Patologia del Sistema Nervoso Centrale PDF

Patologia II e Fisiopatologia, lezione 17, 23/10/2024 Prof. Patergnani PATOLOGIA DEL SISTEMA NERVOSO CENTRALE Il professore fa una piccola introduzione sul sistema nervoso centr...

Patologia II e Fisiopatologia, lezione 17, 23/10/2024 Prof. Patergnani PATOLOGIA DEL SISTEMA NERVOSO CENTRALE Il professore fa una piccola introduzione sul sistema nervoso centrale, composto da encefalo e midollo spinale. Encefalo e midollo spinale sono avvolti da tre strati di tessuto connettivo, le meningi: dura madre, aracnoide, pia madre. Tra l’aracnoide e la pia madre si trova lo spazio subaracnoideo che contiene liquido cerebrospinale (anche detto cefalorachidiano/liquor/CSF), importante per il nutrimento del sistema nervoso centrale. I capillari sono circondati dalle terminazioni delle cellule della glia (soprattutto gli astrociti). Questa struttura costituisce la barriera ematoencefalica, fondamentale per impedire l’ingresso di microrganismi all’interno dell’encefalo. Cellule del SNC Nel SNC si possono distinguere due regioni: - sostanza grigia: regione costituita da corpi cellulari dei neuroni e dai nuclei delle cellule gliali (supporto); contiene fibre non mielinizzate. - sostanza bianca: costituita da fasci compatti di assoni mielinici con intercalati numerosi oligodendrociti e astrociti. Le cellule del SNC: -Neuroni: rappresentano l’unità funzionale del sistema nervoso e sono deputati alla produzione e agli scambi di segnali, la loro morte causa neurodegenerazione. -Astrociti: cellule di supporto; hanno forma stellata e fungono da barriera ma permettono anche lo scambio di molecole. Sono le principali cellule responsabili dei processi riparativi cicatriziali del sistema nervoso. -Oligodendrociti: dette cellule di Schwann nel SNP. Producono la mielina e avvolgono gli assoni. -Cellule ependimali: cellule di rivestimento del sistema ventricolare e canale centrale del midollo spinale. -Microglia: macrofagi residenti del SNC, sono le cellule che danno l’infiammazione. 1 Patologia cellulare del SNC Quando parliamo di patologia del SNC possiamo parlare di: Neurodegenerazione: prevede diverse cause, può essere dovuta ad un accumulo di proteine anomale (come nel Parkinson o nell’Alzheimer) o ad una disfunzione mitocondriale (che porta ad una riduzione dell’energia prodotta e ad un aumento dello stress ossidativo). Alterazioni della via di morte cellulare programmata (apoptosi) e dei sistemi di degradazione (autofagia). Ci può essere inoltre un danno neuronale acuto quando l’evento che crea il danno è immediato (es. ipossia/ischemia) oppure un danno neuronale subacuto e cronico in cui si ha una progressione più lenta della patologia (patologie neurodegenerative del SNC). Il processo patologico è guidato dall’infiammazione e dalla neuroinfiammazione. Ad attivarsi in risposta allo stimolo infiammatorio ci sono gli astrociti, i quali aumentano di numero in seguito all’attivazione, e le cellule della microglia. E’ fondamentale durante la patologia del SNC che ci siano alterazioni della permeabilità della barriera ematoencefalica. Un aumento della permeabilità in condizioni patologiche può causare l’ingresso di virus, batteri e cellule immunitarie a livello dell’encefalo. Altro stato patologico del SNC è l’alterazione della mielina ossia una perdita progressiva di mielina (patologia demielinizzante) o un deficit della sua produzione (patologia dismielinizzante, solitamente congenita). TOPOGRAFIA DELLE MALATTIE DEL SNC Le patologie colpiscono diverse aree del SNC e in base alla porzione colpita si distinguono diversi disturbi e sintomi specifici. Malattie neurodegenerative e demielinizzanti: Alzheimer: colpisce principalmente la corteccia cerebrale e l'ippocampo e comporta perdita di memoria e disfunzioni cognitive. Parkinson: colpisce la substantia nigra e sistema dopaminergico e comporta rigidità muscolare, tremore e una perdita dell’attività motoria Nonostante entrambe queste patologie siano dovute ad un accumulo eccessivo di proteine, in base a dove si manifestano presentano un quadro clinico molto diverso 2  Sclerosi multipla (SM): provoca danni alla sostanza bianca attraverso demielinizzazione. Disturbi cerebrovascolari: Ictus ischemico: a seconda dell'area interessata, può compromettere funzioni motorie, cognitive, linguistiche (colpita area di Broca) o sensoriali (colpito il talamo). Emorragie cerebrali: possono avvenire in qualsiasi parte del cervello, ma comunemente colpiscono i gangli della base, il tronco encefalico, o i lobi frontali e temporali. I sintomi variano dalle disfunzioni cognitive, a disturbi motori fino alla paralisi e alla morte. Lesioni traumatiche Caratterizzate da eventi che vedremo nel dettaglio. Sono dovute ad eventi casuali e possono colpire tutte le aree. Sono caratterizzate principalmente da: Pressione intracranica elevata che può causare Edema ed Erniazioni Ematomi Fratture del cranio e compressione cerebrale Malattie infiammatorie e infettive: Danno principalmente due stati: Encefalite: infiammazione del tessuto cerebrale che può colpire diverse aree, Meningite: colpisce le meningi, le membrane che circondano il cervello e il midollo spinale e successivamente il danno si estende a tutti il cervello Disturbi cerebrovascolari ICTUS CEREBRALE/STROKE È il disturbo cerebrovascolare più frequente e la terza principale causa di morte dopo l’infarto e il cancro. Costituisce la prima causa di disabilità nel mondo. Non è diagnosticatile in anticipo, quindi, può solo essere curato per tempo. Si tratta di un’ostruzione vascolare improvvisa per cui il flusso del sangue viene a mancare e si ha una progressiva perdita di attività cognitiva e motoria. L’entità del danno dipende da quanto tempo l’ostruzione permane all’interno del vaso. L’ictus cerebrale di divide in due tipi: -ICTUS EMORRAGICO: come dice il nome comporta la rottura di un vaso e il sangue si riversa all’interno del cervello. Classico caso di quando avviene la rottura di un aneurisma cerebrale ma anche in caso di trauma cranico o di ipertensione cronica incontrollata A sua volta può essere differenziato in emorragico intracerebrale ed emorragico subaracnoideo. 3 -ICTUS ISCHEMICO: identifica un apporto di sangue al cervello non sufficiente (ischemia cerebrale). Prevede una prolungata mancanza di irrorazione di uno dei principali vasi sanguigni ed è la forma più̀ frequente (circa l'85% dei casi). La causa dell’ischemia cerebrale può essere un restringimento o una completa chiusura di uno dei vasi sanguigni che attraversano e alimentano il cervello, a causa di trombi o emboli. L’ictus ischemico si può suddividere in due sottotipi: può essere un’ischemia globale che coinvolge tutto il cervello oppure un’ischemia regionale. Ischemia globale Un apporto essenziale di sangue per mantenere l’integrità tissutale del cervello corrisponde al 20% della gittata cardiaca. Questo flusso viene mantenuto tramite l’abbinamento delle arterie vertebrali e delle arterie carotidi interne unite insieme nel circolo di Willis. Quando si verifica un’ischemia globale la causa può essere un arresto cardiopolmonare (sistema cardiorespiratorio non funziona più) oppure può essere dovuta ad una ipotensione da shock (cardiogenico, settico, emorragico o anafilattico). L’ictus ischemico causa inizialmente una encefalopatia ischemica, ossia un danno a livello dell’encefalo che porta necrosi e infiammazione del tessuto, successivamente queste lesioni tissutali si diffondono nelle aree circostanti. La durata della carenza di perfusione è fondamentale per i sintomi clinici: - breve: stato confusionale transitorio, lesioni lievi e recuperabili. Come avviene nel trattamento ischemico acuto. - breve ma con lesioni gravi: vengono colpite le arterie maggiori, si possono avere danni a livello cognitivo e motorio; - protratto: mancanza di perfusione protratta nel tempo, il tessuto inizia a morire e questo comporta la totale perdita di attività cognitive e motorie fino al coma e alla morte. Tutto il cervello è perfuso però solo alcune regioni vengono colpite. Il motivo non è stato ancora ben definito ma sembra sia dovuto a carenze metaboliche, energetiche, fattori emodinamici e neurotrasmettitori che determinano questa ischemia localizzata. 4 Il prof legge questa diapositiva a lato Ischemia regionale: Localizzata in uno specifico punto del cervello. Può essere dovuta ad un trombo, quindi un coagulo di sangue dovuto ad un danno endoteliale, oppure ad un embolo, un coagulo di sangue (o grasso, aria, materiale tumorale) che viaggia nel flusso e ostruisce lontano dal sito in cui l’embolo viene creato. In generale, gli infarti causati da emboli sono emorragici, mentre quelli dovuti a trombosi locale sono ischemici (ossia, non emorragici, pallidi, poiché quelli causati dall’embolo risultano invece rossi). L’embolo causa un’ostruzione improvvisa del flusso vascolare e un rapido cambiamento della pressione intravascolare con rischio di rottura del vaso e di emorragia. Il tipo di gravità e di danno dipende dal sito di occlusione, principali siti: -triforcazione arteria cerebrale media: si ha un infarto corticale che porta a deficit motori, sensoriali e afasia -un ramo dell’arteria striata: si ha un infarto della capsula interna (fasci di fibre, collegamento corteccia tronco e midollo) che porta a deficit motori La maggior parte degli INFARTI CAUSATI DA TROMBOSI è anemica proprio perché negli stadi iniziali non c’è emorragia ed è difficile da vedere macroscopicamente per diverse ore. 5 Il gonfiore e la liquefazione si manifestano entro i primi giorni, quando il paziente è in pericolo a causa dell'effetto massa dell’infarto. In questi giorni inoltre è molto alto il rischio di rottura del trombo e di emorragia. L'infarto poi matura nel corso di settimane o mesi, trasformandosi in uno spazio pseudocistico ossia una lesione cavitaria nel tessuto cerebrale. Le cellule vanno in necrosi e muoiono e vengono gradualmente rimosse dai macrofagi, formando un vero e proprio buco; a volte questo processo è accompagnato da un ingrandimento del ventricolo. In seguito alla morte cellulare, si passa da una situazione non emorragica ad una emorragica, osservabile dopo settimane o mesi. Il danno più importante si presenta nel momento in cui viene ripristinato il flusso sanguigno, si ha una trasformazione emorragica secondaria. Il ripristino del flusso può essere dovuto a: -riperfusione: se il flusso sanguigno viene ripristinato troppo rapidamente la P troppo elevata può causare la rottura del vaso -trattamenti trombolitici o anticoagulanti: specialmente se non somministrati entro un intervallo di tempo adeguato, la pressione aumenta -danno vascolare da ischemia: l'ischemia prolungata danneggia la parete dei vasi, rendendoli fragili. L’emorragia secondaria ha poi una evoluzione specifica: -Emorragia petecchiale: se l’ischemia è limitata si hanno piccoli sanguinamenti puntiformi nel tessuto cerebrale ischemico, piccole aree di necrosi. Non forma un’area volumetricamente significativa di sanguinamento (danno lieve, moderate severe: estensione, localizzazione stato paziente). -Ematoma intraparenchimale: È una forma più grave di trasformazione emorragica, dove si forma un vero e proprio ematoma (accumulo di sangue) nel tessuto cerebrale danneggiato che porta ad un importante aumento della pressione intracranica. Questo tipo di emorragia può essere associato a sintomi neurologici peggiorati e anche al coma e alla morte. 6 A livello microscopico e macroscopico c’è una progressione più specifica dell’infarto cerebrale: Caratteristiche cliniche: I defici neurologici dipendono dalla zona colpita dal danno. Un danno a livello delle arterie del corpo striato della porzione prossimale dell’arteria cerebrale media causa emiplegia. Un danno a livello della triforcazione dell’arteria cerebrale media causa deficit motori e sensitivi. Quadri clinici che avvengono principalmente: -ATTACCO ISCHEMICO TRANSITORIO (TIA): si verifica quando si ha un blocco improvviso del flusso di sangue ad un’area del cervello solo per un breve periodo di tempo. I danni cellulari non sono quindi permanenti se non nulli o assenti. Si risolve spontaneamente. -ICTUS: ostruzione di un’arteria che porta sangue ossigenato al cervello che si protrae nel tempo. Attacco ischemico transitorio Avviene quando l’arteria si chiude e poi si riapre da sola poco dopo. Si manifesta con problemi quali difficoltà a parlare e a comprendere, improvvisa debolezza, paralisi facciale o degli arti, vertigini, calo della vista improvviso. Si tratta di sintomi simili a quelli dell’ictus, ma temporanei. Una volta che l’ischemia si risolve tutto torna come prima. Queste disfunzioni possono durare anche 24 ore (mentre l’attacco ischemico dura solo pochi minuti), trascorse le quali si ha un completo recupero delle funzioni neurologiche e non si presentano lesioni ischemiche visibili agli esami radiologici come TAC e risonanza magnetica cerebrale. 7 Spesso un TIA rappresenta un avvertimento che qualcosa non funziona a livello cerebrale (come angina). Ictus Rappresenta una forma grave di mancanza di sangue al cervello. Può essere di due tipi: Ictus in evoluzione: significa che il danno progredisce. Si manifesta come uno stato clinico intermittente con sintomi che variano nel tempo e una situazione clinicamente instabile. Ictus completo: l’ictus è già avvenuto. Descrive un deficit neurologico stabile e fisso e nei giorni seguenti può verificarsi un edema cerebrale citotossico e vasogenico sufficiente nell'area dell'infarto, tale da far sorgere problemi di aumento della pressione intracranica e erniazione. I vasi coinvolti in un ictus sono diversi: Ictus emorragico L’ictus emorragico si verifica quando uno dei vasi che irrora il cervello si rompe o ha una perdita di sangue portando ad una emorragia intracranica. Si differenzia in - Ictus emorragico intracerebrale: solitamente è la conseguenza della rottura di un piccolo vaso con pareti fragili o di malformazione vascolare per malattie congenite 8 - Ictus emorragico subaracnoideo: solitamente causato dalla rottura di un aneurisma o da malformazioni cerebrali Emorragia intracranica L’emorragia intracranica è dovuta principalmente a difetti della pressione arteriosa. L'ipertensione arteriosa è responsabile del 60/70% dei casi. Gli elevati valori pressori sono responsabili di importanti modificazioni strutturali a carico delle pareti delle arteriole cerebrali che possono predisporle alla rottura. Ci puo essere: - lipoialinosi (degenerazione della media delle piccole arterie e sostituzione delle tonache con lipidi e collagene). - malformazioni vascolari (aneurismi, malformazioni artero-venose), - coagulopatie - neoplasia - alcuni farmaci (come gli anticoagulanti), - l'uso di sostanze stupefacenti. Può essere inoltre conseguenza di patologie neurodegenerative come l’Alzheimer, in cui si ha un deposito di beta-amiloide che causa danni vascolari ed emorragia a livello del vaso in cui si deposita. Caratteristiche cliniche: Caratterizzata da insorgenza improvvisa e il principale sintomo è rappresentato da una forte cefalea spesso accompagnata da uno stato comatoso. La morte sopraggiunge quando l’ematoma raggiunge i 30 mL. Un aumento della pressione intracranica che spinge il tessuto cerebrale attraverso il tentorio (membrana che separa il cervello dalla fossa cranica posteriore) può causare una erniazione transtettoriale (il cervello viene spinto nel forame magno). Può avvenire anche la rottura di un ventricolo che va a causare una emorragia intraventricolare. Il sangue all'interno dei ventricoli interferisce con il flusso del liquido cerebrospinale, portando a un aumento della pressione intracranica, ostruzione del drenaggio del liquido, e potenzialmente ad idrocefalo acuto. Tipi di emorragie: Emorragia intraventricolare→ si ha un'emorragia che va a riempire i ventricoli, con conseguente aumento di volume (idrocefalo), alterazione della composizione del drenaggio del liquido cerebrospinale, danno neuronale diretto e ischemico 9  (causato dall’aumento della pressione, dall’infiammazione e dalla tossicità del sangue) e infine l’erniazione (compressione tronco encefalico) e arresto delle funzioni vitali; Emorragia del ponte→ essendo una zona molto piccola il danno risulta immediato ed è subito letale. Il primo quadro clinico è l’interruzione delle vie motorie, infatti questo tipo di emorragia può portare ad una paralisi bilaterale (tetraplegia).Di conseguenza si avrà poi una compromissione delle funzioni vitali e un aumento della pressione intracranica con erniazione; Emorragia del cervelletto →come per il ponte, essendo una struttura molto piccola si avranno danni immediati e letali. In questo caso si ha una compressione del tronco encefalico, idrocefalo ed un’erniazione cerebellare. Nei casi più gravi questo erniazione cerebellare può provocare uno spostamento del cervelletto attraverso il forame magno dando un tipo di erniazione che definiamo tonsillare; Emorragia dei gangli della base→ in questo caso si ha rottura dei piccoli vasi sanguigni che irrorano queste strutture. Quando il sangue si accumula all’interno dei gangli della base si ha un aumento della pressione che provocherà un edema cerebrale che porterà ad una cefalea di tipo acuto con conseguente interruzione delle normali funzioni motorie; Emorragia subaracnoidea→ avviene per un improvviso sanguinamento nello spazio per l’appunto subaracnoideo (strato compreso tra pia madre e aracnoide ), è dovuta ad una rottura di un’arteria causata da una sua improvvisa dilatazione (aneurisma).E’ una condizione letale. 10 Aneurismi sacculari (a bacca): Sono delle estroflessioni a forma di palloncino delle arterie cerebrali in corrispondenza dei punti di ramificazione ( per un 90% della circolazione anteriore del sistema carotideo). Si forma in quanto a livello della zona muscolare dell’arteria si ha una deformazione, la quale porta al rigonfiamento a bacca dato dal continuo flusso sanguigno. E’ potenzialmente letale e può scoppiare da un momento all’altro. Un sintomo preciso è una cefalea molto forte causata dall’irritazione della dura madre e delle strutture vascolari. Ha una mortalità del 35%. Dopo 3-4 giorni dalla rottura si ha perdita di coscienza/veglia e i danni neurologici risultano focali. Alcune terapie mirate ad evitare il sanguinamento sono: occlusione chirurgica; approccio endovascolare→ inserimento di un catetere lungo l’arteria femorale per trombizzare l’aneurisma; gestione farmacologica→ previene il restringimento dei vasi sanguigni che può ridurre l’apporto di sangue al cervello Altre cause di emorragia possono essere malformazioni vascolari , date principalmente da difetti congeniti. Quella più famosa è la MAV (malformazione arterovenosa), è un’anomalia che interessa le arterie, le quali risultano spesso ipertrofiche, che fa sì che il sangue passi direttamente dalle arterie alle vene senza il passaggio tramite i capillari, causando un aumento della pressione del sangue che porta al rischio di rotture emorragiche. Altra condizione è quella dell’angioma cavernoso nel quale ci sono piccoli agglomerati di vasi a basso flusso, con assenza di tessuto nervoso interposto. Dato che sono a basso flusso la loro rottura non crea un danno maggiore, quindi molti saranno in una condizione di tipo asintomatico. Circa 1 su 500 lo presenta asintomatico. Questa condizione è autosomica dominante data dal gene CCM1 che codifica per la proteina krit. 11 L’ictus ha numerose conseguenze, e può portare al manifestarsi di alcune lesioni traumatiche, alcune di queste sono: Pressione, edema, erniazioni Ematomi Lesioni cerebrali Erniazione cerebrale: L’erniazione cerebrale si verifica quando il tessuto cerebrale si sposta dalla sua posizione normale all’interno del cranio a causa di un aumento della pressione intracranica. Le cause principali sono traumi cranici, ematomi, tumori, emorragie o edema cerebrale. La pressione intracranica (ICP) in condizioni fisiologiche si trova in un range di pressione tra 5 e 15 mmHg, mentre i valori patologici sono >20mmHg Le erniazioni cerebrali sono 5, dalla più frequente alla meno frequente sono: 1. Erniazione uncale (transtentoriale) → avviene la dislocazione di un emisfero dal compartimento sopratentoriale al sottotentoriale del cervelletto. Andando a spostare un emisfero da un compartimento all’altro avviene una compressione di un nervo cranico, il III (oculomotore), che porterà alla paresi dei muscoli oculari. La paresi non avviene a livello del muscolo retto laterale (VI) e del muscolo obliquo superiore (IV).Quando il paziente è in condizione di midriasi fissa si è in estrema gravità con avvicinamento allo stato comatoso e alla morte. Se progredisce si ha quella che viene chiamata Incisura di Kernohan, che è uno schiacciamento del peduncolo cerebrale controlaterale. E’ importante prestare attenzione in quanto avviene un’emiparesi omolaterale rispetto alla lesione. Questo tipo di erniazione è la più frequente. 2. Erniazione subfalcina ( del giro cingolato ) → il giro cingolato è spinto al di sotto della falce cerebrale da una massa in espansione posta superiormente nell’emisfero cerebrale. In questo caso una o entrambe le arterie cerebrali anteriori rimangono intrappolate, questo porta ad un rischio elevato di infarto il quale può dare danni cognitivi e di paresi. 3. Erniazione centrale → in questa entrambi i lobi temporali possono erniare attraverso l’apertura 12  tentoriale, con compressione del mesencefalo superiore e si ha in questo caso coma e paralisi flaccida. Una caratteristica di questo tipo di erniazione sono le emorragie di Duret, dove avviene uno spostamento del tronco encefalico colpendo i vasi del parenchima mesencefalico e pontino portando un danno cerebrale letale (tutti questi segni si identificano post-mortem). 4. Erniazione tonsille cerebellari→ migrazione delle strutture sovratentoriali nel forame magno ( tronco e cervelletto nel forame) e si ha uno schiacciamento del midollo allungato e delle tonsille con la compromissione conseguente delle funzioni vitali e motorie. 5. Fungus Cerebri→ uscita del cervello dal cranio (in caso di situazione post-traumatica o di difetti genetici/nascita), che porta a contaminazione esterna del cervello da parte di agenti patogeni aumentando il rischio di infezioni ( meningiti o ascessi cerebrali). LEGENDA: Erniazione Uncale→ b Erniazione Subfalcine→ a Erniazione Tonsillare→ e Erniazione Centrale→ c Fungus Cerebri→ d Edema cerebrale: Si parla di accumulo anomalo di liquido extracellulare nei tessuti del cervello. Normalmente il liquido extracellulare si trova in equilibrio con la produzione del liquido cerebrospinale, con la sua velocità di uscita e con il flusso del liquido extracellulare attraverso la barriera ematoencefalica (mantenendo una quantità di liquido ottimale nel cervello). Alterazioni del liquido extracellulare portano all’aumento massivo di quest’ultimo all’interno del cervello con la conseguente formazione di edema ( facendo una TAC si vede una zona nera, mentre in RMN una zona bianca). L’Edema può essere di 3 tipi: vasogenico→ causato da un’alterazione della barriera emato-encefalica consentendo al fluido di uscire dai vasi sanguigni e accumularsi nello spazio extracellulare del cervello. E’ comune nei tumori cerebrali, nelle infezioni e nelle lesioni traumatiche. 13  citotossico→ deriva da un danno diretto alle cellule cerebrali ( ad esempio nell’Alzheimer o nel Parkinson ). Si può avere anche in seguito ad ischemia (ictus), traumi e intossicazioni. Si verifica un danno a livello dei neuroni astrociti che determina un accumulo di liquido extracellulare. interstiziale→ alterazione della quantità del liquido cerebrospinale, solitamente per un blocco del flusso del liquido, come nell’idrocefalo. Idrocefalo: Accumulo di CSF nei ventricoli del cervello o negli spazi subaracnoidei, causato da un blocco nel flusso o da un’ eccessiva produzione o un eccessivo riassorbimento del CSF. Può essere acquisito ( tumori, emorragie, infezioni) o congenito (malformazione di Chiari). Si presenta in 2 modi: non comunicante→ condizione in cui c’è un’alterazione del CSF solamente a livello ventricolare, non comunicante con lo spazio subaracnoideo, si ha pertanto solo un ispessimento dei ventricoli. comunicante→ condizione in cui c’è un interessamento ,oltre che dei ventricoli, anche dello spazio subaracnoideo. Le due zone sono in comunicazione e si ha un rigonfiamento massivo. Nei bambini, prima della chiusura delle suture craniche, ci può essere idrocefalo causato da un danno che porterà ad un successivo ingrandimento della testa. Diversamente nell’adulto si ha un aumento di pressione con riduzione del volume cerebrale e conseguente spasticità. Si può andare incontro ad erniazione. La differenza tra Edema cerebrale e Idrocefalo qual è quindi? L’Edema cerebrale coinvolge un accumulo di liquidi nei tessuti cerebrali, mentre l'idrocefalo riguarda l’accumulo di CSF nei ventricoli. Lesioni traumatiche: Sono principalmente ematomi, i quali possono essere di 2 tipi: epidurale→ avviene tra dura madre e cranio, trauma che porta rottura di un’arteria e un accumulo di sangue a livello epidurale. Ha una zona di necrosi e una di infiammazione, si gonfia e si porta all’erniazione a livello della subfalcina o transtettoriale. Quando l’ematoma raggiunge i 30-50 mL compaiono i sintomi di una lesione occupante spazio. Se non riconosciuti possono essere fatali entro 24-48 h. 14  subdurale→ tra dura madre e aracnoide, si espande più lentamente dell’epidurale. Si ha la dura madre che si muove con il cranio e l’aracnoide con l’encefalo, porta alla rottura di vene a ponte che attraversano lo spazio subdurale con formazione di un’emorragia venosa subdurale. Può essere acuto (72h) potenzialmente letale o subacuto (3-7 gg ) ICP aumenta. Con l'evoluzione in subacuta si può formare il tessuto di granulazione che può causare ulteriore rottura dei capillari e ulteriore emorragia; se poi queste piccole emorragie permangono si può evolvere in cronico con la conseguente formazione di una membrana fibrosa sul versante cranico che circonda l’ematoma. Commozione cerebrale: Danno lieve che si verifica quando un colpo alla testa o un trauma cranico provoca un temporaneo malfunzionamento del cervello. Il rischio vero della commozione cerebrale è il rischio del secondo impatto, ad esempio se un individuo subisce un tamponamento lo scatto veloce della testa in avanti e poi all’indietro può generare un trauma con possibile perdita di coscienza. Se quindi si verifica un secondo colpo i danni potrebbero essere irrecuperabili. Ma perchè si perde coscienza? 15 Si perde coscienza perché si va a perdere la rete di neuroni chiamata Sistema reticolare attivante ascendente ARAS ( rete di neuroni situata nel tronco encefalico che svolge un ruolo fondamentale nel controllo dello stato di coscienza, della vigilanza e del ciclo sonno-veglia )del tronco encefalico che interagisce con i due emisferi cerebrali. Grazie poi alla neuroplasticità dei neuroni il soggetto riprende coscienza. Importante sottolineare come la Commozione Cerebrale non causi danni cerebrali, facendo la TAC non si osservano malformazioni o danneggiamenti. Contusione cerebrale: Questa a differenza della commozione cerebrale è molto pericolosa e può portare la morte del soggetto. Possono essere date da un colpo/contraccolpo frontale o da una contusione laterale (colpisce solo un emisfero ). Il danno risulterà proporzionale alla velocità del colpo subito, è l’accelerazione dell’oggetto che si impregna nel cranio e nel cervello portando ad una condizione chiamata ecchimosi cerebrale (area di tessuto dissociato e infiltrato di sangue). Se la forza del colpo risulta limitata allora il danno si estende solamente alla corteccia e alle circonvoluzioni (A), mentre se la forza risulta maggiore il danno si estende agli strati profondi della corteccia e possono insorgere le emorragie intraparenchimali (B). Ci sono poi dei segni permanenti i quali sono caratterizzati da tessuto necrotico fagocitato e smaltito, porta ad una forte astrocitosi (aumento del numero di astrociti). All’esame post-mortem si può vedere dell’Emosidermina residua (colore bruno-arancio) che rispecchia le vecchie contusioni. Danno assonale diffuso (DAI): E’ una forma grave di lesione cerebrale traumatica ( in seguito ad incidenti automobilistici, cadute violente o traumi sportivi) ed è una delle principali cause di coma e disabilità. In questo caso il danno è dato anche a causa di forze di accelerazione-decelerazione combinate con forze di rotazione. Qui il neurone subisce una rotazione e uno stiramento che lo rompe disconnettendo gli assoni nel cervello. Questa degenerazione assonale può degenerare progressivamente e causare: stiramento degli assoni → dove si ha l’interruzione del trasporto assonale, l’accumulo di proteine nel sito di danno e la degenerazione assonale progressiva. 16  rottura membrana assonale → porta all’infiltrazione di calcio che attiva enzimi tipo le calpaine che vanno a danneggiare ulteriormente le strutture interne assonali del neurone stesso o di quelli vicini. Questo danno assonale diffuso avviene principalmente a livello del Corpo calloso, della Sostanza bianca del cervello e a livello della Corteccia Cerebrale. Lesioni cerebrali traumatiche causate da lesioni penetranti: E’ il caso ad esempio di una ferita da proiettile, sono letali. A seconda tuttavia della velocità cambia la gravità del danno. Si possono avere due casistiche, o che l’energia cinetica è talmente elevata da far oltrepassare il proiettile per tutto il cranio e in quel caso si ha immediata erniazione e morte per incuneamento del cervello e del midollo nel forame magno; oppure che l’energia cinetica non sia sufficiente da oltrepassare il cranio posteriormente (in caso di colpo frontale) facendo rimanere il proiettile all’interno del cervello e causando un incremento della pressione, seguita da emorragia, edema ed erniazione. Lesioni del midollo spinale: Anche in questo caso si può avere una Commozione (reversibile) o una Contusione (reversibile/irreversibile). Nel caso della contusione basta un 10-15% di tessuto midollare non risultato danneggiato per una completa guarigione del soggetto. Può essere dovuto a: IPERESTENSIONE → dovuta alla rottura del legamento spinale anteriore e rottura del disco vertebrale. Si ha sanguinamento ed edema; IPERFLESSIONE → compressione e conseguente frattura del corpo vertebrale e si può avere lacerazione, necrosi e disconnessione del midollo Edema e necrosi sono le principali conseguenze, portano a Mielomalacia (rammollimento necrotico del midollo spinale) e a Ematomelia (ematoma interno al midollo). 17