Fármacos mucolíticos y expectorantes PDF

Fármacos mucolíticos y expectorantes Los mucolíticos son medicamentos que actúan sobre las secreciones respiratorias, reduciendo la viscosidad del esputo y facilitando su eliminación a través de la tos o la expectoración. Mejoran la respiración y ayudan a limpiar las vías respiratorias. CISTEÍNAS La...

Fármacos mucolíticos y expectorantes Los mucolíticos son medicamentos que actúan sobre las secreciones respiratorias, reduciendo la viscosidad del esputo y facilitando su eliminación a través de la tos o la expectoración. Mejoran la respiración y ayudan a limpiar las vías respiratorias. CISTEÍNAS La más representativa es la N-acetilcisteína y la carbocisteína. La carbocisteína presenta más controversia en su eficacia. Sus características son similares - Acetilcisteína (flumil) Mecanismo de acción Rompe los enlaces disulfuro en las mucoproteínas, reduciendo la viscosidad del moco. Facilita su expulsión y mejora la función respiratoria. Efecto antioxidante frente a diversos radicales libres liberados durante procesos inflamatorios. VO. Pico plasmático 1-2h. Metabolización por vía hepática. No necesita receta. Efectos adversos Molestias digestivas (más comunes), somnolencia, o escalofríos Interacciones No administrar conjuntamente con antitusivos. Puede reducir la biodisponibilidad de sales de Fe, Ca y Au, espaciar mínimo 2h. Con alta dosis aumenta aclaramiento de carbamazepina (antiepiléptico). Aumento de hipotensión y cefalea con nitroglicerina, advertir y monitorizar tensión. Incompatible con: amfotericina B, ampicilina sódica, cefalosporinas, lactobionato de eritromicina y algunas tetraciclinas; separar mínimo 2h. Aplicaciones terapéuticas Alteración de la mucosidad en diversas enfermedades crónicas. Infecciones respiratorias donde la producción de moco espeso dificulta la respiración. La fisioterapia respiratoria favorecen la expectoración. Disminuye la progresión de la fibrosis pulmonar idiopática. Dosificación - VO, inhalada o parenteral. - Adultos, por vía oral, 600 mg/día, con dosis fraccionadas de 200 mg tres veces al día, o dosis única de 600 mg - Niños: VO, dosis única Cuidados de enfermería - Buena hidratación. - Es conveniente evitar los preparados farmacéuticos con asociaciones farmacológicas - En el uso inhalado, usar con anticipación un broncodilatador (salbutamol).  - Reconstituir con suero fisiológico - Las ampollas usadas por vía parenteral deben ser usadas en el momento inmediato de su apertura. AMBROXOL Mecanismo de acción Aumenta la producción de surfactante pulmonar y mejora la actividad ciliar en el epitelio respiratorio. Facilita la eliminación de moco. También tiene efecto antitusígeno y antiinflamatorio. Acciones farmacológicas Facilita la penetración de determinados antibióticos en las secreciones respiratorias. La administración a largo plazo en pacientes EPOC ha demostrado reducir el número de agudizaciones. Farmacocinética - VO, inhalada o IV. - Pico a las 2h de su administración. - No se altera por la presencia de medicamentos. - Excreción biliar. Efectos adversos Muy bien tolerado, son mínimos, y no interactúa con casi ningún medicamento Dosificación Adultos, de 90-180 mg/día. DORNASA ALFA Actúa específicamente sobre el ADN presente en el moco de los pacientes con fibrosis quística, descomponiéndolo y disminuyendo su viscosidad. Mejora la expectoración y función pulmonar. Puede causar irritación en las vías respiratorias, tos o sibilancias. EXPECTORANTES Los expectorantes tienen un efecto más general sobre las secreciones respiratorias. Estimulan las glándulas secretoras en las vías respiratorias aumentando la producción de moco más fluido. Indicaciones - Tratamiento de la tos productiva. - Infecciones respiratorias agudas y crónicas. - Facilitar la expectoración en postoperatorios o en pacientes con problemas de movilidad. Mecanismo de acción Aumenta la producción de moco menos viscoso al estimular las glándulas secretoras en el tracto respiratorio. Facilita la expulsión del moco y alivia la tos productiva. Efectos adversos - Pocos - Guaifenesina (cinfatos): Los expectorantes, no deben combinarse con supresores de la tos para el tto de la tos, ya que esta combinación es ilógica y los pacientes pueden verse expuestos a efectos adversos innecesarios. La acetilcisteína es el antídoto del paracetamol Fármacos antipsicóticos La esquizofrenia no es una entidad unitaria. Se expresa de manera diferente en cada individuo, esta asociada a la ansiedad, depresion y suicidio. No existe un tto único en todos los casos. Para el tto se combinan terapia psicosocial y farmacológico. Esquizofrenia positiva (exaltación) - Sintomatología expresiva - Pensamiento delirantes - Alucinaciones - Desorganización del lenguaje y de la conducta Debido a todo lo anterior tiene una aparición brusca con un comportamiento social aceptable y con buena respuesta a medicamentos Esquizofrenia negativa (depresiva) - Pérdida de funciones - Retraimiento - Pérdida de sociabilidad - Dificultad de satisfacción y esto lleva a un deterioro progresivo Etiopatologia - Tendencia hereditaria - Trastornos del desarrollo NRL (infecciones) - Teorias neuroquímicas Teoría dopaminérgica ➔ Anfetaminas: Liberan mucha dopamina ➔ Antagonistas de dopamina y reserpina: Controlan síntomas positivos y corrigen alteraciones conductuales ➔ Tratamiento con agonistas D2: SD conductual esquizofrénico ➔ No hay datos concluyentes sobre lo anterior Teoría glutamatérgica ➔ Antagonistas de receptores NMDA: Cuando se activan dan síntomas psicóticos ➔ A nivel postmortem se ha visto que los encéfalos de personas esquizofrenia tienen bajos niveles de glutamato y bajos niveles de receptores de glutamato Receptores 5-HT ➔ Bloquean los receptores de serotonina y son eficaces para la esquizofrenia. El LSD lo bloquea. Acciones fundamentales Antipsicóticos: Después de varios días o semanas empieza a hacer efecto Neurolépticos: Tranquilidad y sosiego, indiferencia frente al mundo. Antagonismo dopaminérgico, NO exclusivamente, pero es el mecanismo principal. El bloqueo postsináptico será el mecanismo de compensación, se mantiene y no presenta signos de tolerancia. Pre: Aumenta la hiperactividad neuronal liberando dopamina Post: Disminuye la transmisión dopaminérgica, es el que domina sobre el pre, manda mas. En los típicos se produce: - Catalepsia - Acción antipsicótica - Aumento de la prolactina - IMP. Extrapiramidalismo (inductor de parkinson), SOLO en los típicos. Efectos (se da en todos, aunque más acentuado en los típicos) Efectos neuroendocrinos - Liberan prolactina - Inducen amenorrea - Inhibición de la hormona de crecimiento Efectos vegetativos Sequedad de boca, estreñimiento, hipotensión postural, dificultad de micción. Efectos extrapiramidales - Parkinsonismo: Bloqueo de los receptores de D2 - Distonía aguda Efectos cardiovasculares - Hipotensión postural Otros Reacciones alérgicas, dérmicas y pigmentarias NEUROLÉPTICOS Los neurolépticos típicos se caracterizan porque la acción neuroléptica se centra en el bloqueo del receptor D2 (dopamina), frente a otro grupo que se llama neurolépticos atípicos, que ya incluye el receptor de serotonina, y en menor medida también la dopamina, bloqueandolos (típico: bloquea dopamina/ atípico: bloquea serotonina) En los típicos se produce: - Catalepsia - Acción antipsicótica - Aumento de la prolactina - IMP. Extrapiramidalismo (inductor de parkinson), SOLO en los típicos. NEUROLÉPTICOS TÍPICOS - Eficacia similar entre ellos - Fármacos Clorpromazina Tioridazina y pimozina Haloperidol NEUROLEPTICOS ATIPICOS - No tiene efectos extrapiramidales - Fármacos Clozapina Olanzapina Quetiapina Risperidona APLICACIONES TERAPÉUTICAS La mejoría no se ve hasta después de 6 semanas, aunque algunos síntomas se mejoran de manera rápida. No se diferencia la esquizofrenia clásica de la inducida (anfetas) para los fármacos. Las manías dan síntomas parecidos a la esquizofrenia, por lo que se podrían dar estos fármacos también. Fármacos para la demencia FÁRMACO NOOTROPO Buscan mejorar situaciones cognitivas de aprendizaje, memoria y habilidades sociales. Está enfocado a adquirir y mantener información aprendida para no olvidarla y poder recuperar dicha información. Los fármacos mejoran la irrigación sanguínea en el encéfalo, ya que la mayoría de las demencias son de origen vascular, cuando no le llega bien el riego al cerebro, son vasodilatadores Dificultades del desarrollo de nootropos Los mecanismos de acción no se conocen, por lo que no se pueden desarrollar modelos de estudio, ensayos clínicos, porque es difícil evaluar los resultados. Piracetam - Protege las neuronas de la hipoxia - Incrementa la síntesis de prostaglandinas - Mejora el consumo de oxígeno y glucosa en situaciones de demencia vascular e ictus. - Inhibe la agregación plaquetaria reduciendo la viscosidad sanguínea Nicergolina - Derivados semisintético de los alcaloides del cornezuelo de centeno - Su mecanismo de acción Antagonista alfa-1 Antiplaquetaria Pentoxifilina - Incrementa el riego sanguíneo a los tejidos isquémicos - Antiagregante plaquetario - Reduce la viscosidad de la sangre Vincamina - Vasodilatador que facilita la utilización de oxígeno Vasodilatadores cerebrales Las demencias con causa vascular, son muy avanzadas. La mayoría no son de origen vascular, y cuando ya aparece el efecto vascular, es porque está muy avanzada. Si en el cerebro hay zonas isquémicas, con poca irrigación, si se vasodilata el encéfalo, se roba sangre a esa zona afectada, produciendo un efecto negativo. EXCITOTOXICIDAD Cuando hay un exceso de transmisión glutamatérgica, excitatoria, hay entrada de Ca en la célula, y el exceso de Ca mata a las neuronas. Si se elimina el Ca deja de matar neuronas. Todas las señales celulares con un incremento de Ca mantenido, inducen a muerte celular. El estímulo inicial es el glutamato. Neurotoxicidad Muerte neuronal: - Sobrecarga de Ca - Excitotoxicidad - Estrés oxidativo Isquemia cerebral (ictus/ACV) Ausencia de irrigación en una zona del cerebro y las neuronas mueren. Puede ser por un trombo o por una hemorragia. La excitotoxicidad es inmediata, la excesiva liberación de glutamato induce muerte neuronal. Actúa sobre la zona de penumbra, que es donde un núcleo isquémico (muerto) tiene una zona alrededor donde puede todavía ser afectada por la zona muerta, se infecta. Lo de dentro se expande hasta llegar a todo lo que le rodea y lo que hay que evitar mediante el tto es que no llegue a expandir, se frene. En el ictus trombótico se utiliza el activador recombinante del plasminógeno tisular (rt-PA), es el único fármaco que se puede utilizar y se encarga de destruir el trombo, pero este trombo tiene que ser pequeño y actuar en un máximo de 4h, porque sino el fármaco ya no funciona. ALZHEIMER Es una patología neurodegenerativa que cursa con un deterioro cognitivo. Clínica Se cree que es por la muerte de neuronas colinérgicas, las que liberan ACh, ya que estas neuronas se han perdido en este tipo de pacientes, visto en las autopsias. Las neuronas tienen ovillos neurofibrilares en su citosol, y eso no debería estar ahí; fuera de las neuronas se ha visto que hay unas placas de proteína beta amiloide. No se sabe si son elementos de causa o de consecuencia. Hipótesis de la proteína tau Forma parte del citoesqueleto de forma normal, pero llega un momento en el que se hiperfosforila por la enzima GSK-3 y lleva a una precipitación de esta proteína tau, y es lo que forma los ovillos neurofibrilares. Fármacos Anticolinesterasicos, inhiben la ACh. Si mantenemos más ACh durante más tiempo, podrían suplir la funcionalidad de las neuronas perdidas. Solo funcionan en la fase leve. - Rivastigmina - Galantamina  - Memantina: Bloqueante no competitivo de los receptores de glutamato, si bloqueamos este receptor evitamos que se abran los canales de Ca y no entra masivamente Ca, por lo que la neurona no muere, no habría excitotoxicidad. No lo cura, solo ralentiza las fases iniciales. Todos los procesos que no conducen a la muerte neuronal, son potenciales dianas terapéuticas para el alzheimer. Se intenta la muerte neuronal, no la curación. Fármacos antiparkinsonianos El parkinson es una enfermedad degenerativa que se caracteriza por “Movimientos temblorosos involuntarios con disminución de la fuerza muscular, en zonas que no están en actividad e incluso cuando se les ayuda; propensión a inclinar el tronco hacia delante y a pasar de la marcha a la carrera, mientras que los sentidos y el intelecto permanecen inalterados”. Está asociado al sistema dopaminérgico, liberan dopamina. No se sabe si es causa o consecuencia. Esas neuronas están en los ganglios basales (IMP. comunicación entre las sustancia negra y el estriado) Ganglios basales Se caracterizan por controlar la actividad motora, por eso cuando se pierden, la afectación motora en el parkinson aparece y tiemblan. - Déficit de movimientos: Parkinson - Exceso de movimiento: Coreas Vía directa Va asociado al control del movimiento voluntario Vía indirecta Va asociada a la prevención del movimiento involuntario Núcleos basales Son agrupaciones de neuronas localizadas en las profundidades del encéfalo. Posibilidad terapéuticas Cuando hay una pérdida de la comunicación dopaminérgica, ocasiona el parkinson y se ponen fármacos - Hipofunción: Parkinsonismo sintomático, cuando se deja de administrar el fármaco, vuelve a la normalidad, se pone aposta - Hiperfunción: Corea de Huntington, agonista dopaminérgico. Enfermedad neurodegenerativa Enfermedad neurodegenerativa que afecta a la sustancia negra y estriados de los núcleos basales. Cuando se empieza a notar → 80 % pérdida de la neurotransmisión dopaminérgica, cuando se pierden las neuronas. Su objetivo es modular la transmisión dopaminérgica, abordaje directo a través de fármacos activadores de la vía dopaminérgica, y otro indirecto en el que faciliten que las neuronas trabajen mejor. - Directa: Levodopa (precursor de la dopamina).  Agonistas de la dopamina. Activadores dopaminérgicos. - Indirecta IMAO y COMT, degradan la dopamina y levodopa por la MAO-B Levodopa (L-dopa) Es el precursor de la dopamina. Se da esto en vez de dopamina directamente porque la levodopa atraviesa barrera hematoencefálica y llega a las neuronas. Mejora el control motor, voluntario. Tiene poco efecto en el involuntario, no controla muy bien los temblores. A medida que avanza la patología, la L-dopa deja de tener efecto, porque es un abordaje sintomatológico, no va al núcleo de la patología, por lo que no la frena y sigue avanzando. Tiene efectos adversos cardiovasculares, porque es precursora de la dopamina y a su vez de la NA, y activa los receptores beta 1. Activan el centro del vómito también, generando MEG y náuseas. Mecanismo de acción - LAAD (L aminoácido decarboxilasa): enzima que es una diana terapéutica del parkinson. - MAO frenan la liberación (degrada 80% de la dopamina sintetizada). - COMT frenan a nivel extracelular (degrada 10% de la dopamina sintetizada). Inhibidores de la LAAD Ayudan a que la L-dopa llegue a su destino. Actúan sobre neuronas dopaminérgicas a nivel periférico, no en el encéfalo. Al bloquear las enzimas de las neuronas, hace que la L-dopa no se transforme en dopamina. Estos no pasan barrera hematoencefálica. Fármacos Mezclas la levodopa junto a uno de los siguientes para evitar efectos colaterales. - Benserazida - Carbidopa Efectos adversos Digestivo Al afectar en el bulbo raquídeo, en el área postrema → generan náuseas, vómitos, etc. Estos fármacos se deben administrar junto con antieméticos (domperidona). Cardiovascular Estimulan directamente los receptores beta-1 del corazón → taquicardias (tratado con beta-bloqueantes). A nivel vascular se genera una activación de los receptores presinápticos inhibitorios → hipotensión. Agonistas y activadores dopaminérgicos Intentan recuperar las neuronas dando fármacos que activan los receptores de las neuronas presinápticas. Son activadores agonistas de los receptores de dopamina. - Bromocriptina - Cabergolina - Ropinirol MPTP: Destruye las neuronas dopaminérgicas La MAO degrada las catecolaminas,que están en las neuronas dopaminérgicas, si bloqueamos la MAO, evitamos que se degrade la L-dopa (dopamina) y podemos administrar menor dosis de dopamina porque va a llegar a salvo al encéfalo. La selegilina es un coadyuvante que inhibe la MAO-B en las neuronas dopaminérgicas. La COMT, si bloqueamos la COMT, no destruye la L-dopa y hace que llegue mejor al encéfalo, dando menos dosis, lo mismo que lo anterior. La entacapona inhibe la COMT y se administra a la vez que la levodopa. Antimuscarínicos (leer) Se inhiben los receptores muscarínicos porque al utilizar fármacos que generan una hipofunción dopaminérgica, como efecto rebote sucede una hiperfunción colinérgica, lo que generará movimientos involuntarios. - Se utilizan como coadyuvantes de los ttos mencionados anteriormente. - Efectos adversos: pérdida de memoria, sequedad de mucosas, problemas digestivos, etc. Farmacos anestesicos locales Son fármacos que bloquean, de forma reversible, las vías del dolor, nociceptivas, los nervios responsables de la transmisión de dolor. Estructura química - Parte lipófila (hidrófoba) - Parte hidrófila Fármacos Todos caban en -caina - Lidocaína - Mepivacaína - Bupivacaína Mecanismo de acción La diana donde actúan son los canales de Na, son bloqueantes de los canales de Na, que evitan la despolarización de las neuronas, por lo que el impulso nervioso no se transmite. Hay dos tipos: 1. Las moléculas entran en la membrana y bloquean el canal en el lado interno de la célula, no desde fuera, sino desde donde sale el Na. 2. Se acumulan en la membrana y de forma directa acaban en el canal y lo bloquean sin llegar a entrar por la cara interna Uso dependencia de los fármacos locales: El grupo de los que bloquean por la cara interna, los primeros, para acceder a ese canal, el canal tiene que estar abierto, es decir, se tiene que estar despolarizando la célula, y cuando esto sucede aprovechan para entrar. El canal se tiene que estar usando para poder ser bloqueado. Requisitos para considerarse anestésico local - No tiene que irritar el tejido donde se va a administrar - Que no haya daño irreversible en el tejido nervioso - Tiempo de latencia breve - Que su toxicidad sistémica sea escasa - Duración de efecto suficiente pero no excesiva Sensibilidad diferencial - Fibras pequeñas - fibras grandes: Cuanto mas pequeños, más sensibles son a los anestésicos - Fibras amielinicas: Mas sensibles / Fibras mielinicas: Menos sensibles - Fibras sensoriales: Mas sensibles / Fibras motoras: Menos sensibles Los nervios nociceptivos son los más sensibles PROPIEDADES FARMACOCINÉTICAS Liposolubilidad Condiciona la potencia y la duración de acción. Cuando sube la liposolubilidad (lipofilia), sube la potencia, y mayor duración del efecto. Cuando mayor lipofilia se queda almacenada en la membrana que se va soltando paulatinamente. Está directamente relacionado, directamente proporcional. pK Es la condición de latencia. Es importante entre la relación del pK y el pH del medio donde se encuentra la molécula. Cuanto más alejados estén estos valores, una mayor ionización, mayor carga tiene la molécula, y cuando los valores están cerca, menos ionizados; por lo que es inversamente proporcional. Cuando una molécula está ionizada no pasa barreras biológicas, por lo que nos interesa que estas moléculas no estén ionizadas para penetrar la cara interna y se bloqueen, su mecanismo de acción. Unión a proteínas El fármaco que está libre es el que tiene acción terapéutica, no el que está unido. Cuanto mayor es la unión a proteínas, mayor es la duración del efecto, porque esa unión es un reservorio, cuando se van gastando, se van soltando, es como si se fuera administrando paulatinamente, por lo que dura más tiempo. Propiedades No nos interesa que haya una absorción sistémica y eso depende de - Dosis: Cuanta mayor dosis, mayor riesgo de que se difunda - Zona de administración: Depende de la vascularización - Inyección accidental - Zonas inflamadas o con lesiones, tienen mayor vasodilatación, por lo que se reparte mejor en la circulación sistémica - Rapidez de la inyección: Cuanto más despacio mejor EFECTOS ADVERSOS SNC 1º Fase - Inhibición de las vías inhibidoras: Son más sensibles al bloqueo por lo que hay una hiperexcitabilidad al no haber un eq, porque frenamos las vías inhibitorias. Convulsiones 2º Fase - Se induce una depresión del SNC, lo contrario a lo anterior, por lo que se bloquean más cosas, se inhiben. Coma, paro respiratorio, muerte Sistema cardiovascular - Depresión miocárdica (corazón) Disminución de la funcionalidad (contracción, excitabilidad. conductividad) - Vasodilatación (vasos) Inhibe los nervios que constriñen los vasos, por lo que los vasos se dilatan produciendo hipotensión. USOS CLÍNICOS Inhibición del dolor - Lidocaína, mepivacaína, articaina, prilocaina ¿Qué anestésico elegir? - Anestesia de corta duración - Anestesia de duración media - FALTA TOXINAS Bloquean la conductividad de Na, o evita que se cierren, por lo que mantiene una despolarización permanente - Veratridina: Se extrae de una planta, se usa mucho en investigación - Saxitoxina: Algas que consumen mejillones (mareas rojas) - Tetrodotoxina: Pez globo Fármacos anestésicos generales Anestesia: Pérdida de conciencia y de reactividad a estímulos dolorosos intensos, producida de forma reversible por la existencia de un determinado fármaco en cerebro. Objetivos 1. Insensibilidad frente al dolor 2. Pérdida de reflejos - Somáticos: movimiento de las extremidades, cambios respiratorios - Vegetativos: modificaciones del ritmo cardíaco,de la salivación… 3. Amnesia completa 4. Relajación de la musculatura esquelética 5. Pérdida de la conciencia Consideraciones adicionales - Los objetivos se localizan en puntos distintos del SNC. - Los objetivos se consiguen con concentraciones distintas de un mismo fármaco. - Para conseguir todos los objetivos con un solo fármaco se precisan altas concentraciones del mismo. - Esa alta concentración conllevaría un riesgo excesivo de deprimir centros bulbares esenciales (de la presión arterial, de la respiración, del ritmo cardíaco). - En la actualidad se aplican simultánea fármacos que de forma individual alcanzan uno o varios objetivos: Opioides para analgesia. Bloqueantes neuromusculares para relajación muscular y pérdida de reflejos somáticos (Bloqueantes placa motora) Neurolépticos para reflejos vegetativos y aferencias sensoriales. Anestésico general para amnesia y pérdida de conciencia. Fases de la anestesia (anestésico único) A mayor lipofilia, son más efectivos los anestésicos generales y se necesita menor concentración. Etapa I Analgesia, somnolencia sin pérdida de conciencia ni de reflejos. Etapa II Excitación, pérdida parcial de conciencia y de respuesta a estímulos no-dolorosos, se mantiene la respuesta refleja a estímulos dolorosos. Estado de hiperreflexia tanto somática como visceral, hipersecreción glandular, intensa motilidad, náuseas y vómitos, irregularidad cardiorrespiratoria. Etapa III Anestesia quirúrgica, con progresiva pérdida de conciencia y de reflejos, regularización de la respiración y depresión creciente, relajación muscular. Aquí es hasta dónde queremos llegar. Etapa IV Parálisis bulbar, depresión central generalizada hasta el paro respiratorio. Estos son los efectos colaterales no deseados. La etapa 3 y 4 dependen de la variabilidad genética. Dianas terapéuticas 1. Anestésicos volátiles halogenados: Aumenta receptores de GABA; aumenta receptores de glicina e inhibe receptores nicotínicos. 2. Barbitúricos: Aumenta receptores de GABA, inhibe receptores nicotínicos e inhibe receptores AMPA y Kainato 3. Propofol y etomidato: Aumenta receptores de GABAA 4. Anestésicos esteroideos: Aumenta receptores de GABA e inhibe receptores nicotínicos 5. Ketamina: Inhibe receptores de glutamato NMDA e inhibe receptores nicotínicos Casi todos tienen un incremento en el GABA y una disminución en los nicotínicos. ANESTÉSICOS IV Opiáceos (leer) Evita la sensación el dolor - Dosis muy altas - Respiración controlada en el enfermo, se evita la depresión respiratoria - La función cardiaca permanece inalterada - Morfina y fentanilo a esas dosis inducen efecto parasimpático que se revierte con atropina. Cuanto más lipofílicos, más rápido es el efecto de la anestesia. Neuroleptoanestesia - Neuroleptoanalgesia: Asociación de un analgésico opiáceo de gran potencia y un neuroléptico. Neuroléptico + opiáceo (analgesico) Droperidol - Neuroleptoanestesia: Pérdida adicional de conciencia: Asociando dosis pequeñas de un anestésico general, o incrementando la dosis del opiáceo, ambos métodos requieren del uso de paralizantes musculares; sólo para la inducción porque se acumula bien en cerebro. Neuroleptico (3 farmacos ¿?) Tiopental Barbitúrico (depresor del SNC) de acción rápida (10-20 s) y ultracorta (20-30 min). Se emplea para inducir, iniciar la anestesia. No tiene efecto analgésico. No afecta a la función cardiovascular. BZD Modulador alostérico de los receptores GABA. Se usa para quitar la ansiedad a un paciente que va a Qx. Se usa de forma preanestésica - Diazepam y midazolam Propofol Modulador alostérico de receptores de GABA. Para el mantenimiento de la anestesia general compite con el tiopental y los anestésicos inhalatorios. Ketamina Anestésico de acción corta parecido al tiopental. Etomidato Derivado de las BZD, modulador alostérico de los receptores GABA. ANESTÉSICOS POR INHALACIÓN Se usan cuando el paciente está dormido, para mantenerlo dormido durante más tiempo, y en cuanto se suspende la inhalación, el paciente se despierta. En la práctica clínica se induce la anestesia con compuestos intravenosos y se reservan los inhalatorios para el mantenimiento de la misma. Gases: Inducen la anestesia - Protóxido de nitrógeno Líquidos volátiles: Mantienen la anestesia - Halotano - Enflurano - Isoflurano - Desflurano - Sevoflurano MAC (minimal alveolar concentration): Concentración alveolar mínima de un anestésico para inhibir la respuesta motora a un estímulo doloroso en el 50% de los casos, de la población. Se relaciona bien con la concentración del anestésico en el aire inspirado una vez alcanzado el equilibrio aire alveolar-sangre. La anestesia se mantiene entre 0.5 y 2 MAC. Consideraciones a tener en cuenta - La profundidad de la anestesia es directamente proporcional a la presión parcial que alcanza el anestésico en el cerebro. Cuanto más se acumule, más durabilidad. - La presión parcial en el cerebro es similar a la presión parcial en sangre arterial.  - La presión parcial en sangre depende de la presión parcial en aire alveolar. IMP. La difusión a la sangre depende de: - La solubilidad del gas en sangre arterial: A mayor solubilidad, mayor cantidad y mayor tiempo para alcanzar una presión determinada y equilibrarla con la del aire. La inducción es más lenta con los más solubles. La sangre admite mayor cantidad de anestésico (inhalado) - El flujo sanguíneo pulmonar: A mayor flujo, mayor saturación en sangre y menor presión parcial.