TEMA 3 INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA (I) PDF

NEFROLOGÍA Y UROLOGÍA Pelayo Amador, Marta López, Roberto Pallavera, Salvador Postigo, Noelia Rojas TEMA 3: INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA (I) Bárbara Cancho Castellano...

NEFROLOGÍA Y UROLOGÍA Pelayo Amador, Marta López, Roberto Pallavera, Salvador Postigo, Noelia Rojas TEMA 3: INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA (I) Bárbara Cancho Castellano 3.1. DEFINICIÓN Este punto importante para el EXAMEN! Las guías clínicas de la organización internacional KDIGO (incluidos países como EEUU, Canadá, Japón…) proponen la siguiente definición de la ERC:  Daño renal de al menos tres meses definido por anormalidades estructurales o funcionales del riñón con o sin descenso del filtrado glomerular ( 64 años tienen ERC. En pacientes seguidos en Atención Primaria con hipertensión arterial (HTA) o la diabetes mellitus (DM), la prevalencia se incrementa alcanzando un 35-40%. La ERC tiene un coste económico elevado. En España sólo el tratamiento renal sustitutivo (TRS) consume entre el 2,5 y el 3% del presupuesto del SNS y más del 4% del de atención especializada. El coste medio por paciente en TRS es 6 veces mayor que el tratamiento de pacientes con infección por VIH y 24 veces mayor que el tratamiento de pacientes con EPOC y asma. Según la OMS, la ERC ocupa la posición 12 como causa de muerte mundial. 2 NEFROLOGÍA Y UROLOGÍA Pelayo Amador, Marta López, Roberto Pallavera, Salvador Postigo, Noelia Rojas 3.3. ETIOLOGÍAS MÁS FRECUENTES Generalmente vamos a encontrar más de una causa potenciando el daño renal para llegar a ERC, sobre todo a estadios más avanzados. Las causas conocidas más frecuentes de ERC son:  Nefropatía diabética. Causa más frecuente que lleva al paciente a terapia renal sustitutiva.  Enfermedad vascular arteriosclerótica, nefroangioesclerosis, nefropatía isquémica (nexo común la hipertensión arterial).  Enfermedad glomerular primaria o secundaria asociada a enfermedades sistémicas.  Nefropatías congénitas y hereditarias.  Nefropatías intersticiales, sobre todo por AINES. Se asocian a procesos infecciosos.  Obstrucción prolongada del tracto urinario (incluyendo litiasis).  Infecciones urinarias de repetición. Pielonefritis.  Enfermedades sistémicas (lupus, vasculitis, mieloma múltiple, artritis reumatoide, colagenosis…) La DM es la primera causa de enfermedad renal primaria. El registro español de enfermos renales 2020 es interesante desde el punto de vista cuantitativo. Recordad que la incidencia son los casos nuevos. Nos da una idea de las enfermedades que nos llevan al tratamiento renal sustitutivo, es decir, aquellos que entran en diálisis qué patologías tienen. Está compuesto por todos los registros de todas las comunidades autónomas. Los casos nuevos que entraron en terapia renal sustitutiva (TRS) en 2020 fueron 141.4 casos por millón (pmp). Fue ligeramente inferior a años previos por la influencia de la pandemia. Estos pacientes entraron 112.4 pmp en hemodiálisis (HD) y 22.6 pmp en diálisis peritoneal (DP). 3 NEFROLOGÍA Y UROLOGÍA Pelayo Amador, Marta López, Roberto Pallavera, Salvador Postigo, Noelia Rojas Hay pacientes que los vamos a trasplantar en un punto de filtrado muy bajo, pero antes de que necesite HD o DP, el trasplante anticipado (TxR) ha estado en un 6,3 pmp. Te estarás preguntando por qué vamos a trasplantar a una persona que todavía no ha llegado a diálisis con respecto a otra que ya está en diálisis. Esto es debido a que haya un donante vivo. Es el ejemplo de un chico de 19 años con una nefropatía IgA de curso rápidamente progresivo que tenga 13 de filtrado y alguno de sus padres sanos le quieren donar un riñón. Existe una excepción con el grupo sanguíneo AB, el cual recibe de todo, por lo que la lista de espera de este grupo es casi inexistente. En cuanto a la prevalencia, vemos cuántos pacientes tenemos en TRS, en 2020 fueron 1362 pmp de los cuales 550.4 pmp estaban en HD y 68.4 pmp en DP. 743.9 pmp en TxR funcionante. EVOLUCIÓN INCIDENCIA POR ERP Con respecto a las patologías más prevalentes que nos llevan a la terapia renal se encuentra la diabetes mellitus (EXAMEN), es la causa más importante (entorno al 26,5%). Después entorno al 18% tenemos las no filiadas (no llegamos al diagnóstico). Sobre el 13% encontramos las enfermedades glomerulares y vasculares. (Esta tabla es importante pero no hay que aprenderse los porcentajes, lo que hay que saber es que las causas más importantes son DM, glomerulares y vasculares, en este orden). 4 NEFROLOGÍA Y UROLOGÍA Pelayo Amador, Marta López, Roberto Pallavera, Salvador Postigo, Noelia Rojas FACTORES DE RIESGO (EXAMEN) Se han descrito numerosos factores de riesgo de inicio y de progresión de la ERC: (solo ha dicho el punto 1 y 3). 1. Factores de susceptibilidad: incrementan la posibilidad de daño renal: (NO modificables)  Edad avanzada.  Sexo.  Bajo peso al nacer.  Grado de insuficiencia renal en el diagnóstico.  Historia familiar de ERC. Factores genéticos.  Raza. 2. Factores iniciadores: inician directamente el daño renal: (NO)  Enfermedades autoinmunes.  Infecciones sistémicas.  Infecciones urinarias.  Litiasis renal.  Obstrucción de las vías urinarias bajas.  Fármacos nefrotóxicos, principalmente AINE.  HTA  Diabetes. 3. Factores de progresión: empeoran el daño renal y aceleran el deterioro de la función renal: (Modificables)  Proteinuria persistente.  Cifras de presión arterial.  Mal control glucémico en DM.  Uso nefrotóxicos.  Tabaquismo.  Síndrome metabólico / resistencia a insulina.  Dislipemia.  Anemia.  Factores metabólicos (Ca/P, hiperuricemia). Modificando estos factores podemos enlentecer la progresión de la enfermedad renal. Por cada año que envejecemos a partir de los 40, nuestro filtrado cae de forma natural 0,7-0,8 ml/min por año. 4. Factores de estadio final: incrementan la morbimortalidad en situación de fallo renal: (NO)  Dosis baja de diálisis (Kt/V)a  Acceso vascular temporal para diálisis. 5 NEFROLOGÍA Y UROLOGÍA Pelayo Amador, Marta López, Roberto Pallavera, Salvador Postigo, Noelia Rojas  Anemia.  Hipoalbuminemia.  Derivación tardía a nefrología. 3.4. DIAGNÓSTICO FUNCIÓN RENAL Tenemos aquí la barra de medir en Zafra en la época medieval, como símil de que hasta ahora hemos medido la prevalencia y la incidencia, y ahora pasamos a medir la función renal con instrumentos de medida que ahora veremos. (Un besito para los que seáis de Zafra @maria). El riñón hace una función de depuración.  El aclaramiento son los mil/min de plasma que se depura de una sustancia. (EXAMEN) La inulina es una sustancia exógena que realmente no se utiliza en la práctica clínica. Se inyecta vía intravenosa, se distribuye y luego se mide su aclaramiento. La inulina es un polímero que solo se filtra, ni se secreta, ni se reabsorbe, ni se produce a nivel tubular. Esto no se usa en la práctica clínica habitual, para ellos utilizamos sustancias endógenas, como creatinina, cistatina o urea. Son sustancias fácilmente medibles, pero con limitaciones. El grado de función renal se ha medido clásicamente con la creatinina (Cr), un compuesto orgánico generado a partir de la degradación de la creatina muscular. Esta curva tiene un crecimiento exponencial, quiere decir que cambios muy estrechos de creatinina harán caídas de filtrado muy importantes. Si estamos en torno a 1 de creatinina estamos tranquilos, pero si aumenta, el filtrado caerá. La creatinina por sí misma no nos proporciona una información muy válida, aislada nos sirve solo de orientación. Para ello hay que usar fórmulas, pues puede verse afecta por la masa muscular del paciente. (IMPORTANTE la gráfica de la derecha). El rango normal de la Cr sérica es 0,8-1,3 mg/dl en el hombre y 0,6-1,0 mg/dl en la mujer; sin embargo,cambios de ± 0,3 mg/dl en distintos laboratorios pueden considerarse cambios inter-ensayo. Además, la Cr sérica es variable según la masa muscular del individuo y por tanto puede ser inexacta. Este compuesto comienza a aumentar cuando el FG desciende un 50%. En fases precoces, pequeños ascensos de la Cr provocan descensos importantes del FG, y a la inversa con Cr elevadas la pérdida de ml/min de filtrado es muy leve. 6 NEFROLOGÍA Y UROLOGÍA Pelayo Amador, Marta López, Roberto Pallavera, Salvador Postigo, Noelia Rojas (Lo que está en cursiva no lo ha dicho) El aclaramiento de creatinina (medición de la concentración de creatinina en suero y orina de 24 horas) bien realizado es el método más exacto en la práctica clínica, pero cuando el FG desciende, aumenta la secreción tubular de creatinina, por lo que se puede sobrestimar el FG real en un 10-30%. Por su parte, los marcadores directos como inulina, DTPA (dietiltriaminopentaacético), EDTA (ácido etilendiaminotetraacético), iodotalamato, o iohexol, son más exactos. Sin embargo, pese a ser más precisos que el aclaramiento de creatinina, su complicada metodología los hace inviables en la práctica clínica rutinaria. Como consecuencia, el cálculo del FG a partir del aclaramiento de creatinina presenta una serie de inconvenientes, como son la sobreestimación del FG que hemos mencionado antes, y la problemática que supone la recogida de orina de 24 horas tanto para el paciente como para los laboratorios. Hay casos, en los que para una adecuada medida de la función renal se requiere la recogida de orina de 24 horas para calcular el aclaramiento de creatinina (excepciones):  Seguimiento de dietas especiales (vegetarianos estrictos como los que toman suplementos de creatina o creatinina).  Alteraciones importantes en la masa muscular (amputaciones, caquexia, enfermedades musculares, parálisis).  IMC inferior a 19 kg/m2 o superior a 35 kg/m2.  Presencia de hepatopatía grave, edemas generalizados o ascitis.  Embarazo.  Edades extremas (niños y ancianos).  Variaciones rápidas de la función renal (cambios agudos).  Estudio de potenciales donantes de riñón.  Ajuste de dosis de fármacos de elevada toxicidad y eliminación renal.  Grupos étnicos específicos. Para la estimación del FG en la actualidad vamos a utilizar ecuaciones obtenidas a partir de la medida de concentración de creatinina sérica, edad, sexo y etnia. Estas ecuaciones son más exactas que la medida de la creatinina sérica aislada. (Las fórmulas no hay que sabérselas). Ahora vamos a centrarnos en las ecuaciones, son el principal método de estimación. Las más utilizadas son las MDRD simplificado (4 variables) y MDRD (6 variables). La de 4 variables utiliza variables analíticas y antropológicas. La de 6 variables se usan para los pacientes hepatópatas ya que incluye la urea y la albúmina. 7  NEFROLOGÍA Y UROLOGÍA Pelayo Amador, Marta López, Roberto Pallavera, Salvador Postigo, Noelia Rojas El aclaramiento de creatinina en orina se ajusta a la superficie corporal. Son engorrosas porque tiene que venir el paciente con la orina de 24 horas. (NO hay que aprenderse estos valores, gracias a Dios) CKD-EPI: La ecuación CKD-EPI (Chronic Kidney Disease-Epidemiology Collaboration), usando también métodos de creatinina estandarizados, es decir, utiliza las mismas variables que MDRD-4, proporciona ventajas adicionales respecto al MDRD-IDMS, dado que presenta una mayor exactitud. Además, mejora la capacidad predictiva del FG (especialmente entre valores de 60 y 90 ml/min/1,73 m2), así como la predicción de mortalidad global y cardiovascular o el riesgo de presentar ERC terminal. Cuando trabajábamos con MDRD nos daba datos hasta el estadio 3, porque no se correlacionaba muy bien con filtrados mayores de 60. Por ello, se considera que CKD-EPI debería sustituir las fórmulas anteriores, ya que ha mostrado su superioridad frente a las clásicas de estimación del FG basadas en la concentración sérica de creatinina (MDRD), cistatina C o en la combinación de ambas. Se usa esta porque tiene menos sesgo para aquellos filtrados más altos. 8 NEFROLOGÍA Y UROLOGÍA Pelayo Amador, Marta López, Roberto Pallavera, Salvador Postigo, Noelia Rojas 3.5. EVALUACIÓN DE LA LESIÓN RENAL El aspecto cualitativo de la orina es algo básico pero importante. A la izquierda vemos una orina amarilla con buena densidad, es sana. La de la derecha, de tinte más rojizo, puede ser hematuria, mioglobinuria, tinción por pigmentos… Si encontramos cilindros en el sedimento significa que nuestra membrana basal está rota, los hematíes se están filtrando. Los cilindros están pasando por los túbulos contorneados. Los cilindros hemáticos ocurren porque cuando hay daño en el glomérulo, se filtran los hematies y conforme van avanzando por el túbulo, se van deformando. PRUEBAS DE IMAGEN Riñón normal y sano en ecografía y TC. 9 NEFROLOGÍA Y UROLOGÍA Pelayo Amador, Marta López, Roberto Pallavera, Salvador Postigo, Noelia Rojas Ahora vemos un hígado con quistes (derecha). Este paciente puede tener una función renal normal pero morfológicamente los riñones tienen cambios en la densidad radiológica del parénquima, con lesiones nodulares. Es una imagen típica de una poliquistosis hepatorrenal, que es una enfermedad hereditaria. ALTERACIONES HISTOLÓGICAS Vemos un glomérulo normal arriba y abajo uno con proliferación extracapilar y mesangial. Las imágenes son de una glomerulonefritis. ALTERACIONES GENÉTICAS  Síndrome de Alport. Anomalías urinarias asintomáticas, un poco de microhematuria y que asocia sordera.  Poliquistosis renal autosómica dominante.  Cistinuria.  Nefropatía intersticial autosómica dominante.  Esclerosis tuberosa. Normalmente estas patologías se agrupan dentro de síndromes. 10 NEFROLOGÍA Y UROLOGÍA Pelayo Amador, Marta López, Roberto Pallavera, Salvador Postigo, Noelia Rojas 3.6. ESTADIOS EVOLUTIVOS La organización internacional KDIGO estableció una clasificación pronóstica de la ERC basada en estadios de FGe y albuminuria. Esta clasificación contempla una división de seis categorías de riesgo en función del FGe (G1-G5), que se complementan con tres categorías de riesgo según la concentración del cociente albumina/creatinina (CAC). Las categorías se estratifican conforme al nivel de filtrado. Estas tablas son MUY IMPORTANTES!!!! Categorías GFR en CKD Categoría GFR GFR (ml/min/1.73 m2) Niveles G1 ≥90 Normal o aumentado G2 60-89 Descenso ligero G3a 45-59 Descenso ligero-moderado G3b 30-44 Descenso moderado-severo G4 15-29 Descenso severo G5