Factores de Riesgo de Enfermedades Cardiovasculares PDF

FACTORES DE RIESGO de las ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES ÍNDICE 1. Factores de riesgo NO modificables Edad Sexo Genética Antecedentes personales-familiares Raza 2. Factores de riesgo MODIFICABLES Directos Indirectos 1. Factores de riesgo NO modificables EDAD  La edad es un factor importante en el...

FACTORES DE RIESGO de las ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES ÍNDICE 1. Factores de riesgo NO modificables Edad Sexo Genética Antecedentes personales-familiares Raza 2. Factores de riesgo MODIFICABLES Directos Indirectos 1. Factores de riesgo NO modificables EDAD  La edad es un factor importante en el desarrollo de ECV. A medida que las personas envejecen, aumenta el riesgo de experimentar problemas cardiovasculares. Algunos de los cambios relacionados con la edad que contribuyen a este aumento de riesgo incluyen: -Aterosclerosis: Con el tiempo, las arterias tienden a acumular depósitos de grasa y calcio en sus paredes, un proceso conocido como aterosclerosis. Este fenómeno puede estrechar las arterias y limitar el flujo sanguíneo, aumentando el riesgo de enfermedades cardíacas y accidentes cerebrovasculares. -Elasticidad arterial reducida: Con el envejecimiento, las arterias tienden a volverse menos elásticas, lo que puede aumentar la presión arterial y poner más estrés en el sistema cardiovascular. -Cambios en la estructura y función del corazón: El corazón puede experimentar cambios en su estructura y función con la edad, como el agrandamiento de las cavidades cardíacas y la pérdida de células musculares. Estos cambios pueden contribuir al desarrollo de condiciones como la insuficiencia cardíaca. -Mayor prevalencia de factores de riesgo: A medida que las personas envejecen, es más probable que desarrollen factores de riesgo cardiovascular, como hipertensión, diabetes, y niveles elevados de colesterol, lo que aumenta aún más el riesgo de ECV. 1/ Factores de riesgo NO modificables SEXO La relación entre el sexo y las ECV muestra diferencias notables entre hombres y mujeres en términos de prevalencia, presentación clínica y factores de riesgo: Prevalencia y edad de inicio: En general, los hombres tienden a desarrollar ECV a una edad más temprana en comparación con las mujeres. Sin embargo, después de la menopausia, la brecha en la prevalencia disminuye, y las mujeres tienen un mayor riesgo de ECV. Presentación clínica: Los hombres pueden presentar síntomas clásicos como dolor en el pecho; las mujeres pueden tener síntomas más atípicos, como fatiga, dificultad para respirar o dolor en la mandíbula o espalda. Factores de riesgo específicos para mujeres: Algunos factores de riesgo para ECV afectan específicamente a las mujeres. Por ejemplo, la diabetes gestacional, la preeclampsia y el uso de anticonceptivos orales. Protección hormonal: Se ha sugerido que las hormonas sexuales femeninas, como los estrógenos, pueden tener un efecto protector cardiovascular. La disminución de los niveles de estrógeno después de la menopausia se asocia con un aumento del riesgo cardiovascular en las mujeres. 1/ Factores de riesgo NO modificables SEXO Los estrógenos se asocian a unos niveles elevados de HDL y a unos niveles bajos de LDL. Por ello, tras la menopausia, la mujer aumenta su riesgo de padecer enfermedades cardiovasculares. Los varones menores de 50 años tienen una incidencia más elevada de enfermedades cardiovasculares que las mujeres de la misma edad. Sin embargo, a partir de 65 años, los riesgos de ambos sexos se igualan. GENÉTICA y ANTECEDENTES FAMILIARES 1/ Factores de riesgo NO modificables  Ciertas personas presentan una clara mayor predisposición a padecer ECV. Esto es así porque varias condiciones cardiovasculares tienen una base genética, y además la herencia de ciertos rasgos genéticos puede aumentar el riesgo de desarrollar ECV. Los aspectos más importantes a tener en cuenta serían: Historia familiar: Tener antecedentes familiares de enfermedades cardiovasculares puede aumentar el riesgo de una persona. Si padres, hermanos o hijos han experimentado problemas cardíacos, hay una mayor probabilidad de que otros miembros de la familia también estén en riesgo. El riesgo de sufrir una ECV se incrementa si:  El padre o hermano han sufrido un infarto antes de los 55 años.  La madre o hermana han sufrido un infarto antes de los 65 años.  Si tanto padre como madre han sufrido un infarto antes de los 55 años el riesgo aumenta un 55%.  Si existen antecedentes familiares de hipertensión arterial, hipercolesterolemia familiar y DM tipo 2 Algunas ECV están directamente relacionadas con mutaciones genéticas específicas. Por ejemplo, la cardiomiopatía hipertrófica y la enfermedad de Marfan son afecciones hereditarias que pueden aumentar el riesgo de problemas cardíacos. Polimorfismos genéticos y variantes: La predisposición genética a enfermedades cardiovasculares puede deberse a polimorfismos genéticos y variantes específicas asociadas con la regulación del colesterol, la presión arterial y otros factores de riesgo cardiovascular. Interacción genética y factores de estilo de vida: La genética y los factores de estilo de vida a menudo interactúan para determinar el riesgo cardiovascular. Por ejemplo, una persona con una predisposición genética a la hipertensión puede tener un mayor riesgo si también lleva un estilo de vida poco saludable. Complejidad genética: Las enfermedades cardiovasculares son multifactoriales y están influenciadas por la interacción de múltiples genes y factores ambientales. La genética sola no explica completamente la aparición de estas enfermedades. 1/ Factores de riesgo NO modificables GENÉTICA y ANTECEDENTES FAMILIARES Algunas patologías cardiovasculares presencia una herencia monogénica:  Miocardiopatías familiares (hipertrófica, dilatada, restrictiva, arritmogénica, etc.)  Canalopatías (síndrome QT largo, síndrome de Brugada, taquicardia ventricular catecolaminérgica, síndrome QT corto, etc.) Son la causa más frecuente de muerte súbita en personas menores de 40 años. 1/ Factores de riesgo NO modificables ANTECEDENTES PERSONALES El riesgo de sufrir una enfermedad cardiovascular se incrementa si: Se ha padecido una enfermedad cardiovascular con anterioridad. Si se padece DM, hipertensión arterial, obesidad, hipercolesterolemia, etc. 1/ Factores de riesgo NO modificables RAZA Existen diferencias en la prevalencia de ECV entre diferentes grupos raciales y étnicos, y estas disparidades pueden deberse a una combinación de factores genéticos, socioeconómicos, ambientales y de estilo de vida. Algunas poblaciones tienen una mayor prevalencia de ECV. Por ejemplo, en EE.UU., las poblaciones afroamericanas e hispanas a menudo tienen tasas más altas de hipertensión arterial y DM, factores de riesgo importantes para ECV. Las disparidades en el acceso a la atención médica pueden contribuir a diferencias en la prevención, el diagnóstico y el tratamiento de las ECV entre diferentes grupos raciales. La falta de acceso puede afectar negativamente los resultados de salud. Factores sociales como el nivel socioeconómico, la educación y el entorno de vida pueden influir en la salud cardiovascular. Las disparidades sociales pueden contribuir a diferencias en la exposición a factores de riesgo y en la capacidad para acceder a estilos de vida saludables y cuidado médico. Se ha observado que ciertos grupos raciales tienen una mayor predisposición genética a ciertas condiciones cardiovasculares. Por ejemplo, la predisposición a la hipertensión puede variar entre diferentes poblaciones. Los estilos de vida y las prácticas culturales también pueden influir en el riesgo de padecer ECV. Las diferencias en las dietas, la actividad física y las prácticas de salud pueden contribuir a las diferencias observadas. 1/ Factores de riesgo NO modificables RAZA La raza negra tiene más riesgo de padecer enfermedad cardiovascular por su mayor predisposición a sufrir hipertensión arterial y arterioesclerosis. La raza asiática tiende a tener vasos coronarios más pequeños, lo que predispone a sufrir trombos vasculares con más frecuencia. La raza negra y la asiática presenta mayor probabilidad de sufrir resistencia a la insulina. 2. Factores de riesgo MODIFICABLES 2.1/ DIRECTOS 2.1/ INDIRECTOS  TABACO  ESTRÉS  COLESTEROL  SEDENTARISMO  HIPERTENSIÓN  OBESIDAD  DIABETES  DIETA 2.1/ Factores de riesgo modificables DIRECTOS TABACO  Las personas fumadoras tienen un 70% más de riesgo de sufrir patología coronaria.  Las que fuman una cajetilla diaria presentan un riesgo 3-5 veces mayor de padecer una cardiopatía isquémica. 2.1/ Factores de riesgo modificables DIRECTOS TABACO  Incrementa la frecuencia cardíaca, produce vasoconstricción arterial y aumenta la presión arterial de forma patológica.  De los componentes del tabaco, la nicotina y el monóxido de carbono son los más asociados a patología cardiocirculatoria. 2.1/ Factores de riesgo modificables DIRECTOS Nicotina  La nicotina es el principal componente adictivo del tabaco. Produce efectos significativos cardiovasculares y por tanto está directamente relacionada con el desarrollo de ECV. Algunos de los efectos más importantes incluyen:  Vasoconstricción: La nicotina puede provocar la constricción de los vasos sanguíneos, lo que resulta en un aumento de la resistencia vascular y un aumento de la presión arterial. Esta vasoconstricción puede contribuir al desarrollo de la hipertensión arterial.  Aumento del ritmo cardíaco: La nicotina estimula la liberación de adrenalina, lo que lleva a un aumento en la frecuencia cardíaca. Este aumento de la frecuencia cardíaca puede aumentar la demanda de oxígeno del corazón y contribuir al estrés en el sistema cardiovascular.  Aumento de la carga de trabajo del corazón: La combinación de vasoconstricción y aumento del ritmo cardíaco puede aumentar la carga de trabajo del corazón, lo que a largo plazo puede contribuir al desarrollo de enfermedades cardíacas como la enfermedad coronaria.  Alteración de los lípidos sanguíneos: La nicotina puede afectar negativamente los niveles de lípidos en sangre, aumentando los niveles de cLDL y disminuyendo los niveles de cHDL, lo que contribuye al desarrollo de aterosclerosis.  Formación de coágulos sanguíneos: La nicotina puede aumentar la capacidad de coagulación de la sangre, lo que puede aumentar el riesgo de formación de coágulos y contribuir a la producción de eventos trombóticos, como ataques cardíacos y accidentes cerebrovasculares.  Estos efectos negativos se asocian principalmente con el consumo de tabaco y productos que contienen nicotina, como los cigarrillos electrónicos. La exposición a la nicotina a través de otras fuentes, como los parches de nicotina utilizados en terapias de reemplazo de nicotina para dejar de fumar, se considera generalmente menos perjudicial para la salud cardiovascular que fumar tabaco. 2.1/ Factores de riesgo modificables DIRECTOS Monóxido de carbono  Muy tóxico. Disminuye el transporte de oxígeno, daña los sistemas enzimáticos de la respiración celular, produce lesiones vasculares, aumenta la viscosidad sanguínea, favoreciendo el desarrollo de placas de ateroma y la disfunción endotelial vascular. 2.1/ Factores de riesgo modificables DIRECTOS  Existe una amplia evidencia que relaciona el tabaquismo con la cardiopatía isquémica. Se ha demostrado que el humo de tabaco está asociado con la activación plaquetaria, disfunción endotelial, estrés oxidativo, inflamación y alteraciones en el perfil lipídico y sistema nervioso simpático. En consecuencia, el tabaco está vinculado a los procesos que desencadenan la aterosclerosis y sus consecuencias a nivel de la circulación coronaria.  Algunos estudian estiman que la mortalidad por cardiopatía isquémica podría ser un 60% mayor en fumadores en comparación con no fumadores. 2.1/ Factores de riesgo modificables DIRECTOS COLESTEROL  cLDL: Lipoproteínas de baja densidad. Transportan nuevo colesterol a todas las células de nuestro organismo.  cHDL: Lipoproteínas de alta densidad. Recogen el colesterol no utilizado y lo devuelven al hígado para su almacenamiento o excreción a través de la bilis. 2.1/ Factores de riesgo modificables DIRECTOS COLESTEROL Las personas con niveles de colesterol en sangre de 240 mg/dl tienen el doble de riesgo de sufrir un infarto de miocardio que aquellas con cifras de 200. Cuando las células son incapaces de absorber todo el colesterol que circula por la sangre, el sobrante se deposita en la pared de la arteria y contribuye al progresivo estrechamiento de su luz, originando ATEROSCLEROSIS 2.1/ Factores de riesgo modificables DIRECTOS FORMACIÓN DE PLACA DE ATEROMA 1. 2. 3. La pared arterial lesionada libera señales químicas que provocan que ciertos tipos de glóbulos blancos (monocitos y células T) se fijen a la pared de la arteria y se introduzcan en ella Se forman células espumosas que recogen el colesterol y otros materiales grasos, provocando el crecimiento de células musculares lisas en la pared arterial. Estas células cargadas de grasa se acumulan y forman depósitos en forma de ateromas o placas, cubiertos con una capa fibrosa en el revestimiento de la pared arterial. 2.1/ Factores de riesgo modificables DIRECTOS ROTURA DE LA PLACA DE ATEROMA La rotura de la placa produce la liberación de su contenido a la corriente sanguínea, lo cual desencadena la formación de coágulos de sangre. Estos coágulos pueden bloquear de forma repentina todo el flujo de sangre que recorre la arteria, lo que supone la principal causa de infarto de miocardio o de accidente cerebrovascular. A veces, los coágulos se desprenden, se desplazan por el torrente sanguíneo y bloquean una arteria en otras partes del cuerpo. Del mismo modo, pueden desprenderse trozos de la placa y obstruir otras arterias 2.1/ Factores de riesgo modificables DIRECTOS HIPERTENSIÓN Elevación de los niveles de presión arterial de forma continua o sostenida. El corazón ejerce presión sobre las arterias para que éstas conduzcan la sangre hacia los diferentes órganos del cuerpo humano. Esta acción es lo que se conoce como presión arterial. La presión máxima se obtiene en cada contracción del corazón y la presión mínima, con cada relajación 2.1/ Factores de riesgo modificables DIRECTOS NIVELES DE PRESIÓN ARTERIAL SISTÓLICA Y DIASTÓLICA  Presión arterial normal. Los niveles máximos de presión arterial sistólica estarían entre 120-129 mmHg y los de la diastólica entre 80 y 84 mmHg. Cifras más bajas también pueden considerarse normales, siempre que no provoquen ningún síntoma.  Presión arterial normal-alta. Las cifras de presión arterial sistólica estarían entre 130-139 mmHg y las de la diastólica entre 80-89 mmHg. En personas diabéticas, los niveles superiores a 140/85 mmHg también se consideran altos. 2.1/ Factores de riesgo modificables DIRECTOS 2.1/ Factores de riesgo modificables DIRECTOS EFECTOS CARDIACOS DE LA HIPERTENSIÓN 1. Pérdida de elasticidad arterial La presión dentro de las arterias puede aumentar el grosor de las células musculares que tapizan las paredes de las arterias. Este aumento de grosor, hace más estrechas las arterias. 1. Hipertrofia y dilatación cardíaca La hipertensión obliga al corazón a trabajar con más intensidad, haciendo que aumente su grosor. En fases avanzadas de HTA, también se dilata, reduciéndose el flujo sanguíneo adecuado. 2.1/ Factores de riesgo modificables DIRECTOS El 95% de los casos de HTA constituyen lo que se denomina hipertensión PRIMARIA o ESENCIAL (causa desconocida). El resto se trataría de hipertensión secundaria a otra enfermedad. 2.1/ Factores de riesgo modificables DIRECTOS Portal de Datos Enfermedades No Transmisisbles, OMS 2019 2.1/ Factores de riesgo modificables DIRECTOS DIABETES  La diabetes, especialmente la DM tipo 2, se asocia con una serie de factores de riesgo y cambios fisiológicos que aumentan la probabilidad de sufrir una ECV. Estos son los principales:  Aterosclerosis: La DM puede acelerar la formación de placas ateroscleróticas en las arterias. La resistencia a la insulina y la inflamación crónica asociada con la diabetes pueden contribuir al depósito de grasa y la acumulación de placa en las paredes arteriales.  Hipertensión arterial: Las personas con DM tienen un mayor riesgo de desarrollar hipertensión arterial. La combinación de diabetes y presión arterial elevada aumenta considerablemente el riesgo de ECV.  Dislipidemia: La DM a menudo se asocia con cambios en los niveles de lípidos en sangre, como niveles elevados de triglicéridos y bajos niveles de cHDL. Esta dislipidemia contribuye al desarrollo de aterosclerosis.  Problemas del sistema vascular: La DM puede afectar negativamente a los vasos sanguíneos más pequeños, contribuyendo a problemas circulatorios y neuropatías periférica, lo que puede aumentar el riesgo de úlceras en los pies y amputaciones, situaciones que incrementa el riesgo de otras ECV.  Inflamación y estrés oxidativo: La DM a menudo está asociada con inflamación crónica y estrés oxidativo, procesos que pueden dañar las células y contribuir al desarrollo y la progresión de ECV. 2.1/ Factores de riesgo modificables DIRECTOS DIABETES  En definitiva, las personas con DM tienen un mayor riesgo de sufrir eventos cardiovasculares, como ataques cardíacos y accidentes cerebrovasculares. La DM también puede aumentar el riesgo de complicaciones cardíacas después de un evento cardiovascular. El riesgo cardiovascular de una persona diabética es equivalente al de una persona no diabética que haya sufrido un infarto con anterioridad. 2.1/ Factores de riesgo modificables DIRECTOS DIETA  Los hábitos alimenticios pueden influir en varios factores de riesgo que afectan la salud cardiovascular.  Una dieta rica en grasas saturadas y trans puede elevar los niveles de cLDL en sangre, aumentando el riesgo de aterosclerosis y enfermedad coronaria. Por otro lado, las grasas insaturadas, especialmente las presentes en pescados grasos, nueces y aceites vegetales, pueden tener efectos beneficiosos para el perfil lipídico.  El consumo excesivo de sodio en la dieta puede aumentar la presión arterial. Una dieta rica en frutas, verduras, granos enteros y bajos en sodio puede ayudar a controlar la presión arterial.  Las dietas ricas en fibra proveniente de frutas, verduras y granos enteros se asocian con una reducción del riesgo de enfermedades cardiovasculares. La fibra puede ayudar a controlar los niveles de colesterol y mejorar la salud cardiovascular.  El consumo excesivo de azúcares añadidos, especialmente bebidas azucaradas y alimentos procesados, se ha asociado con un mayor riesgo de padecer ECV y condiciones como la resistencia a la insulina y la DM tipo 2.  Una dieta equilibrada y la moderación en las raciones pueden ayudar a mantener un peso corporal saludable. El sobrepeso y la obesidad son factores de riesgo para ECV.  Se ha demostrado que la dieta mediterránea, que se centra en alimentos como frutas, verduras, aceite de oliva, pescado y nueces, tiene efectos positivos en la salud cardiovascular. Esta dieta se asocia con una reducción del riesgo de enfermedades cardíacas y accidentes cerebrovasculares.  Los ácidos grasos omega-3 presentes en pescados grasos, nueces y semillas de lino tienen propiedades antiinflamatorias y pueden beneficiar la salud cardiovascular.  Es importante tener en cuenta que la dieta se entrelaza con otros aspectos del estilo de vida, como la actividad física, el tabaquismo y el consumo de alcohol, todos los cuales influyen en la salud cardiovascular. 2.1/ Factores de riesgo modificables DIRECTOS DIETA En resumen:  La ingesta calórica debería estar equilibrada con el gasto calórico.  Las grasas no deberían superar el 30% de la ingesta calórica total.  Limitar el consumo de azúcar libre a menos del 10% de la ingesta calórica total  Mantener el consumo de sal por debajo de 5 gramos diarios (equivalentes a menos de 2 g de sodio por día) ayuda a prevenir la hipertensión y reduce el riesgo de cardiopatías y accidente cerebrovascular entre la población adulta. 2.2/ Factores de riesgo modificables INDIRECTOS  Los factores de riesgo modificables INDIRECTOS son aquellos condicionantes que se han relacionado a través de estudios epidemiológicos con un aumento de incidencia de ECV.  Sin embargo, no intervienen directamente en la génesis de la ECV; lo hacen a través de otros factores de riesgo directos. 2.2/ Factores de riesgo modificables INDIRECTOS ESTRÉS  La asociación entre estrés y ECV se sospechaba desde hace tiempo. Han sido los estudios epidemiológicos realizados tras grandes crisis y catástrofes los que han demostrado que el estrés mental incrementa el riesgo cardiovascular. Sucesos como los terremotos de Atenas (1981) y Los Ángeles (1994) provocaron un aumento de entre dos y cinco veces las muertes por ECV. Tras los atentados contra las Torres Gemelas de Nueva York en 2001, las autoridades sanitarias detectaron un claro aumento en la incidencia de ECV.  Desde 2012, el estrés aparece como factor de riesgo cardiovascular en la Guía Europea de Prevención Cardiovascular.  El estrés crónico o agudo puede influir en la salud cardiovascular de varias maneras. Las principales son: -Hiperactivación del sistema nervioso autónomo: El estrés puede incrementar la activación del sistema nervioso autónomo y producir aumentos tanto en frecuencia cardíaca como en presión arterial. -Respuesta inflamatoria: El estrés crónico puede establecer una situación de inflamación sistémica de larga duración. Los estados inflamatorios se relacionan con las ECV -Modificaciones comportamentales: Las personas bajo estrés a menudo pueden adoptar hábitos poco saludables como fumar, consumir alcohol en exceso o tener una dieta poco equilibrada, factores todos ellos que se asocian a un incremento en el riesgo cardiovascular. -Variaciones del perfil lipídico: El estrés puede modificar los niveles de lípidos en sangre, produciendo trigliceridemias e hipercolesterolemias, ambas asociadas a un aumento del riesgo cardiovascular. 2.2/ Factores de riesgo modificables INDIRECTOS SEDENTARISMO  El sedentarismo es uno de los factores de riesgo indirectos más asociados a las ECV. Implica, además de una disminución o ausencia de actividad física, un incremento en la ingesta calórica.  Se pueden considerar conductas sedentarias a las actividades realizadas estando despierto que implican estar sentado o recostado y conllevan un bajo consumo energético: de 1 a 1,5 veces el metabolismo basal. Esta falta de concreción ha llevado a analizar y cuantificar las conductas sedentarias desde diferentes perspectivas: la más frecuente, estudiando mediante cuestionarios el tiempo invertido en comportamientos sedentarios durante el tiempo de ocio, como ver la televisión y jugar con videojuegos o pantallas de ordenador o analizando más específicamente el tiempo que se pasa sentado durante la jornada laboral. Recientemente se van incorporado instrumentos de medida objetiva, como los acelerómetros 2.2/ Factores de riesgo modificables INDIRECTOS OBESIDAD  La obesidad se asocia con un mayor riesgo de enfermedades cardiovasculares, como hipertensión, cardiopatía isquémica, insuficiencia cardiaca, accidentes cerebrovasculares, fibrilación auricular, arritmias ventriculares o muerte de origen cardiaco. Varios mecanismos subyacentes contribuyen a esta relación: -Hipertensión arterial: La obesidad está asociada con un aumento de la presión arterial, lo que aumenta el riesgo de enfermedades cardiovasculares como la enfermedad coronaria y el accidente cerebrovascular. -Dislipidemia: La obesidad a menudo se asocia con niveles elevados de triglicéridos y reducción del cHDL, lo que contribuye al desarrollo de aterosclerosis y enfermedad coronaria. -Resistencia a la insulina y DM tipo 2: La obesidad se asocia a la resistencia a la insulina y la DM tipo 2; ambos son factores de riesgo para ECV. -Inflamación crónica: La obesidad se asocia con un estado inflamatorio crónico en el cuerpo, y la inflamación sostenida puede contribuir al desarrollo y progresión de ECV. -Apnea del sueño: La obesidad, especialmente la obesidad abdominal, está relacionada con la apnea del sueño, un trastorno que puede aumentar el riesgo de hipertensión y ECV. -Cambios en la estructura y función del corazón: La obesidad puede provocar cambios en la estructura y función del corazón, como hipertrofia ventricular izquierda, que aumentan el riesgo de insuficiencia cardíaca.  El riesgo de ictus o de insuficiencia cardiaca aumenta en torno a un 5 % por cada unidad de incremento del IMC.  La obesidad se diagnostica con un índice de masa corporal (IMC) ≥30 kg/m2, aunque si el IMC está entre 25 y 30 kg/m2 se recomienda complementar con la medida del perímetro abdominal. 2.3/ Síndrome metabólico El síndrome metabólico es un conjunto de condiciones médicas que, cuando se presentan juntas, aumentan el riesgo de enfermedad cardiovascular. Estas condiciones incluyen:  Obesidad abdominal: Exceso de grasa alrededor de la cintura, también conocida como obesidad central o visceral.  Niveles elevados de glucosa en sangre por resistencia de las células a la insulina, lo que impide que utilicen la insulina de manera efectiva.  Presión arterial alta.  Niveles elevados de triglicéridos.  Niveles bajos de cHDL. La presencia de al menos tres de estos factores generalmente se utiliza para diagnosticar el síndrome metabólico. Este síndrome está asociado con un mayor riesgo de enfermedad cardiovascular, DM tipo 2 y otros problemas de salud. La obesidad y la falta de actividad física son factores principales en el desarrollo del síndrome metabólico.  Boren, J., et al (2020). “Low-density lipoproteins cause atherosclerotic cardiovascular disease: pathophysiological, genetic, and therapeutic insights: a consensus statement from the European Atherosclerosis Society Consensus Panel”. Eur Heart J., 21;41(24), pp.2313-2330.  Organizacion Mundial de la Salud, OMS (2019). “NCD Global monitoring framework. Ensuring progress on non-communicable diseases in countries”. Disponible en: https://www.who.int/nmh/global_monitoring_framework/en/  Baena-Diez, J.M., et al (2011). “Tratamiento y control de los factores de riesgo según el riesgo coronario en la población española del estudio DARIOS [Risk factor treatment and control in relation to coronary disease risk in the Spanish population of the DARIOS Study].” Rev Esp Cardiol, 64, pp. 766-73.  Baena-Diez, J.M., et al (2018). “Validity Assessment of Low-risk SCORE Function and SCORE Function Calibrated to the Spanish Population in the FRESCO Cohorts”. Rev Esp Cardiol, 71, pp. 274-282