21 Questions
Cosa caratterizza l'ipertrofia cellulare?
Aumento del volume delle cellule
L'atrofia cellulare è patologica?
False
Cosa provoca la perdita di ossigeno e nutrienti nella condizione di ischemia?
Ischemia
Il processo necrotico è mediato da ____-1.
PARP
Abbina i seguenti mediatori alla necrosi:
Calpaine e catepsine = Mediatori della necrosi ROS, aumento ioni Ca+2, PARP = Mediatori della necrosi Eosinofili, basofili e neutrofili = Granulociti APAF-1 e Pro-caspasi 9 = Come si forma apoptosoma
Cosa viene attivato dopo la trimerizzazione?
Recettori di morte
Quale di questi non è un mediatore della necrosi?
Proteosoma
Cosa si forma mediante la combinazione di citocromo C, APAF-1 e Pro-caspasi 9?
Apoptosoma
Cosa caratterizza il danno cellulare?
Perdita dell'omeostasi del Ca+2
Quale di questi processi è caratterizzato da frammentazione in corpi apoptotici?
Apoptosi
Cosa si verifica quando le cellule aumentano di volume?
Ipertrofia
Quale di questi è un effetto delle specie reattive dell'ossigeno (ROS)?
Alterazione proteica
Cosa si forma quando il liquido, proteine e cellule ematiche fuoriescono dal sistema vascolare verso il tessuto interstiziale?
Esudato
Quali tipi di cellule sono inclusi nella categoria dei granulociti?
Neutrofili, basofili e mastociti
Qual è il ruolo dei linfociti T CD4+?
Permettere la risposta specifica
Da cosa derivano i macrofagi?
Differenziamento dei monociti
Che cosa è NF-κB?
Un fattore trascrizionale pro-infiammatorio e anti-apoptotico
Come si classifica un tumore TNM?
Grandezza, presenza di migrazioni, metastasi
Che cosa è il complesso MAC?
Un complesso proteico che forma pori nella membrana batterica
Qual è il ruolo della proteina p53?
Attivare p21 e geni pro-apoptotici
Che cosa è la proteina VHL?
Un oncosoppressore che degrada il fattore HIF
Study Notes
Generale
- Gene B: espresso in minore quantità rispetto al gene A (risposta alla domanda del PCR-CT)
- Test ANNEXIN V/PI: rilevamento di fosfatidilserina e apoptosi
- Ciclo cellulare: aumento della fase G2/M verso destra
Crescita Cellulare
- Ipertrofia: aumento del volume cellulare
- Iperplasia: aumento del numero di cellule
- Iperplasia → attivazione del complesso ciclina/CDK
- Ipossia: carenza di ossigeno (O2)
- Ischemia: perdita di ossigeno e nutrienti
Apoptosi e Necrosi
- Autofagia: attivazione di GFR, PI3K e mTOR
- Proteostasi: regolazione proteosoma + autofagia
- Apoptosoma: formazione con Citocromo C, APAF-1 e Pro-caspasi 9
- Necrosi: infiammazione e degradazione tissutale
- Processo necrotico: mediato da PARP-1
- Mediatori della necrosi: calpaine, catepsine, ROS, aumento ioni Ca+2, PARP
Receptori di Morte e Apoptosi
- Recettori di morte: attivazione dopo trimerizzazione
- Recettori di morte esterni: TNFR, CD95 (o Fas o Apo1), Trails (R1 e R2), NFGR
- Modulatori pro-apoptotici: BAD, BID, BAX, BIK
- Modulatori anti-apoptotici: BCL-2 e BCL-X
- Processo apoptotico: frammentazione in corpi apoptotici
Immunologia
- Granulociti: comprendono eosinofili, basofili e neutrofili
- Linfociti CD8+: citotossici
- CD4+: linfociti T helper che permettono risposta specifica
- Macrofagi: derivano dal differenziamento dei monociti
- Espressione delle selectine P: sempre presente, ma richiede ligandi specifici
- Recettori di adesione: selectine, integrine, glicoproteine mucina-simili, immunoglobuline
Segnale e Trasduzione
- Chemochine: da bassa ad alta affinità
- NFKB: ruolo pro-infiammatorio e anti-apoptotico
- NFKB attivato da: TLR
- Sistema di coagulazione: trombina e plasmina
- Complesso MAC: buca il batterio provocando la sua lisi
Tumore e Oncogenesi
- Classificazione del tumore TNM: grandezza, presenza di metastasi
- Transizione mesenchimo-epiteliale (EMT): perdita della capacità di proliferare e acquisizione di motilità
- Pathway di attivazione del recettore EGFR: coinvolge GRB2, SOS, Ras, Raf, MEK ed ERK
Ciclo Cellulare e Proteine Chiave
- Proteina p53: attiva p21 e geni pro-apottici dopo attivazione di ATM/ATR e CHK2
- Complesso CDK 4/6: fosforila Rb
- Proteina Rb: regola l'attività del fattore trascrizionale E2F
- Proteina VHL: oncosoppressore che degrada il fattore HIF e riduce l'angiogenesi
- Proteina NF-1: oncosoppressore che riduce l'attivazione di Ras mediante defosforilazione del RasGTP
Tecniche di laboratorio
- Il test Annexin V/PI è utilizzato per rilevare la fosfatidilserina e l'apoptosi
- L'elettroforesi è una tecnica utilizzata per vedere la differenza di DNA tra una cellula apoptotica e una necrotica
- Western blot è una tecnica utilizzata per la rilevazione e quantificazione di proteine
Ciclo cellulare
- Il grafico del ciclo cellulare: se si sposta verso destra aumenta la fase G2/M
Iperplasia e Ipertrofia
- L'iperplasia: aumento del numero delle cellule
- L'ipertrofia: aumento del volume delle cellule
- Entrambe aumentano la sintesi proteica
Danno cellulare
- Il danno cellulare è caratterizzato da un aumento del Ca2+ intracellulare
- Il danno cellulare diminuisce il pH intracellulare a causa dell'attività lisosomiale
- Il danno cellulare è caratterizzato dalla perdita dell'omeostasi del Ca2+
Apoptosi
- L'apoptosoma è formato da citocromo C, APAF-1 e procaspasi 9
- I mediatori dell'apoptosi sono BAX, BID, BAD
- I modulatori anti-apoptotici sono BCL-2 e BCL-X
- Il processo apoptotico è caratterizzato dalla frammentazione in corpi apoptotici
Necrosi
- La necrosi provoca infiammazione e degradazione tissutale
- Il processo necrotico è mediato da PARP-1, calpaine, catepsine, ROS e aumento degli ioni Ca2+
Cellule del sistema immunitario
- I granulociti comprendono eosinofili, basofili e neutrofili
- I linfociti CD8+ sono citotossici
- I linfociti CD4+ sono linfociti T helper che permettono risposta specifica
- I macrofagi derivano dal differenziamento dei monociti
Riconoscimento cellulare
- I recettori di adesione sono selectine, integrine, glicoproteine mucina-simili e immunoglobuline
- Le chemochine agiscono da bassa ad alta affinità
Oncologia
- Il complesso CDK 4/6 fosforila Rb
- La proteina Rb regola l'attività del fattore trascrizionale E2F
- La proteina VHL è un oncosoppressore che degrada il fattore HIF e riduce l'angiogenesi
- Il papillomavirus (HPV) può indurre carcinoma uterino in quanto è in grado di attivare l'espressione delle proteine E6/E7 che inibiscono P53 e RB
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