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Questions and Answers
¿Cuál de los siguientes es un mecanismo lesivo relacionado con el síndrome urémico?
¿Qué efecto tiene la diálisis crónica en los trastornos relacionados con la uremia?
¿Cuál es uno de los roles de la inflamación sistémica progresiva en la fisiopatología del síndrome urémico?
¿Qué proceso provoca la distorsión de la estructura glomerular en el riñón?
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¿Qué tipo de biomarcador es la albuminuria en relación con el síndrome urémico?
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¿Qué desequilibrio es una manifestación clínica común de la uremia?
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¿Cuál es el efecto de la hipertrofia de las nefronas en la función renal?
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¿Qué papel tienen las hormonas vasoactivas en la masa renal?
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¿Cuál es la causa más frecuente de nefropatía en Norteamérica y Europa?
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¿Qué caracteriza a la pericarditis urémica?
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¿Qué factores se consideran riesgos para desarrollar enfermedad renal crónica?
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La glomeruloesclerosis segmentaria focal se asocia principalmente a:
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¿Cómo se estadifica la insuficiencia renal crónica?
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¿Qué tipo de herencia posee el síndrome de riñón poliquístico?
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¿Cuál es un desencadenante ambiental que puede transformar el riesgo genético en enfermedad?
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El riesgo de enfermedades cardiovasculares se asocia con:
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¿Qué efecto tienen los fármacos diuréticos caliuréticos sobre el potasio?
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¿Cuál es una causa de hiperpotasemia resistente?
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¿Qué rol juegan los inhibidores del Sistema Renina Angiotensina en los niveles de potasio?
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¿Qué condición puede provocar insuficiencia renal crónica en el contexto de un estado prerrenal?
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¿Cuál es un efecto de las resinas como el resonio cálcico?
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¿Qué consecuencia tiene la disminución de bicarbonato sérico en relación a la catabolia proteínica?
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¿Qué manifestación ósea se relaciona comúnmente con la alteración del metabolismo de calcio y fosfato en la nefropatía crónica?
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¿Cuál de las siguientes condiciones NO se considera un factor que agrava la nefropatía crónica?
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¿Cuál es la tasa de filtración glomerular (TFG) máxima a los 30 años?
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¿Qué efecto tiene la insuficiencia renal sobre las hormonas en el plasma?
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¿Cuál es la relación albúmina/creatinina (RAC) que indica enfermedad en varones?
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¿Qué se ha sustituido por la recolección de orina de 24 horas para la cuantificación de albuminuria?
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¿Cuál es un efecto de la deficiencia de funciones metabólicas y endocrinas de los riñones?
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¿Qué se considera un marcador de daño glomerular en mujeres?
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¿Cuál es la variación de la TFG por año a partir de los 30 años?
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¿Qué porcentaje de proteína C reactiva está presente en mayores concentraciones en la deficiencia renal?
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¿Qué produce la nefropatía en el equilibrio glomerulotubular?
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¿Cuál es la restricción de sodio recomendada para personas con enfermedades renales crónicas en etapas G3–G5?
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¿Qué efecto tienen los diuréticos de asa en la insuficiencia renal crónica en etapas avanzadas?
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¿Cuál es la consecuencia de la hiperpotasemia en la insuficiencia renal crónica?
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¿Cuándo se recomienda la restricción hídrica en pacientes con insuficiencia renal crónica?
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¿Qué electrolito es importante controlar para evitar complicaciones en pacientes con enfermedad renal crónica?
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¿Qué papel tiene la metolazona en el tratamiento de la insuficiencia renal crónica?
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¿Cuál es la evidencia de la capacidad excretora renal en un paciente?
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¿Cuál de las siguientes condiciones es una causa predominante de insuficiencia renal crónica?
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¿Cuál es la proporción de adultos en EE.UU. que tiene insuficiencia renal crónica en etapas 1 y 2?
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¿Cuál de las siguientes afirmaciones mejor describe la relación entre la Tasa de Filtración Glomerular (TFG) y la progresión de las Nefropatías Crónicas?
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¿Cuál es la causa más frecuente de nefropatía crónica?
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¿Cuál de los siguientes antecedentes se considera un riesgo para desarrollar enfermedad renal crónica?
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¿Qué característica distingue a la nefropatía diabética por DM tipo 2 en comparación con otras formas de nefropatías?
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¿Cuál de los siguientes factores se relaciona específicamente con el riesgo de enfermedad renal crónica?
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La glomeruloesclerosis segmentaria focal está características en pacientes con:
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¿Qué se considera un signo temprano de riesgo cardiovascular en pacientes con enfermedad renal crónica?
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La pericarditis urémica se asocia frecuentemente con:
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¿Cuál de los siguientes mecanismos está relacionado con la reducción de la masa renal por hiperfiltración?
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¿Cuál es una de las consecuencias de la disfunción de podocitos en la fisiopatología del síndrome urémico?
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¿Qué condición está asociada al contacto con toxinas en los túbulos renales?
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¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre la biopsia renal en el síndrome urémico es correcta?
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¿Cuál de los siguientes aspectos describe mejor la función de la diálisis crónica relacionada con los trastornos del síndrome urémico?
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Study Notes
Causas de la Insuficiencia Renal Crónica (IRC)
- La nefropatía diabética por diabetes tipo 2 es la causa más frecuente de IRC en Norteamérica y Europa.
- Otras causas comunes incluyen:
- Anomalías glomerulares primarias
- Hipertensión
- Glomeruloesclerosis segmentaria focal
- Nefroesclerosis progresiva
- Enfermedad vascular generalizada
- Complicaciones cardiacas y cerebrales de la enfermedad vascular aterosclerótica.
Formas Hereditarias de IRC
- Se caracterizan por un patrón de herencia mendeliano, con un síndrome sistémico como el riñón poliquístico autosómico dominante.
- Las variantes en la secuencia del ADN en locus genéticos pueden ser responsables, como la detección de versiones alélicas del gen APOL1 en pacientes de África occidental.
- Los desencadenantes ambientales, como los virus patógenos, pueden transformar el riesgo genético en enfermedad.
Estadios de la IRC
- Se basa en la tasa de filtración glomerular (TFG).
- Se considera IRC cuando la TFG es menor de 60 ml/min/1,73 m2 durante más de 3 meses.
- Una TFG levemente disminuida o albuminuria son factores de riesgo de enfermedades cardiovasculares.
Factores de riesgo de la IRC
- Producto pequeño para el peso natal.
- Obesidad en la infancia.
- Hipertensión.
- Diabetes mellitus.
- Enfermedades autoinmunitarias.
- Senectud.
Fisiopatología de la IRC
- Se caracteriza por dos grupos de mecanismos lesivos:
- Mecanismos desencadenantes de la causa primaria:
- Anormalidades en el desarrollo o la integridad del riñón.
- Inflamación.
- Contacto con toxinas en enfermedades de los túbulos y el intersticio renales.
- Hiperfiltración e hipertrofia de las nefronas:
- Reducción del número de nefronas mediada por hormonas vasoactivas, citocinas y factores de crecimiento.
- Presión y flujo altos dentro de la nefrona, lo que distorsiona la estructura glomerular, produce disfunción de los podocitos y altera la barrera filtrante con esclerosis.
- Mayor actividad intrarrenal del eje renina-angiotensina (ERA), lo que puede aumentar la hiperfiltración inicial, la hipertrofia y la esclerosis.
- Mecanismos desencadenantes de la causa primaria:
Bioquímica de la IRC
- Las concentraciones de urea y creatinina se usan para evaluar la capacidad excretora renal.
- La albuminuria es un marcador de daño glomerular y respuesta al tratamiento.
- La relación albúmina/creatinina (RAC) es un índice para la detección sistemática de la enfermedad microvascular sistémica (EMS) y la disfunción endotelial.
- Una RAC mayor de 17 mg/g en hombres y 25 mg de albúmina/g de creatinina en mujeres es un indicador de nefropatía primaria y EMS.
Síndrome urémico
- Es un conjunto de síntomas que se desarrollan cuando la TFG disminuye.
- Se produce por la acumulación de toxinas excretadas por los riñones y por productos del metabolismo de proteínas.
- También se debe a la desaparición de otras funciones renales, como la homeostasia de líquidos y electrólitos, y la regulación hormonal.
- La inflamación sistémica progresiva y sus consecuencias vasculares y nutricionales también juegan un papel importante en la fisiopatología del síndrome urémico.
Biopsia Renal
- No está indicada rutinariamente.
- Debe considerarse en casos específicos, como cuando hay dudas sobre la causa de la IRC o la respuesta al tratamiento.
Trastornos de líquidos, electrolitos y acidobásicos
- La homeostasia de sodio y agua se altera:
- El sodio ingerido rebasa al eliminado en la orina, lo que produce retención de sodio y expansión del volumen del líquido extracelular (EVLE).
- El EVLE es isotónico y con concentración plasmática normal de sodio.
- La restricción de sodio (< 2,3 g/día) es importante para personas con ERC categoría G3-G5.
Hiperpotasemia
- Se debe a mayor ingestión de potasio, hemólisis, hemorragia, transfusión de eritrocitos almacenados y acidosis metabólica.
- Fármacos que inhiben la excreción renal de potasio, como los inhibidores del sistema renina-angiotensina y los diuréticos ahorradores de potasio, pueden producir hiperpotasemia.
- La acidosis tubular renal y la acidosis metabólica también pueden contribuir a la hiperpotasemia.
Trastornos del metabolismo del calcio y fosfato
- Las complicaciones en el esqueleto, el lecho vascular y el tejido blando por la alteración del metabolismo del calcio y el fosfato se manifiestan en la ERC.
- Las manifestaciones óseas de la IRC pueden afectar la estructura y la función del hueso y de otras partes del cuerpo.
Tratamiento de la IRC
- Se basa en la restricción de sal, el uso de diuréticos, el control de los niveles séricos de potasio, calcio y fosfato, entre otros.
- Los diuréticos tiazídicos tienen poca utilidad en las etapas 3-5 de la IRC.
- La restricción de líquidos se indica únicamente en casos de hiponatremia.
- La hiperpotasemia suele responder a la restricción de potasio, al uso de diuréticos caliuréticos y de fármacos que inducen retención de potasio (IECA o ARA).
Eritropoyetina (EPO)
- Se usa para tratar la anemia en la IRC.
- No se recomienda el tratamiento con estimulantes de la EPO en pacientes con ERC con una hemoglobina ≥ 10 g/dL.
Insuficiencia Renal Crónica
- Anomalías de la función renal y deterioro progresivo de la tasa de filtración glomerular (TFG).
- El riesgo de progresión de las Nefropatías Crónicas (NC) se relaciona con la TFG y la albuminuria.
- La primera causa de nefropatía crónica es la nefropatía diabética.
Etiología
- 6% de adultos de EE.UU. tiene NC en etapas 1 y 2.
- 4,5% de la población EE.UU. padece NC en etapas 3 y 4.
- En Norteamérica y Europa la causa más frecuente es la nefropatía diabética por DM tipo 2.
- Anomalía glomerular primaria o nefropatía tubulointersticial.
Factores de riesgo y estadificación
- Producto pequeño para el peso natal, Obesidad en la infancia.
- Hipertensión, Diabetes mellitus.
- Enfermedades autoinmunitarias, Senectud.
Fisiopatología
-
Dos grupos de mecanismos lesivos:
- Mecanismos desencadenantes de la causa primaria: Anormalidades en el desarrollo o la integridad del riñón, depósito de complejos inmunitarios e inflamación.
- Hiperfiltración e hipertrofia de las nefronas: Reduce número de nefronas mediada por hormonas vasoactivas, citocinas y factores de crecimiento.
Fisiopatología y bioquímica de la uremia
- Concentraciones de urea y creatinina se usan para evaluar la capacidad excretora renal.
- En NC casi no hay hiponatremia, si aparece mejora con restricción hídrica.
Tratamiento
- Restricción de sal y uso de diuréticos de asa, con metolazona, para conservar la euvolemia.
- La resistencia a los diuréticos de asa en la NC obliga a utilizar dosis mayores.
- La hiperpotasemia responde a la restricción de K+, uso de diuréticos caliuréticos y los fármacos que inducen retención de potasio (IECA o los ARA).
- Fármacos caliuréticos inducen la excreción de K+ por la orina.
- Resinas como el resonio cálcico, poliestireno sódico y el patiromer, inducen pérdida de K+ en el aparato digestivo.
- No se recomienda el tratamiento con estimulantes de la EPO en ERC con Hb ≥ 10 g/dL.
Trastornos de líquidos, electrólitos y acidobásicos
-
Homeostasia de sodio y agua:
- Na ingerido rebasa al eliminado en la orina, produce retención de Na y expansión de volumen del líquido extracelular (EVLE) "inadaptativas".
- EVLE es isotónica y con concentración plasmática normal de Na.
- Restricción de sodio (< 2,3 g/día) para personas con ERC categoría G3–G5.
- Hiperpotasemia: mayor ingestión de K+, hemólisis, hemorragia, transfusión de eritrocitos almacenados y acidosis metabólica.
- Acidosis tubular renal y la acidosis metabólica reaccionan a los complementos de álcalis (bicarbonato sódico).
Trastornos del metabolismo del calcio y el fosfato
- Causas de NC=alteración temprana y grave de mecanismos de secreción de K+ en la nefrona distal.
- Complicaciones: esqueleto, lecho vascular, afectación grave de partes blandas extraóseas.
- Manifestaciones óseas de la NC: diabetes y nefropatías, ** como la uropatía obstructiva y la nefropatía drepanocítica.
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Description
Este cuestionario aborda las causas de la insuficiencia renal crónica (IRC), incluyendo la nefropatía diabética y las formas hereditarias. También se exploran los estadios de la IRC basados en la tasa de filtración glomerular. Aprende sobre los factores genéticos y ambientales que influyen en esta enfermedad.
