Questions and Answers
¿Cuál es la principal función del calcio a nivel intracelular?
¿Qué porcentaje del calcio se encuentra en el esqueleto como depósito o reserva?
¿Cuál es el rango normal de calcemia?
¿Qué porcentaje del calcio se encuentra ligado a la albúmina?
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¿Qué hormonas regulan la reabsorción de calcio?
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¿Qué sucede con la afinidad de calcio por la albúmina en caso de alcalosis?
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¿Qué glándula aumenta la secreción de PTH ante la disminución de calcio?
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¿Cuál es el efecto principal de la PTH a nivel renal?
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¿Cuál es el efecto neto de la PTH en la calcemia y fosfemia?
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¿Cuál es el principal efecto del calcitriol a nivel óseo?
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¿Cuál es la principal causa de hipercalcemia?
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¿Qué síntomas y signos se asocian a la hipercalcemia moderada a severa?
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¿Cuál es el principal hallazgo bioquímico en el hiperparatiroidismo primario?
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¿Cuál es la causa más frecuente de hiperparatiroidismo primario?
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¿Cuál es el principal efecto del hiperparatiroidismo en la excreción de calcio?
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¿Cuál es el mecanismo más frecuente de hipercalcemia en el cáncer?
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¿Qué efecto tiene la PTH en la calcemia y fosfemia?
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¿Cuál es el principal hallazgo bioquímico en el hiperparatiroidismo primario?
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¿Cuál es la causa menos frecuente de hipercalcemia y malignidad?
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¿Cuál es el principal mecanismo de hipercalcemia en el mieloma múltiple?
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¿Cuál es la característica principal de la hipercalcemia hipocalciurica familiar?
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¿Cuál es el fármaco de elección para el manejo de hipercalcemia severa mediante bifosfonatos endovenosos?
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¿Cuál es la principal función de la hidroclorotiazida en relación a la hipercalcemia?
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¿Cuál es el efecto principal de la furosemida (en el contexto de VEC bajo) en relación a la hipercalcemia?
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¿Cuál es la principal causa de hipercalcemia dependiente de PTH?
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¿Cuál es el principal efecto de la nutrición parenteral en relación a la hipercalcemia?
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¿Cuál es el principal rol de la calcitonina en el manejo de la hipercalcemia?
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¿Cuál es una indicación para considerar la diálisis en caso de hipercalcemia?
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¿Cuál es el principal signo neuromuscular asociado a la hipocalcemia?
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¿Cuál de las siguientes hormonas participa en la regulación de la fosfemia?
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¿Cuál es un síntoma de hipofosfemia crónica?
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¿Cuál es una consecuencia de la hiperfosfemia?
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¿Cuál es un enfoque de manejo para la hipocalcemia sintomática?
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¿Cuál es una complicación de la hipofosfemia aguda?
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¿Cuál es la principal consecuencia de la hipofosfemia aguda?
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¿Cuál es el rango normal de fosfemia?
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¿Cuál es el tratamiento de elección para la hipofosfemia grave?
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¿Cuál es una causa de hiperfosfemia?
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¿Cuál es el tratamiento de elección para la hipercalcemia severa en caso de congestión pulmonar?
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¿En que situación tiene un rol los corticoides en el manejo de la hipercalcemia?
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¿Cuál es el principal síntoma neuromuscular asociado a la hipocalcemia?
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¿Qué signo es de utilidad en el diagnóstico de hipocalcemia aguda?
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¿Cuál es la principal consecuencia de la hipofosfemia aguda?
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¿Cuál es el principal signo neuromuscular asociado a la hipocalcemia?
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¿Cuál es el efecto neto de la PTH en la calcemia y fosfemia?
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¿Cuál es el diagnóstico diferencial más probable en un paciente con hipocalcemia, baja PTH y alta fosfatemia?
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¿Cuál es la principal complicación de la hipofosfatemia aguda?
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¿Cuál es la causa más probable de hipercalcemia con alta PTH y alta fosfatemia?
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¿Cuál es el tratamiento específico para el raquitismo hipofosfatémico resistente a la vitamina D (HVDRR)?
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¿Cuál es la principal causa de hipercalcemia dependiente de PTH?
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¿Cuál es el hallazgo bioquímico característico en el hiperparatiroidismo primario?
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¿Cuál es el diagnóstico más probable en un paciente con hipocalcemia, baja PTH y alta fosfatemia, con antecedentes de cirugía o radiación en el cuello?
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¿Cuál es el diagnóstico más probable en un paciente con hipocalcemia, baja PTH y alta fosfatemia, con baja vitamina D y signos de osteomalacia?
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Study Notes
Manejo de Hipocalcemia e Hiperfosfemia en Alteraciones de las Paratiroides
- PTH T y PTH J se dividen en dos grupos según la función fisiológica.
- El hipoparatiroidismo puede ser causado por daño autoinmune, síndrome poliglandular, alteraciones genéticas, entre otras.
- El manejo de la hipocalcemia sintomática incluye hospitalización para monitorización del aporte de calcio intravenoso.
- El gluconato de calcio al 10% se administra lentamente en casos de hipocalcemia.
- El fósforo es esencial para la mineralización ósea y múltiples funciones celulares.
- La fosfemia normal oscila entre 2,5 - 4,5 mg/dl.
- La regulación de la fosfemia involucra la interacción de hormonas como el FGF23, PTH y calcitriol.
- La hipofosfemia crónica puede causar debilidad muscular, miopatía y osteomalacia, mientras que la aguda puede provocar alteraciones neurológicas graves.
- Las causas de hipofosfemia incluyen disminución de absorción intestinal y aumento de pérdidas renales.
- El tratamiento de la hipofosfemia grave puede incluir sales de fosfato y calcitriol endovenoso.
- Las causas de hiperfosfemia pueden ser el aumento de aporte de fosfatos o la disminución de su eliminación renal, entre otras.
- La hiperfosfemia puede provocar precipitación de sales de fosfato calcio en tejidos blandos, lo que puede llevar a calcifilaxis.
Este resumen se enfoca en los aspectos clave del manejo de la hipocalcemia e hiperfosfemia, así como en los factores fisiopatológicos y clínicos relevantes en el contexto de las alteraciones de las paratiroides.
Manejo de Hipocalcemia e Hiperfosfemia en Alteraciones de las Paratiroides
- PTH T y PTH J se dividen en dos grupos según la función fisiológica.
- El hipoparatiroidismo puede ser causado por daño autoinmune, síndrome poliglandular, alteraciones genéticas, entre otras.
- El manejo de la hipocalcemia sintomática incluye hospitalización para monitorización del aporte de calcio intravenoso.
- El gluconato de calcio al 10% se administra lentamente en casos de hipocalcemia.
- El fósforo es esencial para la mineralización ósea y múltiples funciones celulares.
- La fosfemia normal oscila entre 2,5 - 4,5 mg/dl.
- La regulación de la fosfemia involucra la interacción de hormonas como el FGF23, PTH y calcitriol.
- La hipofosfemia crónica puede causar debilidad muscular, miopatía y osteomalacia, mientras que la aguda puede provocar alteraciones neurológicas graves.
- Las causas de hipofosfemia incluyen disminución de absorción intestinal y aumento de pérdidas renales.
- El tratamiento de la hipofosfemia grave puede incluir sales de fosfato y calcitriol endovenoso.
- Las causas de hiperfosfemia pueden ser el aumento de aporte de fosfatos o la disminución de su eliminación renal, entre otras.
- La hiperfosfemia puede provocar precipitación de sales de fosfato calcio en tejidos blandos, lo que puede llevar a calcifilaxis.
Este resumen se enfoca en los aspectos clave del manejo de la hipocalcemia e hiperfosfemia, así como en los factores fisiopatológicos y clínicos relevantes en el contexto de las alteraciones de las paratiroides.
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Description
Quiz sobre la fisiopatología del calcio y fósforo en el cuerpo humano. Aprende sobre la importancia del calcio a nivel intracelular y extracelular, su función en la contracción muscular y la formación ósea. También explora su relación con la señalización intracelular y la coagulación plaquetaria.
