Endocarditis Infecciosa: Principios de Medicina Interna, 21a ed.

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Access Provided by: Harrison. Principios de Medicina Interna, 21e CAPÍTULO 128: Endocarditis infecciosa Sara E. Cosgrove,; Adolf W. Karchmer INTRODUCCIÓN La lesión prototípica de la endocarditis infecciosa (IE, infectious endocarditis), la vegetación (fig. 128–1), es una masa de plaquetas, fibrina, microorganismos y escasas células inflamatorias. La infección casi siempre afecta las válvulas cardiacas, aunque también puede afectar el lado de baja presión de la comunicación interventricular; el endocardio mural dañado por los chorros anormales de sangre o cuerpos extraños; o dispositivos intracardiacos. El proceso análogo que afecta las derivaciones arteriovenosas y arterioarteriales (conducto arterioso persistente) o una coartación aórtica se denomina endoarteritis infecciosa. FIGURA 128–1 Vegetaciones (flechas) ocasionadas por endocarditis por estreptococos viridans que afecta la válvula mitral. La endocarditis puede clasificarse según la evolución temporal de la enfermedad, sitio de infección, causa o factor de riesgo predisponente (p. ej., consumo de drogas intravenosas, cuidados de la salud). La endocarditis aguda es una enfermedad febril héctica que daña rápidamente las estructuras cardiacas, siembra sitios extracardiacos y, sin tratamiento, evoluciona a la muerte en varias semanas. La endocarditis subaguda tiene una evolución indolente; solo causa daño cardiaco estructural lento, si acaso; rara vez se disemina a otra región y evoluciona de manera gradual, a menos que se complique por un fenómeno embólico mayor o la rotura de un aneurisma micótico. En Estados Unidos y probablemente en otros países desarrollados, la incidencia calculada de IE es de 12 casos por 100 000 habitantes cada año, con aumentos progresivos en las décadas recientes. Aunque las enfermedades cardiacas congénitas son una predisposición constante, los trastornos predisponentes en países desarrollados cambiaron de la cardiopatía reumática crónica (todavía un factor frecuente en países en vías de desarrollo) al consumo de drogas intravenosas (IV) ilegales, valvulopatía degenerativa y dispositivos intracardiacos. La incidencia de endocarditis es mucho más alta en adultos mayores. En países desarrollados, 25% a 35% de los casos de endocarditis de válvulas nativas (NVE, native valve endocarditis) se relaciona con atención a la salud, y 16% a 30% de todos los casos implica endocarditis relacionada con prótesis valvulares (PVE, prosthetic valve endocarditis). El riesgo de infección de la prótesis es mayor durante el año siguiente al reemplazo valvular; después disminuye de manera gradual a una tasa baja estable y es mayor Downloaded para 1:0 2023­3­8 las válvulas P Your IPbioprotésicas que para las válvulas mecánicas. La incidencia de infección que involucra remplazo de válvulas is 181.115.232.138 CAPÍTULO 128: Endocarditis aórticas transcatéter infecciosa,aortic (TAVR, transcatheter Sara E. Cosgrove,; valve Adolf replacement W. Karchmer ) (TAVR­PVE) por 100 años­paciente (PY, patients­year) es de 1.4 a 2.8 enPage 1 / 29 el primer ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility año y 0.8 en cada uno de los cuatro años siguientes. La incidencia de TAVR­PVE es similar a la de las válvulas aórticas bioprostésicas implantadas en forma quirúrgica. La IE que afecta dispositivos electrónicos implantables cardiovasculares (CIED, cardiovascular implantable electronic devices) (CIED­ booksmedicos.org IE) ocurre en 0.5 a 1.14 casos por cada 1 000 receptores, más con desfibriladores implantados y dispositivos para resincronización que con predisponentes en países desarrollados cambiaron de la cardiopatía reumática crónica (todavía un factor frecuente en países en vías de desarrollo) al consumo de drogas intravenosas (IV) ilegales, valvulopatía degenerativa y dispositivos intracardiacos. La incidencia de endocarditis es mucho más alta en adultos mayores. En países desarrollados, 25% a 35% de los casos de endocarditis de válvulas nativas (NVE, native valve endocarditis) se relaciona Access Provided by: con atención a la salud, y 16% a 30% de todos los casos implica endocarditis relacionada con prótesis valvulares (PVE, prosthetic valve endocarditis). El riesgo de infección de la prótesis es mayor durante el año siguiente al reemplazo valvular; después disminuye de manera gradual a una tasa baja estable y es mayor para las válvulas bioprotésicas que para las válvulas mecánicas. La incidencia de infección que involucra remplazo de válvulas aórticas transcatéter (TAVR, transcatheter aortic valve replacement) (TAVR­PVE) por 100 años­paciente (PY, patients­year) es de 1.4 a 2.8 en el primer año y 0.8 en cada uno de los cuatro años siguientes. La incidencia de TAVR­PVE es similar a la de las válvulas aórticas bioprostésicas implantadas en forma quirúrgica. La IE que afecta dispositivos electrónicos implantables cardiovasculares (CIED, cardiovascular implantable electronic devices) (CIED­ IE) ocurre en 0.5 a 1.14 casos por cada 1 000 receptores, más con desfibriladores implantados y dispositivos para resincronización que con marcapasos permanentes. ETIOLOGÍA Aunque muchas bacterias y hongos causan episodios esporádicos de endocarditis, algunas bacterias producen la mayor parte de los casos (cuadro 128–1). Grandes estudios recientes en regiones desarrolladas identificaron al Staphylococcus aureus como el género bacteriano que con mayor frecuencia causa IE. La cavidad bucal, la piel y las vías respiratorias superiores son los principales portales respectivos para los estreptococos viridans, estafilococos y organismos HACEK (bacterias de las especies Haemophilus, Aggregatibacter, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens y Kingella kingae), Streptococcus gallolyticus subespecie gallolyticus (antes S. bovis biotipo 1) se origina en el tubo digestivo, donde se relaciona con pólipos y tumores colónicos, y los enterococos entran al torrente sanguíneo principalmente desde el aparato genitourinario. La IE relacionada con atención médica, en particular causada por Staphylococcus aureus, estafilococos coagulasa­negativos (CoNS, coagulase­negative staphylococci), y enterococos puede tener un inicio hospitalario (55%) o extrahospitalario (45%). La endocarditis complica 8% a 25% de los episodios de bacteriemia por S. aureus relacionada con un catéter; se detectan tasas más elevadas en pacientes de alto riesgo valorados mediante ecocardiografía transesofágica (TEE, transesophageal echocardiography) (véase “Ecocardiografía”, más adelante). CUADRO 128–1 Microorganismos que causan las principales formas clínicas de endocarditis (IE) PORCENTAJE DE CASOS ENDOCARDITIS DE VÁLVULA PROSTÉTICA AL ENDOCARDITIS DE VÁLVULA TAVR CIED­ MOMENTO INDICADO DE INICIO (MESES) NATIVA PVE IE DESPUÉS DE LA CIRUGÍA VALVULAR MICROORGANISMO VINCULADA CON EXTRAHOS­ ATENCIÓN > 2–12 (N = (N = (N = PITALARIA < 2 (N = 144) >12 (N = 194) MÉDICA (N = 1 31) 295) 337) ( N = 1 718) 110) Estreptococosb 40 13 1 10 31 18 2 Neumococos 2 — — — — — — Enterococosc 9 16 8 13 11 24 4 Staphylococcus aureus 28a 52d 22 13 18 23 36 Estafilococos coagulasa­ 5 11 33 35 11 20 41 negativos Cocobacilos 3 — — — 6 — — gramnegativos difíciles de cultivar (grupo HACEK)e Bacilos gramnegativos 1 1 13 3 6 1 6 Downloaded 2023­3­8 1:0 P Your IP is 181.115.232.138 CAPÍTULO 128: Bacterias delEndocarditis género infecciosa, 2–12 (N = (N = (N = PITALARIA < 2 (N = 144) >12 (N = 194) MÉDICA (N = 1 31) 295) 337) ( N = 1 718) 110) Estreptococosb 40 13 1 10 31 18 2 Neumococos 2 — — — — — — Enterococosc 9 16 8 13 11 24 4 Staphylococcus aureus 28a 52d 22 13 18 23 36 Estafilococos coagulasa­ 5 11 33 35 11 20 41 negativos Cocobacilos 3 — — — 6 — — gramnegativos difíciles de cultivar (grupo HACEK)e Bacilos gramnegativos 1 1 13 3 6 1 6 Bacterias del género 1 año. S. aureus y CoNS causan la mayoría de los casos. La endocarditis relacionada con el consumo de drogas intravenosas, sobre todo la que afecta la válvula tricúspide, a menudo se debe a S. aureus, que muchas veces es resistente a la meticilina. La etiología de las infecciones de las válvulas izquierdas en usuarios de drogas ilegales es más variada. Además de las causas usuales, pueden deberse a Pseudomonas aeruginosa, especies de Candida, y algunos casos esporádicos se deben a microorganismos inusuales (como especies de Bacillus, Lactobacillus y Corynebacterium). La infección por VIH en personas que usan drogas ilegales no influye mucho en la etiología de la endocarditis. Entre 5% y 15% de los pacientes con endocarditis tiene hemocultivos negativos; en 33% a 50% de los casos, los cultivos son negativos por la exposición previa a antibióticos. El resto de estos pacientes está infectado por microorganismos delicados, como algunos estreptococos, las bacterias nutricionalmente variantes ahora denominadas especies Granulicatella y Abiotrophia, microorganismos HACEK, Coxiella burnetii y bacterias de especies de Bartonella. En algunas regiones geográficas características se aíslan microorganismos de cultivo difícil (p. ej., C. burnetii y Bartonella spp. en Europa; especies de Brucella en Medio Oriente). Tropheryma whipplei causa una forma de endocarditis indolente, afebril y con cultivos negativos. C. burnetii tiene predilección por las válvulas protésicas. Las bacterias del género de Corynebacterium y Propionibacterium acnes pueden involucrar dispositivos intracardiacos y crecer con lentitud en cultivos de sangre. Mycobacterium chimaera, que puede ser difícil de recuperar de hemocultivos, a menos que se usen medios especiales, ha causado un brote mundial de PVE e infección diseminada causado por aerosoles de máquinas calentadoras­ enfriadoras contaminadas que se usan durante la circulación extracorpórea. Por último, el mixoma auricular, la endocarditis marántica y el síndrome de anticuerpos antifosfolípidos pueden simular endocarditis infecciosa con cultivo negativo. PATOGENIA El endotelio intacto es resistente a la infección por la mayoría de las bacterias. La lesión endotelial (p. ej., en el sitio de impacto de los chorros de sangre a alta velocidad o el lado de baja presión de una lesión estructural cardiaca) permite la infección directa por microorganismos virulentos o el desarrollo de un trombo de plaquetas y fibrina, un trastorno llamado endocarditis trombótica no bacteriana (NBTE, nonbacterial thrombotic endocarditis). Este trombo sirve como sitio de adhesión bacteriana durante la bacteriemia transitoria. Los trastornos cardiacos que más causan NBTE son insuficiencia mitral, estenosis aórtica, insuficiencia aórtica, defectos en la comunicación interventricular y cardiopatías congénitas complejas. La NBTE también se produce como resultado de un estado hipercoagulable; este fenómeno da origen a la endocarditis caquéctica (vegetaciones no infectadas que se observan en pacientes con neoplasias malignas y enfermedades crónicas) y a las vegetaciones blandas que complican el lupus eritematoso sistémico y el síndrome por anticuerpos antifosfolípidos. Los microorganismos que causan endocarditis entran al torrente sanguíneo desde superficies corporales colonizadas o sitios con infección local. Es probable que la adherencia de S. aureus al endotelio esté mediada por inflamación local que induce la presencia del von Willebrand factor en las superficies endoteliales, con la adherencia resultante, tanto de las plaquetas como de S. aureus. Otra posible explicación es que la adherencia de S. aureus al endotelio lesionado esté mediada por el depósito local de fibrina y de factor de von Willebrand circulante sobre el tejido subendotelial expuesto, al que S. aureus se adhiere a su vez en forma directa. Otros microorganismos de la sangre se adhieren a sitios de NBTE. Los microorganismos que a menudo causan endocarditis tienen moléculas de adhesina superficiales que en conjunto se denominan componentes microbianos superficiales reconocedores de moléculas de adhesión de la matriz (MSCRAMM, microbial surface components recognizing adhesive matrix molecules), que median la adhesión con sitios de NBTE o endotelio lesionado. La adhesión se facilita por las proteínas de unión con Downloaded 2023­3­8 1:0 P Your IP is 181.115.232.138 fibronectina CAPÍTULO 128: presentes en muchas Endocarditis bacteriasSara infecciosa, grampositivas; porAdolf E. Cosgrove,; el factor W. de aglomeración (una proteína superficial para unión con fibrinógeno Karchmer Pagey4 / 29 ©2023 de S. aureus fibrina) McGraw Hill.; All porRights proteínas superficiales Reserved. Termsdeof unión Use con fibrinógeno Privacy Policy (Fss2), Noticeproteína superficial de unión con colágena (Ace) y pelos Ebp (estos Accessibility últimos median la adhesión plaquetaria) de Enterococcus faecalis; así como por los glucanos o FimA (miembro de la familia de las adhesinas de la mucosa bucal) de los estreptococos. S. aureus necesita proteínasbooksmedicos.org de unión con fibronectina para invadir el endotelio intacto; por tanto, estas superficies endoteliales, con la adherencia resultante, tanto de las plaquetas como de S. aureus. Otra posible explicación es que la adherencia de S. aureus al endotelio lesionado esté mediada por el depósito local de fibrina y de factor de von Willebrand circulante sobre el tejido subendotelial expuesto, al que S. aureus se adhiere a su vez en forma directa. Otros microorganismos de la sangre se adhieren a sitios de NBTE. Los Access Provided by: microorganismos que a menudo causan endocarditis tienen moléculas de adhesina superficiales que en conjunto se denominan componentes microbianos superficiales reconocedores de moléculas de adhesión de la matriz (MSCRAMM, microbial surface components recognizing adhesive matrix molecules), que median la adhesión con sitios de NBTE o endotelio lesionado. La adhesión se facilita por las proteínas de unión con fibronectina presentes en muchas bacterias grampositivas; por el factor de aglomeración (una proteína superficial para unión con fibrinógeno y fibrina) de S. aureus; por proteínas superficiales de unión con fibrinógeno (Fss2), proteína superficial de unión con colágena (Ace) y pelos Ebp (estos últimos median la adhesión plaquetaria) de Enterococcus faecalis; así como por los glucanos o FimA (miembro de la familia de las adhesinas de la mucosa bucal) de los estreptococos. S. aureus necesita proteínas de unión con fibronectina para invadir el endotelio intacto; por tanto, estas proteínas superficiales facilitan la infección de válvulas normales hasta entonces. Si resisten la actividad bactericida del suero y los péptidos microbicidas liberados por las plaquetas locales, los microorganismos adheridos proliferan y forman microcolonias densas; también producen depósitos plaquetarios y un estado procoagulante localizado al inducir la formación de factor tisular en el endotelio, y en el caso de S. aureus, también a partir de los monocitos. El depósito de fibrina se combina con la agregación plaquetaria y la proliferación de microorganismos para generar una vegetación infectada. Los organismos en la profundidad de la vegetación no tienen actividad metabólica (no crecen) y son relativamente resistentes a la destrucción con antimicrobianos. Los microorganismos que proliferan en la superficie se desprenden al torrente sanguíneo de manera constante. Las manifestaciones clínicas de la endocarditis, aparte de síntomas constitucionales, que quizá se deban a la producción de citocinas, se deben al daño de las estructuras intracardiacas; embolización de fragmentos de vegetación que causan infección o infarto en tejidos remotos; infección hematógena de otros sitios durante la bacteriemia; lesión tisular por el depósito de complejos inmunitarios circulantes o por las respuestas inmunitarias a los antígenos bacterianos depositados. MANIFESTACIONES CLÍNICAS El síndrome de endocarditis clínica es muy variable y abarca un continuo entre las formas aguda y subaguda. La mayoría de las formas de IE comparten las mismas manifestaciones clínicas y de laboratorio (cuadro 128–2). El microorganismo causal es el principal determinante de la evolución temporal de la endocarditis. Los estreptococos β hemolíticos, S. aureus y neumococos casi siempre producen un cuadro de evolución aguda, aunque S. aureus a veces causa enfermedad subaguda. La endocarditis por Staphylococcus lugdunensis (una especie coagulasa­negativa) o por enterococos, puede ser aguda. La endocarditis subaguda casi siempre se debe a estreptococos viridans, enterococos, CoNS y el grupo HACEK. La endocarditis producida por bacterias del género de Bartonella, T. whipplei, C. burnetii o M. chimaera es muy indolente. CUADRO 128–2 Características clínicas y de laboratorio de la endocarditis infecciosa CARACTERÍSTICA FRECUENCIA, % Fiebre 80–90 Escalofrío y transpiración 40–75 Anorexia, pérdida de peso, malestar 25–50 Mialgias, artralgias 15–30 Dolor de espalda 7–15 Soplo cardiaco 80–85 Soplo de insuficiencia nuevo/agravado 20–50 Embolia arterial 20–50 Esplenomegalia 15–50 Dedos hipocráticos 10–20 Manifestaciones Downloaded 2023­3­8neurológicas 1:0 P Your IP is 181.115.232.138 20–40 CAPÍTULO 128: Endocarditis infecciosa, Sara E. Cosgrove,; Adolf W. Karchmer Page 5 / 29 ©2023Manifestaciones McGraw Hill. All Rights(nódulos periféricas Reserved. Terms de Osler, of Use subungueales, hemorragias Privacy Policy Notice lesiones Accessibility de Janeway, manchas de Roth) 2–15 Petequias booksmedicos.org 10–40 temporal de la endocarditis. Los estreptococos β hemolíticos, S. aureus y neumococos casi siempre producen un cuadro de evolución aguda, aunque S. aureus a veces causa enfermedad subaguda. La endocarditis por Staphylococcus lugdunensis (una especie coagulasa­negativa) o por enterococos, puede ser aguda. La endocarditis subaguda casi siempre se debe a estreptococos viridans, enterococos, CoNS y el grupo HACEK. La endocarditis Access Provided by: producida por bacterias del género de Bartonella, T. whipplei, C. burnetii o M. chimaera es muy indolente. CUADRO 128–2 Características clínicas y de laboratorio de la endocarditis infecciosa CARACTERÍSTICA FRECUENCIA, % Fiebre 80–90 Escalofrío y transpiración 40–75 Anorexia, pérdida de peso, malestar 25–50 Mialgias, artralgias 15–30 Dolor de espalda 7–15 Soplo cardiaco 80–85 Soplo de insuficiencia nuevo/agravado 20–50 Embolia arterial 20–50 Esplenomegalia 15–50 Dedos hipocráticos 10–20 Manifestaciones neurológicas 20–40 Manifestaciones periféricas (nódulos de Osler, hemorragias subungueales, lesiones de Janeway, manchas de Roth) 2–15 Petequias 10–40 Manifestaciones de laboratorio Anemia 70–90 Leucocitosis 20–30 Hematuria microscópica 30–50 Aumento de velocidad de eritrosedimentación 60–90 Aumento de proteína C reactiva >90 Factor reumatoide 50 Complejos inmunitarios circulantes 65–100 Descenso del complemento sérico 5–40 En pacientes con evolución subaguda, la fiebre suele ser leve y rara vez rebasa los 39.4 °C; en contraste, a menudo la temperatura llega a 39.4–40 °C en la endocarditis aguda. Es probable que la fiebre esté amortiguada en los ancianos, pacientes muy débiles o con insuficiencia renal. Downloaded 2023­3­8 1:0 P Your IP is 181.115.232.138 CAPÍTULO 128: Endocarditis Manifestaciones infecciosa, Sara E. Cosgrove,; Adolf W. Karchmer cardiacas Page 6 / 29 ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility Los soplos cardiacos casi siempre indican algún defecto cardiaco predisponente más que endocarditis, pero el daño valvular y la rotura de las cuerdas booksmedicos.org pueden causar soplos por insuficiencia valvular. Es posible que en la endocarditis aguda que afecta una válvula normal, al principio no haya soplos,  Descenso del complemento sérico 5–40 Access Provided by: En pacientes con evolución subaguda, la fiebre suele ser leve y rara vez rebasa los 39.4 °C; en contraste, a menudo la temperatura llega a 39.4–40 °C en la endocarditis aguda. Es probable que la fiebre esté amortiguada en los ancianos, pacientes muy débiles o con insuficiencia renal. Manifestaciones cardiacas Los soplos cardiacos casi siempre indican algún defecto cardiaco predisponente más que endocarditis, pero el daño valvular y la rotura de las cuerdas pueden causar soplos por insuficiencia valvular. Es posible que en la endocarditis aguda que afecta una válvula normal, al principio no haya soplos, pero al final se detectan en 85% de los casos. De 30% a 40% de los pacientes desarrolla insuficiencia cardiaca congestiva (CHF, congestive heart failure) como consecuencia de la disfunción valvular, o en ocasiones fístula cardiaca. A veces, la CHF se debe a miocarditis relacionada con endocarditis o a una fístula intracardiaca. La extensión de la infección desde las válvulas hacia el tejido anular o miocárdico adyacente causa abscesos perivalvulares, que a su vez pueden generar fístulas intracardiacas con soplos nuevos. La infección paravalvular aórtica puede ocultarse en la parte superior de la comunicación interventricular, donde puede interrumpir el sistema de conducción y causar grados variables de bloqueo cardiaco. Los abscesos perivalvulares mitrales, casi siempre más distantes del sistema de conducción, rara vez causan trastornos de la conducción. Existen embolias a una arteria coronaria en 2% de los pacientes y causan infarto del miocardio. Manifestaciones no cardiacas Las manifestaciones periféricas no supurativas típicas de la endocarditis subaguda (p. ej., lesiones de Janeway; fig. 128–2A) se relacionan con la infección prolongada; con el diagnóstico y tratamiento oportunos, estos casos son raros. En contraste, la embolia séptica que simula alguna de estas lesiones (hemorragia subungueal, nódulos de Osler) es frecuente en pacientes con endocarditis aguda por S. aureus (fig. 128–2B). Por lo general, el dolor musculoesquelético remite pronto con el tratamiento, pero debe distinguirse de las infecciones metastásicas focales (p. ej., espondilodiscitis), que complican hasta 10% a 15% de los casos. La infección focal por diseminación hematógena es más común en la piel, bazo, riñones, esqueleto y meninges. Las embolias arteriales, la mitad de las cuales preceden al diagnóstico de endocarditis, se manifiestan hasta en 50% de los pacientes. La endocarditis por S. aureus, las vegetaciones móviles > 10 mm de diámetro y la infección de la valva anterior de la mitral, tienen una relación independiente con un mayor riesgo de embolización. La oclusión arterial embólica causa dolor regional o disfunción orgánica inducida por isquemia (p. ej., de riñón, bazo, intestino, extremidades). Las embolias cerebrovasculares que se manifiestan como apoplejía o en ocasiones como encefalopatía, complican de 15% a 35% de los casos de endocarditis; sin embargo, la evidencia de embolia clínicamente asintomática se encuentra en la MRI en 30% a 65% de los pacientes con endocarditis del lado izquierdo. La frecuencia de apoplejía es de 8 por 1 000 días­paciente durante la semana previa al diagnóstico y desciende a 4.8 y 1.7 por 1 000 días­paciente durante la primera y segunda semanas de tratamiento antimicrobiano efectivo, respectivamente. Solo 3% de las apoplejías ocurre después de una semana de tratamiento efectivo. La embolia tardía que ocurre durante o después del tratamiento no constituye evidencia por sí misma de tratamiento antimicrobiano fallido. FIGURA 128–2 A , lesiones de Janeway en un dedo del pie (izquierda) y superficie plantar (derecha) en endocarditis mucosa subaguda por Neisseria. (Imágenes por cortesía de Rachel Baden, MD.) B, embolia séptica con hemorragia e infarto por endocarditis aguda por Staphylococcus aureus. Otras complicaciones neurológicas incluyen meningitis aséptica o purulenta, hemorragia intracraneal por infartos hemorrágicos o rotura de aneurismas micóticos y convulsiones. Los aneurismas micóticos son dilataciones focales de las arterias que se forman en puntos de la pared arterial debilitados por infección de los vasos vasculares o en sitios donde se alojaron émbolos sépticos. Los microabscesos cerebrales y meníngeos son frecuentes en la endocarditis por S. aureus; los abscesos intracerebrales susceptibles de drenaje quirúrgico son raros. El depósito de complejos inmunitarios en la membrana basal glomerular causa glomerulonefritis difusa hipocomplementémica y disfunción renal, que casi siempre mejora con tratamiento antimicrobiano efectivo. Los infartos renales embólicos causan dolor en el flanco y hematuria, pero rara vez producen disfunción renal. Downloaded 2023­3­8de Manifestaciones 1:0trastornos P Your IP is predisponentes 181.115.232.138 específicos CAPÍTULO 128: Endocarditis infecciosa, Sara E. Cosgrove,; Adolf W. Karchmer Page 7 / 29 ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility El 35% a 60% de los casos de endocarditis relacionada con el consumo de drogas intravenosas se limita a la válvula tricúspide y se manifiesta con fiebre, pero con soplo débil o ausente y sin signos ni síntomas periféricos. La embolia pulmonar séptica, frecuente en la endocarditis tricúspide, causa booksmedicos.org tos, dolor torácico pleurítico, infiltrados pulmonares nodulares y a veces, empiema o pioneumotórax. La infección de la válvula aórtica o mitral causa frecuentes en la endocarditis por S. aureus; los abscesos intracerebrales susceptibles de drenaje quirúrgico son raros. El depósito de complejos inmunitarios en la membrana basal glomerular causa glomerulonefritis difusa hipocomplementémica y disfunción renal, que casi siempre mejora con tratamiento antimicrobiano efectivo. Los infartos renales embólicos causan dolor en el flanco y hematuria, pero Accessrara vezby: Provided producen disfunción renal. Manifestaciones de trastornos predisponentes específicos El 35% a 60% de los casos de endocarditis relacionada con el consumo de drogas intravenosas se limita a la válvula tricúspide y se manifiesta con fiebre, pero con soplo débil o ausente y sin signos ni síntomas periféricos. La embolia pulmonar séptica, frecuente en la endocarditis tricúspide, causa tos, dolor torácico pleurítico, infiltrados pulmonares nodulares y a veces, empiema o pioneumotórax. La infección de la válvula aórtica o mitral causa las manifestaciones clínicas típicas de endocarditis, incluidos los signos periféricos. Si no se relaciona con un dispositivo intracardiaco permanente ni se oculta por los síntomas de la enfermedad concomitante, la endocarditis secundaria a atención médica causa manifestaciones típicas. La endocarditis CIED puede acompañarse de una infección evidente (en especial dentro de los seis meses de manipulación del dispositivo) o infección en un sitio oculto, o se producen por la siembra bacteriémica sin infección en un nicho. Se observan fiebre, septicemia, soplo mínimo y en ocasiones síntomas pulmonares por embolia séptica. La PVE de inicio tardío y la TAVR­PVE generan los datos clínicos típicos. En la PVE de inicio temprano, los síntomas típicos pueden estar ocultos por la cirugía reciente. En ambos tipos de PVE es frecuente la infección perivalvular, que a menudo causa dehiscencia parcial de la válvula, soplos por insuficiencia, CHF o alteración del sistema de conducción. DIAGNÓSTICO Deben realizarse valoraciones clínica, microbiológica y ecocardiográfica cuidadosas cuando los pacientes con fiebre tengan factores predisponentes de endocarditis, datos cardiacos o no cardiacos de endocarditis (p. ej., accidente cerebrovascular o infarto esplénico) o hemocultivos con un microorganismo relacionado con la endocarditis. Criterios de Duke El diagnóstico de la endocarditis infecciosa sólo se establece con certeza en la exploración histológica y microbiológica de las vegetaciones. No obstante, un esquema diagnóstico muy sensible y específico, conocido como criterios de Duke modificados, se basa en datos clínicos, de laboratorio y ecocardiográficos frecuentes en pacientes con endocarditis (cuadro 128–3). Es preciso aplicar el juicio clínico para usar estos criterios de manera efectiva. La documentación de dos criterios mayores, uno mayor y tres menores o cinco criterios menores, permite hacer un diagnóstico clínico definitivo de endocarditis. El diagnóstico se rechaza si se establece un diagnóstico alternativo; si los síntomas se resuelven y no recurren con cuatro días o menos de tratamiento antibiótico; o si la cirugía o necropsia después de cuatro días o menos de tratamiento antibiótico no aporta evidencia histológica de endocarditis. Las enfermedades no clasificadas como endocarditis definitiva o rechazada como tal, se consideran casos de posible endocarditis infecciosa cuando se cumple un criterio mayor y uno menor o tres criterios menores. A menos que haya circunstancias atenuantes, los pacientes con endocarditis definitiva o posible reciben tratamiento como si tuvieran la enfermedad. CUADRO 128–3 Criterios de Duke modificados para el diagnóstico clínico de endocarditis infecciosaa Criterios mayores 1. Hemocultivo positivo Microorganismos típicos de endocarditis infecciosa de dos hemocultivos separados Estreptococos viridans, Streptococcus gallolyticus, microorganismos del grupo HACEK, Staphylococcus aureus, o Enterococos extrahospitalarios en ausencia de un foco primario, O Hemocultivo positivo persistente, definido como la recuperación de un microorganismo consistente con endocarditis infecciosa de: Hemocultivos obtenidos con más de 12 h de diferencia, o Downloaded 2023­3­8 1:0 P Your IP is 181.115.232.138 CAPÍTULO 128:o una Los tres Endocarditis mayoría deinfecciosa, Saraseparados, ≥4 hemocultivos E. Cosgrove,; con lasAdolf W. Karchmer muestras del primero y el último obtenidas al menos con 1 h de diferencia Page 8 / 29 ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility O booksmedicos.org  O Access Provided by: Hemocultivo positivo persistente, definido como la recuperación de un microorganismo consistente con endocarditis infecciosa de: Hemocultivos obtenidos con más de 12 h de diferencia, o Los tres o una mayoría de ≥4 hemocultivos separados, con las muestras del primero y el último obtenidas al menos con 1 h de diferencia O Un solo hemocultivo positivo para Coxiella burnetii o una concentración de anticuerpo IgG fase I > 1:800 2. Evidencia de compromiso endocárdico Ecocardiografía positivab Tumoración intracardiaca oscilante en una válvula o sus estructuras de soporte o en el trayecto de chorros de reflujo o en material implantado, en ausencia de una explicación anatómica alternativa, o Absceso, o Nueva dehiscencia parcial de válvula prostética, o Insuficiencia valvular nueva (no es suficiente el aumento o cambio en un soplo preexistente) Criterios menores 1. Predisposición: trastornos cardiacos predisponentesc o consumo de drogas intravenosas 2. Fiebre ≥ 38.0 °C (≥ 100.4 °F) 3. Fenómenos vasculares: embolia arterial mayor, infartos pulmonares sépticos, aneurisma micótico, hemorragia intracraneal, hemorragias conjuntivales, lesiones de Janeway 4. Fenómenos inmunitarios: glomerulonefritis, nódulos de Osler, manchas de Roth, factor reumatoide 5. Evidencia microbiológica: hemocultivo positivo, pero que no cumple un criterio mayor, como se indicó antes,d o evidencia serológica de infección activa por un microorganismo consistente con endocarditis infecciosa. a La endocarditis definitiva se define por la documentación de dos criterios mayores, un criterio mayor y tres criterios menores, o cinco criterios menores. Véase el texto para obtener más detalles. b Se necesita ecocardiografía transesofágica para la valoración óptima de la posible endocarditis de válvula prostética o endocarditis complicada. La European Society of Cardiology incluye los hallazgos en el angiograma por CT cardiaco activado por ECG o en la FDG­PET/CT como criterios mayores (véase el texto). c Enfermedad valvular con estenosis o insuficiencia, presencia de válvula prostética, cardiopatía congénita incluidos trastornos corregidos en forma total o parcial (salvo defecto aislado en la comunicación interauricular, defecto reparado en la comunicación interventricular o conducto arterioso permeable cerrado), endocarditis previa o miocardiopatía hipertrófica. d Excepto cultivos positivos aislados para estafilococos coagulasa­negativos y difteroides, que son contaminantes frecuentes de los cultivos, o para microorganismos que no son causa frecuente de endocarditis, como los bacilos gramnegativos. Fuente: Reproducido con autorización de JS Li et al.: Proposed modifications to the Duke criteria for the diagnosis of infective endocarditis: Clin Infect Dis 30:633, 2000. Downloaded 2023­3­8 1:0 P Your IP is 181.115.232.138 CAPÍTULO 128: Endocarditis infecciosa, Sara E. Cosgrove,; Adolf W. Karchmer Page 9 / 29 La necesidad de hemocultivo subraya los múltiples hemocultivos positivos con el tiempo (consistente con la bacteriemia continua característica de la ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility IE) y las especies bacterianas que a menudo causan la IE. Para cumplir un criterio mayor, un microorganismo que causa endocarditis y bacteriemia no relacionada con endocarditis (p. ej., S. aureus, enterococos) debe ser recuperado de múltiples cultivos y el cuadro clínico debe ser imposible de booksmedicos.org  endocarditis previa o miocardiopatía hipertrófica. d Excepto cultivos positivos aislados para estafilococos coagulasa­negativos y difteroides, que son contaminantes frecuentes de los cultivos, o para microorganismos que no son causa frecuente de endocarditis, como los bacilos gramnegativos. Access Provided by: Fuente: Reproducido con autorización de JS Li et al.: Proposed modifications to the Duke criteria for the diagnosis of infective endocarditis: Clin Infect Dis 30:633, 2000. La necesidad de hemocultivo subraya los múltiples hemocultivos positivos con el tiempo (consistente con la bacteriemia continua característica de la IE) y las especies bacterianas que a menudo causan la IE. Para cumplir un criterio mayor, un microorganismo que causa endocarditis y bacteriemia no relacionada con endocarditis (p. ej., S. aureus, enterococos) debe ser recuperado de múltiples cultivos y el cuadro clínico debe ser imposible de explicar por un foco infeccioso extracardiaco. Los microorganismos que a menudo contaminan los hemocultivos (p. ej., difteroides, CoNS) deben encontrarse en hemocultivos repetidos para que sirvan como criterio mayor. Hemocultivos En pacientes con sospecha de NVE, PVE, TAVR­PVE o endocarditis CIED que no han recibido antibióticos en las dos semanas previas, deben obtenerse tres conjuntos de dos frascos de hemocultivo (10 mL por frasco) de distintos puntos de punción venosa durante 1 a 2 h. Si los cultivos permanecen negativos después de 48 a 72 h, deben obtenerse dos a tres conjuntos de hemocultivo adicionales y consultarse al laboratorio respecto a las técnicas óptimas para el cultivo. Mientras se esperan los resultados, debe omitirse el tratamiento antimicrobiano empírico en quienes conservan la estabilidad hemodinámica y tienen sospecha de endocarditis subaguda, sobre todo los que habían recibido antibióticos las dos semanas previas. El retraso permite obtener sangre para cultivos adicionales sin el efecto de confusión del tratamiento empírico. Los pacientes con septicemia o deterioro hemodinámico que pudieran ameritar cirugía urgente deben recibir tratamiento empírico justo después de obtener los primeros tres conjuntos de hemocultivos. Pruebas sanguíneas distintas al cultivo Pueden usarse pruebas serológicas para identificar organismos difíciles de recuperar en el hemocultivo: Brucella, Bartonella, T. whipplei y C. burnetii. En las vegetaciones recuperadas en cirugía o mediante embolectomía, los patógenos también pueden identificarse por cultivo y estudio histopatológico con tinciones especiales. Debe obtenerse una muestra de la vegetación mediante técnica estéril, y debe conservarse para pruebas moleculares mediante reacción en cadena de la polimerasa (PCR, polymerase chain reaction) con cebadores para organismos específicos (p. ej., C. burnetii, Bartonella, T. whipplei, Cutibacterium acnes, Mycoplasma hominis) o PCR de campo amplio dirigida al RNA ribosomal 16S (o rRNA 28S si se sospechan hongos), seguida por secuenciación para la identificación del organismo. El estudio histopatológico puede aportar información para la selección de pruebas moleculares específicas. Las pruebas moleculares son una tecnología diagnóstica útil cuando el cuadro histopatológico de una vegetación es consistente con IE; sin embargo, no puede usarse para establecer la viabilidad de las bacterias residuales en las vegetaciones. Además, las pruebas moleculares solo tienen sensibilidad moderada, por lo que un resultado negativo no descarta la IE. Cuando el tejido es limitado, deben priorizarse las pruebas moleculares sobre el cultivo. La secuenciación de siguiente generación (metagenómica de escopeta) del DNA de los patógenos a partir del suero ha surgido como una novedosa tecnología sin cultivo capaz de identificar una amplia variedad de organismos en la IE con hemocultivo negativo. Ecocardiografía La ecocardiografía proporciona la confirmación anatómica y permite medir las vegetaciones, detectar complicaciones intracardiacas y valorar la función cardiaca. La ecocardiografía transtorácica (TTE, transthoracic echocardiography) es muy específica; sin embargo, en 20% de los pacientes las imágenes son inadecuadas. La TTE no detecta vegetaciones en 20% a 35% de los pacientes con endocarditis clínica definitiva, deja inadvertidas las vegetaciones < 2 mm de diámetro. No es óptima para valorar válvulas prostéticas, en particular TAVR con endoprótesis vasculares grandes, ni para detectar complicaciones intracardiacas. La TEE detecta vegetaciones en > 90% de los pacientes con endocarditis definitiva; no obstante, los estudios iniciales pueden tener resultados falsos negativos en 6% a 18% de los pacientes con endocarditis, en especial en TAVR­PVE. Cuando el diagnóstico es probable, un resultado negativo en la TEE no lo descarta, pero amerita repetición del estudio en siete a 10 días. En ocasiones, la TEE se refuerza con TEE tridimensional para el diagnóstico de PVE y CIED­IE, así como para la detección de absceso miocárdico, fístulas o perforaciones valvulares. Si están disponibles, deben obtenerse otras imágenes cuando no está clara la confirmación anatómica de la IE, cuando la TEE no es confirmatoria o está contraindicada, y cuando se sospecha PVE. El angiograma por CT (CTA, CT angiogram) cardiaco con cortes múltiples activados por electrocardiografía, que es comparable a la TEE para detectar vegetaciones y tal vez sea superior para definir la infección paravalvular, puede ser definitivo. Aunque es menos sensible que la TEE o la CTA para detectar alteraciones intracardiacas en la NVE o la CIED­IE, la tomografía por emisión de positrones con 18­fluorodesoxiglucosa (18FDG PET/CT, 18­fluorodeoxyglucose positron emission tomography) tiene mayor sensibilidad para valorar la sospecha de PVE (también de TAVR­PVE), infección de injertos en la aorta ascendente, complicaciones extracardiacas e infección en un saco CIED. Como imagen corporal total, los hallazgos pueden modificar el tratamiento en 25% de los pacientes con NVE y PVE. Sin embargo, la 18FDG­PET/CT es Downloaded 2023­3­8 1:0 P Your IP is 181.115.232.138 costosa, CAPÍTULO requiere preparación del 128: Endocarditis pacienteSara infecciosa, antesE.del procedimiento, Cosgrove,; Adolf puede tener resultados positivos falsos en personas con cirugía cardiaca W. Karchmer Page reciente 10 / 29 y requiere ©2023 radiólogos McGraw experimentados Hill. All para la Rights Reserved. interpretación. Terms Hay que of Use Privacy señalar Policy que la European Notice Society of Cardiology incluyó los hallazgos de estas Accessibility técnicas imagenológicas como criterios mayores en una modificación adicional a los criterios de Duke. booksmedicos.org está contraindicada, y cuando se sospecha PVE. El angiograma por CT (CTA, CT angiogram) cardiaco con cortes múltiples activados por electrocardiografía, que es comparable a la TEE para detectar vegetaciones y tal vez sea superior para definir la infección paravalvular, puede ser definitivo. Aunque es menos sensible que la TEE o la CTA para detectar alteraciones intracardiacas en la NVE o la CIED­IE, la tomografía por emisión de positrones con 18­fluorodesoxiglucosa (18FDG PET/CT, 18­fluorodeoxyglucose positron emission tomography) tiene mayor sensibilidad para Access Provided by: valorar la sospecha de PVE (también de TAVR­PVE), infección de injertos en la aorta ascendente, complicaciones extracardiacas e infección en un saco CIED. Como imagen corporal total, los hallazgos pueden modificar el tratamiento en 25% de los pacientes con NVE y PVE. Sin embargo, la 18FDG­PET/CT es costosa, requiere preparación del paciente antes del procedimiento, puede tener resultados positivos falsos en personas con cirugía cardiaca reciente y requiere radiólogos experimentados para la interpretación. Hay que señalar que la European Society of Cardiology incluyó los hallazgos de estas técnicas imagenológicas como criterios mayores en una modificación adicional a los criterios de Duke. En estudios poblacionales y series grandes (que usaron diversos criterios diagnósticos), la IE ocurre a menudo en pacientes con bacteriemia monomicrobiana por los organismos grampositivos que con frecuencia se relacionan con la IE. Por ejemplo, 12% a 17% de los pacientes con crecimiento de E. faecalis en los hemocultivos tiene IE; 7% de aquellos con estreptococos β hemolíticos en los hemocultivos tiene IE; y 8% a 14% de los que tienen crecimiento de A. aureus en el hemocultivo tiene IE. Se han desarrollado sistemas de puntuaciones para predicción de riesgo de IE a fin de identificar a los pacientes entre aquellos con uno o más hemocultivos positivos para una bacteria y que tienen un riesgo suficiente de IE para justificar una valoración ecocardiográfica (cuadro 128–4). Ya que la bacteriemia por S. aureus se relaciona con una alta prevalencia de IE y el riesgo alto consecuente de mortalidad, se recomienda la valoración ecocardiográfica (TTE de alta calidad o, de preferencia TEE) como medida de rutina. Las puntuaciones de predicción sugieren que con la bacteriemia por S. aureus, un paciente con cualquiera de las características listadas en el cuadro 128– 4 tiene un riesgo de al menos 6% de IE, y el riesgo aumenta en presencia de múltiples características. Por tanto, cuando estos hallazgos están presentes, son una indicación sólida para la TEE temprana. En su ausencia, la TTE debe ser suficiente, a menos que otros hallazgos sugieran IE. Entre los pacientes con bacteriemia monomicrobiana por E. faecalis o estreptococo no β hemolítico, cualesquiera tres de las características respectivas listadas (cuadro 128–4) se relacionan con una frecuencia significativa de IE. En estos pacientes, el número calculado de exámenes necesarios con TEE para detectar un caso de IE es 2.4 y 3.6, respectivamente. Aunque estos sistemas de puntuación predictiva necesitan mayor valoración y deben usarse con juicio clínico, parecen tener una sensibilidad elevada y por tanto, un alto valor predictivo negativo, lo que permite identificar a los pacientes con bajo riesgo de IE en los que puede omitirse la ecocardiografía, y en particular la TEE. En la figura 128–3 se presenta una estrategia para la valoración ecocardiográfica de pacientes con sospecha de IE. CUADRO 128–4 Características que guían la necesidad de valoración ecocardiográfica en pacientes con bacteriemia monomicrobiana seleccionada. Aislados en hemocultivo S. AUREUSa E. FAECALISb ESTREPTOCOCO NO β HEMOLÍTICOC Dispositivo intracardiaco Síntomas ≥ 7 días Síntomas ≥ 7 días Endocarditis previa Embolia Más de dos cultivos positivos Uso de drogas inyectadas Más de dos cultivos positivos Una especie: S. gallolyticus, S. sanguinis, S. mutans (no S. anginosus) Embolia cerebral/periférica Origen desconocido (sin foco) Meningitis Soplo cardiaco Soplo cardiaco o valvulopatía Valvulopatía preexistente Enfermedad valvular (incluida endocarditis Adquirida en la comunidad previa) Bacteriemia persistente (≥ 72 h) Osteomielitis vertebral Adquirida en la comunidad Relacionada con atención médica no intrahospitalaria Downloaded 2023­3­8 1:0 P Your IP is 181.115.232.138 CAPÍTULO 128: Endocarditis TTE indeterminada infecciosa, Sara E. Cosgrove,; Adolf W. Karchmer o positiva Page 11 / 29 ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility booksmedicos.org a b c para detectar un caso de IE es 2.4 y 3.6, respectivamente. Aunque estos sistemas de puntuación predictiva necesitan mayor valoración y deben usarse con juicio clínico, parecen tener una sensibilidad elevada y por tanto, un alto valor predictivo negativo, lo que permite identificar a los pacientes con bajo riesgo de IE en los que puede omitirse la ecocardiografía, y en particular la TEE. En la figura 128–3 se presenta una estrategia para la valoración Access Provided by: ecocardiográfica de pacientes con sospecha de IE. CUADRO 128–4 Características que guían la necesidad de valoración ecocardiográfica en pacientes con bacteriemia monomicrobiana seleccionada. Aislados en hemocultivo S. AUREUSa E. FAECALISb ESTREPTOCOCO NO β HEMOLÍTICOC Dispositivo intracardiaco Síntomas ≥ 7 días Síntomas ≥ 7 días Endocarditis previa Embolia Más de dos cultivos positivos Uso de drogas inyectadas Más de dos cultivos positivos Una especie: S. gallolyticus, S. sanguinis, S. mutans (no S. anginosus) Embolia cerebral/periférica Origen desconocido (sin foco) Meningitis Soplo cardiaco Soplo cardiaco o valvulopatía Valvulopatía preexistente Enfermedad valvular (incluida endocarditis Adquirida en la comunidad previa) Bacteriemia persistente (≥ 72 h) Osteomielitis vertebral Adquirida en la comunidad Relacionada con atención médica no intrahospitalaria TTE indeterminada o positiva Fuente: aS Tubiana et al: J Infect 72:544, 2016 and A Showler et al: JACC Cardiovasc Imaging 8:924, 2015. bA Berge et al: Infection 47:45, 2019. cT Sunnerhagen et al: Clin Infect Dis 66:693, 2018. FIGURA 128–3 El uso diagnóstico de la ecocardiografía transesofágica (TEE) y transtorácica (TTE).†Paciente con riesgo inicial alto de endocarditis infecciosa (IE) o evidencia de complicaciones intracardiacas (nuevo soplo de insuficiencia, nuevos cambios electrocardiográficos de la conducción o insuficiencia cardiaca congestiva). *Los datos ecocardiográficos de alto riesgo incluyen vegetaciones grandes, insuficiencia valvular, infección paravalvular o disfunción ventricular. Rx indica el inicio del tratamiento antibiótico. CTA, angiograma por CT activado por ECG; FDG­PET/CT, tomografía por emisión de positrones/tomografía computarizada con fluorodesoxiglucosa. ^Véase el texto respecto a la discusión sobre estas modalidades. (Reproducida con autorización de AS Bayer: Diagnostic and Management of Infective Endocarditis and Its Complications. Circulation 98:2936, 1998.) Downloaded 2023­3­8 1:0 P Your IP is 181.115.232.138 CAPÍTULO 128: Endocarditis infecciosa, Sara E. Cosgrove,; Adolf W. Karchmer Page 12 / 29 ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility booksmedicos.org paravalvular o disfunción ventricular. Rx indica el inicio del tratamiento antibiótico. CTA, angiograma por CT activado por ECG; FDG­PET/CT, tomografía por emisión de positrones/tomografía computarizada con fluorodesoxiglucosa. ^Véase el texto respecto a la discusión sobre estas modalidades. (Reproducida con autorización de AS Bayer: Diagnostic and Management of Infective Endocarditis and Its Complications. Circulation Access Provided by: 98:2936, 1998.) Otros estudios Muchos estudios que no son diagnósticos, como la biometría hemática completa, cuantificación de creatinina, pruebas de función hepática, radiografía torácica y electrocardiografía, son importantes para el tratamiento del trastorno. La velocidad de eritrosedimentación, la concentración de proteína C reactiva, el factor reumatoide y la concentración de complejos inmunitarios circulantes, a menudo se elevan con esta enfermedad (cuadro 128–2). Aunque la CTA expone a los pacientes a radiación y medio de contraste, puede usarse en lugar del cateterismo cardiaco preoperatorio para valorar la permeabilidad arterial coronaria en pacientes con riesgo bajo a intermedio de enfermedad coronaria. Debe obtenerse MRI/MRA cerebral en personas con signos o síntomas neurológicos, incluida la cefalea inusual, para descartar émbolos, hemorragia o aneurismas micóticos. Los hallazgos pueden sustentar el diagnóstico de IE, además de proporcionar evidencia que amerite cambios en el tratamiento quirúrgico planeado. Es improbable que la tomografía corporal total con contraste para detectar embolias asintomáticas en pacientes sin síntomas de localización aumente la exactitud diagnóstica y se acompaña de un riesgo significativo de lesión renal por la exposición al medio de contraste. TRATAMIENTO Endocarditis infecciosa TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO Para curar la endocarditis deben eliminarse todas las bacterias en la vegetación, sin embargo, es difícil erradicarlas porque las defensas locales del hospedador son deficientes y las bacterias mantienen un crecimiento y metabolismo inactivos, por lo que son más difíciles de erradicar con antibióticos. Por consiguiente, el tratamiento debe ser bactericida y prolongado; por lo general, los antibióticos se administran por vía parenteral para alcanzar concentraciones séricas que alcancen concentraciones efectivas mediante difusión pasiva en la profundidad de las vegetaciones. La decisión de iniciar un tratamiento empírico debe equilibrar la necesidad de establecer un diagnóstico microbiológico con el posible avance de la enfermedad o la necesidad de controlar la infección antes de una cirugía urgente (véase “Hemocultivos”, antes). La infección simultánea en otros sitios (como las meninges), alergias, disfunción orgánica, interacciones con medicamentos concomitantes y riesgos de eventos secundarios, deben considerarse para elegir el tratamiento. Aunque se administran por varias semanas más, los regímenes recomendados para el tratamiento de PVE (salvo la causada por estafilococos), son similares a los usados para tratar la NVE (cuadro 128–5). Es preciso seguir las recomendaciones sobre dosis y duración, a menos que se modifiquen por disfunción orgánica o eventos secundarios. La duración del tratamiento se mide desde que los hemocultivos se vuelven negativos. Tratamientos para microorganismos específicos Estreptococos El tratamiento recomendado para endocarditis estreptocócica se basa en la concentración inhibidora mínima (MIC, minimal inhibitory concentration) de penicilina para el aislado causal (cuadro 128–5). Los tratamientos de dos semanas con penicilina/gentamicina o ceftriaxona/gentamicina no deben usarse para la NVE complicada por abscesos cardiacos o extracardiacos o la PVE. Es preciso tener cautela al considerar esquemas Downloaded 2023­3­8 que contengan 1:0 P aminoglucósidos Your IP is 181.115.232.138 para pacientes con riesgo alto de toxicidad con estos fármacos (renal u VIII par craneal). Los regímenes de CAPÍTULO tratamiento 128: Endocarditisrecomendados para E. infecciosa, Sara estafilococos Cosgrove,;con resistencia Adolf relativa a la penicilina se centran en endocarditis por estreptococos W. Karchmer Page 13 /del 29 ©2023 grupo McGraw Hill. All B, C o G. Para lasRights Reserved. especies Terms ,ofAbiotrophia de Granulicatella Use Privacy y lasPolicy Notice bacterias Accessibility del género Gemella se usan tratamientos para estreptococos con resistencia moderada a la penicilina, al igual que la PVE causada por estos microorganismos o por estreptococos con MIC para penicilina > 0.1 mcg/mL (cuadro 128–5). booksmedicos.org  Tratamientos para microorganismos específicos Estreptococos El tratamiento recomendado para endocarditis estreptocócica se basa en la concentración inhibidora mínima (MIC, minimal inhibitory Access Provided by: concentration) de penicilina para el aislado causal (cuadro 128–5). Los tratamientos de dos semanas con penicilina/gentamicina o ceftriaxona/gentamicina no deben usarse para la NVE complicada por abscesos cardiacos o extracardiacos o la PVE. Es preciso tener cautela al considerar esquemas que contengan aminoglucósidos para pacientes con riesgo alto de toxicidad con estos fármacos (renal u VIII par craneal). Los regímenes de tratamiento recomendados para estafilococos con resistencia relativa a la penicilina se centran en endocarditis por estreptococos del grupo B, C o G. Para las especies de Granulicatella, Abiotrophia y las bacterias del género Gemella se usan tratamientos para estreptococos con resistencia moderada a la penicilina, al igual que la PVE causada por estos microorganismos o por estreptococos con MIC para penicilina > 0.1 mcg/mL (cuadro 128–5). Enterococos Los enterococos son resistentes a la oxacilina, nafcilina y cefalosporinas, y solo se inhiben (no mueren) con fármacos con actividad en la pared celular: penicilina, ampicilina, teicoplanina (no disponible en Estados Unidos) y vancomicina. Los enterococos mueren por la interacción sinérgica de estos antibióticos con actividad en la pared celular combinados con gentamicina, a menos que el aislado tenga un alto grado de resistencia a la gentamicina, la cual se define por el crecimiento del aislado en presencia de ≥ 500 mcg/mL de gentamicina. La sinergia bactericida con otros aminoglucósidos (tobramicina, netilmicina, kanamicina y amikacina) es impredecible, incluso en ausencia de un alto grado de resistencia; por lo tanto, no se usan para tratar la IE enterocócica. Para reducir el potencial de toxicidad renal, la penicilina o ampicilina son los fármacos con actividad en la pared celular preferidos para combinar con la gentamicina. Aunque la dosis de gentamicina para alcanzar la sinergia bactericida en el tratamiento de la endocarditis enterocócica es menor a la del tratamiento habitual, es frecuente la nefrotoxicidad durante el tratamiento, que dura cuatro a seis semanas. Los tratamientos en los que la gentamicina se administra solo por dos a tres semanas son curativos y causan menor nefrotoxicidad que aquellos con cursos más prolongados. Por tanto, algunos expertos prefieren regímenes en los que la gentamicina se administre solo durante dos a tres semanas. Las concentraciones altas de ampicilina en combinación con ceftriaxona, mediante el mayor enlace de la penicilina con sus proteínas de unión, también eliminan a E. faecalis in vitro y en modelos animales de IE. Estudios comparativos sin asignación al azar sugieren que los regímenes con dosis altas de ampicilina y ceftriaxona parecen comparables y menos nefrotóxicos que los de penicilina o ampicilina más gentamicina para el tratamiento de IE por E. faecalis (pero no por E. faecium), y también son un tratamiento efectivo cuando las cepas tienen un nivel alto de resistencia a la gentamicina. Este régimen se ha usado cada vez más, no solo para tratar cepas muy resistentes a gentamicina, sino también para disminuir la nefrotoxicidad. Las combinaciones de vancomicina (o teicoplanina) o gentamicina con ceftriaxona no son bactericidas contra E. faecalis y no se recomiendan para el tratamiento de la IE enterocócica. Si no puede usarse un régimen combinado debido a resistencia o toxicidad, puede considerarse un curso de ocho a 12 semanas de un solo fármaco con actividad contra la pared celular, aunque es necesario vigilar al paciente en forma estrecha para detectar evidencia de falla terapéutica. El tratamiento de la IE por E. faecium, que suele ser más resistente a los antibióticos que E. faecalis e incluso resistente a la vancomicina, no está bien establecido. Hay informes de tratamiento exitoso de la IE causada por enterococos resistentes a la vancomicina con dosis altas de daptomicina (10 a 12 mg/kg IV cada 24 h), en ocasiones en combinación con ampicilina. Si la susceptibilidad del aislado permite el tratamiento con penicilina/ampicilina más gentamicina, esto es preferible. Estos casos deben tratarse en conjunto con un infectólogo. Estafilococos El tratamiento de la bacteriemia y IE por S. aureus en consulta con especialistas en infectología se ha relacionado con mejores resultados, y se recomienda. Los regímenes usados para tratar la endocarditis estafilocócica (cuadro 128–5) se basan en la presencia de una válvula prostética o un dispositivo extraño, de la válvula nativa afectada (lado derecho en comparación con izquierdo) y de la susceptibilidad antibiótica del aislado a la penicilina, meticilina y vancomicina. Todos los estafilococos se consideran resistentes a la penicilina y, excepto en países específicos, también a la meticilina. Por tanto, el tratamiento empírico para la posible IE estafilocócica debe usar un régimen que cubra microorganismos resistentes a la meticilina. El tratamiento debe ser actualizado a un betalactámico (de preferencia una penicilina antiestafilocócica) si el aislado es susceptible a la meticilina. En general, la cefazolina se considera un betalactámico alternativo para tratar la IE por S. aureus susceptible a meticilina (MSSA, methicillin­susceptible Staphylococcus aureus). Su facilidad de administración y sus menores efectos adversos en comparación con una penicilina antiestafilocócica han impulsado el uso de cefazolina como primera opción en estos casos. Sin embargo, han surgido preocupaciones sobre la desactivación de la cefazolina por las betalactamasas estafilocócicas tipo A y C (que no hidrolizan a las penicilinas antiestafilocócicas) y la falla terapéutica consecuente en infecciones con inóculos grandes. Se recomienda iniciar el tratamiento con una penicilina contra estafilococo hasta que se controle la fuente y se reduzca el inóculo, para luego cambiar a cefazolina. La adición de gentamicina a un betalactámico, o vancomicina para mejorar el tratamiento de la NVE del lado izquierdo no ha mejorado las tasas de supervivencia, y se vinculan con nefrotoxicidad. La mayoría de las normas no recomienda la adición rutinaria de gentamicina, ácido fusídico o rifampicina a regímenes para NVE por S. aureus. Para el tratamiento de NVE causada por S. aureus resistente a meticilina se recomienda la vancomicina en dosis suficientes para alcanzar una Downloaded 2023­3­8 1:0 P Your IP is 181.115.232.138 concentración CAPÍTULO 128:mínima de 15 mcg/mL, Endocarditis (o más infecciosa, Saraprecisamente, E. Cosgrove,;hasta que Adolf W.seKarchmer alcance un índice entre el área bajo la curva de concentración­tiempo Page 14y /la29 MIC por microdilución en caldo [AUC:MIC] > 400 con la asistencia de un farmacéutico) con la ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility advertencia de que este tratamiento puede causar nefrotoxicidad. Aunque la resistencia de los estafilococos a la vancomicina es rara, cada vez es más frecuente la susceptibilidad reducida a este booksmedicos.org antibiótico entre las cepas MRSA. Los aislados con MIC de vancomicina de 4 a 8 mcg/mL tienen susceptibilidad intermedia y se denominan S. aureus  terapéutica consecuente en infecciones con inóculos grandes. Se recomienda iniciar el tratamiento con una penicilina contra estafilococo hasta que se controle la fuente y se reduzca el inóculo, para luego cambiar a cefazolina. La adición de gentamicina a un betalactámico, o vancomicina para mejorar el tratamiento de la NVE del lado izquierdo no ha mejorado las tasas de supervivencia, y se vinculan con nefrotoxicidad. La mayoría de las Access Provided by: normas no recomienda la adición rutinaria de gentamicina, ácido fusídico o rifampicina a regímenes para NVE por S. aureus. Para el tratamiento de NVE causada por S. aureus resistente a meticilina se recomienda la vancomicina en dosis suficientes para alcanzar una concentración mínima de 15 mcg/mL, (o más precisamente, hasta que se alcance un índice entre el área bajo la curva de concentración­tiempo y la MIC por microdilución en caldo [AUC:MIC] > 400 con la asistencia de un farmacéutico) con la advertencia de que este tratamiento puede causar nefrotoxicidad. Aunque la resistencia de los estafilococos a la vancomicina es rara, cada vez es más frecuente la susceptibilidad reducida a este antibiótico entre las cepas MRSA. Los aislados con MIC de vancomicina de 4 a 8 mcg/mL tienen susceptibilidad intermedia y se denominan S. aureus con resistencia intermedia a vancomicina (VISA, vancomycin­intermediate S. aureus). Los aislados con una vancomicina MIC de 2 mcg/mL pueden alojar subpoblaciones con MIC más elevada. Estos aislados, llamados VISA heterorresistentes (hVISA), no son detectables mediante pruebas de susceptibilidad rutinarias y, sin embargo, pueden afectar la eficacia a la vancomicina. La daptomicina ha proporcionado tratamiento efectivo para la NVE del lado izquierdo causada por MRSA susceptible a la dactinomicina. Aunque la FDA la aprueba solo para la IE derecha en dosis de 6 mg/kg/día, la mayoría recomienda dosis de 8 a 10 mg/kg/día para tratar la IE izquierda. Ya que la recepción de vancomicina se ha relacionado con el surgimiento de falta de susceptibilidad a la daptomicina, debe tenerse cautela cuando se cambie de vancomicina a daptomicina en monoterapia en un paciente que recibió vancomicina sin que los hemocultivos se volvieran negativos. La actividad de la daptomicina contra MRSA, incluso contra algunos aislados con susceptibilidad reducida a esta, se mejora en combinación con nafcilina o ceftarolina. Las series de casos sugieren que la daptomicina en dosis altas combinada con nafcilina o ceftarolina, ceftarolina combinada con trimetoprim/sulfametoxazol o ceftarolina sola (600 mg IV cada 8 h) puede ser un tratamiento efectivo para la endocarditis por MRSA que no responde a vancomicina y debe considerarse en pacientes con septicemia, con múltiples focos de infección o cuando la bacteriemia persiste por cuatro días o más. Siempre deben corregirse las fuentes erradicables de bacteriemia; la falta de control de la fuente es una causa muy frecuente de la bacteriemia persistente por MRSA. La endocarditis por S. aureus susceptible a la meticilina no complicada y limitada a la válvula tricúspide o pulmonar a menudo puede tratarse con un curso de dos semanas de oxacilina o nafcilina (pero no vancomicina). Sin embargo, los pacientes con fiebre prolongada (≥ 5 días) durante el tratamiento o con múltiples embolias pulmonares sépticas, deben recibir un tratamiento de duración habitual. La endocarditis derecha por MRSA se trata durante al menos cuatro semanas con vancomicina o daptomicina (6 mg/kg en una dosis diaria); los cursos de dos semanas son subóptimos. La PVE estafilocócica se trata por seis a ocho semanas con un tratamiento múltiple (cuadro 128–5). Para lograr la erradicación bacteriana de largo plazo, la rifampicina es un elemento esencial porque elimina los estafilococos adheridos al material extraño en una biopelícula. La resistencia a la rifampicina puede surgir durante el tratamiento. Para evitar el desarrollo de resistencia, la administración de rifampicina debe posponerse hasta que el tratamiento inicial con dos fármacos (gentamicina más una penicilina antiestafilocócica o vancomicina seleccionados con base en las pruebas de susceptibilidad) haya erradicado la bacteriemia (reducido el inóculo). Debe confirmarse la susceptibilidad del aislado a la gentamicina o un fármaco alternativo, así como rifampicina antes de iniciar el tratamiento con rifampicina. Las alternativas posibles para la gentamicina incluyen otro aminoglucósido, una fluoroquinolona (elegida con base en la susceptibilidad), ceftarolina u otro fármaco activo. Otros microorganismos En ausencia de meningitis, la endocarditis causada por aislados de Streptococcus pneumoniae con MIC de penicilina ≤ 4 mcg/mL puede tratarse con penicilina IV (4 millones de unidades cada 4 h), ceftriaxona (2 g/día como dosis única o cefotaxima a una dosis comparable) o vancomicina. Se prefieren ceftriaxona o vancomicina para las cepas neumocócicas con MIC de penicilina de 2 mcg/mL o más. Si se sospecha meningitis, debe iniciarse tratamiento con vancomicina más ceftriaxona, a las dosis recomendadas para la meningitis, hasta que se conozcan los resultados de susceptibilidad. El tratamiento definitivo debe seleccionarse en función de la susceptibilidad de la meningitis (MIC de la penicilina, 0.06 mcg/mL; o MIC de ceftriaxona, 0.5 mcg/mL). La NVE neumocócica se trata durante cuatro semanas y la PVE neumocócica durante seis semanas. La endocarditis por P. aeruginosa se trata con una cefalosporina antipseudomonas y dosis altas de tobramicina (8 mg/kg por día en tres dosis divididas). La endocarditis causada por Enterobacteriaceae se trata con un antibiótico potente β lactámico más un aminoglucósido. La endocarditis por corinebacterias se trata con penicilina más un aminoglucósido (si el microorganismo es susceptible al aminoglucósido) o con vancomicina, que es altamente bactericida para la mayoría de las cepas. El tratamiento para la endocarditis por Candida consiste en una formulación lipídica de anfotericina B (3 a 5 mg/kg vía IV al día) con o sin flucitosina (25 mg/kg VO cada 6 h) (si se usa flucitosina, vigilar la función renal, la concentración del fármaco y la función de la médula ósea). Como alternativa puede usarse un régimen de equinocandina en dosis alta. Si existe disfunción valvular o PVE, se recomienda la cirugía temprana, al igual que la supresión prolongada (si no es que indefinida) con un azol oral. En ausencia de disfunción valvular, el tratamiento médico con supresión crónica con un azol oral puede lograr resultados comparables al tratamiento quirúrgico. Tratamiento empírico y manejo de la endocarditis con cultivos negativos Al diseñar el 2023­3­8 Downloaded tratamiento 1:0que se administrará P Your antes de que se conozcan los resultados del cultivo o cuando sean en verdad negativos, deben IP is 181.115.232.138 CAPÍTULO considerarse128: losEndocarditis datos clínicosinfecciosa, Sara(p. de la etiología E.ej., Cosgrove,; Adolf presentación W. Karchmer aguda Page 15 o subaguda, NVE, PVE precoz o tardía, predisposiciones del paciente) así/ 29 ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility como pistas epidemiológicas (región de residencia, exposición a animales). Por tanto, el tratamiento empírico para la endocarditis aguda en un usuario de drogas inyectables o para la NVE vinculada con los cuidados para la salud debe cubrir MRSA y potenciales bacilos gramnegativos booksmedicos.org resistentes a los antibióticos. El tratamiento con vancomicina más gentamicina o cefepima, iniciado inmediatamente después de obtener los  fármaco y la función de la médula ósea). Como alternativa puede usarse un régimen de equinocandina en dosis alta. Si existe disfunción valvular o PVE, se recomienda la cirugía temprana, al igual que la supresión prolongada (si no es que indefinida) con un azol oral. En ausencia de disfunción valvular, el tratamiento médico con supresión crónica con un azol oral puede lograr resultados comparables al tratamiento quirúrgico. Access Provided by: Tratamiento empírico y manejo de la endocarditis con cultivos negativos Al diseñar el tratamiento que se administrará antes de que se conozcan los resultados del cultivo o cuando sean en verdad negativos, deben considerarse los datos clínicos de la etiología (p. ej., presentación aguda o subaguda, NVE, PVE precoz o tardía, predisposiciones del paciente) así como pistas epidemiológicas (región de residencia, exposición a animales). Por tanto, el tratamiento empírico para la endocarditis aguda en un usuario de drogas inyectables o para la NVE vinculada con los cuidados para la salud debe cubrir MRSA y potenciales bacilos gramnegativos resistentes a los antibióticos. El tratamiento con vancomicina más gentamicina o cefepima, iniciado inmediatamente después de obtener los hemocultivos, cubre estos microorganismos y muchas otras posibles causas. Para el tratamiento empírico de NVE con presentación subaguda, la vancomicina más ceftriaxona es razonable; para PVE con hemocultivo pendiente, debe usarse vancomicina, gentamicina y cefepima si la válvula protésica ha estado en su lugar durante un año o menos. El tratamiento empírico para válvulas prostéticas infectadas colocadas por más de un año es similar al de NVE con cultivo negativo. Se revisa el tratamiento una vez que se haya identificado el patógeno. En el tratamiento de los episodios de hemocultivos negativos deben considerarse la endocarditis marántica y el síndrome de anticuerpos antifosfolípidos. Deben investigarse los organismos fastidiosos mediante pruebas serológicas. En ausencia de tratamiento antibiótico previo, es poco probable que la infección debida a S. aureus, CoNS, enterococos o Enterobacteriaceae se presenten con hemocultivos negativos; por tanto, en esta situación, el tratamiento empírico recomendado se dirige a los estreptococos persistentes, Abiotrophia, Granulicatella, el grupo HACEK y bacterias del género Bartonella. A la espera de la disponibilidad de datos diagnósticos, la NVE subaguda con hemocultivos negativos se trata con vancomicina más ampicilina­sulbactam (12 g cada 24 h) o ceftriaxona; se agrega doxiciclina (100 mg dos veces al día) para mejorar la cobertura de Bartonella. Si los cultivos son negativos debido a la administración previa de antibióticos, se debe considerar la inhibición de los patógenos por el tratamiento usado. TAVR­PVE La mayoría de estos pacientes se trata con fármacos, con los típicos regímenes antibióticos para PVE según el patógeno específico. La selección del tratamiento empírico en espera del informe del hemocultivo produce resultados paralelos a los del régimen típico para PVE, pero hay que reconocer que la infección enterocócica es más frecuente. Endocarditis CIED El tratamiento antimicrobiano para endocarditis CIED (así como para la infección predominante o un sitio infectado oculto) es complementario al retiro del dispositivo. La elección del antimicrobiano debe basarse en el organismo causal y usarse como se recomienda para NVE (cuadro 128–5). La infección CIED bacteriémica puede complicarse con NVE izquierda coincidente, PVE o infección en un sitio remoto (p. ej., osteomielitis) y quizá deba modificarse el tratamiento antibiótico. Se recomienda un curso de cuatro a seis semanas de un tratamiento dirigido a la endocarditis para los pacientes con endocarditis CIED y para aquellos con bacteriemia que continúa durante el tratamiento después de retirar el dispositivo. La infección en un sitio oculto sin bacteriemia se trata con un ciclo de 10 a 14 días, algunos de los cuales pueden administrarse por VO. En ausencia de otra fuente, la bacteriemia por S. aureus (y la persistente por CoNS) es probable que sea indicativa de endocarditis CIED o valvular, y debe tratarse en consecuencia. Sin embargo, no todas las infecciones del torrente sanguíneo en estos pacientes indican endocarditis. Si falta evidencia que sugiera CIED­IE, la infección de la corriente sanguínea debida a bacilos gramnegativos, estreptococos y enterococos puede no indicar endocarditis CIED y puede tratarse con un régimen antimicrobiano para el diagnóstico alternativo. Sin embargo, la recaída de la bacteriemia después del tratamiento antimicrobiano aumenta la probabilidad de endocarditis por CIED y amerita el tratamiento como tal. El intento de rescate solo con antibióticos y tratamiento supresor prolongado de un CIED infectado por lo general no tiene éxito y debe reservarse para los pacientes cuyos dispositivos no se pueden eliminar o que rechazan la eliminación. Es necesaria la vigilancia estrecha. Tratamiento antibiótico oral parcial de la IE Estudios recientes han evaluado el uso de antibióticos orales para completar el tratamiento en pacientes que recibieron un curso inicial de fármacos intravenosos (con o sin cirugía cardiaca). Un estudio aleatorizado, multicéntrico, de no inferioridad encontró tasas de mortalidad similares entre los pacientes con IE izquierda causada por estreptococos, enterococos y estafilococos que recibieron tratamiento oral parcial y los que recibieron fármacos intravenosos durante todo el curso terapéutico (6.5% y 7.5%, respectivamente). Se incluyeron 400 pacientes que mantenían la estabilidad clínica (20% de la población examinada) que habían recibido al menos 10 días de tratamiento parenteral (o al menos siete días después de la cirugía). La IE estaba causada por estreptococos (49%), enterococos (24%) y MSSA (22%); ningún paciente tuvo MRSA. Hay que señalar que la mediana de duración del tratamiento vía IV antes del cambio a fármacos VO fue de 16 días (intervalo entre cuartiles, 13–23); por tanto, es posible que algunos pacientes ya hubieran alcanzado la curación efectiva con el tratamiento IV, con o sin cirugía, antes del cambio al régimen VO. Los resultados en esta cohorte muy selecta y vigilada con cifras relativamente bajas de pacientes con IE por enterococos y por S. aureus podrían no ser generalizables a la mayoría de los enfermos con IE. Por tanto, se recomienda cautela antes de adoptar esta estrategia como estándar de atención. Downloaded 2023­3­8 1:0 P Your IP is 181.115.232.138 CAPÍTULO 128: Tratamiento Endocarditis infecciosa, antimicrobiano ambulatorio Sara E. Cosgrove,; Adolf W. Karchmer Page 16 / 29 ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility Los pacientes en condiciones clínicas estables, confiables para seguir el tratamiento, que ya no tienen bacteriemia, afebriles y sin signos clínicos o ecocardiográficos sugestivos de alguna complicación inminente, pueden completar el tratamiento IV de manera ambulatoria. Son necesarios el booksmedicos.org  días después de la cirugía). La IE estaba causada por estreptococos (49%), enterococos (24%) y MSSA (22%); ningún paciente tuvo MRSA. Hay que señalar que la mediana de duración del tratamiento vía IV antes del cambio a fármacos VO fue de 16 días (intervalo entre cuartiles, 13–23); por tanto, es posible que algunos pacientes ya hubieran alcanzado la curación efectiva con el tratamiento IV, con o sin cirugía, antes del cambio al régimen VO. Los resultados en esta cohorte muy selecta y vigilada con cifras relativamente bajas de pacientes con IE por enterococos y por S. aureus Access Provided by: podrían no ser generalizables a la mayoría de los enfermos con IE. Por tanto, se recomienda cautela antes de adoptar esta estrategia como estándar de atención. Tratamiento antimicrobiano ambulatorio Los pacientes en condiciones clínicas estables, confiables para seguir el tratamiento, que ya no tienen bacteriemia, afebriles y sin signos clínicos o ecocardiográficos sugestivos de alguna complicación inminente, pueden completar el tratamiento IV de manera ambulatoria. Son necesarios el seguimiento cuidadoso y un ambiente estable en casa, al igual que un acceso IV predecible y el uso de fármacos antimicrobianos que se mantengan estables en solución y tengan menor frecuencia de efectos adversos graves. No deben comprometerse los regímenes recomendados para adaptarlos al tratamiento ambulatorio. Monitorización del tratamiento antimicrobiano Los eventos adversos de los antibióticos se producen en 25% a 40% de los pacientes con endocarditis y surge por lo general después de varias semanas de tratamiento. Deben realizarse periódicamente análisis de sangre para detectar toxicidad renal, hepática y hematológica. Deben vigilarse las concentraciones séricas de aminoglucósidos y vancomicina y las dosis deben ajustarse para optimizar el tratamiento y minimizar la toxicidad. El control de los sitios periféricos de infección (control de la fuente) debe lograrse pronto. Los hemocultivos se repiten diario hasta que sean estériles en pacientes con endocarditis por S. aureus o microorganismos difíciles de tratar, se revisan si hay recidiva de la fiebre y se repiten cuatro a seis semanas después del tratamiento para documentar la curación. Los hemocultivos se vuelven estériles dos días después del inicio del tratamiento adecuado cuando la infección se debe a estreptococos viridans, E. faecalis u organismos HACEK. En la endocarditis por S. aureus, el tratamiento con un betalactámico produce cultivos estériles en tres a cinco, mientras que en la endocarditis por MRSA, la bacteriemia puede persistir más tiempo con vancomicina o daptomicina. La bacteriemia por MRSA que persiste a pesar de la dosis adecuada de vancomicina o daptomicina quizá indique infección por una cepa con baja susceptibilidad y abre la posibilidad de un esquema alternativo. Cuando la fiebre persiste siete días a pesar del tratamiento antibiótico adecuado, es preciso valorar al paciente en busca de un absceso paravalvular, abscesos extracardiacos (bazo, riñón) o complicaciones (fenómenos embólicos). La fiebre recurrente indica la posibilidad de estas complicaciones, pero también de reacciones farmacológicas o complicaciones de la hospitalización. Las vegetaciones se reducen con el tratamiento efectivo; sin embargo, tres meses después de la curación, 50% permanece sin cambios y 25% es un poco más grande o más pequeña. Tratamiento antitrombótico Los pacientes con endocarditis infecciosa tienen riesgo transformación hemorrágica de eventos embólicos cerebrales y de hemorragia intracerebral por arteritis séptica o ruptura de aneurismas micóticos. El tratamiento antitrombótico (anticoagulante o antiplaquetario) requiere una consideración cuidadosa de los riesgos y beneficios. El tratamiento antitrombótico puede hacer que este sangrado sea catastrófico. Ni el anticoagulante ni la terapia antiplaquetaria reducen el riesgo de émbolos en pacientes con NVE, por lo que dicho tratamiento no está indicado para ese fin; sin embargo, los pacientes con endocarditis infecciosa pueden tener trastornos coexistentes en los que está indicada la anticoagulación. Por tanto, si no hay contraindicaciones (p. ej., sin evidencia clínica o por imágenes de un accidente cerebrovascular embólico grande reciente, hemorragia intracerebral o aneurisma micótico), se administra tratamiento anticoagulante a pacientes que tienen una válvula protésica mecánica, fibrilación auricular con estenosis mitral o puntaje CHA2DS2­VASc ≥2 o tromboflebitis venosa profunda. La mayoría de los expertos prefiere usar heparina no fraccionada o de bajo peso molecular para facilitar la reversión. La terapia anticoagulante debe revertirse, al menos temporalmente, en los pacientes que han tenido una apoplejía isquémica aguda o hemorragia intracerebral. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Las indicaciones para el tratamiento quirúrgico cardiaco de la endocarditis (cuadro 128–6) se derivaron de los estudios de observación y la opinión de expertos. Las indicaciones individuales varían; por tanto, los riesgos y beneficios, así como el momento de la cirugía, deben ser individualizados (cuadro 128–7). Estas consideraciones complejas se manejan mejor por un equipo que incluya cardiólogos, cirujanos cardiacos, médicos de enfermedades infecciosas y neurólogos si ha habido complicaciones neurológicas. De 25% a 40% de los pacientes con endocarditis del lado izquierdo se somete a cirugía cardiaca durante la infección activa, con tasas de cirugía levemente más altas para PVE que NVE. El beneficio de la cirugía se evaluó principalmente en estudios retrospectivos que compararon poblaciones de pacientes tratados médica y quirúrgicamente que tuvieron necesidad del procedimiento, con ajustes para los factores pronosticadores de muerte (comorbilidades) y el momento de la intervención quirúrgica (corrección por predisposición de supervivencia). Aunque los resultados de los estudios varían, la cirugía para NVE basada en las indicaciones actuales parece dar a conocer un beneficio de supervivencia significativo (27% a 55%) que se vuelve cada vez más evidente entre los pacientes con las indicaciones más apremiantes. El beneficio para la supervivencia se vuelve más evidente después de ≥ 6 meses. El efecto de la cirugía para PVE es más variado, con beneficios de supervivencia que aumentan en gran parte en aquellos con complicaciones intracardiacas. Cabe destacar que2023­3­8 Downloaded la cirugía1:0 en sí P misma Your IPconlleva riesgos de mortalidad que pueden compensar los beneficios de supervivencia en pacientes con is 181.115.232.138 CAPÍTULO 128: Endocarditis infecciosa, Sara E. Cosgrove,; indicaciones menores. Entre los pacientes con TAVR­PVE, Adolf W. se informa queKarchmer Page 17 / 29 50% a 80% tiene una indicación para cirugía, pero debido a la elevada ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility mortalidad quirúrgica calculad