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DOMANDE PATOLOGIA 1. Gene B: meno espresso del gene A (risposta alla domanda del PCR-CT) 2. Test ANNEXIN V/PI: fosfatidilserina + apoptosi 3. Grafico del ciclo cellulare: spostandosi verso destra aumenta fase G2/M 4. Ipertrofia: aumenta volume delle cellule 5. Iperplasia...

DOMANDE PATOLOGIA 1. Gene B: meno espresso del gene A (risposta alla domanda del PCR-CT) 2. Test ANNEXIN V/PI: fosfatidilserina + apoptosi 3. Grafico del ciclo cellulare: spostandosi verso destra aumenta fase G2/M 4. Ipertrofia: aumenta volume delle cellule 5. Iperplasia: aumenta numero delle cellule 6. Iperplasia attivazione complesso ciclina/CDK 7. Ipossia: solo carenza di O2 8. Ipertrofia e iperplasia: aumentano sintesi proteine 9. Ischemia= perdita di ossigeno E nutrienti 10. Atrofia: NON è patologica 11. ANAplasia= scarso differenziamento cellulare 12. Danno cellulare caratterizzato: aumento Ca+2 intracellulare 13. Danno cellulare diminuisce pH intracellulare perché attiva attività lisosomiale 14. Danno cellulare caratterizzato da: perdita dell’omeostasi del Ca+2 15. Le specie reattive dell’ossigeno (ROS): perossidazione lipidica, alterazione proteica, danno al DNA 16. Autofagia: GFR, PI3K e mTOR 17. Proteostasi: … proteosoma + autofagia 18. Come si forma apoptosoma? Citocromo C, APAF-1 e Pro-caspasi 9 19. La necrosi: provoca infiammazione e degradazione tissutale 20. Il processo necrotico è mediato da: PARP-1 21. Mediatori della necrosi sono: calpaine e catepsine 22. Mediatori della necrosi sono: ROS, aumento ioni Ca+2, PARP 23. Mediatori della necrosi sono: calpaine ed enzimi lisosomiali 24. I recettori di morte si attivano dopo : trimerizzazione 25. I recettori di morti della via apoptotica estrinseca sono: TNFR, CD95 (o Fas o Apo1) e Trails (R1 e R2) e NFGR 26. I modulatori pro-apoptotici sono: BAD, BID, BAX, BIX 27. I modulatori anti-apoptotici sono: BCL-2 e BCL-X 28. Il processo apoptotico è caratterizzato da: … frammentazione in corpi apoptotici 29. Le caspasi iniziatrici hanno il ruolo di attivare: la caspasi 3 30. La fuoriuscita di liquido, proteine e cellule ematiche dal sistema vascolare verso il tessuto interstiziale causato da un’alterazione della permeabilità dei vasi si chiama: essudato 31. GRANULOCITI comprendono: eosinofili, basofili e neutrofili (un opzione è anche neutrofili basofili e mastociti) 32. LINFOCITI CD8+ sono: citotossici 33. CD4+: sono linfociti T helper che permettono risposta specifica (qualcosa con riconoscimento specifico) 34. MACROFAGI derivano dal differenziamento dei: monociti 35. Espressione delle selectine P: sempre presenti, ma … ligandi specifici 36. I recettori di adesione sono: selectine, integrine, glicoproteine mucina-simili, immunoglobuline 37. Chemochine: da bassa ad alta affinità 38. NFKB ha un ruolo: pro infiammatorio e anti-apoptotico 39. NFKB attivato da: TLR 40. Sistema di coagulazione: trombina e plasmina 41. Il complesso MAC: buca il batterio provocando la sua lisi. (FACILITA LISI) 42. Come si classifica un tumore TNM? Grandezza, presenza di migrazioni, metastasi 43. Nella transizione mesenchimo-epiteliale (EMT): le cellule perdono la capacità diproliferare ed acquisiscono motilità. 44. Il pathway di attivazione del recettore EGFR coinvolge l’attivazione della cascata di segnale: GRB2, SOS, Ras, Raf, MEK ed ERK 45. La proteina p53 può: attivare p21 e geni pro-apoptotici, dopo attivazione diATM/ATR e CHK2  46. Il complesso CDK 4/6: fosforila Rb 47. La proteina Rb regola l’attività del: fattore trascrizionale E2F 48. Rb inibisce E2F quando ipofosforilato 49. La proteina VHL è un oncosoppressore perché: è in grado di degradare il fattore HIF e ridurre l’angiogenesi Tramite qualche tecnica è possibile vedere la differenza di DNA tra una cellula apoptotica e una necrotica?  ELETTROFORESI (western blot è invece usata per rilevazione e quantificazione proteine) AUTOFAGIA attivato da AKt /mTOR APOPTOSOMA 51. La proteina NF-1 è un oncosoppressore perchè: è in grado di ridurre l’attivazione di Ras, mediante la defosforilazione del RasGTP. 52. Il papillomavirus (HPV) può indurre carcinoma uterino in quanto: è in grado di attivare l’espressione delle proteine E6/E7 che inibiscono P53 e RB 53. Mutazione gene oncogene si ha: amplificazione genica 54. Sindrome di Li-Fraumeni si ha mutazione: gene TP53 55. Sindrome amarto- neoplastiche: difetti ereditari autosomici dominanti 56.Nel valore CT se il gene a esce dopo il gene b, il gene a: a) è più espresso b) è meno espresso c) valore CT non è indice dell'espressione