Esôfago PDF

ESÔFAGO --------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- Índice: - Material - Exame endoscópico do esôfago - Cromoscopia - Esofagit...

ESÔFAGO --------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- Índice: - Material - Exame endoscópico do esôfago - Cromoscopia - Esofagite de refluxo e estenose péptica - Dilatação de esôfago e outras estenoses - Ingestão de cáusticos - Esofagite pós RT - Estenose de anastomose - Barrett - Câncer de esôfago - Câncer precoce e magnificação - Megaesôfago - Hérnias de hiato esofágico - Esofagite eosinofílica - Divertículos esofágico e faringoesofágico - Tumores benignos do esôfago - Anéis e membranas do esôfago - Esofagite negra (Black esophagus) - Afecções congênitas do esôfago - Afecções traumáticas do esôfago - Esofagites infecciosas - Distúrbios de deglutição - Distúrbios motores primários e secundários do esôfago - Ruptura espontânea do esôfago (Sd de Boerhaave) - Afecções descamativas do esôfago - Esofagite induzida por medicamentos - Doenças sistêmicas com manifestações esofágicas - Tratamento endoscópico da DRGE --------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- MATERIAL Livro Professor Paulo Sakai, Uptodate, Aulas (Professor Eduardo, Sergio Marques, Hugo), guideline ASGE, tratado SOBED --------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- EXAME ENDOSCÓPICO DO ESÔFAGO Introdução - EES: 14-16 cm da ADS - Parte mais estreita do TGI: 13 mm em adultos x 2-4 cm de extensão - Fibras cricofaríngeas do músculo constritor da faringe - Esôfago: 20-24 cm de comprimento; 2 cm de diâmetro - EEI: 38-41 cm da ADS - 4 pontos de compressão: EES; arco aórtico; brônquio E; EEI + hiato diafragmático - Parede esofágica: mucosa, submucosa, muscular e adventícia - 2 camadas musculares: circular interna e longitudinal externa - Musculatura esquelética no ⅓ proximal e lisa nos ⅔ distais (interposição na transição)  - Transição do alimento para o estômago: 7-15 segundos Subdivisão: - Esôfago cervical: 14-20 cm da ADS - Esôfago torácico - Superior (20-25): compressão do arco aórtico na parede posterior a 23-25 cm da ADS - Médio (25-32): carina não causa compressão, mas localiza-se a 25 cm da ADS - Compressão pelo brônquio fonte E entre 26-28-30 cm da ADS - Inferior (32-40): luz com aspecto elíptico de 30-35 cm da ADS (compressão anterior pelo átrio E e posterior pela aorta) Ângulo de His: ângulo (normalmente agudo) entre o esôfago e o fundo gástrico Alterações comuns - Acantose glicogênica → hipertrofia por aumento do glicogênio intracelular - Ectopia de mucosa gástrica→ falha na epitelização; pode secretar HCl e ser colonizada por H. pylori - Flebectasias → dilatações venosas focais, de aspecto nodular, normalmente menores que 5 mm --------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- CROMOENDOSCOPIA Tipos de corante: - Vitais ou biológicos - São absorvidos pelo epitélio - Azul de toluidina - Azul de metileno - Também possui efeito de contraste realçando a superfície - Absorvido pela mucosa de epitélios absortivos, como delgado e cólon (não é absorvido pelos epitélios gástrico e esofágico) - Tecidos que não coram: metaplasia, displasia, neoplasia, inflamação → serve para diferenciar Barrett* (é metaplasia intestinal e cora → heterogeneidade na absorção do corante deve levantar suspeita) - Uso: - Barrett* - Identificação de metaplasia intestinal no estômago - Alterações sutis no delgado (ex: doença celíaca), - Displasia e neoplasia no cólon (adenomas planos…), - Realça o pit pattern, - Kudo: azul de metileno + magnificação - S 92-98% e E 91-95% para diferenciar maligno de não maligno - Extensão de doença inflamatória (RCU) - Aplicação: ideal é usar um mucolítico antes (melhora a absorção do azul) → aplica o corante → lava até coloração ficar estável - Área “positiva”: se mantém corada após lavagem exaustiva - Áreas anormais: não coram (Dd: epitélio não absortivo) - De contraste  - Realce topográfico do epitélio - Azul de Evans - Índigo carmim - Corante de superfície, não é absorvido pelo epitélio (apenas realça sua superfície) - Principal uso: lesões de cólon - É um dos corantes usados para avaliar o pit pattern - Diluição: 0,1-0,8% - Ácido acético: não é propriamente um corante mas evidencia a superfície - Solução 1,5% (até 3%); age em alguns segundos e dura 2-3 minutos → como é bem rápido, novas aplicações podem ser necessárias - Fluidifica o muco e torna a mucosa esbranquiçada, salientando sua arquitetura - No epitélio escamoso, causa uma reação com as proteínas, esbranquiçando o mesmo e mascara a vascularização - No epitélio gástrico e metaplasia intestinal (Barrett), o ácido acético funciona como mucolítico e causa acetilação reversível de proteínas citoplasmáticas que realça o padrão da superfície, ficando esbranquiçado (acetobranco) - Células neoplásicas tem menos conteúdo citoplasmático (menos proteínas) e não ficam esbranquiçadas - Em suma: Barrett fica acetobranco e displasia fica avermelhado - Uso: - Barrett → diminui o número de biópsias necessárias e, mesmo assim, diagnostica mais áreas displásicas/neoplásicas (estudo retrospectivo) - Associação com índigo em tumores gástricos e de cólon - Atrofia duodenal (doença celíaca) - Químicos ou reativos - Reação química com o epitélio - Vermelho do Congo - Lugol - É, também, um corante vital ou biológico: absorvido pela estrutura celular - Reage com o glicogênio do epitélio escamoso → intensidade da coloração varia segundo a presença do glicogênio - Áreas de inflamação, displasia e neoplasia coram pouco devido a depleção do glicogênio (áreas iodo negativas) - S 91-100% x E 40-95% - Iodeto de potássio e iodo; 2 a 3% (HC: vem a 2,5%) → Aplicação de 20 a 40mL - Efeito ideal após 2-3 minutos - Indicações: alto risco para neoplasia de esôfago (etilismo, TBG, síndromes acima, tumor de cabeça e pescoço, megaesôfago...) - Também deve ser utilizado para melhor delimitar lesões pré ressecção (aumenta área acometida significativamente → mais margens livres) - Também define o limite do epitélio gástrico x esofágico (JEC) - Não cora o Barrett - Sinal da cor rosa (“pink color sign” - Lugol) é altamente sugestivo de displasia de alto grau/ lesão invasiva: perda rápida do corante por causa da barreira epitelial defeituosa - Causa espasmo esofágico e dor → reverter com hipossulfito de sódio - Cuidado redobrado para não atingir a laringe (espasmo importante) - Equivalente ao “metallic silver” no NBI  - Lesões < 5mm raramente são displasia de alto grau - Permanentes - Nanquim (tinta da Índia) Cromoscopia óptica - NBI (Olympus): filtra a luz - Salienta a hemoglobina, que adquire cor acastanhada - Brownish area: áreas com intensa vascularização (processo neoplásico) - Associação com magnificação: IPCL (capítulo de câncer de esôfago precoce) Cromoscopia digital - FICE = Fuji Intelligent Chromo Endoscopy/ Flexible Spectral Imaging Color Enhancement - Processadora modifica a cor, logo a mesma pode ser configurada (digital) --------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- ESOFAGITE DE REFLUXO E ESTENOSE PÉPTICA Introdução - DRGE: distúrbio crônico relacionado com fluxo retrógrado do conteúdo gástrico para o esôfago, causando sintomas >= 2x/semana >= 4-8 semanas) ou complicações que afetem a QoL do pcte. - Refluxo é fisiológico, mas na DRGE ele está exacerbado. - Dd: Hipersensibilidade ao refluxo: refluxo normal, mas tem muitos sintomas quando ele ocorre (pHmetria) Epidemiologia: - 15-25% da pop ocidental x 5% no oriente Fisiopatologia: - EIE (extensão de 3-5 cm): só deve relaxar durante a deglutição - Ângulo de Hiss e correspondente intraluminal (prega de Gubaroff) ocluem a luz da transição esofagogástrica. Quanto mais agudo o ângulo, menor a pressão necessária para ocluir ele. - Pilar direito do diafragma comprime o esôfago na inspiração (↑P EIE) - Elementos de fixação gástrica no abdome (mantém órgão tópico) - Peristalse esofágica - Gravidade Relação com H. pylori - Alguns estudos mostram o H. pylori como fator protetor da DRGE e esofagite  - Gastrite crônica → atrofia e acloridria - Países subdesenvolvidos (↑HP) tem menos adenocarcinoma relacionado a Barrett do que países desenvolvidos (↓HP) QC: - Sintomas típicos: pirose, regurgitação, azia, piores ao deitar e segundo alimentação - Sintomas atípicos: eructação, dor torácica, globus, disfagia, tosse, asma, laringite, rouquidão, erosão dentária - Intensidade dos sintomas não se correlaciona necessariamente com gravidade do refluxo Diagnóstico - QC + EDA sugestiva (esofagite) já fecha - Consenso de Lyon 2018: critérios endoscópicos conclusivos de DRGE - Esofagite C e D (A e B são inconsistentes → A é achado comum: 5 a 7,5% em pacientes assintomáticos; B tem baixa concordância interobservador) - Barrett longo (diagnóstico histológico) - Estenose péptica - 50% tem EDA normal = DRGE não erosiva (DRNE) - Descritas alterações sutis (perda dos vasos em paliçada, mucosa nacarada, áreas eritematosas…), mas sem grande concordância entre observadores diferentes - Complementar com pHmetria ou impedanciopHmetria - EED: alterações anatômicas, pode revelar refluxo durante o exame - Manometria: apenas DRGE complicada - Padrão ouro = impedanciopHmetria - Catéter 5 cm acima do EIE - Quantifica refluxo e correlaciona com sintomas - Tempo de exposição a ácido (TEA) deve ser < 4% (> 6% = DRGE) - Episódios de refluxo: deve ser < 40/24h (>80/24h = DRGE) - Indicação: sintomas atípicos, falha do tto clínico, pré tratamento cirúrgico ou endoscópico, sintomas típicos com EDA normal EDA - Classificação de Los Angeles: Grade A: One or more mucosal breaks each ≤5 mm in length Grade B: >=1 mucosal break >5 mm long, but not continuous between the tops of adjacent mucosal folds Grade C: >= 1 mucosal break that is continuous between the tops of adjacent mucosal folds, but which is not circumferential ( 2 cm), tortuosa, assimétrica, intransponível ao aparelho 9.8 mm, associação com divertículos ou com fístula esofagotraqueal… Tratamento: - Re-estenose após tratamento com dilatação + IBP é raro - Dilatação: - Sondas flexíveis ou rígidas - Dilatação axial (pior que a do balão de que é radial) - Balão - Força radial - Estenoses curtas (até 15 mm) - O mais usado é o de baixa complacência (Direita; Ex: Rigiflex, CRE) - Alta complacência é pouco usado: apresenta risco de perfurar as áreas adjacentes (proximal e distal à estenose que é onde há maior resistência) - Exemplo de alta complacência: balão extrator - - Recidiva dos sintomas: - Injeção intraluminal de CE (triancinolona) - estudos mostrando que reduziu a necessidade de dilatações subsequentes - Risco de perfuração durante dilatação: 0,4% - Como evitar: calibre a sonda não deve ultrapassar 3 mm além do diâmetro estimado da estenose - Avancar 2 sondas após a primeira com resistência - Essa conduta é comum, porém não é baseada em evidências (DDW 2019) - Resistência normalmente é menor que nas estenoses cáusticas ou actínicas - Processo inflamatório ativo pode tornar parede esofágica mais frágil --------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- DILATAÇÃO DE ESÔFAGO E OUTRAS ESTENOSES Etiologias: - Estenose benigna mais comum: péptica - Outras: anel de Schatzki, actínica, cáustica, anastomoses, esofagite infecciosa, eosinofílica, fibrose por doenças mediastinais, secundária a esclerose… Princípios  - Sondas termoplásticas → força longitudinal/ axial produz força radial para a dilatação - Quanto mais afilada a ponta, menor a força radial e menor a chance de perfuração na estenose - Balão → Alta complacência possui maior força radial e maior risco de perfuração distal e proximal à estenose por moldarem a estenose - Baixa complacência → não molda → força radial somente no ponto da estenose - Frequência recomendada (HC) - 1o mês → semanal - 2o mês → quinzenal - 3 e 4o meses → 21/21 dias - 5,6 e 7o meses → mensal Complicações: - Perfuração: a mais comum (0,1 a 0,4%) - Principais alvos: idosos, eosinofílica, estenoses complexas, actínicas, experiência do endoscopista - Sangramento, broncoaspiração, bacteremia Dilatação com Balão: - Ideal é usar o de baixa complacência (CRE) - Indicações: estenoses curtas (menores que 15 mm) - Anastomoses esofagojejunal e de cólon, péptica, anéis - Insuflar gradualmente com contraste diluído (acompanha por radioscopia) - Único modo de confirmar a expansão máxima do balão é a perda da cintura na radioscopia → se não perder, pode indicar um balão maior Auxílio da radioscopia - Estenoses tortuosas ou complexas, associadas a grandes hérnias e divertículos, passagem insuficiente do fio guia pela estenose Sucesso da dilatação: - Paciente eutrófico e sem disfagia (ou disfagia “aceitável”) - Parâmetros 2ários: tempo sem dilatar, número de dilatações… Insucesso - Estenose refratária - Incapacidade de atingir o calibre de 14 mm após 5 sessões com intervalos de semanais ou - Ausência de melhora clínica satisfatória - Conduta: dilatações → triancinolona ou estenotomia ou mitomicina → SEMS - Falha → auto-dilatação ou cirurgia - Estenose recorrente - Incapacidade de manter o diâmetro apropriado por 4 semanas após atingir os 14 mm --------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- ESTENOSES REFRATÁRIAS Introdução - Definição: > 3-5 dilatações semanais, sem melhora QC ou EDA ou impossibilidade de atingir diâmetro de 14mm - Mais comum em estenoses complexas (extensão, tortuosidade, estreitamento importante, associação à HH, divertículo, fístula…) Tratamento: Algoritmo: Dilatação → Dilatação + CE ou estenotomia → Stent → cirurgia - Terapia incisional - Estenoses anastomóticas; curtas (< 10 mm = anelar) - Múltiplas incisões radiais - Normalmente exige apenas 1 sessão, mas outras podem ser necessárias - Injeção de corticóide (triancinolona) - Feita nos 4 quadrantes (10mg/Q a cada semana por 4 semanas) - 40mg/semana → total de 160 mg (4 semanas) - Frasco com 5mL (20mg/mL) → total: 100mg - Estudos normalmente utilizam a combinação com dilatação e IBP - Consegue espaçar dilatações - Complicação: monilíase → suspender dilatação e realizar o tratamento - Injeção de mitomicina - Ação semelhante ao CE; ainda em estudo - Aplicação é como o CE: nos 4q após a dilatação com sondas termoplásticas - Stent - Uso apenas em casos de falha de tratamento clínico (dilatação +/- triancinolona +/- incisão) → Uso controverso, mas ESGE recomenda em estenoses refratárias - Duração do Stent (até 3 meses → ESGE) - Falha de 3 stents: auto dilatação ou cirurgia - Complicações: estenose induzida pela prótese; hiperplasia tecidual; dor; migração (maior na totalmente recoberta) - Programação de múltiplas trocas: usar totalmente recoberta (FC-SEMS → menos embedment); - Não recoberta é contra-indicada para estenoses benignas - FC-SEMS (remoção mais fácil) > PC-SEMS > U-SEMS - Falha na remoção: stent-in-stent com 90% de sucesso (tamanho >= stent anterior; usar totalmente recoberto; por pelo menos 14 dias) - Combinação do Stent com outras técnicas (corticóide, QT tópica, incisão) - Nenhum deles tem evidência: ESGE não recomenda - Prótese biodegradável: reabsorvida em 3 meses - Vantagens: não tem que ser removida e não exige reabordagem em caso de migração, preço (?) - Desvantagens: mantém menos força de expansão - Alternativas - Auto-dilatação - Cirurgia: última opção --------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- INGESTÃO DE CÁUSTICOS Epidemiologia - 80% dos pacientes são menores de 5 anos - 2-16% dos casos evolui com estenose - 90% das lesões são por álcalis fortes (principais: hidróxido de Na e K) - 10% por ácidos - > 90% acomete o estômago simultaneamente - > 30% acomete o duodeno simultaneamente Fisiopatologia - Álcali: necrose por liquefação, com rápida extensão em profundidade - Causa mais lesões proximais (orofaringe e esôfago) em relação aos ácidos - Soda cáustica = hidróxido de Na (o hidróxido de K é pior) - Ácido: necrose superficial por coagulação das proteínas (forma camada protetora que diminui a penetração do agente) - Causa mais lesões distais que os álcalis (estômago e duodeno) Fases (livro Prof Paulo Sakai) - Aguda: ingestão ao desaparecimento dos sintomas inflamatórios (normalmente 10 dias) - Necrose e morte da mucosa - Lesões, ulcerações, salivação, halitose, odinofagia, dor, vômitos - Pode haver broncoaspiração, edema de glote - Traiçoeira (cura aparente): desprendimento do tecido necrótico e diminuição do edema causando melhora aparente - Dura 4-8 semanas; reparação tecidual - Estenose cicatricial - Reaparecimento de disfagia rápido e progressivo - Podem haver sintomas gástricos por lesão neste órgão Aspecto endoscópico → Classificação de Zargar Graus 0 (EDA normal), 1 e 2A → normalmente não evoluem para estenose Graus 2B e 3 → maior risco de perfuração, estenose frequente Grau 3 → muito grave, alta mortalidade, necessidade de esofagectomia frequente EDA na fase tardia - Anel estenótico: cor nacarada com perda do brilho → descrever diâmetro, extensão, consistência - Neoplasia: irregular, friável, cor avermelhada - QC: volta da disfagia após muitos anos, perda de peso... Ingestão na infância - Período assintomático: fase de crescimento - Volta a ter sintomas por volta dos 20 anos Conduta - EDA de urgência (primeiras 24-48h): diagnóstico e prognóstico para direcionar tto - 1a EDA pode esperar jejum - Não há consenso quanto a EDA na urgência → em muitos casos, não muda a conduta - Fatores de alarme que indicam EDA: tentativa de suicídio, sialorréia, vômitos, estridor, volume, disfagia, dor → falam a favor de lesão relevante - Pode fazer exame sem insuflar muito nem forçar (interrompe o exame se suspeita de perfuração)  - Não se deve ultrapassar lesões de 2 o grau circunferencial ou 3o → risco de perfuração - Se parou no esôfago ou estômago, o trecho distal por ser avaliado por exame de imagem - Não remover o agente corrosivo (o estrago já foi feito) - Liberar dieta pastosa se ausência de bolhas/ necrose - Lesão 1 a 2A → IBP + dieta (começar com líquida e progredir conforme aceitação) - Nova EDA (ou EED) após 4 semanas para avaliar estenose (baixo risco) - Lesão 2B a 3 → jejum + SNG - SNG: - Dieta se estômago não for lesado, - Descompressão gástrica, - Prevenção de estenose precoce (orienta reparação), - Nutrição no duodeno (SNE) após 48-72h - Analgesia, ATB se necessário (lesão >= 2B), IBP - Corticóide: evita edema na associação com queimadura de via aérea; tratamento de dor e edema no QC agudo → Não usa para evitar estenose! → Livro SOBED desencoraja seu uso - Reavaliação EDA após 7-10 dias - Início da dilatação precoce (após 2-3 semanas) → aula Dr Serginho Matuguma: a partir da 3 a - 4a semanas Dilatação EDA - Balão x Sonda de Savary → pela força centrífuga do balão, ele apresenta maior risco de perfuração - Indicação: alto risco para estenose ou sintomas - Início da dilatação precoce (após 2-3 semanas) → aula Dr Sérgio Matuguma: a partir da 3 a-4a sem - Fase tardia: não dilata sem imagem (radioscopia ou EED) pois tem muita alteração de eixo e o guia pode facilmente perfurar - Ideal é começar a dilatação com sonda proporcional ao diâmetro da estenose e progredir conforme resistência (2 calibres após a 1a resistência) - Exame seguinte começa com a 2 a sonda que sentiu resistência (“sonda do meio”) - CD comum, porém não é baseada em evidências - Resultados - Bom prognóstico: estenose curta/ anelar; única com início precoce das dilatações - Piores resultados (estenose complexa): estenose longa, múltiplas, refluxo intenso, lesão gástrica (também aumenta o refluxo) - Sucesso = satisfação do paciente com a disfagia + bom status nutricional - Nunca recupera 100% (fibrose da musculatura…) → dieta deve ser adaptada - Inicialmente: ausência de disfagia após 3 meses de dilatação - Não existe meta fixa de dilatação, o que importa são os critérios de sucesso acima, pois há alteração motora importante do esôfago e a comida desce por gravidade - Crianças: calibre máximo = calibre do polegar - Complicações - Perfuração: 2-4% - Esôfago é todo zuado com fibrose em relação a tecidos adjacentes: menos perfuração e quando acontece não é tão grave (tratamento normalmente conservador) - Necessidade de cirurgia felizmente é rara, pois a fibrose dificulta muito a técnica cirúrgica - Sempre revisar após dilatação para diagnóstico precoce de eventuais complicações e tratamento de imediato  - Falha do tratamento - Mais comum que outras causas de estenose como anastomose ou péptica, pois são estenoses complexas (extensas e tortuosas) - Estenose refratária pela ESGE: > 3-5 dilatações semanais, sem melhora QC ou EDA ou impossibilidade de atingir diâmetro de 14mm - Estenose recorrente: impossibilidade de manter sem dilatação (QC ou 14 mm) por 4 semanas - Sessões preconizadas no primeiro ano: - 1o mês → semanal (4 sessões) - 2 e 3o meses → 15/15 dias (4 sessões) - 4o e 5o meses → 21/21 dias (3 sessões) - 6o mês → 1 dilatação - Total: 12 sessões nos primeiros 6 meses - Disfagia até 9 meses: falência do tratamento - Uso de corticóide tópico: triancinolona nos 4 quadrantes ou bordas da laceração - Monilíase é contraindicação absoluta - Fazer um total de 160 mg ao longo de 4 semanas - Aspira 40mg e dilui em 4mL - 1mL (10mg)/quadrante (40mg por sessão)/semana durante 4 semanas (4 sessões) - Alternativas: - Mitomicina C → menos sessões de dilatação e melhora da disfagia - Estenotomia → estenoses curtas; anelares - Uso de stents (pode combinar com outros métodos acima) → FC-SEMS - Lesões extensas e sem perspectiva de resposta ao tratamento EDA → cirurgia Rastreio de neoplasia: - Risco após 10 a 20 anos → EDA anual (?) com Lugol e/ou NBI segundo disponibilidade - Livro SOBED recomenda cromoscopia a cada 2-3 anos - Normalmente são CEC e menos agressivos que o “normal” - 1.000 a 3.000 vezes maior que para a população da mesma idade --------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- ESOFAGITE PÓS RADIOTERAPIA (RT) Introdução - RT para tumores de esôfago, pulmão, linfomas, mama, cabeça e pescoço, coluna… - RT: lesão no DNA (núcleo da célula) → quebra fitas de DNA ou forma radicais livres de oxigênio que se ligam ao DNA → apoptose ou necrose - Endarterite progressiva com isquemia de todas as camadas do órgão (tto difícil) Esofagite aguda pós RT - Relação com dose de radiação, “foco”, status clínico do paciente, QT concomitante… - Manifestação após 2-3 semanas do início da RT com resolução espontânea após 4 semanas do fim do tratamento - Maioria dos casos não exige intervenção médica  - EDA: (mucosite) enantema, erosões, descamação epitelial, exsudato fibrinoso, podem haver úlceras por necrose tumoral - Lesão epitelial → pode aprofundar e causar fibrose da submucosa e muscular - Pode ocorrer da cavidade oral ao ânus - Muitos desses pacientes são imunossuprimidos (QTx…) → Dd de afecção infecciosa - Muitas vezes os sintomas se associam a alterações funcionais pela RT - Tratamento - Alimentos líquidos e pastosos e analgesia; SNE se disfagia intensa - Sucralfato e antiácidos podem ser associados Estenose - Esôfago é capaz de tolerar até 60-74 Gy (Grays) - FR: dose de radiação, sexo feminino, > 70 anos, IMC baixo, DRGE e combinação com QT - Tempo mediano após a RT é de 4-6 meses (3-4 meses a 14 anos) após o término do tto - EDA: acometimento variável; descartar falha do tto/ recidiva tumoral - Tratamento: - RX contrastado para estudar o trajeto antes de dilatar - Dilatações EDA → falha: cirurgia --------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- ESTENOSE DE ANASTOMOSE Introdução - Classificações - Anelar: até 1cm (normalmente é pela cicatrização na anastomose) - Segmentar: > 1 cm (relação com isquemia local, ingesta de cáusticos…) - Simples: curta, focal, retilínea → melhor resposta ao tratamento EDA - Complexa: longa, irregular, angulada, diâmetro muito reduzido → pior resposta ao tto - Fatores de risco - Complicação com fístula - Anastomose tensa, - RT, QT (PO, neo ou adjuvantes) - Paciente crítico - Grampeadores circulares de baixo calibre < 21 mm) causam mais estenose - Anastomose manual x mecânica não tem diferença Tratamento - Não começar as sessões de dilatação antes de 2 semanas da cirurgia - Presença de fístula não contra indica dilatação - Meta: 15 mm (Livro Dr Paulo Sakai) - Preditores de má resposta ao tratamento → componente isquêmico, demora para o início do tto, refluxo, estenose complexa, segmentar, isquêmica, compressão extrínseca - Na presença de GTT, pode-se usar a técnica retrógrada, introduzindo o aparelho de fino calibre pelo abdome e passando o fio guia - Preferência para sondas de Savary sempre que possível - Balão hidrostático ou pneumático  - Indicações: resistência a progressão do fio guia (redundância do cólon/ jejuno, angulação acentuada) → risco elevado de passar a sonda em um guia redundante - Estenotomia - Estenose anelar, tardia, se fístula e refratária à dilatação - Indicado em ANEL DE SCHATZKI (esôfago distal; tipo B) - Na interface escamocolunar: superfície inferior de mucosa gástrica e superior escamosa - Etiologia: congênita, 2ária a prega redundante, DRGE - Tipicamente associado a hérnia de hiato - 1-14% são assintomáticos x 15-26% são disfágicos - Normalmente composto por mucosa esofágica normal - Anéis esofágicos (ver capítulo específico) - A: na TEG - B: acima da TEG (sobre epitélio escamoso) - - Injeção de corticóide - Utilizada em casos refratários à dilatação com sondas/ balão - Antes ou após a dilatação; 4 sessões (40mg de triancinolona/ sessão = 10mg/q/sessão) - Próteses --------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- ESÔFAGO DE BARRETT Material: Livro Prof Paulo Sakai; livro e aula SOBED (https://www.youtube.com/watch?v=F8si8gwu_M0) Introdução - Epitélio metaplásico colunar (intestinal = especializado) que substitui o estratificado escamoso do esôfago → Possui células colunares e caliciformes (goblet cells) - Displasia: alteração clonal morfológica das células por um dano genético → inativação de supressores tumorais e/ou ativação de proto oncogenes → neoplasia*  - Carcinogênese: epitélio esofágico (escamoso) → metaplasia colunar pseudopilórica → MI completa → MI incompleta → displasia → Ca intraepitelial → Ca precoce → invasivo Fisiopatologia: - FR: DRGE intensa, baixo tônus do EEI, hipomotilidade esofágica, grandes hérnias de hiato (HH), refluxo duodenogástrico - Suspeita que começa com formação de um epitélio do tipo do cárdia - É consequência da DRGE → inflamação crônica → novo epitélio mais resistente ao refluxo, mas com maior risco de transformação maligna - Não há associação entre H. pylori e DRGE - H. pylori causa gastrite crônica, mas não coloniza o esôfago - Estudo apontam o H. pylori como fator protetor para DRGE Epidemiologia: - 2% das EDAs e 15% dos que têm sintomas de DRGE - Maior incidência: homens, > 55 anos, obeso, AF+, sintomas de DRGE/ DRGE, países desenvolvidos, HH > 4 cm com DRGE, TBG, brancos (mais raro em negros) - Malignização*: 0,1 a 0,3% ao ano → maior que a população geral, mas baixo - Se displasia: 0,2 - 8% ao ano - Epidemiologia na DRGE - 3-5% tem Barrett longo (>= 3 cm) - Cirúrgico nos que apresentem relação custo/benefício favorável - 10-15% tem Barrett curto (< 3 cm) - Mesmos princípios da DRGE não complicada - < 1 cm não é Barrett (é TEG irregular) e não tem associação com adenocarcinoma - ASGE and ESGE recommend to report only irregular squamocolumnar junction (SCJ) for columnar epithelium shorter than 1 cm (do not biopsy!) - No routine is advised (endoscopic follow up is not necessary) Diagnóstico: - Para a avaliação, o ideal é aplicar um mucolítico como NAC ou ácido acético antes - EDA com epitélio colunar em esôfago distal > 1cm (lingueta ou circunferencial) + Confirmação histológica (de metaplasia intestinal) - < 1 cm define-se metaplasia intestinal especializada em TEG ou TEG irregular (risco de neoplasia < que Barrett / > 1 cm) - Intestinal specialized metaplasia → presents goblet cells - Some biopsies show other results (especially in short segment Barrett’s) - Not Barrett’s by definition - Cardiac - Fundic - May be a different result than expected because of the biopsy site - This other kinds of epithelia in the distal esophagus may cause cancer - ACG (Assoc. Americana de Gastroenterologia): não biopsiar se < 1 cm (história natural não está associada com adenocarcinoma) - Biópsias apenas se alteração visível - Na presença de esofagite: otimizar tto anti refluxo por 8-12 semanas e repetir exame  - Biópsia negativa na suspeita de Barrett (sem confirmação histológica) → nova EDA em 1-2 anos para descartar (30% vem +) - Estratificação: - Longo: >= 3 cm (nem sempre envolve os 360 graus) - Maior risco de neoplasia (2 - 15x > que o curto) - Curto: < 3 cm - Associação com DRGE mais branda (menos sintomas) - Menor incidência de displasia - Epitélio do cárdia pode se estender 1-2 mm acima da TEG (linha Z) → acima disso também é uma metaplasia consequente da DRGE - Alguns autores consideram isso como Barrett - Pode virar uma metaplasia intestinal (Barrett se > 1 cm) - Identificar TEG: final das pregas gástricas → para sociedade japonesa: final dos vasos em paliçada - Identificar e JEC (= linha Z) - Epitélio escamoso: mais pálido (glossy-like) - Epitélio colunar: avermelhado/ rosa salmão, aveludado - Normal: TEG coincidindo com JEC Normal: Barrett: Tipos - I: segmento circunferencial predominante - II: forma não circunferencial, com epitélio colunar em ilhas, projeções digitiformes Classificação de Praga (The Prague C & M Criteria) - Aplicação é para Barrett diagnosticado (exige AP com metaplasia intestinal) - C: extensão circunferencial máxima do epitélio intestinal acima da TEG, ou seja, por quantos cm o Barrett tem os 360 graus do esôfago - M: extensão máxima do epitélio intestinal acima da TEG (altura máxima do Barrett em cm) - Aplicação prática ainda não bem estabelecida Screening (da existência de Barrett) - ESGE: Não faz screening de rotina, mas pode fazê-lo em casos selecionados com múltiplos fatores de risco - Idealmente deve utilizar aparelho de alta definição - Nos que têm indicação, faz 1x e fim (não fica repetindo periodicamente) - População com DRGE + múltiplos fatores de risco → EDA para: - > 50/60 anos - Hérnia hiatal DRGE crônica (> 5 anos) + - Homem; Branco >= 2 dos - Obeso critérios - Sintomas intensos - TBG associado - AF + para adenocarcinoma esofágico Barrett’s esophagus assessment - Protocolo de Seattle - Biópsias nos 4 quadrantes a cada 2 cm + alterações visíveis - A cada 6 meses: biópsias randômicas nos 4Q a cada 1-2 cm de Barrett + áreas suspeitas - UTD: vigilância de Barrett é com Bx a cada 2 cm, mas deve haver um screening com Bx a cada 1 cm (+ áreas irregulares) para “estudo completo” na presença de displasia - Seattle vs WATS - Seattle: toma tempo, trabalho pro patologista, dinheiro, área pequena do Barrett (3%) - Alternativa: luz branca em aparelho de alta resolução com ao menos 1 min/cm de avaliação - WATS (wide area transepithelial sampling with computer assisted 3D analysis) - Abrasive brush that obtains transepithelial samples - Analysis aided by a neural computer scan that identifies potentially abnormal cells based on cellular morphology and molecular dx (reviewed by the pathologist) - Higher diagnosis of Barrett and dysplasia when compared to Seattle - One brush every 5 cm; Brush until it bleeds (confirmation of transepithelial sampling) - Técnicas para maior sensibilidade da vigilância  - Ácido acético 2,5% → não é absorvido pelas células, realçando o padrão mucoso do Barrett - Displasia não fica acetobranca (↓ proteínas citoplasmáticas = acetowhitening reaction) - Áreas de metaplasia se mantém brancas e as displásicas, róseas - Vinagre comercial vem a 5%, pode diluir com 50% de soro ou água - Corantes - EUS - CT scan (optical coherence tomography = OCT) - Form of US that reflects light instead of sound waves - High quality image: show mucosal and submucosal structures in microscopic detail - Technology uses infrared light to produce real-time, high-resolution, cross-sectional, microstructure imaging of tissue - Balloon attached to a probe to stabilize it - Evaluates up to 3 mm (depth) - - Confocal laser endomicroscopy - Detalhes no caderno de “Introdução à endoscopia” - Probe pelo canal de trabalho que avalia a microscopia em tempo real e in vivo - Uso: Barrett, atrofia e metaplasia intestinal, gástrica, doença celíaca, diferenciação de pólipos de cólon, colite microscópica e DII, Lesões císticas do pâncreas (passa o probe pela agulha de punção) e suspeita de estenoses malignas das vias biliares - CromoEDA com NBI - Estudo no HC deu S para NBI sem magnificação semelhante ao Lugol Conduta: - Tratamento clínico da DRGE complicada com Barrett - Medidas comportamentais (postural, cessar TBG, perder peso…) - Medidas alimentares (evitar café, chocolate, gordura…) - IBP contínuo para todos → provavelmente diminui a incidência de câncer - Não diminui o refluxo, mas a acidez dele - Omeprazol 20mg/dia (aumentar s/n para controle de sintomas) - Seguimento em centro especializado - Definição: volume de casos, experiência em ressecção de lesões, endoscopista e patologista especializados, reuniões multidisciplinares, cirurgião de esôfago disponível, base de dados - Presença de displasia ou adenocarcinoma - Barrett >= 10cm mesmo sem displasia (risco para progressão para DAG e Ca igual a DBG → toda displasia merece ser seguida em centro especializado) - Fundoplicatura: - Associada a redução de hérnia e hiatoplastia se necessário - Normalmente é total (Nissen) - CD de escolha em quase todos os casos de DRGE complicada (Barrett, sangramento, úlceras, falha do tratamento clínico, estenose…) - Fazer manometria antes de operar - Barrett tem associação com distúrbios motores, o que pode causar disfagia no PO  - Não é tratamento do Barrett, é tratamento da DRGE complicada (controle incompleto com terapia clínica otimizada)! - Quimioprevenção - AAS e outros AINEs diminuem malignização, mas não são recomendados de rotina Vigilância (surveillance): - Diagnóstico precoce para tto mais eficaz e menos mórbido - Orientações ao paciente: detecção precoce traz maior taxa de sobrevida, mas envolve custo, rastreio prolongado, pode ocorrer sub diagnóstico de displasia e maior parte dos pacientes com Barrett morrem por causas não relacionadas - Conduta: - Esofagite ativa: - Tratamento otimizado e retorno após 8-12 semanas para biópsias (evita-se biopsiar na presença de esofagite: inflamação dá falso positivo para displasia) - Áreas nodulares ou suspeitas - Alterações sutis: biópsia - Áreas com alterações mais suspeitas: mucosectomia (Duette → sem injeção Sm) - Biópsias nos 4 quadrantes a cada 2 cm de Barrett + áreas suspeitas - ESGE: Seguimento/ rastreio deve ser feita com luz branca e alta resolução (não fazer cromoscopia de rotina → pode ser realizada em centros de expertise) - 4 possibilidades de resultados: - 1. Ausência de displasia - EDA a cada 3-5 anos (Seattle) - Short segment Barrett’s (< 3 cm) → EGD every 5 years - Long segment Barrett’s (>= 3 cm) → EGD every 3 years - >= 10 cm → send to a specialized Barrett’s center - Na ausência de displasia, suspender o seguimento > 75 anos (80 em casos selecionados) - Também é aceitável não fazer o rastreio - Pode fazer ablação com radiofrequência para erradicar o Barrett - Eficácia: ausência de Barrett em 98% em 2,5 anos e em 92% após 5 anos - Sem consenso na erradicação do Barrett (baixo risco absoluto de transformação maligna) → SOBED não recomenda - 2. Displasia indefinida - Qualquer grau de displasia deve ser confirmado por um patologista gastrointestinal (inclusive displasia indefinida)* - Otimizar IBP (12/12h) e repetir EDA com biópsia após 3-6 meses (atividade inflamatória pode confundir com displasia) - Se mantiver após otimizar IBP → segue como se fosse não displásico - 3. Baixo grau (BG) - Confirmação por 2 patologistas (pelo menos um especializado em patologia gastrointestinal)* - ESGE: Repete EDA em 6 meses com Seattle após otimizar tratamento com IBP - 30% terá EDA normal (como são muitos casos, 1 EDA com DBG não justifica RFA) - 70% mantém DBG → CD: checar guideline da ACG abaixo  - About 10% develops HGD or carcinoma in situ - Vigilância (aceitável): EDA 6-12 meses - Se optar por vigilância (biópsias nos 4 quadrantes a cada 1 cm) EDA 6/6m por 1 ano e anual após até reversão da displasia - No paciente em que não se confirmou a displasia após 2 EDA (em 1 ano), seguir como não displásico - EDA de alta resolução com luz branca (todos casos de Barrett) - Mucosectomia se qlq área suspeita - Erradicação endoscópica (preferência) - UTD: metanálise mostrou menor progressão para displasia de AG e Carcinoma nos tratados com RFA - Eleição: RFA (outros: crioterapia, mucosectomia, terapia fotodinâmica) - Seguimento → EDA 6/6 meses por 1 ano e anualmente após - 4. Alto grau (AG = carcinoma in situ) - Confirmação por 2 patologistas (pelo menos um especializado em patologia gastrointestinal)* - Refer to a Barrett’s expert center - Negative biopsies → new EGD after 6 months - Lembrar que 80% das DAG tem alteração visível! (procurar lesões minuciosamente se DAG confirmada!) - Pode realizar tto EDA até regredir para sem displasia - CD abaixo (exige tto: não fica só na vigilância) - Ressect all visible abnormalities (EMR or ESD) - RFA on the remaining esophagus (3 months after the EMRs) - Ressecção EDA de todo o Barrett não é recomendada pois causa muita estenose (88% em um estudo pelo UTD) - Seguimento → EDA 3/3 meses por 1 ano e 6/6m no segundo ano - Early adenocarcinoma and Barrett’s esophagus (BE) - T1a = intramucoso - Endoscopic resection = first choice - T1b = submucosal invasion - Endoscopic resection (T1b de baixo grau): invasion < 500 micras, well or moderately differentiated, no lymphovascular invasion, free margins - Com todos os critérios acima preenchidos, < 2% tem metástase linfonodal - Complete BE eradication with RFA after lesion resection Guideline ACG (Assoc. Americana de Gastroenterologia)  - Recidiva após EMR + RFA (tratamento preconizado) - 7% de MI; 1,3% de DBG e 0,8% para DAG e Ca - Recorrências menos evidentes à endoscopia são na TEG - Assim, recomenda-se vigilância mesmo após erradicação do Barrett do RFA (ASGE) - DBG → 6/6 meses por 1 ano e anual após - DAG → 3/3 meses por 1 ano; 6/6m no 2 o ano e anual após Técnicas de tratamento EDA - Obs: associar IBP a todos os métodos ablativos (supressão ácida possibilita re-epitelização de epitélio escamoso normal) 1. Radiofrequência (Ablação por radiofrequência = RFA) - Balão ou probe focal com múltiplos eletrodos causando lesão térmica circunferencial (semelhante a um bisturi bipolar: aquece entre os eletrodos) e uniforme de profundidade limitada - Energia liberada: 10-12 J (durante 1-2 segundos) - Queimadura até 700-800 micras (muscular da mucosa) → Sm é poupada - Balão circunferencial (4 cm) → Uma aplicação a cada 3 cm (pouca sobreposição) - Possibilita erradicar o Barrett em 1 sessão (mas em muitos casos, precisa de mais de uma) - Erradicação completa da displasia (Ca is) em 91% dos casos, mas com recorrência de 25% em 5a - 6% faz estenose (muito menos que na mucosectomia) - Normalmente resolve com dilatação EDA 2. Fotodinâmica - Agente fotossensibilizante (hematoporfirina ou ácido 5-aminolevulínico) e posterior exposição da mucosa a feixe de luz (comprimento de onda específico) - Resultados piores que a radiofrequência + inconveniente da fotossensibilidade → menos utilizado - Aplicação de luz após 40-50h da injeção do agente fotossensibilizante - Cuidado com exposição ao sol dura 30-90 dias 3. Crioterapia com spray - Nitrogênio frio ou CO2 congelam o Barrett - Método novo, aparentemente com bons resultados 4. Ressecção - ESGE: Ressecar todas alterações visíveis (mesmo sem displasia na biópsia) - Modalidades: - ESD (endoscopic submucosal dissection) - Uso na suspeita de invasão mais profunda (se for Ca is/ displasia de AG recomenda-se a ressecção mucosa) - Vantagens: ressecção maior e em monobloco. - Desvantagens: mais profunda, demorada, cara e com mais eventos adversos - EMR (endoscopic mucosal resection) - Método mais recomendado na displasia de AG ou Ca is - Associar RFA para erradicar o resto do Barrett (muita recorrência se não erradicar o Barrett) - Resection cap: lift submucoso com solução com adrenalina e sucção com o cap (como um pólipo) → passa eletrocoagulação em baixo - Mucosectomia multibanda (Duette) → semelhante ao cap, mas usa banda elástica (aparentemente tão eficaz quanto o cap) - Possibilita AP e diagnóstico de Ca invasivo se presente - Principal preditor de LN+ é a profundidade da invasão (melhor que EUS!) - Seguro e eficaz; pode ser combinado com radiofrequência - Não faz em toda área com Barrett para evitar estenose (muito frequente em ressecções circunferenciais) 5. Outros - Eletrocoagulação multipolar  - Coagulação com plasma de argônio - Laser Esofagectomia: - Mortalidade 5% em centros com grande experiência (12% em centros menores) - Internação médio: 2 semanas - 30-50% tem complicação PO importante (PNM aspirativa, infecção, deiscência…) - Morbidade também a longo prazo: disfagia, perda de peso, DRGE, dumping - Vantagem: estadio completo com avaliação de LN que pode ter metaLN oculta (1-2% das displasias de AG) - Indicação: quando não preenche os critérios de ressecção EDA abaixo - Aula SOBED: no adenoCa no Barrett, pode fazer tto EDA até Sm 1 com até 500 micras de profundidade se margens livres, bem diferenciado e sem invasão angiolinfática Avaliação do Barrett: 1. Histopatológico Alto grau: acima da membrana basal (4) Ultrapassando a membrana basal e a muscular da mucosa, chega na submucosa (5 = invasivo) Conclusões: - Tratamento do adenocarcinoma (relacionado ao Barrett) = EMR ou ESD - Critérios absolutos: até M2, bem ou moderadamente diferenciado, ausência de invasão linfovascular e margens livres - Critérios expandidos → até Sm1 with 500 micras (different than other esophageal cancers) - Screening negativo para Barrett = fim (não pesquisa novamente) - Barrett sem displasia (confirmação: Bx 4q 1/1cm) - Não fazer mais screening - EDA a cada 3-5 anos com Seattle (Bx 4q 2/2 cm) - Confirmação com segundo patologista para qualquer displasia - UTD: Conduta para displasia de alto e baixo grau é ressecção EDA de áreas irregulares + erradicação do Barrett com RFA: - Displasia de BG → EDA em 6 meses (otimizar IBP) para confirmar - Considerar ablação (1a opção) - UTD: na presença de displasia, fazer Bx 1/1 cm para “estadiar” o Barrett - Displasia de AG - Ressecção EDA das lesões visíveis seguida de RFA (erradicar o Barrett) - Sempre ressecar lesões visíveis (independente de displasia)  - Sempre erradicar o Barrett após ressecção de lesão visível (muita recidiva) --------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- CÂNCER DE ESÔFAGO Epidemiologia: - OMS 2012: 8a em incidência e 7a em mortalidade no BR - Incidência de adenoca vem crescendo em relação ao CEC Fatores de risco: - CEC: Acalásia (vigilância > 15 anos de doença), TBG, álcool, consumo de bebidas quentes - Plummer-Vinson - Disfagia, anemia ferropriva, queilose e glossite; mais comum em mulheres idosas - Membrana em esôfago cervical → composta por mucosa e submucosa - Tilose - HAD; hiperceratose palmoplantar - 90% tem CEC de esôfago aos 45 anos - Screening recomendado: aos 30a ou no diagnóstico da doença → EDA a cada 1-3 anos - Neoplasia do trato aerodigestivo superior (CEC de cabeça e pescoço) - Neoplasia de esôfago sincrônica em 3,2-14% dos casos - EDA de rastreio não demonstrou aumento de sobrevida, mas vários autores recomendam - Megaesôfago (acalásia) - Risco 11-50x > que a população geral; 2-6% dos pacientes - Após 10-25 anos de doença - Lesão cáustica - 1-4% dos tumores de esôfago - Distribuição igual entre CEC e adenoca - Neoplasia após 10 anos do acidente - Screening de CEC segundo fator de risco - Adenocarcinoma: Barrett (DRGE), TBG, álcool, obesidade, lesão cáustica Estadiamento T1 T1a: Tumor invades the lamina propria and muscularis mucosa (mucosa) T1b: Tumor invades the submucosa T2 Invasion of the muscularis propria T3 Invasion of the adventicia T4 T4a: Tumor invades rectable structures (diaphragm, pericardium, pleura…) T4b: Tumor invades unrectable structures (vertebral body, aorta, trachea…) N N1: 1-3 LN; N2: 4-6 LN; N3: >= 7 LN M M0: No distant metastasis; M1: Distant metastasis Estadiamento - Tis → displasia de alto grau → M1 (limitado ao epitélio) - T1a → LP ou muscular da mucosa - T1b → invade a submucosa - Câncer precoce é até aqui (até Sm3) → exige LN negativo - Definição diferente do estômago, em que o precoce independe do número de LN - T2 → invade a muscular própria - T3 → invade a adventícia - T4 → invade outros órgãos → T4a → ressecável → pleura, pericárdio e diafragma T4b → irressecável → aorta, coluna, traquéia Ressecção EDA - Livro Prof. Paulo Sakai - Ideal para M1 e M2; Sem consenso para M3 - Chegou na submucosa (a partir do SM) = esofagectomia - Livro SOBED (para CEC): - Indicações clássicas de tratamento endoscópica: DAG, M1 e M2 (in situ e intramucoso confinado a lâmina própria) - Indicações expandidas: M3 e SM1 até 200 micras → 10-15% de metástases (menos se preencher os critérios de diferenciação, ausência de invasão linfovascular…) Recorrência pós ressecção EDA - Maior diâmetro, Barrett mais longo, remoção de lesão fragmentada, falha na adjuvância (argônio, fotodinâmica, radiofrequência…), neoplasia multifocal - Maioria pode ser manejada por EDA Tratamento endoscópico - SNE, GTT (preferir pexia) - Próteses - Paliação da disfagia (ESGE) - ESGE does not recommend the use of concurrent external radiotherapy and esophageal stent treatment. SEMS placement is also not recommended as a bridge to surgery or prior to preoperative chemoradiotherapy. It is associated with a high incidence of adverse events and alternative satisfactory options such as placement of a feeding tube are available. (Strong recommendation, low quality evidence.) - Não manter durante a RT → associado a mais complicações - Pode ser mantido durante dose única de braquiterapia - Não usar como ponte para cirurgia → associado a mais complicações - Não usar como ponte para QRTx - Uso controverso após QRTx com recidiva tumoral - Outras indicações: fístula, estenose actínica (pacientes com doença extra-esofágica) - Complicações - Imediatas → para evitar, realizar sob IOT (com anestesista) - Broncoaspiração - Obstrução das vias aéreas - Posicionamento inadequado - Perfuração - Precoces - Sangramento, dor, náuseas - Tardias - Migração - Refluxo → dúvida quanto a vantagem de próteses valvuladas - Reobstrução → impactação alimentar, over/in growth - Tratamento → dilatação, novo stent, argônio - Estenose ou fístula induzida pela prótese - Sangramento --------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- CÂNCER PRECOCE E MAGNIFICAÇÃO Introdução - Câncer precoce → até Sm com LN negativo - Câncer superficial (semelhantes a definição de precoce para câncer de estômago e cólon) → até Sm independente do acometimento nodal - T1m e T1Sm  - Risco de meta LN em tumores restritos a mucosa (M2) = 3% - M3 e S1 tem risco de meta LN 10-15% - ESD e EM tem ótimos resultados para tumores até M2 Sociedade Japonesa (Livro Prof. Paulo Sakai): - Indicação absoluta de ressecção EDA: intramucoso, até M2, < ⅔ da circunferência - Indicação relativa: M3, S1 ou > ⅔ da circunferência - Contra indicação: >= SM2 Sinal da cor rosa (“pink color sign” - Lugol) é altamente sugestivo de displasia de alto grau - Surge após 1-2 minutos da aplicação do Lugol → perda rápida do corante por causa da barreira epitelial defeituosa - Equivalente ao “metallic silver” no NBI - Lesões < 5 mm raramente são displasia de alto grau Aspecto acima na cromoscopia com Lugol é comum em etilistas: “leopard print” pattern of stained and unstained areas Intraepithelial papillary capillary loop (IPCL) - IPCL = capilares superficiais com calibre que permite a passagem de 1 hemácia - São os ramos menos calibrosos que vem oblíqua/ perpendicularmente para a mucosa (ramos dos vasos mais calibrosos da submucosa) → Imagem abaixo - Avaliação subjetiva (?) do endoscopista - Classificação para CEC precoce e não adenocarcinoma  Classificação simplificada pela Sociedade Japonesa de Endoscopia (JES) Classificação para CEC precoce Tipo A: IPCL normal ou microvasos anormais sem irregularidade severa - AP: normal, inflamação ou displasia de baixo grau Tipo B: Microvasos anormais com irregularidade severa ou vasos dilatados (2x tipo A) - Para ser tipo B, são necessárias 4 características → se não tiver as 4, é tipo A (inflamação, normal ou benigno) - Dilatação - Variação do calibre - Tortuosidade - Variação do formato - Tipo B1: Vasos tipo B (irregulares e dilatados) com formação de loop. Normalmente aparecem como microvasos em formato de vírgula - Invasão restrita ao epitélio (M1) ou lâmina própria (M2); acurácia de 91% = T1a - AP: neoplasia intraepitelial, ou displasia de alto grau ou carcinoma espinocelular - Tipo B2: Vasos tipo B (irregulares e dilatados) sem formação de loop, esticados, alongados. Normalmente apresentam múltiplas camadas ou padrão irregular em brotamento. - Invasão restrita à muscular da mucosa (M3 = T1a) ou Sm superficial (SM1 = T1b); acurácia 93% - Tipo B3: Vasos muito dilatados, com calibre 3x > B2. Normalmente são de cor verde. - Invasão submucosa maciça (> Sm2 = CEC invasivo) com acurácia de 95%; - Critérios auxiliares: - 1. Avaliação das áreas avasculares (AVAs) - AVA-small: < 0.5mm; (imagem “a”) - AVA-middle: > 0.5mm e < 3mm; (imagem “b”) - AVA-large: > 3mm (imagem “c”) Qualquer tipo de AVA - Circundada por vasos tipo B1 são sugestivas de CEC M1 ou M2. AVA-middle e AVA-large - Circundadas por vasos tipo B2 são sugestivas de CEC M3 ou SM1 - Circundadas por vasos tipo B3 são sugestivas de invasão submucosa maciça (> SM2). - Resumindo: o que define a profundidade da invasão é o tipo do IPCL ao redor das AVAs - 2. Padrão de vasos reticular (Tipo R) - Microvasos de padrão plexiforme: encontrados no CEC invasivo ou em neoplasias epiteliais não CEC, como adenoescamoso, carcinoma basiloide e de células endócrinas Tratamento endoscópico - EMR - Lesões intra mucosas < 2 cm - Áreas displásicas em Barrett - ESD - Indicação - Absoluta (Sociedade Japonesa de Esôfago) - Até M2, < ⅔ da circunferência - Relativa (expandida) - Bem diferenciado e sem invasão linfovascular - M3 (muscular da mucosa) e Sm < 200 micras (CEC) ou < 500 (adenoCa) - T1b Sm1 tem 0-33% de risco de meta LN - Sem limitação quanto à extensão do tumor - Complicações - Estenose: intransponível ao aparelho (definição) - Maior risco de para ressecções > 75% da circunferência --------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- MEGAESÔFAGO Acalásia: distúrbio do relaxamento do EEI (relaxamento incompleto), aumento do tônus do EEI ou perda da peristalse esofágica por degeneração dos neurônios mioentéricos da parede do esôfago. Etiologia: - Primária (idiopática): causa mais comum nos EUA - Chagas (secundária): a mais comum no BR - Diagnóstico manométrico de acalásia → Amiloidose, sarcoidose, neurofibromatose, esofagite eosinofílica, neoplasia Diagnóstico - Suspeita: disfagia prolongada (anos), queimação retroesternal que não responde a IBP após 4 semanas de tto → CD = EDA Alterações EDA: - Estase salivar e líquida no esôfago - Resistência a passagem do aparelho pelo EEI (degrau) - Diagnóstico não e pela EDA → só lauda dilatação se for muito gritante (casos mais avançados) - Manometria - Pode fechar o Dx → aperistalse dos ⅔ distais e relaxamento incompleto do EEI - Na dúvida, complementa com EED (bário) - Convencional - 70-80% dos pacientes tem relaxamento incompleto do EEI - Demais pacientes: Pressão nadir normal, mas com duração curta (< 6 s) - High Resolution Manometry - Vantagens da manometria de alta resolução - Localização mais fácil dos marcos anatômicos  - Aquisição simultânea dos dados do EES, corpo esofágico e EEI - Não tem que ficar manipulando e tracionando o catéter como na manometria nl - Menos influência de artefatos - LES relaxation is measured more precisely by the Integrated Relaxation Pressure (IRP) = mean pressure of 4 s of greatest post-deglutitive relaxation in a 10 s gap, triggered at the beginning of a swallow - Manometric Chicago Classification: Type Lower esophageal sphincter Esophageal body (LES) I incomplete LES relaxation Aperistalsis and absence of esophageal pressurization II incomplete LES relaxation Aperistalsis and panesophageal pressurization in at least 20% of swallows III incomplete LES relaxation Premature contractions (Distal Latency: DL < 4.5 seconds) in at least 20% of swallows - A = acalásia tipo I, com ausência de contratilidade; - B = acalásia tipo II, com pressurização panesofágica; - C = acalásia tipo III, com contrações prematuras. - Nos três casos (subtipos de acalásia), observa-se prejuízo do relaxamento da JEG. - Principais medidas consideradas:  - ↑ IRP (P EEI) sem preencher critérios para acalásia tipos I, II e III → obstrução da via de saída de JEG - IRP normal e peristalse ausente → espasmo esofagiano distal ou esôfago hipercontrátil (Jackhammer) - EED (DE BOA) - Dilatação - Estase esofágica - Bolha gástrica (ausente) - Ondas terciárias (aperistalse) → contração de um segmento com o distal também contraído (deveria estar relaxado) → esôfago luta contra ele mesmo; sem peristalse - Afilamento no EEI (bico de pássaro) e aperistalse - EUS (Dd de neoplasia) - Fazer na suspeita de tumor de cárdia: progressão mais rápida dos sintomas, perda de peso rápida, início > 60 anos, alteração EDA Malignização - CEC >>> adenoca - Possivelmente relacionada a estase alimentar crônica - 3-5% dos pacientes (> 10 anos de doença) - Screening anual (para > 10 anos de doença): cromoscopia com Lugol 2,5% e NBI (complementares) → UTD diz que o screening é controverso Classificação de Rezende/ Ferreira-Santos e Tratamento  I: < 4 cm, incipiente ------------------------------> dilatação ou botox na cárdia ou POEM II: 4-7 cm -------------------------------------------> Heller ou POEM III: 7-10 cm (ainda retilíneo) -------------------> Heller ou POEM IV: > 10 cm (dolicomegaesofago) ------------> Esofagectomia TRATAMENTO ENDOSCÓPICO 1. Dilatação do cárdia - Indicações: megaesôfago inicial, Heller com recidiva dos sintomas, ponte para esofagectomia (ganho de peso…), contra-indicação a cirurgia - Avaliação EDA anterior ao procedimento - Realizar cromoscopia para descartar presença de neoplasia - Avaliar presença de DRGE → presença contra-indica dilatação - Estase importante → Fouchet antes de dilatar - Procedimento: - Objetivo: Eckardt =< 3 - Balão - Tamanhos: 30, 35 e 40mm de diâmetro e 13,5cm de comprimento - Visualização direta por EDA se não tiver fluoroscopia (não vê cintura) - Dilatação: até romper cintura ou P máxima do balão - Alguns autores defendem a dilatação progressiva 30 → 35 → 40 mm (intervalos de 2 a 4 semanas) - EDA para avaliação posterior (revisão da laceração) - Pós procedimento - Jejum e observação 4-6h → não seguimos isso no HC - Dieta pastosa por 1 dia se tudo bem; omeprazol a analgesia simples - Complicações: - Perfuração (média de até 5%) - Dor torácica intensa, visualização na EDA pós dilatação, enfisema de subcutâneo, pneumomediastino, pneumotórax, pneumoperitônio - Tratamento: clipes, SEMS, vácuo, ATB, SNE - Refluxo - Hematoma de esôfago; Sangramento 2. Injeção de toxina botulínica - Pacientes não candidatos aos demais métodos - Injeção de botox no EEI bloqueando o receptores de Ach e relaxando a musculatura - Vantagens: menos invasivo e reversível (com o tempo) - Resultados a curto prazo: semelhantes a dilatação e Heller - Desvantagens: - Tratamento não duradouro (50% exige re-tto em 6-12 meses) - Alto custo - Aplicações repetidas podem tornar cirurgia mais difícil no futuro - Procedimento: - Droga guardada a 4 graus (ampola 100 UI) → mistura com 5mL de SF - Aplicação 1-2 cm acima da JEC nos 4 pontos cardinais (1 mL por quadrante): local do EIE - Não é para formar bolha submucosa → injeção deve ser na muscular! (cap pode ajudar) - Melhores resultados com injeção ecoguiada - Paciente pode alimentar-se após o procedimento sem restrições  - Complicações: - 25% tem desconforto de curta duração (não existe risco de perfuração) - DRGE é rara - Resultados: - 70% tem melhora duradoura (6-18 meses) → bons a curto prazo, mas ruins a longo prazo - Nova injeção pode ser tentada em recidivas precoces (até 6m) - 50% exige re-tto em 6-12 meses → muitos não apresentam mais melhora (Ac x toxina botulínica) 3. POEM (Per oral endoscopic myotomy) - Técnica descrita em 2010. Avaliação pré procedimento: - ECKARDT - avaliação dos sintomas e gravidade do quadro no megaesofago Atentar para DRGE que dá sintomas semelhantes - Indicações: - Paciente sintomáticos com manometria com acalásia - Contra indicações: - DRGE severa, - Distúrbio de coagulação, - Hipertensão portal, - Procedimentos que prejudiquem o POEM (ressecção submucosa prévia, RT…) - Observação: - Botox, dilatação com balão e cirurgia não contra-indicam - Preparo: IOT, DLE ou DDH, ATB profilático - Técnica - Fazer com CO2 e cap - Injeção submucosa com índigo carmim (ou azul) com SF 10 cm proximal à TEG - Incisão longitudinal de 2 cm (A) → suficiente para entrar com o cap - Dissecção pela submucosa (como ESD) com coagulação no modo spray (B) - Avanço até o cárdia (ultrapassa a TEG por 2 cm) → verificado pela retrovisão no estômago (EDA pela luz ao invés do túnel submucoso criado) - Miotomia (C e D): extensão de 10-11 cm (de 2-3 cm distal à TEG até 6 cm acima dela); espessura total ou parcial (apenas camada circular) - Síntese da mucosa (E) com clipes metálicos (3 a 5 clipes) → essencial fechar bem - Técnica anterior: Incisão na mucosa das 02 às 05h, de 2cm - Técnica posterior: Incisão às 5h - PO - Jejum 24h (+ SNG → não deixa SNG no HC) - EED no PO1 - Manter dieta líquida por 7 dias (início após EED se exame e clínica OK). Pastosa após. - Manter IBP dose plena por 30 dias → 20-60% terá refluxo a longo prazo - CD no HC → vários lugares nos EUA deixam sem IBP (introduz se refluxo no follow up) - Alta no PO1 se EED e aceitação de dieta OK - Segurança da técnica - Estudo tipo caso controle: Aumento EA: < 20 POEM pelo endoscopista, grau IV - Complicações: - Maioria pode ser tratada clínica ou endoscopicamente - Perfuração; sangramento; Pneumotórax; pneumomediastino; pneumoperitônio - Refluxo: altas taxas, é a principal complicação. Todos pacientes tem que tomar IBP até o final da vida (normalmente em altas doses). - Revisão sistemática da Raquel: sem diferença com significado estatístico entre as técnicas para ↓DRGE, mas tendência para ↓DRGE com miotomia anterior e parcial - Eficácia - Avaliação: - Sucesso clínico: Eckardt =< 3; deve haver melhora da disfagia - Média: queda do Eckardt de 8,8 para 1,4 - Aula Hugo: - 90 POEM x 160 Heller → metanálise sem ensaio clínico randomizado (↓ evidência) - POEM melhora ECKARDT como o Heller - Menor tempo de execução - Estudo se mostrou favorável ao POEM - Uptodate - Sucesso a curto prazo 82-100% (semelhante ao Heller) x 78-88% após 2-3 anos - Bons resultados após outros métodos - Total (posterior) x parcial (anterior) - Índices de complicações semelhantes (incluindo DRGE) - Recidiva dos sintomas - POEM de re-tto → altos índices de sucesso - Conclusão: - POEM semelhantes a Heller para megaesofago ate tipo III - Técnicas com eficácia e EA semelhantes --------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- HÉRNIAS DE HIATO ESOFÁGICO Introdução - Padrão ouro para o diagnóstico: RX contrastado! → mas pode não fazer o diagnóstico em HH tipo II - Mecanismos - Alargamento do hiato - Encurtamento esofágico - Aumento da pressão intra abdominal - Diagnóstico: pregas gástricas pelo menos 2 cm acima do hiato diafragmático - Insuflação de ar no estômago pode aumentar a pressão e a sensibilidade do exame - Ideal é sedação moderada (paciente responsivo) para avaliar se o estômago sobe à manobra de Valsalva Tipo I - Hérnia hiatal por deslizamento - 95% das hérnias hiatais (10% da pop) - Anel “A” de Wolf: convergência discreta das pregas mucosas longitudinais do esôfago em direção a luz visualizada com pouca insuflação = borda cranial do esfíncter inferior do esôfago (EIE) - Anel “B” de Wolf: fim do EIE que coincide com a JEC ou linha Z - normalmente não é visualizado pois coincide com a constrição diafragmática - Linha Z (JEC) = transição de mucosas (esôfago para estômago) - Hérnia redutível: conteúdo herniário volta para o abdome na expiração - Controvérsia diagnóstica entre endoscopias diferentes - Pode variar com a insuflação (aumenta a P abdominal) - Diagnóstico de HH - Herniação mucosa colunar (com pregas gástricas) > 20 mm + hiato alargado - Ou: visualização das 3 constrições → linhas A e B de Wolf + pinçamento Tipo II - Hérnia hiatal paraesofágica (por rolamento) - < 10% das hérnias e incide em idade avançada - Hérnia paraesofágica pura: migração de parte do estômago (normalmente o fundo) para o tórax adjacente ao esôfago - Linha Z (JEC) não se desloca  - Sintomas relacionados à obstrução (alimento na hérnia comprime o esôfago) - Não associada a sintomas de refluxo ou DRGE - RX contrastado pode não fazer o diagnóstico - Complicações - Torção do estômago herniado = volvo gástrico - Ulceração: úlceras de Cameron - Também presentes nas hérnias tipo I (por deslizamento) - Associada a idade avançada, mulheres, AINEs - Fisiopatologia: trauma mecânico, isquemia, ação ácida, estase... - Normalmente é sangramento crônico com anemia, mas podem haver casos de sangramento agudo importante - Erosões e/ou ulcerações lineares no pinçamento diafragmático, normalmente na pequena curvatura - Tratamento clínico com IBP + hemostasia endoscópica resolve Tipo III - Hérnia mista - Associação dos dois tipos anteriores; mais rara - Junção esofagogástrica e fundo herniados pelo hiato Tipo IV - Herniação de outras estruturas além do estômago Avaliação pós operatória das hérnias hiatais - Endoscopicamente não se distingue o tipo de fundoplicatura (parcial ou Lind x total ou Nissen) - Hoje utiliza-se quase que apenas a total - Não se pode distinguir uma parcial de uma total parcialmente desgarrada - Fundoplicatura normal - Passagem do aparelho sem resistência ou degrau - TEG ao nível do abaixo do pinçamento - Fundoplicatura total → Braços anterior e posterior paralelos - Íntegra → Prega envolvendo circunferencialmente o cárdia (360o); justa ao aparelho; - Fundoplicatura parcial → Braços anterior e posterior com ângulo 180-360o - Fundoplicatura desgarrada → < 180o - Visualização de mucosa esofágica na retrovisão também é um indício - Ausência de sinais de herniação (hiatoplastia íntegra) - Migração é comum - Perda dos pontos da hiatoplastia ou alargamento espontâneo do hiato - Normalmente não dá muitos sintomas - Desgarramento - Retorno dos sintomas de DRGE - Cuidado com laudo de desgarrada (pode ser parcial = ângulo entre os braços anterior e posterior: 180-360o) → só laudar se tiver ctz que era total - A não ser que seja menos que 180o → desgarrada mesmo que fosse parcial  - Torção da fundoplicatura - Deslizamento da fundoplicatura - Passa a envolver o estômago ao invés da TEG → deslizada em direção caudal - Disfagia - PO até 6 semanas: alteração na inervação, inflamação… - Pode dilatar com balão até 20 mm se persistir após esse período - Hiatoplastia apertada - Degrau na passagem do aparelho - Dilatação não tem bons resultados → CD = re-op - Quando mais grave, pode estar relacionada a distúrbios motores esofágicos não diagnosticados antes da cirurgia, como acalásia, esclerodermia, espasmo difuso… - Gas bloat syndrome - Incapacidade de eructação com distensão gasosa após as refeições - Associada a lesão parcial do vago e estase gástrica - Tratamento clínico com procinéticos e antifisético (antiflatulento) --------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- ESOFAGITE EOSINOFÍLICA (EE) Introdução - Definição: doença crônica imunomediada, com infiltração mucosa por eosinófilos, com sintomas de disfunção esofágica - Causa mais comum de disfagia para sólidos e impactação de bolo alimentar em adultos - Mais comum em homens (3:1); adultos jovens (< 40 anos) e caucasianos - Associação com atopia: presente em 81% dos casos - Rinite 40-75%; Asma 14-70%; Eczema 4-60% - Outras doenças que causam eosinofilia esofágica*: DRGE, doença celíaca, Crohn, infecções, acalásia, hipersensibilidade a drogas, vasculites, DEVH (GVHD), doenças do tecido conjuntivo, gastroenterite eosinofílica - Eosinofilia periférica presente em 50% dos pacientes Fisiopatologia - DRGE + alérgenos (dieta e ar) = inflamação eosinofílica → fibrose → cicatrizes; anéis  - QC - Adolescentes: disfagia, impactação alimentar, náuseas sintomas de DRGE, dor - Adultos: disfagia intermitente e impactação alimentar - Disfagia - Estenose - Disfunção motora: incoordenação da contração das musculaturas circular e longitudinal Endoscopia - Achados não são patognomônicos nem diagnósticos - 10% dos adultos e 32% das crianças tem EDA normal! - Alterações inespecíficas: edema, enantema, friabilidade - Alterações sugestivas de EE: - Estrias/sulcos longitudinais, Anéis transversais (traqueização), Exsudato esbranquiçado puntiforme (pittings) - Diminuição/ ausência de trama vascular, mucosa congesta e pálida, estenoses, ↓ calibre/ estenoses - Friabilidade = Mucosa em “papel crepe” (laceração da mucosa à passagem do aparelho sem resistência) - Biópsias: pelo menos 6 fragmentos de 2 pontos diferentes (normalmente esôfago distal e proximal) - Biopsiar áreas de inflamação em antro e duodeno para descartar gastroenterite eosinofílica e doença celíaca - Sintomas não tem correlação precisa com atividade da doença: biópsias são necessárias para avaliar a resposta ao tratamento - Livro SOBED (baseado no consenso americano de 2013 - ACG) - 4 biópsias em 2 níveis diferentes (preferencialmente esôfago proximal e distal) - Também é razoável fazer as biópsias em áreas anormais (anéis, placas, sulcos) Diagnóstico - 15% das EDAs por disfagia - 6% das EDAs por qualquer motivo - Sintomas de disfunção esofágica - Esofagite com > 15 eosinófilos/CGA (acometimento exclusivo do esôfago) - Biópsias: pelo menos 6 fragmentos de 2 pontos diferentes (normalmente esôfago distal e proximal) - Outros achados: microabscessos eosinofílicos, grânulos de eosinófilos, hiperplasia de células basais, fibrose de lâmina própria, dilatação do espaço intercelular - Exclusão de outras causas de esofagite eosinofílica* - Dd: gastroenterite eosinofílica, doença celíaca, parasitoses, colagenoses, DRGE - Resposta a IBP não é mais um critério diagnóstico! - Manometria: não faz parte do diagnóstico; alterada em 25% dos pacientes com EE - pHmetria: auxilia para descartar o Dd de DRGE Tratamento  - Tripé - Dieta (elimination diet): 3 opções - Racional: A duração do tratamento geralmente é de 4 a 8 semanas, seguida de um período de reintrodução, uma vez que a remissão tenha sido alcançada - 1. Fórmulas elementares (composta por aminoácidos, TGD de cadeia média e carboidratos simples) → completamente livre de alergenos - 2. Dieta baseada em testes alergênicos → cara e pouco palatável - 3. Eliminação de 6 alimentos: ovo, leite, peixe/marisco, frutos secos/amendoim, nozes, soja e trigo → melhora da eosinofilia e dos sintomas - Medicações: IBP; Deglutição de CE tópico (fluticasona, budesonida) - Idealmente tem que ficar sem comer e beber por 30-60 min após deglutir o CE - Alguns casos exigem CE sistêmicos - Dilatação EDA: risco de perfuração < 1% - Estratégia: começar com IBP (efeito colateral) → dieta ou CE se não melhorar - Estudo de alergias em função da relação com atopia (avaliação do imunologista para todos) - Outros: antag de leucotrieno (montelucaste), imunossupressores, anti IgE (omalizumabe)... --------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- DIVERTÍCULOS ESOFÁGICO E FARINGOESOFÁGICO Definições: - Definição: protrusão de uma ou mais camadas da parede do órgão - Verdadeiro: formado por todas as camadas do órgão (esôfago: mucosa, submucosa e muscular) - Pseudodivertículos não contém a muscular - Localização: - Faringoesofágico → 63% - Torácico superior - Médio (mesoesofágico) → 16% - Inferior (epifrênico) → 20% - Pulsão: - Aumento da pressão na luz do esôfago → associações: acalásia, hérnia de hiato, espasmo - São divertículos falsos (pseudodivertículos) - Normalmente no esôfago superior ou inferior - Tração: - Retração externa ao esôfago (normalmente esôfago médio) e associação com distúrbios motores do esôfago - TB é a principal causa (outras: LNmegalia por tumor, d.a.i….) - São verdadeiros (envolvem todas as camadas) Faringoesofágico - Zenker - Divertículo de pulsão, formado no triângulo de Killian, na parede posterior (inferior ao músculo constritor inferior da faringe e acima do cricofaríngeo) - Não é propriamente esofágico - QC: disfagia, PNM de repetição, halitose, perda de peso…  - No tratamento, é importante seccionar todo o músculo, pois sua fisiopatologia envolve disfunção do cricofaríngeo - Dd com o Killian-Jamieson é feito pelo EED - Septo: mucosa, Sm, tecido fibroso, músculo (fibras cricofaríngeas) - Classificação: pequeno (< 2 cm), médio (2-4 cm) e grande (> 4 cm) - Killian-Jamieson - Origem na parede ântero-lateral inferior ao músculo cricofaríngeo e superior ao músculo longitudinal do esôfago - Dd com o Zenker é feito pelo EED (Pseudo) Divertículos intramurais - Pequenos receptáculos (1-4 mm) contidos nas camadas mucosa a submucosa - São intramurais (não passam da parede do órgão) - Achado raro e de etiologia incerta (associação com medicações, etilismo, TBG, DRGE, DM, acalásia, candidíase…) - QC: disfagia (80%), muitos tem estenose; fístula e perfuração são raros - EDA: pequenos orifícios com comunicação com áreas deprimidas (↑ esôfago proximal e médio) - Pode haver secreção esbranquiçada (imagem à D) - AP: dilatação dos ductos excretores das glândulas de muco (Sm) c/ reação inflamatória adjacente - Alteração é mais profunda, muitas vezes não vem com biópsia endoscópica - Provavelmente esses ductos rompem para a luz em algum momento, gerando a comunicação visível ao exame - Tratamento deve ser focado na doença de base, mas as vezes exige dilatação EDA - Cessar TBG e etilismo, suspender medicação, tratar candidíase, DM... Tratamento - Pulsão do esôfago superior e inferior - Tratamento apenas na presença de sintomas importantes - Cirurgia: Diverticulectomia simples - Pode complementar com fundoplicatura e/ou miotomia - Faringoesofágico (Zenker) - Cirurgia: miotomia cricofaríngea + ressecção do divertículo (Diverticulectomia) - EDA (Diverticulotomia): anestesia geral + IOT é mais seguro - 90% de sucesso técnico; recorrência 11% (até 33%) → comparável à cirurgia - Pode ser ambulatorial - Resultados semelhantes a cirurgia, mas é menos invasivo - Uso de SNG para identificar o esôfago em caso de exposição difícil do septo - Uso de overtube para apresentação do septo → Área escavada encaixa no septo - Extensão da incisão do septo: até a base do divertículo - No caso de dificuldade técnica, isso pode ser feito em 2 ou 3 etapas - Recomenda-se clipar a base pois podem haver microperfurações → previne perfuração e previne perfuração - Alternativas: - Grampeador laparoscópico; Hook-knife (técnica descrita por Repici em 2010); Plasma de argônio, bisturi harmônico… - Z-POEM - Técnica de dissecção submucosa seguida de miotomia do septo - Como vc está na submucosa dissecada, acredita-se que é mais preciso na ressecção completa do septo e, se perfurar, tem o túnel - Incisão alguns cm acima do septo → incisão longitudinal até a base do divertículo → corta as fibras do septo - CD (vídeo Johns Hopkins) = POEM (jejum + ATB, EED no dia seguinte → libera dieta gradual se td bem) - Cuidados/ Complicações (11% dos casos) - Perfuração - Enfisema subcutâneo cervical; Alta suspeita diante de dificuldade técnica - Manter o paciente em jejum por 12-24h; pode manter SNE + ATB 7 dias - RX com contraste após 7 dias → libera dieta se RX e clínica OK - Mediastinite - Perfuração extensa não diagnosticada durante a EDA - Incisão ultrapassa a área de aderência do divertículo com o esôfago  - Sangramento - Raro, mas quando intenso normalmente exige tto cirúrgico - Resultados - Disfagia (complicação) - Abertura incompleta do septo ou fibrose cicatricial - EDA: 93% de sucesso; morbidade 10-12%, mortalidade 2-5% - Cirurgia: 90% de sucesso; morbidade 5%, mortalidade 0% --------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- TUMORES BENIGNOS DO ESÔFAGO Introdução - Presentes em 1% da população;maioria assintomático - Mais comuns: leiomioma > cistos > tumor de células granulares I. Tumores epiteliais - Papiloma - Papiloma de células escamosas - Únicos, com superfície verrucosa e esbranquiçada - Transformação maligna muito rara, mas a maioria recomenda ressecção - Papiloma viral - Relatos de displasia e transformação maligna (HPV tipos 16 e 18) - Até 0,4% dos exames - Lesão elevada subpediculada ou pediculada com superfície verrucosa esbranquiçada normalmente em terço distal - Curso clínico benigno, transformação maligna extremamente rara - AP: efeitos citopáticos de alterações de etiologia viral - Fisiopatologia (hipóteses) - Reação a trauma esofágico (esôfago distal: DRGE) - 2ário a HPV → 50% segundo estudos (subtipo viral variável) - CD controversa - Lesão benigna porém potencial maligno não descartado (risco teórico) → sem consenso (mas a maioria é pequeno, então recomenda-se ressecar) - Retirada com pinça, alça... - Múltiplos: fotodinâmica, ablação por radiofrequência  - Adenoma - Raro; sempre há algum grau de displasia - Relacionado ao Barrett → CD: ressecção + RFA do Barrett após (capítulo específico) II. Lesões pseudotumorais - Pólipos fibrovasculares - Pólipos volumosos (7-20 cm*) pediculados compostos por matriz mixóide, tecido conjuntivo fibroso, fibroadiposo, vasos e recobertos por epitélio escamoso normal - QC relacionado ao volume da lesão* com complicações potencialmente graves - Podem se deslocar para a via aérea e obstruí-la - CD = ressecção EDA ou cirúrgica - Avaliar pedículo com EUS antes da ressecção → tto profilático dos vasos se necessário - Cistos de retenção - Dilatações de glândulas por obstrução do seu fluxo - Pseudodiverticulose intramural - Notas no capítulo de divertículos esofágicos - Pólipo inflamatório (pólipo sentinela) - Localizado em prega longitudinal de mucosa gástrica - Normalmente séssil e com sinais inflamatórios → biópsia pelo Dd de adenoma (Barrett) - Consequência de refluxo e inflamação (pode desaparecer com o tratamento da DRGE) - Pólipo fibroso inflamatório (granuloma eosinofílico) - Pode ocorrer em todo TGI (estômago > delgado > cólon > esôfago e reto) - Pode ser consequência de refluxo, fio de sutura, trauma local - Tumor intramural solitário, circunscrito, superfície ulcerada - Acantose glicogênica - 5-15% dos exames - Etiologia e significado clínico desconhecidos (sem associação com alteração no metabolismo da glicose) → hipertrofia por aumento do glicogênio intracelular  - Leiomiomatose difusa - Malformação ou hamartoma com proliferação de músculo liso - Normalmente assintomático, mas pode causa estenose e disfagia - Heterotopias (ou ectopias) - Mais frequentes: mucosa gástrica → pode ter colonização por H. pylori e inflamação III. Tumores submucosos ou subepiteliais - Leiomioma - ⅔ dos tumores esofágicos benignos → lesão benigna mais comum do órgão - Origem na muscular (da mucosa ou própria); mais comuns nos ⅔ distais - Lesão elevada, superfície lisa e regular, tamanho variável - Geralmente assintomático; QC quando > 4 cm - IHQ: + para desmina e actina de músculo liso - EUS: hipoecóico, homogêneo, bordas regulares, normalmente na 4a camada - Punção apenas para lesões > 1-2 cm - Lembrar que lesões até a 3a camada podem ser diagnosticadas por mucosectomia - CD: - Pequena e assintomático → EDA/ EUS a cada 12 meses - Ressecção: > 4 cm, sintomática, achados sugestivos de malignidade (áreas císticas, irregularidade, necrose, heterogeneidade, crescimento…) - Lipoma - Muito raro no esôfago (normalmente no proximal); pode ser pediculado - Tumor de células granulares (Tumor de Abrikossoff ou mioblastoma de células granulares) - Origem nas células de Schwann (IHQ + para S-100 e enolase): bainha de nervo da submucosa - 2a camada no EUS (raramente na 2 a) - Língua > pele > mama > trato respiratório > TGI (principal = esôfago) - 2% de malignidade; aspecto EDA variável - Sugestivo: > 4 cm, crescimento rápido, recidiva, metástase, > 2 mitoses/CGA, necrose - Consistência endurecida, cinza ou branco-amarelado, superfície lisa ou levemente irregular, único ou múltiplo, mais comum em esôfago distal - CD: ressecção (EDA se possível) para > 1 cm ou sintomas importantes - Para diagnóstico: biópsia sobre biópsia (várias podem ser necessárias) - Livro SOBED → ressecar sempre que possível (potencial de malignização) - 2-3 cm → mucosectomia (pode fazer com auxílio de ligadura) x > 2-3 cm → ESD - Tumores vasculares e neurogênicos - Hemangioma (mais comum) - Apenas 2-3% dos tumores benignos do esôfago - Síndromes associadas: Rendu-Osler-Weber, de Klippel-Trenaunay ou do Blue Rubber Bleb Nevus Syndrome (nevo em bolha de borracha azul) - Existe a possibilidade de tto endoscópico, mas, antes, um EUS deve ser feito para afastar comunicação com grandes vasos - Síndrome de Osler-Weber-Rendu - HAD; teleangiectasias no trato respiratório (epistaxe), na pele e no TGI (sangramentos digestivos crônicos) - - Síndrome de Klippel-Trénaunay - Etiologia incerta