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ENFERMEDAD TIROIDEA Dr. Guillermo Arenas Valencia Dra. Catalina Morales Bonomi 1. Fisiología: La glándula tiroidea produce las hormonas tiroideas T3 y T4 que tienen la importante función en estimular el metabolismo celular, la calorigénesis y la hemodinamia cardiovascular. La glándula tiroides sint...

ENFERMEDAD TIROIDEA Dr. Guillermo Arenas Valencia Dra. Catalina Morales Bonomi 1. Fisiología: La glándula tiroidea produce las hormonas tiroideas T3 y T4 que tienen la importante función en estimular el metabolismo celular, la calorigénesis y la hemodinamia cardiovascular. La glándula tiroides sintetiza las hormonas tiroideas a partir de yodo y su producción es regulada por el hipotálamo y por la hipófisis. El hipotálamo produce la TRH que estimula en la hipófisis la síntesis de TSH y esta actúa sobre el tiroides estimulando su trofismo y la síntesis de las hormonas tiroideas. Las hormonas tiroideas ejercen su función celular y sus niveles sanguíneos se mantienen estables gracias a regulación por feedback negativo, que significa que cuando aumentan los niveles de hormonas tiroideas sobre lo normal se inhibe la síntesis de TRH (en el hipotálamo) y de TSH (por parte de la hipófisis); si, por el contrario, disminuyen los niveles de T3 y T4 por cualquier motivo, aumentan los niveles sanguíneos de TRH y TSH con el fin de restaurar los niveles de hormonas tiroideas. Existen múltiples patologías que afectan la glándula tiroides (de causa inflamatoria, infecciosa, inmunológica, neoplásica, etc.) comprometiendo su función. La hiperfunción tiroidea genera un aumento de las hormonas tiroideas por sobre lo normal, condición que se denomina hipertiroidismo. Lo contrario es la hipofunción tiroidea y se denomina hipotiroidismo. La causa de la hipo o hiper funcionalidad puede estar a nivel hipotalámico (exceso o falta de TRH) lo cual se denomina “hipo/hipertiroidismo terciario”; a nivel hipofisario -por ejemplo, un tumor hipofisario hiperfuncionante - situación en la cual se habla de trastorno secundario; y cuando la causa de la disfunción está a nivel de la misma glándula tiroidea se habla de trastorno primario. Lo más frecuente son los trastornos primarios, luego los hipofisiarios y casi inexistentes los hipotalámicos. 2. Hipertiroidismo:   Definición: exceso de hormona tiroidea proveniente de la glándula tiroides. Causas principales: o Enfermedad Basedow-Graves (la más frecuente, 60-80%)  Fisiopatología: presencia de auto-anticuerpos que estimulan los receptores celulares tiroideos de TSH, compitiendo con ella, sobre-estimulando a las células tiroideas, generando bocio (aumento de tamaño de la glándula) e hipertiroidismo. Aquí no hay inflamación, por lo cual no se llega a la alteración celular que lleve al hipotiroidismo. Además, los anticuerpos también estimulan la grasa pre-orbitaria produciendo exoftalmo.  El tratamiento de esta enfermedad consiste en bloquear la producción de hormona tiroidea por parte del tiroides y bloquear la acción de la hormona tiroidea a nivel periférico. Si esto no es suficiente se debe ir a reducir la masa de la glándula tiroidea que se hace médicamente con yodo radiactivo y quirúrgicamente con la exéresis completa de la glándula tiroides. o o o   Bocio nodular: uno o varios nódulos hiperfuncionantes en la glándula tiroides. Adenoma hipofisiario productor de TSH Otras:  Tiroiditis subaguda, post parto, por radiación  Drogas: litio, yodo, amiodarona, interferón  Fuente exógena de hormona tiroidea: metástasis de cáncer tiroideo, estruma ovárico, automedicación de hormonas tiroideas. Manifestación clínica: los síntomas y signos más habituales del hipertiroidismo son baja de peso, agitación, ansiedad, insomnio, bocio, taquicardia, sudoración, intolerancia al calor, diarrea, debilidad muscular, temblores, hiperreflexia. En el caso de la enfermedad de Basedow-Graves, además se acompaña de exoftalmo. Estudio inicial: solicitar TSH y T4 libre. 3. Hipotiroidismo:     Causas: o Enfermedad de Hashimoto (la más frecuente, prevalencia 20% en Chile)  De origen autoinmune: se produce por la existencia de auto-anticuerpos contra la glándula, generando inflamación (tiroiditis).  Tiene una etapa inicial hipertiroidea y luego se vuelve hipotiroidea en forma permanente debido a la atrofia glandular que se genera en el mediano-largo plazo. o Iatrogénica (tiroidectomía): se observa en pacientes tiroidectomizados por otra causa (ej. Cáncer, Basedow-Graves que no responde a tratamiento médico, etc.). En estas personas es fundamental el aporte de hormonas tiroideas exógenas (vía oral), que quedan tomando de por vida. o Déficit de yodo:  El yodo es un elemento importante para la síntesis de las hormonas tiroideas. Su déficit va acompañado de hipotiroidismo y alza de la TSH de parte de la hipófisis que produce un bocio hipotiroideo.  Casi inexistente en Chile (por ley que obliga a yodar la sal de mesa), más común de ver en países subdesarrollados. o Fármacos: amiodarona, litio, carbamacepina, entre otros. o Congénito o Enfermedades infiltrativas (sarcoidosis, hemocromatosis, amiloidosis) Manifestaciones clínicas: Los síntomas son manifestación de un bajo metabolismo, hipocalorigénesis y actividad cardiovascular disminuida. Así, los pacientes refieren sentir frío constantemente, bajo ánimo, hipersomnolencia, constipación, bradicardia, hipotensión, hiporreflexia, aumento de peso, etc. Habitualmente el tiroides no se ve ni se palpa en el cuello (a menos que sea hipotiroidismo por falta de yodo). Estudio inicial: TSH y T4 libre El tratamiento consiste en reponer la hormona tiroidea (y/o tratar la causa si es posible). 4. Neoplasias: Las neoplasias malignas tiroideas habitualmente son eutiroideas, es decir, con niveles normales de hormonas tiroideas. Suelen encontrarse como hallazgo en una ecografía tiroidea o por la aparición de un nódulo que el paciente percibe. Si bien se comportan como todos los cánceres (creciendo, invadiendo tejidos adyacentes y diseminándose por vía linfática o sanguínea a otros tejidos) en general tienen un buen pronóstico con una alta sobrevida.