Endocarditis Infecciosa PDF

Endocarditis infecciosa La endocarditis infecciosa (EI) es una infección microbiana de las válvulas cardíacas o el endocardio que conduce a la formación de vegetaciones compuestas por restos trombóticos y microorganismos, asociadas a menudo a la destrucción del tejido cardíaco subyacente. La endoca...

Endocarditis infecciosa La endocarditis infecciosa (EI) es una infección microbiana de las válvulas cardíacas o el endocardio que conduce a la formación de vegetaciones compuestas por restos trombóticos y microorganismos, asociadas a menudo a la destrucción del tejido cardíaco subyacente. La endocarditis infecciosa se clasifica como aguda y subaguda según el tiempo y la gravedad de la evolución clínica. Es interesante que no siempre sea posible delimitar con claridad la endocarditis aguda y subaguda, y muchos casos caen en algún punto del espectro entre ambas formas: ​ La endocarditis aguda se refiere a infecciones destructivas y rápidamente progresivas. Se asocia a una morbimortalidad importante, incluso con el tratamiento antibiótico adecuado o cirugía. ​ La endocarditis subaguda se refiere a infecciones que aparecen insidiosamente y que, incluso sin tratamiento, siguen una evolución prolongada de semanas o meses; la mayoría de los casos se recuperan con el tratamiento antibiótico adecuado. Patogenia La endocarditis infecciosa puede desarrollarse en válvulas previamente normales, pero las anomalías cardíacas predisponen a estas infecciones; la cardiopatía reumática, el prolapso de la válvula mitral, la válvula aórtica bicúspide y la estenosis valvular calcificada son sustratos frecuentes. Como la valvular cardiopatía reumática es ahora mucho menos frecuente, el prolapso de la válvula mitral se ha convertido en el factor de riesgo preexistente más importante. Los factores del huésped, como neutropenias, inmunodeficiencias, procesos malignos, diabetes y consumo de alcohol o sustancias intravenosas también aumentan el riesgo de EI y afectan negativamente al desenlace. Las tres causas más frecuentes de EI en todo el mundo son los estafilococos, los estreptococos y los enterococos. La frecuencia de cada uno de ellos depende de la situación clínica. En las EI comunitarias, del 50 al 60% de los casos se deben a Streptococcus viridans, un grupo relativamente benigno de flora oral normal. Habitualmente, estas infecciones se presentan en válvulas dañadas o deformadas y se presentan como EI subaguda. Por el contrario, Staphylococcus aureus (p. ej., desde la piel), más virulento, es la causa más frecuente de EI que surge en entornos clínicos y en usuarios de drogas intravenosas. Puede atacar a válvulas sanas o deformadas y se presenta como EI aguda. Como las intervenciones médicas son el principal factor de riesgo de las infecciones hematógenas, S. aureus es ahora la causa más frecuente de endocarditis infecciosa en los países de nivel socioeconómico más alto. Otras bacterias son enterococos y el denominado «grupo HACEK» ( Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella y Kingella ), todos ellos comensales en la cavidad oral. Más raramente se ven implicados bacilos gramnegativos y hongos. El más importante de los factores predisponentes a la endocarditis es la siembra de microbios en la sangre. El mecanismo o la puerta de entrada del fármaco hacia el interior del torrente sanguíneo puede ser una infección evidente en otro lugar, un procedimiento dental o quirúrgico que causa una bacteriemia transitoria, la inyección de material contaminado directamente hacia el interior del torrente sanguíneo por los usuarios de sustancias intravenosas, una fuente oculta del intestino o la cavidad oral o lesiones triviales. El reconocimiento de los lugares anatómicos predisponentes y de las afecciones clínicas que causan la bacteriemia permite administrar la profilaxis antibiótica adecuada. MORFOLOGÍA Tanto en la forma aguda como en la subaguda de la enfermedad se encuentran en las válvulas cardíacas vegetaciones friables, voluminosas y potencialmente destructivas que contienen fibrina, células inflamatorias y microorganismos ( figs. 9.20 y 9.21 ). Las válvula aórtica y mitral son los lugares más frecuentes de infección, si bien la válvula tricúspide es un objetivo frecuente con el uso de sustancias intravenosas. Las vegetaciones pueden ser únicas o múltiples y pueden afectar a más de una válvula; en ocasiones, erosionan hacia el interior del miocardio subyacente para producir una cavidad abscesificada (absceso anular) (v. fig. 9.21 B). La suelta de émbolos es frecuente por la naturaleza friable de las vegetaciones. Como las vegetaciones fragmentadas contienen gran cantidad de microorganismos, a menudo se desarrollan abscesos en los que se alojan los émbolos, dando lugar al desarrollo infartos sépticos y aneurismas como consecuencia de la infección bacteriana de la pared arterial (aneurismas micóticos). Características clínicas La fiebre es el signo más compatible con una endocarditis infecciosa. No obstante, la fiebre puede faltar en la enfermedad subaguda (en particular en adultos mayores) y las únicas manifestaciones pueden ser el cansancio, la pérdida de peso y un cuadro seudogripal, inespecíficos; la esplenomegalia también es frecuente en casos subagudos. Por el contrario, la endocarditis aguda se manifiesta habitualmente con fiebre de rápido desarrollo, escalofríos y lasitud (falta de energía). Los soplos aparecen en el 90% de los pacientes con lesiones izquierdas. En los que no reciben tratamiento inmediato se forman microembolias, que pueden dar lugar a petequias, hemorragias en el lecho ungueal (en astilla), hemorragias retinianas (manchas de Roth), lesiones indoloras eritematosas en palmas y plantas (lesiones de Janeway) o nódulos dolorosos en la yema de los dedos (nódulos de Osler). El diagnóstico se confirma con hemocultivos positivos los hallazgos ecocardiográficos. El pronóstico depende del microorganismo infectante y del desarrollo de complicaciones. Las secuelas negativas comienzan en las primeras semanas tras el comienzo del proceso infeccioso y pueden incluir la glomerulonefritis por el atrapamiento glomerular de complejos antígeno-anticuerpo, con hematuria, albuminuria, o insuficiencia renal. Vegetaciones no infecciosas Endocarditis trombótica no bacteriana La endocarditis trombótica no bacteriana (ETNB) se caracteriza por el depósito de trombos estériles en las válvulas cardíacas, habitualmente en pacientes con un hipercoagulable subyacente. Aunque la ETNB puede afectar a personas sanas, existe una amplia variedad de enfermedades que se asocian a debilidad general o emaciación que se asocia a un mayor riesgo de ETNB. Al contrario de lo que sucede en la endocarditis infecciosa, las lesiones valvulares estériles de la ETNB no son destructivas. Los estados hipercoagulables son el precursor habitual de la ETNB; un proceso maligno subyacente es la causa más frecuente, en particular los adenocarcinomas mucinosos, probablemente relacionados con el efecto de la mucina circulante u otros procoagulantes elaborados por esos tumores. Otras afecciones predisponentes con la coagulación intravascular diseminada crónica, los estados hiperestrógenos y un traumatismo endocardíaco (p. ej., por un catéter permanente). Si bien el efecto local en la válvula es normalmente trivial, las lesiones de la ETNB pueden desprenderse con facilidad debido a la ausencia de inflamación subyacente y dan lugar a émbolos que causan infartos en el cerebro, corazón y otros órganos. La ETNB también sirve como nido para la colonización bacteriana y el consiguiente desarrollo de endocarditis infecciosa. Endocarditis asociada al lupus eritematoso sistémico: endocarditis de Libman-Sacks La endocarditis de Libman-Sacks es una forma de ETNB que se caracteriza por la presencia de vegetaciones estériles en las válvulas de pacientes con lupus eritematoso sistémico. Las lesiones parecen desarrollarse como consecuencia del depósito de inmunocomplejos y presentan inflamación asociada, a menudo con necrosis fibrinoide de la válvula adyacente a la vegetación; la fibrosis consecuente y la deformación grave dan lugar a lesiones que simulan una cardiopatía reumática crónica. Pueden presentarse en cualquier lugar de la superficie valvular, en las cuerdas o incluso en el endocardio auricular o ventricular. Pueden verse lesiones similares en el síndrome por anticuerpos antifosfolípidos.