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Dans ce cas, elles peuvent être : - Disséminées sur une peau saine (varicelle) ; - Regroupées en bouquet (herpès récurrent) ; - Regroupées en bande suivant un métamère sensitif (zona). B) Bulles Ce sont des lésions visibles et palpables, en relief, de grande taille (> 5 mm et jusqu'à plus...

Dans ce cas, elles peuvent être : - Disséminées sur une peau saine (varicelle) ; - Regroupées en bouquet (herpès récurrent) ; - Regroupées en bande suivant un métamère sensitif (zona). B) Bulles Ce sont des lésions visibles et palpables, en relief, de grande taille (> 5 mm et jusqu'à plusieurs centimètres) contenant un liquide qui peut être clair, jaunâtre ou hémorragique, qui s'écoule après rupture. Elles peuvent siéger en peau saine ou, au contraire, sur une peau érythémateuse. Elles peuvent atteindre les muqueuses externes (buccale, conjonctivale, nasale, anogénitales). Les signes fonctionnels locaux sont variables (prurit, douleurs à type de brûlure ou de cuisson). Comme les vésicules, ce sont des lésions fragiles et transitoires qui évoluent vers : - La rupture : laissant s'écouler le contenu liquidien et laissant place à une érosion suintante, entourée d'une colle- rette d'épiderme, puis à une croûte ; - La pustulisation : le contenu liquidien se trouble (pus). Après cicatrisation, on peut observer une macule pigmentée avec un semis de petits grains blancs (microkystes épidermiques, ou « grains de milium »). Le signe de Nikolskiest le décollement cutané provoqué par une pression tangentielle du doigt en peau apparemment saine. Ce signe, non spécifique, est le témoin d'une dermatose bulleusegrave (par exemple, nécrolyse épidermique toxiqueou syndrome de Lyell). Le mécanisme de formation des bulles cutanées est variable. On distingue : - Les bulles par clivage intraépidermique : elles sont dues à une acantholyse (rupture des desmosomes entraînant une perte de cohésion des kératinocytes) par mécanisme auto- immun (comme dans le pemphigus) (figure 15.24) ou à une nécrose kératinocytaire par mécanisme immunoallergique (comme dans le syndrome de Lyell). Elles peuvent être très superficielles, sous-cornées, par acantholyse auto-immune superficielle (pemphigus superficiel, par exemple) ou par mécanisme toxinique (épidermolyse staphylococcique, par exemple). Elles sont typiquement flasques et de surface ridée; - Les bulles par clivage dermoépidermique : elles sont dues à des altérations des protéines constitutives de la jonction dermoépidermique aboutissant à la rupture de celle-ci, par mécanisme auto-immun (par exemple, pemphigoïde bul-leuse) (figure 15.25) ou par mutation génétique (épidermo-lyses bulleuses héréditaires). Elles sont typiquement tendues. Le mécanisme de formation des bulles des muqueuses externes est similaire à celui des bulles cutanées (par exemple, clivage intraépithélial des bulles muqueuses du pemphigus vulgaire). Les causes des dermatoses bulleuses sont très variées : infectieuses (impétigo, etc.), caustiques (brûlures, etc.), médicamenteuses, auto-immunes (pemphigus, pemphi- goïde bulleuse, etc.), dues à des anomalies génétiques (por- phyrie cutanée tardive, etc.) (figure 15.26).