Fiebre Reumática PDF

Capítulo 210 ◆ Estreptococo del grupo A 1445 en busca de da...

Capítulo 210 ◆ Estreptococo del grupo A 1445 en busca de datos clínicos de carditis. Algunos autores recomiendan que 210.1 Fiebre reumática estos pacientes reciban profilaxis secundaria antiestreptocócica durante 1 año. Si no se observa el desarrollo de carditis, se interrumpe la profilaxis. Stanford T. Shulman y Caroline H. Reuter Si se detecta valvulopatía, se debe clasificar al paciente como si hubiese sufrido una FR aguda y se continuará con la profilaxis secundaria ade- cuada para una FR. ETIOLOGÍA Existe considerable evidencia que apoya la relación entre el antecedente Trastornos neuropsiquiátricos autoinmunes de faringitis por EGA y fiebre reumática (FR) aguda y la enfermedad reumática cardiaca. Hasta dos tercios de los pacientes con un episodio de pediátricos asociados con Streptococcus FR presentan antecedentes de infección de las vías respiratorias superiores pyogenes varias semanas antes, y los picos de edad y de incidencia estacional de FR son El término trastornos neuropsiquiátricos autoinmunes pediátricos asociados paralelos a los de las faringitis por EGA. Los pacientes con FR casi siempre con Streptococcus pyogenes (PANDAS) fue propuesto para un grupo de tras- presentan evidencia serológica de infección reciente por EGA. Sus títulos tornos neuropsiquiátricos (originalmente trastornos obsesivo-compulsivos de anticuerpos son considerablemente mayores que los observados en los [TOC], tics y síndrome de la Tourette, o solo TOC o trastorno de la conducta pacientes con infección por EGA no complicada. Los brotes de faringitis por alimentaria) para los que se ha emitido la hipótesis de una relación con las EGA en comunidades cerradas, como los internados o las bases militares, infecciones por EGA (v. cap. 37). Esta relación no ha sido demostrada. Se ha pueden seguirse de brotes de FR. El tratamiento antibiótico que elimina el propuesto que este subgrupo de pacientes con TOC puede producir anti- EGA de la faringe también previene los episodios iniciales de FR, y la pro- cuerpos autoinmunes en respuesta a una infección por EGA que reaccionan filaxis antibiótica continua a largo plazo, que evita la aparición de faringitis de modo cruzado con el tejido cerebral, de modo similar a la respuesta por EGA, previene, asimismo, la recurrencia de FR aguda. inmunitaria que parece ser responsable de las manifestaciones de la corea No todos los serotipos de EGA causan FR. Cuando algunas cepas de EGA de Sydenham. Se ha propuesto, asimismo, que la profilaxis secundaria que pre- (p. ej., tipo M 4) causaron faringitis aguda en una población susceptible a la viene las recurrencias de la FR, incluida la corea de Sydenham, también pue­ FR, no se produjeron recurrencias de FR. Por el contrario, los episodios de de ser eficaz en la prevención de las exacerbaciones de los TOC en estos faringitis causados por otros serotipos en la misma población llevaron a recu- pacientes, pero los estudios clínicos no lo han confirmado. También se ha rrencias frecuentes de FR aguda, lo que sugiere que los últimos microorganis- propuesto que estos pacientes podrían beneficiarse de terapia inmuno- mos eran reumatogénicos. El concepto de reumatogenicidad se apoya en la rreguladora, como la plasmaféresis o la IGIV, pero estas modalidades no observación de que, aunque los serotipos de EGA frecuentemente asociados demostradas deben utilizarse solamente en un estudio de investigación con infección cutánea pueden aislarse también de la vía respiratoria, rara clínica. Que los PANDAS puedan representar una extensión del espectro vez causan recurrencias de FR en los individuos con antecedentes de esta de la FR aguda no deja de resultar intrigante, pero debe considerarse solo enfermedad o primeros episodios de FR. Además, ciertos serotipos de EGA una hipótesis aún no probada. Hasta que unos estudios cuidadosamente (tipos M 1, 3, 5, 6, 18, 29) se aíslan en pacientes que padecen FR aguda con diseñados y bien controlados no establezcan una relación causal entre mayor frecuencia que otros serotipos. anomalías neuroconductuales y las infecciones por EGA, claramente no se recomiendan las pruebas diagnósticas de laboratorio de rutina en busca de EGA y anticuerpos antiestreptocócicos, la profilaxis antiestreptocócica EPIDEMIOLOGÍA a largo plazo ni el tratamiento inmunorregulador (IGIV, intercambio de La incidencia anual de fiebre reumática aguda en algunos países en vías de plasma) para tratar las exacerbaciones de este trastorno (v. cap. 37). También desarrollo es de más de 50 por 100.000 niños, y también se observan tasas se ha sugerido que un amplio espectro de agentes infecciosos puede tener muy elevadas en poblaciones minoritarias de Australia y Nueva Zelanda. la capacidad de desencadenar exacerbaciones en niños con estos trastornos En todo el mundo, la cardiopatía reumática sigue siendo la causa más neuroconductuales. frecuente de cardiopatía adquirida en todos los grupos de edad, y constituye el 50% de todas las enfermedades cardiovasculares y hasta el 50% de los ingresos cardiológicos en los países en vías de desarrollo. Existen notables PRONÓSTICO diferencias en la incidencia de FR aguda y de cardiopatía reumática entre los El pronóstico de las infecciones por EGA tratadas de manera adecuada es distintos grupos étnicos de un mismo país; estas diferencias se relacionan excelente y, por lo general, resultan en una recuperación completa. Cuando se parcialmente con diferencias en el estatus socioeconómico, y hay una base instaura el tratamiento dentro de los 9 días desde el comienzo de los síntomas genética para esta mayor susceptibilidad. y se continúa durante el ciclo completo, casi siempre se previene la FR. No A comienzos del siglo XX, en EE.UU., la FR aguda era la causa principal de hay evidencia comparable de que la glomerulonefritis postestreptocócica muerte en niños y adolescentes, con una incidencia anual de 100-200/100.000 per­ pueda prevenirse cuando ya se ha producido faringitis o pioderma a causa sonas. Además, la cardiopatía reumática era la causa más frecuente de car­ de una cepa nefritogénica de EGA. En raras ocasiones, en particular en diopatía en los adultos menores de 40 años. En aquellos tiempos, hasta un neonatos y en niños cuya respuesta a la infección está comprometida, puede 25% de las camas de los hospitales pediátricos estadounidenses estaban ocu- complicarse con neumonía fulminante, septicemia o muerte, pese a un padas por pacientes que sufrían FR aguda o sus complicaciones. Hacia el año tratamiento adecuado. 1940, la incidencia anual de FR aguda había disminuido hasta 50/100.000, y en las siguientes cuatro décadas disminuyó aún más aceleradamente. Al PREVENCIÓN principio de la década de 1980, la incidencia anual en algunas áreas de La única indicación de un antibiótico a largo plazo para prevenir las EE.UU. había descendido hasta 0,5/100.000. Este marcado descenso de la infecciones por EGA es el antecedente de FR aguda y/o enfermedad incidencia de FR también se ha observado en otros países industrializados. reumática cardiaca. La profilaxis a gran escala, en general, no es factible, No queda claro cuál es la razón de este drástico descenso de la incidencia excepto para reducir el número de infecciones durante las epidemias de de FR y de cardiopatía reumática en EE.UU. y en otros países industrializa- impétigo y para controlar las epidemias de faringitis en comunidades dos, pero probablemente se relaciona en gran medida con la disminución de de militares y de escolares. Dado que la capacidad de los antibióticos cepas reumatogénicas circulantes causantes de faringitis aguda. Clásicamente, © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. para prevenir las infecciones por EGA es limitada, una vacuna contra la FR aguda se asociaba con la pobreza y el hacinamiento, en especial en el estreptococo del grupo A ofrecería la posibilidad de un abordaje más las áreas urbanas. En gran medida, la disminución de la incidencia de FR eficaz de la infección. en la era preantibiótica en los países industrializados es probablemente el Hay varias vacunas candidatas en desarrollo: una vacuna recombinante resultado de mejoras en las condiciones de vida. De las distintas manifes- 30-valente basada en la proteína M, otra vacuna recombinante que incluye taciones de la pobreza, el hacinamiento, que facilita la transmisión de las varios epítopos conservados no de proteína M que inducen anticuer- infecciones por EGA, se relaciona muy estrechamente con la aparición de pos protectores, y una vacuna de proteína M que incluye un epítopo en FR. El descenso de la incidencia de FR en los países industrializados en las una región muy conservada de la proteína M para proporcionar amplia últimas cuatro décadas también se atribuye a la mayor disponibilidad de inmunidad. Todas estas vacunas están en fases relativamente tempranas recursos médicos y al amplio uso de antibióticos. El tratamiento antibiótico de desarrollo. para combatir la faringitis por EGA contribuye a prevenir los brotes iniciales y, en particular, las recidivas de la enfermedad. Por otra parte, este descenso La bibliografía está disponible en Expert Consult. en EE.UU. también se puede atribuir, al menos en parte, al cambio en la prevalencia de las cepas de EGA causantes de faringitis, de reumatogénicas a no reumatogénicas. A principios de 1985 comenzó un brote importante de FR aguda en el área de Salt Lake City (Utah), y hacia finales de 1989 se habían declarado 198 booksmedicos.org ◢◤◢◤◢◤ ◢◤◢◤ ◢◤◢◤◢◤◢◤ exclusivamente.◢◤◢◤◢◤◢◤ ◢◤sin ◢◤◢◤ ©2020. Elsevier Inc. Todos◢◤ ◢◤ ◢◤◢◤◢ reservados. ◢◤◢◤ ◢◤ Descargado para Dairo José Reyes Sanjúan ([email protected]) en University of the North de ClinicalKey.es por Elsevier en julio 06, 2020. Para uso personal No se permiten otros usos Medicucheando autorización. Copyright los derechos 1446 Parte XVI ◆ Enfermedades infecciosas casos. Entre 1984 y 1988 se produjeron otros brotes en Columbus y Akron proteínas miocárdicas humanas, como tropomiosina y miosina. Además, (Ohio), Pittsburg (Pensilvania), Nashville y Memphis (Tennessee), ciudad se ha propuesto la implicación de superantígenos de EGA, como exotoxinas de Nueva York, Kansas City (Misuri), Dallas (Texas), y entre los reclutas de pirogénicas, en la patogenia de la FR aguda. la Marina en California y los reclutas del Ejército en Missouri. En la práctica Una hipótesis patogénica propuesta más recientemente es que la unión de totalidad de las áreas de EE.UU., las tasas en la actualidad se han reducido un dominio N-terminal de la proteína M a una región del colágeno tipo IV de modo sustancial. lleva a una respuesta de anticuerpos al colágeno, lo que da lugar a una Algunos serotipos reumatogénicos (tipos 1, 3, 5, 6 y 18) que se aislaban inflamación de sustancia básica, especialmente en áreas subendoteliales con poca frecuencia en la década de 1970 y principios de la década de 1980, como las válvulas cardiacas y el miocardio. volvieron a resurgir durante los brotes de FR y su aparición en comunidades seleccionadas fue probablemente un factor importante. Los EGA asociados MANIFESTACIONES CLÍNICAS con reumatogenicidad, con frecuencia, forman colonias muy mucoides en Y DIAGNÓSTICO las placas de cultivo de tomas faríngeas. Debido a que ningún hallazgo clínico o de laboratorio es patognomónico Además de las características específicas de la cepa de EGA infectante, el de FR aguda, T. Duckett Jones propuso en 1944 unas guías para ayudar riesgo de desarrollo de FR aguda también depende de factores del huésped. en el diagnóstico y limitar el sobrediagnóstico. Los criterios de Jones, La incidencia de los brotes iniciales y de las recidivas de FR tiene un pico revisados en 2015 por la American Heart Association (AHA) (tabla 210.2), en los niños de 5-15 años, que es la edad de mayor riesgo de faringitis están indicados en la actualidad para el diagnóstico de brote agudo de estreptocócica. Los pacientes que han presentado un brote de FR tienden FR y para las recidivas. Hay cinco criterios mayores y cuatro criterios a sufrir recidivas, y las características clínicas de estas son similares a las menores, y se requiere una evidencia absoluta de infección reciente por del brote inicial. Por otra parte, parece existir una predisposición genética EGA. La revisión de 2015 incluye criterios aparte para las poblaciones de a sufrir esta enfermedad. Los estudios en gemelos ponen en evidencia una bajo riesgo (definidas como las que tienen una incidencia de 2 o menos por tasa de concordancia de FR aguda mayor en los monocigotos que en los 100.000 niños en edad escolar por año, o una prevalencia de cardiopatía dicigotos. reumática en todas las edades de 1 o menos por 1.000 habitantes) y para las poblaciones de riesgo de moderado a alto (definidas como las que tienen PATOGENIA unas tasas de incidencia o prevalencia mayores). La práctica totalidad de La teoría de la citotoxicidad sugiere que una toxina de EGA puede estar EE.UU., Canadá y Europa occidental son áreas de bajo riesgo, mientras implicada en la patogenia de la fiebre y de la cardiopatía reumática. El EGA que las poblaciones de riesgo moderado/alto incluyen a los maoríes de produce numerosas enzimas que son citotóxicas para las células cardiacas Nueva Zelanda, los aborígenes de Australia, los habitantes de las islas del de los mamíferos, como la estreptolisina O, que tiene un efecto citotóxico Pacífico y la mayoría de los países en vías de desarrollo. El diagnóstico de directo sobre las células de mamíferos en cultivo tisular. La mayoría de un primer brote o de un brote recurrente de FR aguda puede establecerse los defensores de esta teoría han centrado sus estudios en esta enzima. cuando un paciente cumple dos criterios mayores, o un criterio mayor Sin embargo, uno de los problemas a los que se enfrenta la teoría de la y dos criterios menores, y tiene datos de infección precedente por EGA. citotoxicidad es su incapacidad a la hora de explicar el porqué del periodo También puede establecerse el diagnóstico de FR aguda recurrente solo de latencia sustancial (aproximadamente 10-21 días) entre el episodio de en la población de riesgo moderado/alto por la presencia de tres criterios faringitis estreptocócica y el inicio de la FR aguda. menores con datos de infección precedente por EGA. En la revisión de 2015 Se ha sugerido una patogenia inmunitaria en la FR aguda y la car- de los criterios de Jones, un cambio importante con respecto a versiones diopatía reumática, dada su similitud con otras enfermedades con una previas amplía la definición del criterio mayor (la carditis) para incluir inmunopatogenia y el periodo de latencia entre la infección por EGA y la datos subclínicos (es decir, en ausencia de un soplo, datos ecocardiográficos FR. La antigenicidad de varios epítopos celulares y extracelulares de EGA de reflujo mitral [RM] que satisfacen criterios específicos para distinguir el y su reactividad inmunológica cruzada con epítopos antigénicos cardia- RM fisiológico del patológico) (tabla 465.1). Las áreas en las que difieren cos también apoyan la hipótesis del mimetismo molecular. Los epítopos los criterios de Jones en las poblaciones de bajo riesgo de las poblaciones comunes son compartidos entre ciertos componentes de EGA (p. ej., pro­ de riesgo moderado/alto se relacionan con el criterio mayor de artritis teína M, membrana celular, hidrato de carbono de la pared celular del y los criterios menores de artralgia, definición de fiebre y de aumento grupo A, hialuronato capsular) y tejidos específicos de mamíferos (p. ej., vál­ de los marcadores inflamatorios (v. tabla 210.2 y texto más adelante). Estos vula cardiaca, sarcolema, cerebro, articulación). Por ejemplo, ciertas pro­ cambios se han diseñado para que los pacientes de las poblaciones de teínas M reumatogénicas (M1, M5, M6 y M19) comparten epítopos con riesgo moderado/alto cumplan más fácilmente los criterios de Jones. | Tabla 210.2  Directrices para el diagnóstico de brote agudo de fiebre reumática (criterios de Jones, actualizados en 2015)1-5 EVIDENCIA DE INFECCIÓN PREVIA MANIFESTACIONES MAYORES* MANIFESTACIONES MENORES POR ESTREPTOCOCO DEL GRUPO A Carditis Parámetros clínicos: Cultivo faríngeo positivo o prueba antigénica rápida positiva Poliartritis Artralgia Título de anticuerpos antiestreptocócicos alto o en aumento Eritema marginatum Fiebre Nódulos subcutáneos Parámetros de laboratorio: Corea Elevación de reactantes de fase aguda: Velocidad de sedimentación eritrocitaria Proteína C reactiva Prolongación del intervalo P-R 1. Brote inicial: 2 manifestaciones mayores, o 1 manifestación mayor y 2 manifestaciones menores, más evidencia de infección reciente por EGA. Brote recurrente: 2 manifestaciones mayores, o 1 manifestación mayor y 2 manifestaciones menores, o 3 manifestaciones menores (la última solo en la población de riesgo moderado/ alto), más evidencia de infección reciente por EGA (v. texto). 2. Se define una población de bajo riesgo como una incidencia de brote de fiebre reumática de menos de 2 por 100.000 niños en edad escolar por año, o una prevalencia de cardiopatía reumática en todas las edades de menos de 1 por 1.000 habitantes. Se define una población de riesgo moderado/alto como una incidencia de brote de fiebre reumática de más de 2 por 100.000 niños en edad escolar por año, o una prevalencia de cardiopatía reumática en todas las edades de más de 1 por 1.000 habitantes. 3. La carditis se define en la actualidad como clínica y/o subclínica (valvulitis ecocardiográfica). Véase la tabla 210.3. 4. La artritis (mayor) hace referencia solo a poliartritis en poblaciones de bajo riesgo, pero también a monoartritis o poliartralgia en poblaciones de riesgo moderado/ alto. 5. Los criterios menores de poblaciones de riesgo moderado/alto incluyen solamente monoartralgia (poliartralgia en poblaciones de bajo riesgo), fiebre de más de 38 °C (>38,5 °C en poblaciones de bajo riesgo) y VS mayor de 30 mm/h (>60 mm/h en poblaciones de bajo riesgo). De Gewitz MH, Baltimore RS, Tani LY, et al: Revision of the Jones Criteria for the diagnosis of acute rheumatic fever in the era of Doppler echocardiography: a scientific statement from the American Heart Association, Circulation 131(20):1806-1818, 2015. booksmedicos.org ◢◤◢◤◢◤ ◢◤◢◤ ◢◤◢◤◢◤◢◤ exclusivamente.◢◤◢◤◢◤◢◤ ◢◤sin◢◤◢◤ ©2020. Elsevier Inc. Todos◢◤ ◢◤ ◢◤◢◤◢reservados. ◢◤◢◤ ◢◤ Descargado para Dairo José Reyes Sanjúan ([email protected]) en University of the North de ClinicalKey.es por Elsevier en julio 06, 2020. Para uso personal No se permiten otros usos Medicucheando autorización. Copyright los derechos  Capítulo 210 ◆ Estreptococo del grupo A 1447 Incluso con la aplicación estricta de los criterios de Jones, puede producirse se debe enteramente a la intensidad de la valvulopatía, como consecuencia tanto un exceso como un defecto de diagnósticos de FR aguda. Hay tres de un único brote o de brotes recurrentes de FR. La insuficiencia valvular circunstancias en las que puede establecerse el diagnóstico de FR aguda es característica tanto del periodo agudo como del periodo de convale- sin una observancia estricta de los criterios de Jones: 1) cuando hay corea cencia de la FR; por el contrario, la estenosis valvular mitral y/o aórtica como la única manifestación mayor de FR aguda; 2) cuando una cardi­ suele aparecer años o incluso décadas después de la enfermedad aguda. tis indolente es la única manifestación en pacientes que buscan aten­ Sin embargo, en los países en vías de desarrollo, donde la FR se produce ción médica solo meses después del comienzo evidente de la FR aguda, a edades más tempranas, las estenosis mitral y aórtica después de la FR y 3) en un número limitado de pacientes con recurrencias de FR aguda en pueden desarrollarse antes que en los países desarrollados, y pueden darse poblaciones particularmente de riesgo alto. también en los niños pequeños. La carditis reumática aguda suele presentarse como taquicardia y soplos cardiacos, con o sin evidencia de afectación miocárdica o pericárdica. La Los cinco criterios mayores carditis reumática moderada o grave origina, en ocasiones, cardiomegalia e Poliartritis migratoria insuficiencia cardiaca con hepatomegalia y edema pulmonar. Los hallazgos Aproximadamente en el 75% de los pacientes con RF aguda se produce ecocardiográficos no son diagnósticos, pero incluyen derrame pericárdico, artritis que, de forma característica, afecta a grandes articulaciones, en disminución de la contractilidad ventricular e insuficiencia aórtica y/o particular a las rodillas, los tobillos, las muñecas y los codos. La afectación mitral. La insuficiencia mitral suele caracterizarse por un soplo holosis- de la columna, las pequeñas articulaciones de las manos y de los pies o las tólico apical de alta frecuencia que se irradia a la axila. En los pacientes con caderas es poco frecuente. Las articulaciones afectadas están calientes, enro- insuficiencia significativa, esta puede asociarse con un soplo mesodiastólico jecidas e inflamadas, y son muy dolorosas, e incluso la fricción con la ropa de apical, de estenosis mitral relativa. La insuficiencia aórtica se caracteriza cama resulta molesta. El dolor puede preceder y parecer desproporcionado por un soplo diastólico de alta frecuencia decreciente, que se localiza en el a los signos objetivos. La afectación articular suele ser migratoria; es decir, borde esternal izquierdo. una articulación muy inflamada puede volver a la normalidad al cabo de La carditis se da en un 50-60% de los casos de FR. Los brotes recurrentes 1-3 días sin tratamiento, al tiempo que se ve afectada otra u otras articulacio­ de FR en los pacientes que han sufrido una carditis durante el brote inicial nes grandes. La artritis grave puede persistir durante varias semanas en los están asociados con un mayor porcentaje de carditis, con un aumento de la pacientes no tratados. La artritis monoarticular no es habitual, a menos gravedad de la cardiopatía. La consecuencia principal de la carditis reumática que se haya comenzado con tratamiento antiinflamatorio de forma precoz, aguda es la valvulopatía progresiva crónica, en particular la estenosante, que abortándose la progresión de la poliartritis migratoria. Si se sospecha que puede requerir sustitución valvular. un niño con artritis tiene FR aguda, suele resultar de utilidad no utilizar salicilatos y observar la progresión de la enfermedad. La respuesta notoria a los salicilatos, incluso a bajas dosis, es otra característica de la artritis, y Corea La corea de Sydenham se presenta en un 10-15% de los pacientes con FR y la ausencia de dicha respuesta debe hacer pensar en otras posibilidades suele manifestarse como un trastorno de movimientos aislado, habitualmente diagnósticas. sutil. Son característicos la labilidad emocional, la descoordinación, el bajo La artritis reumática casi nunca es deformante. El líquido sinovial en la FR rendimiento escolar, los movimientos involuntarios y la gesticulación facial, aguda, en general, presenta 10.000-100.000 leucocitos/µl, con predominio de y todos ellos se exacerban por el estrés y desaparecen durante el sueño. neutrófilos, concentración de proteínas en torno a 4 g/dl y glucosa normal, y Ocasionalmente, la corea es unilateral (hemicorea). El periodo de latencia forma un buen coágulo de mucina. Con frecuencia, la artritis es la primera entre la infección aguda por EGA y la corea suele ser sustancialmente más manifestación de la FR aguda y puede relacionarse temporalmente con el prolongado que en la carditis o la artritis y, en ocasiones, es de meses. El pico en el título de anticuerpos antiestreptocócicos. A menudo hay una inicio a veces es insidioso y los síntomas pueden estar presentes durante relación inversa entre la gravedad de la artritis y la gravedad de la afec- varios meses antes de establecerse el diagnóstico. Las pruebas clínicas para tación cardiaca. Solamente en las poblaciones de riesgo moderado/alto, poner de manifiesto una corea comprenden: 1) demostración de signo del una monoartritis en ausencia de tratamientos antiinflamatorios previos ordeñador (contracciones y relajaciones irregulares de los músculos de los o, incluso, una poliartralgia sin signos objetivos francos de artritis pueden dedos al apretar los dedos del examinador); 2) supinación y pronación de satisfacer este criterio mayor. Antes de considerar la poliartralgia, un criterio las manos al mantener los brazos extendidos; 3) movimientos reptantes y mayor en la población de riesgo moderado/alto, se deben excluir otras rápidos de la lengua al intentar mantenerla en protrusión, y 4) un examen de causas potenciales. la escritura para evaluar la movilidad motora fina. El diagnóstico se basa en los hallazgos clínicos, apoyados por una evidencia de anticuerpos contra el Carditis EGA. No obstante, en el paciente habitual con periodo de latencia largo desde Un cambio importante en la revisión de 2015 de los criterios de Jones es la infección estreptocócica desencadenante hasta el comienzo de la corea, la aceptación de carditis subclínica (definida como ausencia de soplo de los títulos de anticuerpos con frecuencia descienden hasta cifras normales. valvulitis, pero con evidencia ecocardiográfica de valvulitis) o carditis clínica Aunque la enfermedad aguda es muy alarmante, la corea rara vez conduce (con un soplo de valvulitis) como validaciones del criterio mayor de cardi­ a una secuela neurológica permanente. tis en todas las poblaciones. Las características ecocardiográficas de la carditis subclínica han de incluir las que se presentan en la tabla 465.1 con el fin Eritema marginatum de distinguir los grados patológicos de los fisiológicos del reflujo valvular. El eritema marginatum es un exantema raro (aproximadamente un 1% La evidencia subclínica (es decir, solo ecocardiográfica) de reflujo mitral de los pacientes con FR) pero característico de la FR. Consiste en lesiones patológico requiere que se vea un chorro en al menos dos proyecciones, que maculares, eritematosas, serpiginosas, con centros pálidos y no pruriginosas la longitud del chorro sea de 2 cm o más en al menos una proyección, que (fig. 210.2). Aparece principalmente en el tronco y las extremidades, pero la velocidad máxima del chorro sea mayor de 3 m/s y que el chorro sistólico no en la cara, y puede acentuarse al calentarse la piel. pico esté en al menos una envolvente. La evidencia patológica subclínica de reflujo aórtico es similar, excepto por el hecho de que la longitud del chorro © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. es de 1 cm o más en al menos una proyección. Nódulos subcutáneos La carditis y su resultado, la cardiopatía reumática crónica, son las Los nódulos subcutáneos son un hallazgo poco frecuente (menos del 1% de manifestaciones más graves de la FR aguda, y a ellas se debe la morbimor- los pacientes con FR), y consisten en nódulos firmes de aproximadamente talidad asociada a la enfermedad. La carditis reumática se caracteriza por 0,5-1 cm de diámetro en las superficies extensoras de los tendones, cercanas pancarditis, con inflamación activa del miocardio, del endocardio y del a las prominencias óseas. Existe una correlación entre estos nódulos y la pericardio (v. cap. 465). La gravedad de la afectación cardiaca durante la cardiopatía reumática significativa. FR aguda varía en intensidad desde una pancarditis exudativa fulminante, potencialmente fatal, hasta una afectación leve y transitoria. La endocar- Criterios menores ditis (valvulitis) es una manifestación universal en la carditis reumática, Son más inespecíficos que los criterios mayores, y los criterios de Jones mientras que la presencia de pericarditis o de miocarditis es variable. La revisados de 2015 han incluido algunos cambios con respecto a los criterios miocarditis o la pericarditis sin evidencia clínica de endocarditis casi previos. El primero de los dos criterios clínicos menores implica manifes- nunca son carditis reumática; es preciso buscar otras causas (especialmente taciones articulares (solo si no se emplea la artritis como criterio mayor), y virales). La mayoría de las cardiopatías reumáticas son afectaciones val- se define como poliartralgia en poblaciones de bajo riesgo y monoartralgia vulares mitrales aisladas o una combinación de afectación valvular mitral en poblaciones de riesgo moderado/alto. La segunda manifestación clínica y aórtica. Es muy poco frecuente encontrar una afectación aislada de la menor es la fiebre, definida como al menos 38,5 °C en las poblaciones de válvula aórtica o de las válvulas derechas. La enfermedad grave y crónica bajo riesgo y al menos 38 °C en las poblaciones de riesgo moderado/alto. booksmedicos.org ◢◤◢◤◢◤ ◢◤◢◤ ◢◤◢◤◢◤◢◤ exclusivamente.◢◤◢◤◢◤◢◤ ◢◤sin◢◤◢◤ ◢◤ ◢◤ ◢◤◢◤◢reservados. ◢◤◢◤ ◢◤ Descargado para Dairo José Reyes Sanjúan ([email protected]) en University of the North de ClinicalKey.es por Elsevier en julio 06, 2020. Para uso personal No se permiten otros usos Medicucheando autorización. Copyright ©2020. Elsevier Inc. Todos los derechos 1448 Parte XVI ◆ Enfermedades infecciosas | Tabla 210.3  Diagnóstico diferencial de la fiebre reumática aguda ARTRITIS CARDITIS COREA Artritis idiopática juvenil Miocarditis viral Corea de Huntington Artritis reactiva Pericarditis viral Enfermedad (p. ej., Shigella, de Wilson Salmonella, Yersinia) Enfermedad del suero Endocarditis Lupus eritematoso infecciosa sistémico Enfermedad de células Enfermedad Trastorno por tics falciformes de Kawasaki Neoplasias Cardiopatía Hiperactividad congénita Fig. 210.2 Bordes rojos y policíclicos de un eritema marginatum en un Lupus eritematoso Prolapso de la Encefalitis niño febril con fiebre reumática aguda. (De Schachner LA, Hansen RC, sistémico válvula mitral editors: Pediatric dermatology, ed 3, Philadelphia, 2003, Mosby, p 808.) Enfermedad de Lyme Soplos (Borrelia burgdorferi) no significativos Artritis piógena Los dos criterios menores de laboratorio son: 1) aumento de reactantes Artritis reactiva de fase aguda, definidos como velocidad de sedimentación glomerular postestreptocócica (VSG) de al menos 60 mm/h o una proteína C reactiva (PCR) de al menos 3 mg/dl [30 mg/l] en poblaciones de bajo riesgo, y una VSG de al me­ nos 30 mm/h y/o una PCR de al menos 3 mg/dl [30 mg/l] en poblacio­ nes de riesgo moderado/alto), y 2) intervalo P-R prolongado en el ECG (a menos que la carditis sea un criterio mayor). Sin embargo, un intervalo P-R prolongado exclusivamente no constituye evidencia de carditis ni primero de anticuerpos antinucleares. También deben considerarse otras predice las secuelas cardiacas a largo plazo. causas de artritis, como la artritis piógena, las neoplasias, la enfermedad del suero, la enfermedad de Lyme, la anemia de células falciformes y la Infección reciente por estreptococo del grupo A artritis reactiva relacionada con infecciones gastrointestinales (p. ej., Shigella, El requerimiento absoluto para el diagnóstico de FR es la evidencia Salmonella, Yersinia). La artritis reactiva postestreptocócica se ha comentado de infección reciente por EGA. La FR aguda suele desarrollarse tras previamente (v. cap. 210). 10-21 días de un episodio de faringitis aguda por EGA, en un momento Cuando la carditis es la única manifestación en un caso de sospecha de en el que ya no están presentes los signos típicos de la faringitis y en el FR, también se debe considerar la miocarditis viral, la pericarditis viral, la que tan solo el 10-20% de los pacientes aún albergan EGA en la faringe. enfermedad de Kawasaki y la endocarditis infecciosa. Los pacientes con Un tercio de los pacientes con FR aguda no tiene antecedentes de farin- endocarditis infecciosa pueden presentarse con manifestaciones tanto car- gitis. Por ello, la evidencia de infección previa por EGA se suele basar diacas como articulares. Estos pacientes se diferencian de los que padecen en un título de anticuerpos elevado o en aumento. Se ha introducido FR por medio de hemocultivos y por la presencia de hallazgos extracardiacos una prueba de aglutinación en porta (Streptozyme) que supuestamente (p. ej., hematuria, esplenomegalia, hemorragias en astilla). En los casos en detecta cinco tipos de antígenos de EGA. Aunque esta prueba es rápida, los que la corea es la única manifestación de FR, el diagnóstico diferencial relativamente simple de realizar y se encuentra disponible en muchos se establece con la corea de Huntington, la enfermedad de Wilson, el LES lugares, está menos estandarizada y es menos reproducible que otras y varias encefalitis. pruebas, por lo que no se utiliza como prueba diagnóstica de la evidencia de infección previa por EGA. Si tan solo se midiera un único anticuerpo TRATAMIENTO (generalmente antiestreptolisina O), apenas un 80-85% de los pacien- Los pacientes con fiebre reumática deben guardar reposo en cama y deben tes con FR presentarían títulos elevados; por el contrario, un 95-100% ser monitorizados para evidenciar la aparición de carditis. Podrán deambular presentarían una elevación si se midieran los títulos de tres anticuerpos cuando los signos de inflamación aguda hayan mejorado. Los pacientes con diferentes (antiestreptolisina O, anti-ADNasa B y antihialuronidasa). Por carditis requieren periodos de reposo en cama más largos. este motivo, cuando existe una sospecha clínica de FR, se deben llevar a cabo múltiples pruebas de anticuerpos. Excepto en la corea, los hallazgos Tratamiento antibiótico clínicos de la FR suelen coincidir con el pico de título de anticuerpos. Una vez establecido el diagnóstico de FR, e independientemente de los resul- La mayoría de los pacientes con corea tienen elevación de anticuer­ tados del cultivo faríngeo, el paciente debe recibir penicilina o amoxicilina pos contra al menos un antígeno de EGA. No obstante, en los pacientes por vía oral durante 10 días, o una única inyección intramuscular de peni- con un gran periodo de latencia desde el comienzo de la infección causal cilina benzatina para asegurar la erradicación del EGA de la vía respiratoria por EGA, los niveles de anticuerpos pueden haber descendido a unos superior. Si el paciente es alérgico a la penicilina, está indicado un ciclo de valores normales. No debe realizarse el diagnóstico de FR en los pacientes 10 días de eritromicina, 5 días de azitromicina o 10 días de clindamicina. Tras con títulos de anticuerpos antiestreptocócicos elevados o en aumento este primer ciclo de antibiótico, se debe instaurar una profilaxis secundaria cuando no cumplan los criterios de Jones. antibiótica a largo plazo (v. más adelante). Diagnóstico diferencial Tratamiento antiinflamatorio El diagnóstico diferencial de FR incluye muchas enfermedades infecciosas Los fármacos antiinflamatorios (p. ej., salicilatos, corticoides) no se y no infecciosas (tabla 210.3). Ante un niño con artritis se debe pensar en emplearán si la única manifestación de la presunta FR es una artralgia o una enfermedad del colágeno vascular. En particular, se debe diferenciar la una artritis atípica. El tratamiento prematuro con uno de estos fármacos artritis reumatoide juvenil (ARJ) de la FR. Los niños con ARJ suelen ser puede interferir en el desarrollo de la poliartritis migratoria característica más jóvenes y, generalmente, tienen menos dolor articular en relación con el y entorpecer el diagnóstico de FR aguda. Se puede utilizar paracetamol resto de los hallazgos clínicos que los niños con FR aguda. La fiebre en picos, para controlar el dolor y la fiebre mientras se mantiene al paciente en la artritis no migratoria, la linfadenopatía y la esplenomegalia sugieren más observación a la espera de signos definitorios de FR o de evidencia de una ARJ que una fiebre FR. La respuesta a los salicilatos también es menos alguna otra enfermedad. notable en los casos de ARJ que en los de FR. El lupus eritematoso sistémico Los pacientes con poliartritis migratoria típica y aquellos con carditis sin (LES) habitualmente puede diferenciarse de la FR por la presencia en el cardiomegalia o insuficiencia cardiaca se tratarán con salicilatos orales. La booksmedicos.org ◢◤◢◤◢◤ ◢◤◢◤ ◢◤◢◤◢◤◢◤ exclusivamente.◢◤◢◤◢◤◢◤ ◢◤sin◢◤◢◤ ©2020. Elsevier Inc. Todos◢◤ ◢◤ ◢◤◢◤◢reservados. ◢◤◢◤ ◢◤ Descargado para Dairo José Reyes Sanjúan ([email protected]) en University of the North de ClinicalKey.es por Elsevier en julio 06, 2020. Para uso personal No se permiten otros usos Medicucheando autorización. Copyright los derechos  Capítulo 210 ◆ Estreptococo del grupo A 1449 dosis habitual de aspirina es de 50-70 mg/kg/día en cuatro tomas por vía riesgo de recidiva es mayor en los primeros 5 años tras el episodio inicial y oral (v.o.), durante 3-5 días, seguidos de 50 mg/kg/día en cuatro tomas v.o. disminuye con el paso del tiempo. durante 2-3 semanas y la mitad de dicha dosis durante otras 2-4 semanas. La Aproximadamente un 20% de los pacientes que presentan corea «pura» determinación de los niveles de salicilatos en sangre no es necesaria a menos y no reciben profilaxis secundaria desarrollan cardiopatía reumática en que la artritis no responda o aparezcan signos de toxicidad (p. ej., acúfenos, los siguientes 20 años. Por este motivo, los pacientes con corea, incluso en hiperventilación). No existe evidencia que demuestre que los AINE sean ausencia de otras manifestaciones de fiebre reumática, requieren quimio- más eficaces que los salicilatos. profilaxis antibiótica a largo plazo (tabla 210.4). Los pacientes con carditis y cardiomegalia más que mínima y/o insufi- ciencia cardiaca deben recibir corticoides. La dosis habitual de prednisona PREVENCIÓN es de 2 mg/kg/día en cuatro tomas durante 2-3 semanas, seguidos de la La prevención, tanto de los episodios iniciales como de las recidivas, depende mitad de la dosis durante 2-3 semanas y luego una pauta descendente del control de las infecciones de la vía respiratoria superior por EGA. La reduciendo 5 mg/24 h cada 2-3 días. Cuando se reduce paulatinamen­ prevención de los brotes iniciales (prevención primaria) depende de la te la dosis de prednisona, se debe comenzar a tratar con aspirina, 50 mg/ identificación y de la erradicación del EGA que produce los episodios de kg/día en cuatro dosis divididas durante 6 semanas, para prevenir un rebote faringitis aguda. Un estudio neozelandés en una población con altas tasas de la inflamación. Los tratamientos de mantenimiento en los casos de de FR aguda mostró que un programa de cribado y tratamiento escolar de carditis moderada-grave incluyen digoxina, restricción de sal y de líquidos, la faringitis por EGA usando amoxicilina reducía notablemente la preva- diuréticos y oxigenoterapia. La toxicidad cardiaca de la digoxina se ve lencia de EGA faríngeo y las tasas de FR aguda. Los individuos que ya han potenciada por la miocarditis. sufrido un brote de FR son particularmente susceptibles a las recidivas con La finalización del tratamiento antiinflamatorio puede seguirse de la cualquier infección por EGA de las vías respiratorias superiores, sean o no reaparición de manifestaciones clínicas o de un aumento de la velocidad de sintomáticas. Por tanto, estos pacientes deben recibir profilaxis antibiótica sedimentación y de la PCR (rebote). Puede resultar prudente aumentar los continua para evitar las recidivas (prevención secundaria). salicilatos o los corticoides hasta conseguir una casi normalización de los marcadores de inflamación. Prevención primaria Un tratamiento antibiótico adecuado instaurado antes del noveno día desde Corea de Sydenham el inicio de los síntomas de faringitis aguda por EGA es muy eficaz para Debido a que la corea suele producirse como manifestación aislada tras la prevenir los primeros brotes de FR. Sin embargo, aproximadamente un resolución de la fase aguda, generalmente no están indicados los antiin- 30% de los pacientes con FR no recuerdan haber pasado una faringitis y no flamatorios. En las primeras etapas de la corea pueden ser útiles los sedantes; buscaron atención médica. el fármaco de elección es el fenobarbital (16-32 mg v.o. cada 6-8 horas). Si este no es eficaz, se debe iniciar tratamiento con haloperidol (0,01-0,03 mg/ Prevención secundaria kg/24 h v.o. en dos tomas) o clorpromazina (0,5 mg/kg v.o. cada 4-6 horas). La prevención secundaria está dirigida a la prevención de las faringitis Algunos pacientes pueden beneficiarse de un ciclo de pocas semanas de agudas por EGA en los pacientes con riesgo de recidiva de FR. Requiere corticoides. profilaxis antibiótica continua, que debe comenzar en cuanto se hace el diag- nóstico de FR e inmediatamente después del ciclo completo de tratamiento COMPLICACIONES antibiótico. Como los pacientes con carditis en el episodio inicial tienen La artritis y la corea de la FR aguda se resuelven sin dejar secuelas. Por mayor riesgo de carditis durante las recidivas y de lesión cardiaca adicional, ello, las secuelas a largo plazo de la FR se limitan esencialmente al corazón deben recibir profilaxis antibiótica a largo plazo hasta bien entrada la edad (v. cap. 465). adulta, e incluso de por vida (tablas 210.4 y 210.5). La AHA ha publicado unas recomendaciones actualizadas en relación Los pacientes que no sufrieron carditis durante el episodio inicial presen- con el empleo de antibióticos profilácticos para prevenir la endocarditis tan un menor riesgo de carditis durante las recidivas. La profilaxis antibiótica infecciosa (v. cap. 464). Las recomendaciones de la AHA ya no sugieren en estos pacientes debe continuarse hasta que el paciente llegue a los 21 años la profilaxis de la endocarditis de rutina en los pacientes con cardiopatía de edad o hasta que hayan transcurrido 5 años desde el último brote de reumática que van a ser sometidos a procedimientos dentales o de otro tipo. Sin embargo, el mantenimiento de una salud oral óptima sigue siendo un componente importante de un programa de cuidados de salud global. | En relación con los escasos pacientes con cardiopatía reumática en los que se sigue recomendando profilaxis para la endocarditis infecciosa, como Tabla 210.4  Quimioprofilaxis para recurrencias de fiebre los que tienen una prótesis valvular o material de prótesis utilizado en reumática aguda (profilaxis secundaria) la reparación valvular, se deben seguir las recomendaciones actuales de la AHA (v. cap. 464). Estas recomendaciones aconsejan el empleo de un VÍA DE agente distinto a la penicilina para prevenir la endocarditis infecciosa en FÁRMACO DOSIS ADMINISTRACIÓN los que reciben profilaxis con penicilina para la FR, porque probablemente Penicilina G 600.000 UI en niños Intramuscular los estreptococos α-hemolíticos orales han desarrollado resistencia a la benzatina ≤27 kg penicilina. 1,2 millones de UI en niños >27 kg, PRONÓSTICO cada 4 semanas* El pronóstico de los pacientes con fiebre reumática depende de las manifes- o taciones clínicas presentes en el momento del episodio inicial, de la grave- dad de este y de la presencia de recurrencias. Aproximadamente un 50-70% Penicilina V 250 mg, dos veces Oral © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. de los pacientes con carditis durante el episodio inicial se recuperan sin al día cardiopatía residual; cuanto más grave es la afectación cardiaca inicial, o mayor es el riesgo de cardiopatía residual. Los pacientes sin carditis en el episodio inicial tienen menos probabilidad de tener carditis con los Sulfadiazina 0,5 g, una vez al día Oral brotes recurrentes, pero hay un aumento escalonado en la afectación o sulfisoxazol en pacientes ≤27 kg cardiaca a medida que aumenta el número de episodios. Por el contrario, 1 g, una vez al día los pacientes con carditis en el episodio inicial es muy probable que la en pacientes >27 kg vuelvan a presentar durante las recurrencias, y el riesgo de lesión cardiaca permanente aumenta con cada recidiva. Los pacientes que han sufrido FR En personas alérgicas a la penicilina y las sulfamidas son susceptibles de sufrir brotes recurrentes durante las reinfecciones del Macrólido o azálido Variable Oral tracto respiratorio superior por EGA, con aproximadamente un riesgo del 50% con cada faringitis por EGA. Por tanto, requieren quimioprofilaxis *En situaciones de alto riesgo se recomienda la administración cada 3 semanas. Adaptada de Gerber MA, Baltimore RS, Eaton CB, et al: Prevention of continua a largo plazo. rheumatic fever and diagnosis and treatment of acute streptococcal pharyngitis: Antes del empleo de la profilaxis antibiótica, un 75% de los pacientes con a scientific statement from the American Heart Association Rheumatic Fever, un episodio inicial de FR presentaban una o más recidivas durante su vida; Endocarditis, and Kawasaki Disease Committee of the Council on Cardiovascular estas recidivas constituían una causa importante de morbimortalidad. El Disease in the Young, Circulation 119:1541-1551, 2009. booksmedicos.org ◢◤◢◤◢◤ ◢◤◢◤ ◢◤◢◤◢◤◢◤ exclusivamente.◢◤◢◤◢◤◢◤ ◢◤sin◢◤◢◤ ©2020. Elsevier Inc. Todos◢◤ ◢◤ ◢◤◢◤◢reservados. ◢◤◢◤ ◢◤ Descargado para Dairo José Reyes Sanjúan ([email protected]) en University of the North de ClinicalKey.es por Elsevier en julio 06, 2020. Para uso personal No se permiten otros usos Medicucheando autorización. Copyright los derechos 1450 Parte XVI ◆ Enfermedades infecciosas | Tabla 210.5  Duración de la profilaxis en individuos con antecedentes de fiebre reumática aguda: recomendaciones de la American Heart Association CATEGORÍA DURACIÓN Fiebre reumática aguda sin carditis 5 años o hasta 21 años de edad, la mayor de las dos Fiebre reumática con carditis 10 años o hasta los 21 años pero sin cardiopatía residual de edad, la mayor de las dos (sin valvulopatía*) Fiebre reumática con carditis 10 años o hasta los 40 años y cardiopatía residual de edad, la mayor (valvulopatía persistente*) de las dos; en ocasiones, profilaxis de por vida *Evidencia clínica o ecocardiográfica. Adaptada de Gerber MA, Baltimore RS, Eaton CB, et al: Prevention of Fig. 211.1 Incidencia de enfermedad invasiva por estreptococos del rheumatic fever and diagnosis and treatment of acute streptococcal pharyngitis: grupo B (EGB) de comienzo precoz y tardío: áreas de vigilancia bacte- a scientific statement from the American Heart Association Rheumatic Fever, riana activa, 1990-2008, y actividades para la prevención de enferme- Endocarditis, and Kawasaki Disease Committee of the Council on Cardiovascular Disease in the Young, Circulation 119:1541-1551, 2009. dad por EGB. AAP, American Academy of Pediatrics; ACOG, American College of Obstetricians and Gynecologists. (Adaptada de Jordan HT, Farley MM, Craig A, et al: Revisiting the need for vaccine prevention of late-onset neonatal group B streptococcal disease. Pediatr Infect Dis J fiebre reumática, lo que sea mayor. La decisión de interrumpir la profilaxis 27:1057-1064, 2008.) antibiótica se debe hacer únicamente tras considerar cuidadosamente los potenciales riesgos y beneficios y los factores epidemiológicos, como el riesgo de exposición a infecciones por EGA. El régimen de elección en la prevención secundaria es una única inyección nitivamente mediante la demostración del antígeno hidrato de carbono intramuscular de penicilina G benzatina (600.000 UI en niños que pesan del grupo B de Lancefield; por ejemplo, con las técnicas de aglutinación en 27 kg o menos y 1,2 millones de UI en los que pesan más de 27 kg) cada látex ampliamente empleadas en los laboratorios clínicos. La identificación 4 semanas (tabla 210.4). En algunos pacientes de alto riesgo y en ciertas de presunción se establece en función de una zona de β-hemólisis estrecha áreas del mundo en las que la incidencia de FR es particularmente elevada, en agar sangre, la resistencia a bacitracina y a trimetoprima-sulfametoxazol puede ser necesario utilizar penicilina G benzatina cada 3 semanas, porque (TMP-SMX), la ausencia de hidrólisis en bilis esculina y la elaboración de las concentraciones séricas de penicilina pueden disminuir hasta valores casi factor CAMP (en honor de sus descubridores, Christie, Atkins y Munch- ineficaces pasadas 3 semanas. En EE.UU., la administración de penicilina G Petersen), una proteína extracelular que, en presencia de la toxina β de benzatina cada 3 semanas se recomienda solo para los que tienen FR aguda Staphylococcus aureus, produce una zona de mayor hemólisis en agar sangre recurrente a pesar de la observancia de un régimen de 4 semanas. Se puede de carnero. Las cepas individuales de EGB se clasifican serológicamente emplear profilaxis continua oral en pacientes cumplidores. La penicilina V según la presencia de polisacáridos capsulares (PSC) diferentes en cuanto (250 mg dos veces al día), y la sulfadiazina o el sulfisoxazol (500 mg en los a su estructura, que son factores de virulencia importantes y estimuladores que pesan 27 kg o menos, o 1.000 mg en los que pesan más de 27 kg) en de inmunidad humoral. Hasta el momento se han identificado diez tipos de toma única diaria son igualmente eficaces en dichos pacientes. En los casos EGB: Ia, Ib, II, III, IV, V, VI, VII, VIII y IX. excepcionales de pacientes alérgicos tanto a penicilina como a sulfamidas, se puede emplear un macrólido (eritromicina o claritromicina) o un azálido EPIDEMIOLOGÍA (azitromicina). La tabla 210.5 muestra la duración de la profilaxis secundaria. El EGB surgió como patógeno neonatal prominente a finales de la déca- da de 1960. En las siguientes dos décadas, la incidencia de enfermedad La bibliografía está disponible en Expert Consult. neonatal por EGB se mantuvo constante y afectó a 1-5,4/1.000 recién nacidos vivos en EE.UU. Se observaron dos patrones de enfermedad: una enfermedad precoz, que se presentaba en recién nacidos de menos de 7 días de edad, y una enfermedad tardía, que se presentaba a partir de los 7 días. Desde comienzos de la década de 1990, la amplia aplicación de quimioprofilaxis materna intraparto ha llevado a una sorprenden- te disminución en EE.UU. de la incidencia de enfermedad neonatal de Capítulo 211 comienzo precoz por EGB, desde 1,7 por 1.000 nacimientos vivos hasta 0,25 por 1.000 nacimientos vivos en los últimos años. Esta estrategia no ha teni- Estreptococo del grupo B do un efecto significativo sobre la incidencia de la enfermedad de comien­ zo tardío, que ha permanecido estable en, aproximadamente, 0,3-0,4 por 1.000 nacimientos vivos (fig. 211.1). La incidencia de enfermedad neona­ Catherine S. Lachenauer tal por EGB es más elevada en los prematuros y en los niños de bajo peso, y Michael R. Wessels aunque la mayoría de los casos se dan en recién nacidos a término. Las tasas de enfermedad, de comienzo tanto precoz como tardío, son mayores en los niños de raza negra. En los adultos sanos es frecuente la colonización por EGB. Se produce Los estreptococos del grupo B (EGB), o Streptococcus agalactiae, son una colonización rectal o vaginal en un 30% de las mujeres embarazadas, y de las principales causas reconocidas de septicemia bacteriana neonatal esta suele ser la vía de transmisión al recién nacido. En ausencia de qui- en EE.UU. Pese a que los avances en las estrategias de prevención han dado mioprofilaxis materna, un 50% de los recién nacidos de madres coloniza- como resultado un descenso de la incidencia de enfermedad neonatal, el das se colonizan, y un 1-2% de los niños nacidos de madres colonizadas EGB sigue siendo un patógeno importante en neonatos, embarazadas y desarrollan enfermedad de comienzo precoz. La colonización materna de adultos no gestantes. alto grado aumenta el riesgo de colonización del neonato y de desarrollar enfermedad precoz. Otros factores de riesgo de enfermedad precoz son la ETIOLOGÍA rotura prolongada de membranas, la fiebre intraparto, la prematuridad, la Los estreptococos del grupo B son cocos grampositivos anaerobios faculta- bacteriuria materna durante la gestación o el antecedente de recién nacido tivos que forman cadenas o diplococos en los cultivos en caldo y pequeñas con enfermedad por EGB. Los factores de riesgo de enfermedad tardía están colonias blancogrisáceas en los medios sólidos. El EGB se identifica defi- menos definidos. La enfermedad tardía puede tener una transmisión vertical, booksmedicos.org ◢◤◢◤◢◤ ◢◤◢◤ ◢◤◢◤◢◤◢◤ exclusivamente.◢◤◢◤◢◤◢◤ ◢◤sin◢◤◢◤ ©2020. Elsevier Inc. Todos◢◤ ◢◤ ◢◤◢◤◢reservados. ◢◤◢◤ ◢◤ Descargado para Dairo José Reyes Sanjúan ([email protected]) en University of the North de ClinicalKey.es por Elsevier en julio 06, 2020. Para uso personal No se permiten otros usos Medicucheando autorización. Copyright los derechos