Dermohypodermite nécrosante PDF
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Université de La Réunion
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Ce document présente une analyse de la dermohypodermite nécrosante, une affection grave caractérisée par une prolifération bactérienne intense et potentiellement mortelle. Il décrit les diverses causes, les complications, les signes cliniques et les stratégies thérapeutiques impliquées dans le traitement de cette pathologie.
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R2C : Rang A en noir - Rang B en bleu - Rang C en brun Révision 30/6/2022 = Prolifération bactérienne intense, généralement à streptocoque A en association avec d’autres bactéries type BGN, anaér...
R2C : Rang A en noir - Rang B en bleu - Rang C en brun Révision 30/6/2022 = Prolifération bactérienne intense, généralement à streptocoque A en association avec d’autres bactéries type BGN, anaérobie (Clostridium…), avec nécrose évoluant de la profondeur vers la superficie urgence vitale (30% de mortalité) - Fasciite nécrosante associée en cas d’atteinte des aponévroses superficielles et fascias profonds intermusculaires - Terrain favorisant : diabète (25% des cas), artériopathie, mauvais état général, prise d’AINS - Localisation : membre inférieur (plus fréquent), cervico-faciale (« cellulite » d’origine dentaire, chirurgie ORL, avec risque de médiastinite), thoraco-abdominale (post-chirurgical), périnéale = gangrène de Fournier (lésion périanale ou chirurgie, surtout anale) - Classification : - Type 1 : infection polymicrobienne à anaérobies, CGP et BGN - Type 2 : infection mono-microbienne à streptocoque A ou S. aureus - Type 3 : infection à Vibrio vulnificus (contamination en eau chaude en Asie) = Présentation identique à un érysipèle avec présence de signes de gravité : - Signes généraux marqués : sepsis grave, choc septique DERMOHYPODERMITE NÉCROSANTE - Douleur intense, non soulagée par les antalgiques de palier 1 et 2, s’étendant au-delà des lésions - Induration des tissus au-delà des lésions visibles C - Evolution défavorable malgré l’antibiothérapie adaptée au diagnostic d’érysipèle - Extension rapide en quelques heures - Signes locaux (à un stade tardif) : placards grisâtres, hypoesthésie, évoluant vers la nécrose (tâches cyaniques, bulles hémorragiques, aspect livide et atone de la peau) - Crépitation neigeuse en cas d’association avec des bactéries anaérobies LMolfhammez - Bilan : bilan préopératoire, hémocultures (positives dans 10-20% des cas) - Prélèvements bactériologiques peropératoires (aérobie et anaérobie) PC - Imagerie uniquement si réalisable rapidement = IRM (référence), scanner, voire échographie ou Rx : apprécie l’extension en profondeur de la nécrose (épaississement, infiltration hétérogène, bulles d’air) Hospitalisation urgente en réanimation : mesures non spécifiques de réanimation - Débridement chirurgical large des tissus nécrosés, lavage abondant, mise en place de drain - Reprises si besoin les jours suivant (tant que réapparaissent des zones de nécrose) Traitement - Amputation parfois nécessaire chirurgical - Dans les formes périnéales : dérivation digestive (colostomie) et urinaire - Chirurgie reconstructrice si besoin dans un 2nd temps : lambeaux, greffes… = IV à forte dose, secondairement adaptée, pour une durée de 14 à 21 jours TTT - Membres ou région faciale : Augmentin® + clindamycine (anti-toxinique) - Pédia : Augmentin 150 mg/kg/j + clindamycine 40 mg/kg/j Antibio- - Abdomino-périnéale : pipéracilline-tazobactam ou imipenème + métronidazole thérapie - Post-opératoire ou nosocomiale : pipéracilline-tazobactam ou imipenème - Toxicomane : Augmentin® ou pénicilline M (anti-SASM) ± vancomycine (anti-SARM) - En cas de sepsis grave : + aminoside (gentamycine si communautaire, amikacine si nosocomiale) - Oxygénothérapie hyperbare : efficacité prouvée en cas d’infection à germes anaérobies Autres - Ig polyvalentes : antitoxinique, efficacité prouvée en cas d’infection streptococcique = Myo-nécrose ou myosite bactérienne : atteinte primitive ou prédominante du muscle, avec ou sans nécrose, fréquemment associée à une atteinte des fascias et de l’hypoderme MYOSITE - Généralement mono-microbien : Clostridium, surtout C. perfringens (90%), streptocoque A, S. aureus - Après un traumatisme (plaie souillée), en post-opératoire (amputation), pied diabétique, brûlure, escarre, injection IM - Début brutal avec œdème tendu, très douloureux, signes cutanés peu marqués (peau pâle puis rouge-violacée), crépitation sous-cutanée, signes généraux marqués Urgence chirurgicale : prise en charge identique à la dermohypodermite nécrosante INFECTIONS À CANDIDA Candida albicans : levure endo-saprophyte du tube digestif et des muqueuses génitales féminines (jamais sur la peau saine !) Peut passer de l’état saprophyte à l’état pathogène sous l’influence de divers facteurs favorisant l’infestation : - Endogène principalement : porte d’entrée digestive ou génitale - Exogène (rare): chorioamniotite par vaginite candidosique chez la mère, candidose sexuellement transmissible - Septicémie ou lésion viscérale profonde (très rare) : immunosuppression, aplasie médullaire, nouveau-né prématuré - Humidité/macération : contacts répétés avec l’eau, occlusion, obésité, transpiration… Facteurs - pH acide, irritation chronique (prothèse dentaire, mucite post-radique…), xérostomie locaux - Facteurs locaux d’origine exogènes : pâtissiers (contacts répétés avec le sucre) FdR - Immunosuppression : congénitale, âges extrêmes, grossesse, immunosuppresseur, corticoïdes, VIH Facteurs - Diabète généraux - Antibiotiques généraux, oestroprogestatifs Il a été diffusé exclusivement et gratuitement sur le forum © SBA-MEDECINE, pour plus des livres médicaux gratuits, préparation ECNi R2C,.... visitez: www.sba-medecine.com depuis 2009 CODEX.:, S-ECN.COM