Fiebre Reumática y Valvulopatías Cardíacas PDF

UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS CARRERA DE OBSTETRICIA PATOLOGÍA GENERAL FIEBRE REUMÁTICA Y VALVULOPATÍAS CARDÍACAS Qué es la Fiebre reumática? La fiebre reumática (FR) es una enfermedad inflamatoria, sistémica caracterizada por la existencia...

UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS CARRERA DE OBSTETRICIA PATOLOGÍA GENERAL FIEBRE REUMÁTICA Y VALVULOPATÍAS CARDÍACAS Qué es la Fiebre reumática? La fiebre reumática (FR) es una enfermedad inflamatoria, sistémica caracterizada por la existencia de lesiones que afectan al corazón, articulaciones, sistema nervioso central, piel y tejido celular subcutáneo, es secuela de una infección faríngea por esteptococo betahemolítico del grupo A. Patogenia de la Fiebre reumática Tiene una base inmunológica. Tras una infección faríngea estreptocócica se liberan componentes del germen parecidos a los tejidos humanos, iniciándose el proceso autoinmune con afectación de corazón, sistema nervioso y articulaciones. Todos los estudios relacionan la faringoamigdalitis estreptocócica con la FR. La infección debe ser faríngea para que se inicie el proceso reumático; las infecciones cutáneas estreptocócicas no van seguidas de FR. Otros estreptococos como los del grupo C y G son capaces de producir respuesta inmunológica, pero no FR Estreptococo Beta Hemolítico del grupo A Es un patógeno común, puede causar enfermedades supurativa y no supurativas Supurativas: faringitis bacteriana, otitis media, mastitis, infecciones de la piel (impétigo) y en las capas profundas erisipela y en casos más severos fascitis necrotizante NO SUPURATIVAS: fiebre reumática y glomérulonefritis pos esreptocócica Características del Estreptococo beta hemolítico del grupo A Es resistente a la fagocitosis, por su cápsula. La proteína M de la pared es una arma de doble filo para el huésped, ya que por una parte induce a la producción de anticuerpos protectores que promueven la fagocitosis, sin embargo ESTOS MISMOS anticuerpos pueden reaccionar en contra de los tejidos del HUESPED. Epidemiología Afecta al mismo grupo de edad que las infecciones por estreptococos beta-hemolíticos del grupo A; siendo excepcional por debajo de los 2-3 años; la edad de máxima incidencia es la escolar, entre los 5 y los 15 años. La incidencia varía mucho según los diferentes países; en Europa está en franca regresión, pero se observan casos esporádicos y no solo entre la población inmigrante; en EE. UU. también es poco frecuente. Todavía es un problema sanitario importante en Asia, Oriente Medio, África y Sudamérica, todo ello indica que es una enfermedad social, en la que las malas condiciones de vivienda y el hacinamiento favorecen el desarrollo de la misma. Etiopatogenia Todos los estudios coinciden en la relación entre la faringitis estreptocócica y la Fiebre Rumática; la infección debe ser faríngea para que se inicie el proceso reumático. Este microorganismo basa su virulencia en la capa externa de su pared celular que contiene la proteína M que lo defiende de la fagocitosis. La proteína M ha permitido tipificar al estreptococo alrededor de 80 serotipos diferentes, habiéndose identificado los serotipos 5, 14 y 24 como los más reumatógenos Cuadro clínico de la Fiebre reumática La enfermedad evoluciona en seis semanas en la mayoría de los casos (75%) y en 12 semanas (90%) ha terminado la evolución. Alrededor de 30% de los pacientes jóvenes o niños terminan con daño valvular permanente, es decir, con enfermedad cardiaca reumática crónica. Las lesiones en orden de frecuencia son: estenosis mitral, insuficiencia mitral, doble lesión aórtica y estenosis tricuspídea. La insuficiencia mitral inicial desaparece con frecuencia y la estenosis mitral se va desarrollando muy lentamente. Cuadro clínico de la Fiebre reumática El cuadro clínico clásico va precedido dos o tres semanas antes por una faringitis estreptocócica. Se presenta el brote agudo con fiebre irregular y posterior aparición de los síntomas propios de la enfermedad (Criterios de Jones) Mayores: artritis, carditis, eritema marginado, nódulos subcutáneos Menores: fiebre, poliartralgias, malestar general La enfermedad evoluciona en seis semanas en la mayoría de los casos (75%) y en 12 semanas (90%) ha terminado la evolución. Cuadro clínico de la Fiebre reumática 1a2 Fiebre 6-12 Enfermedad Faringitis semanas cardiaca reumática semanas estreptocóci después después reumática Brote ca. crónica. agudo Insuficiencia mitral Estenosis mitral Estenosis tricuspídea Pruebas de laboratorio Detección de estreptolisina O (mayor de 200-250 U Todd) es indicativo de infección estreptocócica reciente. La velocidad de sedimentación globular (VSG) está por encima de 50 mm y la proteína C reactiva (PCR) están elevada de más de 50. Tratamiento en el brote agudo El tratamiento de la enfermedad es la Penicilina Benzatínica, antibiótico de elección, a dosis de 1200000 UI en mayores de 10 años y 600000 UI en menores de esta edad. La alternativa en pacientes alérgicos a la penicilina son los macrólidos como la eritromicina durante 10 días por vía oral o azitromicina por esta misma vía durante 5 días. La aspirina en dosis aproximada de 75mg por kg de peso por día, tratando de obtener un nivel plasmático de 25 a 30mg por 100ml durante seis semanas. Tratamiento en el brote agudo Los pacientes con carditis severa o con insuficiencia cardiaca deben ser tratados con prednisona, 40 a 60mg por día, tratamiento que se mantiene por dos semanas para retirarlos luego en forma progresiva Prevención primaria En nuestro medio es utópico pensar que se puedan caracterizar bacteriológicamente las faringoamigdalitis; por esto, cuando se acompañan de fiebre y exudado, se deben tratar como si fueran estreptocócicas. El tratamiento consiste en lo que se ha llamado erradicación del estreptococo; la droga de elección es la penicilina y la preparación más conveniente la benzatínica intramuscular 600.000 U, dosis única para pacientes de peso menor de 30 kg o 1´200.000U para los de peso mayor. Prevención secundaria Es muy efectiva y si se lleva a cabo de manera adecuada, prácticamente elimina las recurrencias. Se inicia con el tratamiento de erradicación del estreptococo descrito, seguido de la inyección mensual de 1´200.000 U de penicilina benzatínica. En los casos con alergia a la penicilina se puede usar la sulfadiazina: 0,5 g diariamente en pacientes con menos de 30kg de peso y 1,0 g a los de mayor peso. Otra alternativa es el uso de eritromicina 250mg, dos veces al día. Prevención terciaria Es la profilaxis de la endocarditis infecciosa en pacientes con secuelas de cardiopatía reumática. Estos pacientes tienden a sufrir infecciones de las válvulas y de miocardio tras bacteriemias. Por ello es obligatorio administrarles protección antibiótica tras pequeñas intervenciones o exploraciones. VALVULOPATÍAS Válvulopatías Valvulopatía mitral: estenosis mitral, insuficiencia mitral Valvulopatías aórticas: estenosis aórtica, insuficiencia aórtica. Otras valvulopatías: insuficiencia tricuspídea, estenosis tricusppidea, lesiones de la válvula pulmonar Valvulopatías Las enfermedades de las válvulas cardiacas del adulto han experimentado en los últimos años cambios notables. Desde el punto de vista de la etiología, han disminuido de manera muy clara los casos de valvulopatía reumática, ya que la fiebre reumática prácticamente ha desaparecido en los países desarrollados. En la actualidad, la etiología mas frecuente es la degenerativa, en forma de estenosis aortica calcificada y de insuficiencia mitral; por ello, las enfermedades valvulares constituyen, cada vez mas, un problema de la población de edad avanzada. Diagnóstico y pronóstico Desde el punto de vista diagnostico, la ecocardiografía Doppler constituye la exploración fundamental para confirmar el diagnóstico y evaluar la gravedad de las lesiones. La RM es también una técnica de utilidad, sobre todo en el estudio de las valvulopatías regurgitantes o en las lesiones valvulares del corazón derecho. La mejoría en las técnicas quirúrgicas y el desarrollo de las técnicas percutáneas hacen que la reparación de las lesiones se considere cada vez con mayor precocidad, lo que contribuye no solo a aliviar los síntomas, sino también a preservar la función ventricular y mejorar la supervivencia y calidad de vida de estos pacientes. Anatomía de la válvula mitral Separa a la aurícula izquierda del ventrículo izquierdo Se ubica en el surco auriculoventricular Tiene dos valvas: anterior y posterior Permite el paso anterógrado de la sangre hacia el ventrículo izquierdo en la diástole ventricular, impide el flujo retrógrado durante la Anatomía de la válvula mitral La válvula mitral: se compone de varias partes: Válvula mitral: propiamente dicha que tiene dos velos anterior y posterior Anillo valvular mitral: es la unión o anclaje de la válvula al corazón, en la unión auriculoventricular Aparato subvalvular: es la unión de las cuerdas tendinosas y los músculos papilares y funcionan como otro sistema de anclaje de la válvula mitral Valvulopatía mitral- Estenosis mitral En la mayoría de los casos, la estenosis mitral es de origen reumático. Dos tercios de los pacientes con estenosis mitral son mujeres. En la estenosis mitral reumática, las valvas aparecen difusamente engrosadas y rígidas por un proceso de fibrosis y, con frecuencia, por depósitos de calcio. Las comisuras se fusionan, al igual que las cuerdas tendinosas, que además están retraídas. El conjunto de estos cambios determina la reducción de la apertura valvular. Gráfica de estenosis mitral Figura 56-1 Estenosis mitral: A. Visión operatoria con fusión comisural (flechas) y calcificación del velo anterior (asterisco). B. Visión ecocardiográfica: plano paraesternal longitudinal que muestra los velos mitrales engrosados Fisiopatología El área valvular mitral del adulto es de aproximadamente 4-5 cm2. Cuando se reduce de manera significativa, el llenado ventricular se mantiene por el aumento del gradiente de presión entre la aurícula y el ventrículo durante la diástole. La presencia de este gradiente aumentado constituye la alteración hemodinámica característica dela estenosis mitral. Fisiopatología Cuando el orificio mitral es inferior a 1,5 cm2 (estenosis mitral grave), el mantenimiento del gasto cardiaco no es posible si la presión de la aurícula izquierda no alcanza 20-25 mm Hg. (normal 8 mm Hg) Como consecuencia de esta elevación , la presión capilar y la presión arterial pulmonar ascenderán también, con lo que aparecerá disnea. En la estenosis mitral ligera o moderada, la presión arterial pulmonar puede ser normal en reposo y elevarse solo con el ejercicio. Fisiopatología Cuando la presión sistólica pulmonar rebasa los 60 mm Hg, (normal 20 mm Hg) las presiones de llenado del ventrículo derecho y, por consiguiente, de la aurícula derecha se elevan. Como consecuencia de la dilatación de las cavidades derechas puede aparecer insuficiencia tricúspidea. Fisiopatología de insuficiencia mitral PULMÓN 25 60 mm mm Hg Hg VEN. DER. VEN. IZ. Cuadro clínico Desde que la persona presentó faringitis estreptocócica y fase aguda de fiebre reumática, pueden pasar unos 20 años hasta presentar síntomas de afección valvular. Aunque hay individuos con síntomas incapacitantes en la segunda y la tercera década de la vida, la mayoría de los pacientes desarrollan estas manifestaciones clínicas después de los 40 años. Cuando se alcanza este estadio, se produce un deterioro relativamente rápido que lleva a la muerte en menos de 5 años, a no ser que se altere la historia natural de la enfermedad con el tratamiento percutáneo o con la cirugía. Cuadro clínico Cuando el grado de estenosis valvular es ligero, es posible que se produzca una elevación transitoria de la presión auricular izquierda capaz de desencadenar crisis de disnea en ocasión de esfuerzo, taquicardia, fiebre, anemia o embarazo. A medida que la estenosis progresa, la disnea aparece con esfuerzos progresivamente menores hasta que el paciente se halla incapacitado para las actividades diarias. Cuadro clínico Luego el decúbito se hace intolerable y aparecen ortopnea y lade El desarrollo crisis un de disnea edema paroxística agudo nocturna. de pulmón suele ser secundario a un esfuerzo físico o a la aparición de una arritmia, en general una fibrilación auricular. La instauración de esta determina siempre un deterioro hemodinámico significativo derivado de la perdida de la contracción auricular y de la respuesta ventricular rápida. La hemoptisis, que aparece como consecuencia de la rotura de las venas pulmonares o bronquiales Cuadro clínico Puede presentarse tromboembolia pulmonar, una importante causa de morbilidad y de mortalidad en la estenosis mitral evolucionada La embolia sistémica es consecuencia de la formación de trombos en la aurícula izquierda y, en particular, en la orejuela. Es mas frecuente en pacientes con fibrilación auricular y gasto cardiaco bajo, aunque puede ocurrir en estenosis mitrales de distinta gravedad Exploración física La inspección solo aporta datos cuando la estenosis mitral es grave. Los pómulos pueden presentar un tinte rojizo característico (chapetas malares). En presencia de fallo derecho y gasto cardiaco bajo existe palidez cutánea, así como frialdad y cianosis de las partes acres (dedos manos pies orejas nariz). La palpación mostrara un pulso arterial periférico disminuido y, en caso de fibrilación auricular, irregular. Cuando hay crecimiento ventricular derecho, se percibe un latido enérgico junto al borde esternal izquierdo, en su porción inferior Exploración física Los signos auscultatorios característicos de la estenosis mitral son un primer ruido fuerte, un chasquido de apertura después del segundo ruido y un soplo diastólico. A ello puede sumarse un segundo ruido fuerte en el foco pulmonar. El soplo diastólico de la estenosis mitral, que por su tonalidad grave se denomina también arrastre o retumbo, se detecta mejor con el enfermo en decúbito lateral izquierdo. Exploración física La insuficiencia cardiaca derecha se manifiesta por la presencia de ingurgitación yugular, hepatomegalia y edemas. La insuficiencia tricúspide secundaria a hipertensión arterial pulmonar y dilatación del ventrículo derecho determina la aparición de un soplo sistólico suave sobre el apéndice xifoides y el borde esternal izquierdo. Exámenes: radiografía El dato radiológico mas característico es el crecimiento de la aurícula Izquierda. Si ya existe hipertensión pulmonar arterial significativa y fallo derecho, se observará cardiomegalia a expensas de las cavidades derechas y de la arteria pulmonar Los campos pulmonares pueden presentar todas las alteraciones propias de la congestión pulmonar, desde las imágenes de redistribución del flujo con dilatación de las venas apicales hasta las de edema intersticial y alveolar. Exámenes: radiografía En la hipertensión venosa crónica pueden producirse en ambos campos pulmonares depósitos de hemosiderina, que se manifiestan como un moteado nodular difuso Exámenes: Electrocardiograma Electrocardiograma: signos de crecimiento auricular izquierdo: la onda P se ensancha, se hace bimodal y su eje eléctrico se desvía a la izquierda. Ecocardiograma Constituye el método incruento mas sensible y especifico de diagnostico de la estenosis mitral. De manera característica, los velos valvulares están engrosados y existe una típica apertura valvular en cúpula. En muchas ocasiones existe también calcificación del aparato subvalvular. Tratamiento Médico La restricción de sal y el uso de diuréticos disminuyen la volemia y mejoran los síntomas, así como el control de la frecuencia cardiaca para alargar el periodo de llenado diastólico; este se consigue con el uso de algunos antagonistas del calcio (diltiazem, amlodipino) y los betabloqueantes (atenelol); la digoxina es útil en aquellos con fibrilación auricular. Tratamiento Médico Los anticoagulantes están indicados en los pacientes con estenosis mitral y fibrilación auricular persistente o paroxística, en los pacientes que han presentado una embolia previa y puede considerarse incluso en algunos pacientes en ritmo sinusal. Valvuloplastia percutánea La valvulotomía mitral percutánea, que se realiza con la ayuda de un cateter-balon, es el tratamiento de elección para los pacientes con estenosis mitral grave que presentan síntomas y que tienen una válvula móvil, poco calcificada y sin regurgitación. Es una técnica bien establecida, con buenos resultados a corto y largo plazo y que ha sustituido prácticamente a la comisurotomia quirúrgica. Valvuloplastia mitral mediante catéter-balón. Este se ha avanzado desde la vena femoral derecha hasta alcanzar las cavidades izquierdas por vía transeptal. Obsérvese la indentación del balón (flechas) por la válvula durante la maniobra de insuflado. Comisurotomía quirúrgica La comisurotomia mitral era, antes del desarrollo de la valvuloplastia percutánea, la técnica quirúrgica de elección en los pacientes con estenosis mitral grave. Se trata de una cirugía de riesgo bajo (1%-2%) y con muy buenos resultados a largo plazo. Un riesgo de la comisurotomia es el desarrollo de una regurgitación mitral significativa, que puede requerir un reemplazo valvular mediante prótesis. Recambio valvular Cuando la válvula mitral esta calcificada o es muy rígida, la única opción quirúrgica es su sustitución por una prótesis valvular mecánica o biológica. Los pacientes pueden presentar esta anatomía valvular desde un principio o después de anos de haber sido tratados con una comisurotomia quirúrgica o valvuloplastia percutánea. Bibliografía FIEBRE REUMÁTICA Y ARTRITIS POSTESTREPTOCÓCICA https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/18_ fiebre_reumatica_artritis_postestreptococica.pdf Farreras. Medicina Interna. 18va Edición