Histopatología del Sistema Digestivo 2 PDF

Histopatología del Sistema Digestivo 2 Intestino delgado – Colon PEDRO LEIVA ALVAREZ, TM Mg. Docente Escuela Tecnología Médica UNAB Anatomía Patológica II  Contenidos Patología intestino delgado y colon Enf...

Histopatología del Sistema Digestivo 2 Intestino delgado – Colon PEDRO LEIVA ALVAREZ, TM Mg. Docente Escuela Tecnología Médica UNAB Anatomía Patológica II  Contenidos Patología intestino delgado y colon Enfermedad celiaca. Enfermedades inflamatorias intestinales --> Macroscopía Enfermedad de Crohn. y síntomas muy similares entre sí Colitis ulcerosa. Diverticulitis. Pólipos. Adenocarcinoma. Apendicitis aguda. Anatomía Intestino delgado Histología Intestino delgado 7 - 9 mts - Absorción de nutrientes Duodeno - Tamponar jugo gástrico - Inicio de formación fecal Yeyuno Íleon Vellosidades más cortas y predominante MALT Glándulas en la submucosa. Secreción de bicarbonato ¿? Anatomía e histología colon - Cólon no presenta vellosidades. - Múltiples células caliciformes - Criptas colónicas Histología apéndice Prolongación del cólon. Mantiene histología del cólon Se mantiene inflamado (reservorio de microbiota ante disbiosis) * No hay inflamación ni en submucosa ni l Enfermedad celiaca (celiaquía) Autoinmune, destrucción de vellosidades Trastorno inflamatorio crónico del intestino delgado caracterizado por malabsorción después de la ingestión de gluten en individuos con ciertos antecedentes genéticos. Causa principal de malabsorción. Pacientes adelgazan de forma extrema  Reacción al gluten, especificamente a la gliadina. En presencia de esto, el SI sobrerreacciona con CD4, enmaninando proceso inflamatorio para destruir. Destrucción de mucosa superficial, adelgazamiento y pérdida de vellosidades. El daño a la mucosa intestinal ocurre con la presentación del péptido gliadina derivado del gluten por moléculas HLA a las células T CD4+, que median la respuesta inflamatoria, causando daño epitelial. La destrucción de la superficie de absorción intestinal conduce a malabsorción. "El gluten no es malo, pero la industria alimentaria lo ha endemoniada". Los componentes del trigo han cambiado, provocando aumento del gluten.  - Atrofia de vellosidades - Linfocitos intraepiteliales Aumento de linfocitos T aumentados - Hp en las criptas intraepiteliales. intestinales (aumento de células caliciformes) La disminución de la altura de los "Hay más criptas que enterocitos, el aplanamiento de los vellosidades" enterocitos, la vacuolación intracitoplasmática y la reducción o ausencia del borde en cepillo son sugestivos pero no específicos. Hiperplasia de criptas. Atrofia de las vellosidades : disminución de la altura de las vellosidades, alteración de la relación cripta / vellosidad normal (3: 1) hasta la desaparición total de las vellosidades. Enfermedad de Crohn Corresponde a un tipo de enfermedad intestinal inflamatoria. Provoca inflamación crónica del tubo digestivo, que puede producir dolor abdominal, diarrea intensa, fatiga, adelgazamiento y desnutrición. La inflamación puede afectar distintas regiones del tubo digestivo en diferentes personas. Se presenta en forma de brotes en forma recurrente. La mayoría de los pacientes padece de compromiso de la región ileocecal, 30% solo intestino delgado y 25% solo de colon. Frecuentemente en mujeres 20 – 40 y 50 – 60 Lesión se presenta en parches años. - Abunda Dicha inflamación suele propagarse hacia lo profundo de linfocitos y neutrófilos en la las capas del tejido intestinal afectado. Puede ser dolorosa y debilitante y, algunas veces, provocar complicaciones que pueden poner en riesgo la vida. Inflamación constante --> Estress oxidativo Inflamación + Estress oxidativo --> Neoplasia Etiología Inmunobiología: alteración de la función de barrera intestinal y desregulación de las respuestas del sistema inmunitario innato y adaptativo, con alteración de la microbiota intestinal Disbiosis Factores de riesgo genéticos Factores de riesgo ambientales: Fumar cigarrillos duplica el riesgo de desarrollar la enfermedad de Crohn Ingesta dietética de fibra reducida La terapia con antibióticos durante la infancia aumenta el riesgo de desarrollar la enfermedad de Crohn Otros medicamentos, incluidos los AINEs, los anticonceptivos orales y la aspirina La lactancia materna parece ser un factor protector frente al desarrollo de la enfermedad de Crohn  23:36 Engrosamiento pared -úlceras Sobre todo, la submucosa Úlceras muy grandes y confluentes –fístulas Aspecto mosaico o empedrado Aspecto adoquinado con pérdida de las...  Ulceración de la mucosa ↓ Granuloma epitelioídeo Células gigantes multinucleadas Granuloma no caseoso (no presenta ese tipo de necrosis) -↑grosor submucosa Agente patognomónico -Acúmulos linfoides en submucosa y subserosa Formación de fístulas y posible peritonitis Colitis ulcerosa Trastorno inflamatorio crónico idiopático de la mucosa del colon. Generalmente comienza en el recto y se extiende proximalmente en un patrón continuo. Histológicamente caracterizado por colitis crónica activa, con inflamación limitada a mucosa / submucosa, ausencia de granulomas y ausencia de úlceras fisurantes. Proceso multifactorial complejo que involucra una respuesta inmune abrumadora similar a Th2, que conduce a una lesión de la mucosa en respuesta a la disbiosis microbiana intestinal en pacientes Sección genéticamente predispuestos. completa del tubo El riesgo de carcinoma colorrectal, en comparación digestivo, generalmente con la población general, aumenta con la duración la zona más d l de la enfermedad y la gravedad de la inflamación. Respuesta Th2 "Es probable que esté HEB" Inflamación generalizada en la Epidemiología La incidencia aumentó en los países industrializados y en las zonas urbanas frente a las rurales, lo que sugiere desencadenantes ambientales, como un mejor saneamiento, una menor exposición a las infecciones entéricas infantiles y la maduración del sistema inmunitario de las mucosas. Distribución de edad bimodal con peaks a los 15-30 años y 50-70 años (Lancet 2012; 380: 1606 ) Las infecciones gastrointestinales por Salmonella spp, Shigella spp y Campylobacter spp tienen el doble de riesgo de desarrollar colitis ulcerosa después de la infección. H=M El tabaquismo es un factor de riesgo importante. Patogenia No se conoce por completo, pero parece ser un proceso multifactorial complejo que implica una respuesta inmune abrumadora similar a la de los linfocitos Th2, que conduce a una lesión de la mucosa en respuesta a la disbiosis microbiana intestinal en pacientes genéticamente predispuestos.  Se forma en el recto Tipos Primer indicio es el sangrado rectal --> Se puede confundir con hemorroides Proctitis ulcerosa: La inflamación se limita a la zona cercana al ano/recto, y el sangrado rectal podría ser el único signo de la enfermedad. Proctosigmoiditis: La inflamación afecta al recto y al colon sigmoides (extremo inferior del colon). Entre los signos y síntomas, se incluyen diarrea con sangre, dolor y cólicos abdominales e imposibilidad de defecar a pesar del deseo de hacerlo (tenesmo). Colitis del lado izquierdo: La inflamación se prolonga desde el recto hasta el colon sigmoides y el descendente. Entre los signos y síntomas, se incluyen diarrea con sangre, dolor y cólicos abdominales del lazo izquierdo y necesidad imperiosa de defecar. Pancolitis: Este tipo suele afectar al colon en su totalidad y provocar episodios de diarrea con sangre que puede ser intensos, dolor y cólicos abdominales, fatiga y una pérdida importante de peso. Pseudopólipos y úlceras Polipoideo, eritematoso Patrón --> "Mermelada de Mucus + Sangre grosella"  Distorsión de la arquitectura de las criptas, incluida la atrofia de las criptas, el espaciado y el tamaño irregulares de las criptas, el acortamiento y la ramificación de las criptas. Inflamación neutrofílica con criptitis, absceso o ulceración de las criptas. Expansión inflamatoria de la lámina propia con linfoplasmocitosis basal. Metaplasia o hiperplasia de células de Paneth. Inflamación superficial limitada a mucosa / submucosa, con ausencia de inflamación transmural. Falta de granulomas. Las biopsias son limitadas para determinar la profundidad de la inflamación y la distribución anatómica exacta de la inflamación. Puede haber displasia (grado bajo o alto), especialmente en pacientes con enfermedad de larga duración. La actividad generalmente se clasifica: Inactivo: ausencia de neutrófilos. Leve: actividad que afecta < 50% de la mucosa. Moderada: actividad que involucra > 50% de la mucosa; abscesos de las criptas que generalmente se observan en este grado. Grave: presencia de ulceración o erosión superficial.  Pseudopólipos Pólipo --> HP de la mucosa Pseudopólipo --> Restos de la mucosa normal producto Vasos dilatados e hipermémicos de la lesión que ocurre en l Úlcera  Inflamación crónica puede reagudizarse Evento patognomónico --> Presencia de pus y abscesos en las criptas intestinales. Además, como se menciona anteriormente, requiere las pseudopólipos y úlceras entre ll Criptas de Lieberkuhn Desde duodeno hasta t Diverticulosis / Diverticulitis Cólon, en su capa más externa de múculo liso presenta tres bandas conocidas como tenias coli Mucosa se invagina y sobresale a serosa, generando divertículo. Tenias colis. Comienza como diverticulosis (bolsas - Si se aloja alimento, inicia proceso inflamatorio colónicas), que puede convertirse en transformandose en itis. En el caso contrario, es normal diverticulitis (inflamación y perforación diverticular). Puede deberse a la obstrucción del divertículo por heces espesas / fecolito, lo que conduce a un crecimiento excesivo de bacterias, producción de gas y toxinas, lesión de la mucosa. Radiológicamente puede parecerse al carcinoma. Puede ser más agresivo en pacientes más jóvenes. Diverticulitis crónica: entidad patológica... losis --> Formación distinta caracterizada por síntomas... itis --> Inflamación obstructivos crónicos y dolor abdominal. Si diverticulitis se fisula, forma peritonitis. Se deben cauterizar  Infiltrado inflamatorio agudo o crónico cerca de la base de los divertículos; ocasionalmente inflamación granulomatosa. Puede coexistir con la enfermedad de Crohn. "Bolsillo" Puede ingresar contenido digestivo, formar diverticulitis Pólipos En el cólon se pueden encontrar mayor cantidad de pólipos Si hay muchos en una misma zona, se extrae la porción completa, para evitar posible malignidad, formando adenocarcinoma. Generalmente pequeño (5 mm o menos). Asociado con ningún riesgo significativo de progresión maligna. Corresponden una hiperplasia de las células de la mucosa. Puede ocurrir en todo el colon, pero es más común en el recto y el colon sigmoide. El diagnóstico diferencial principal es con lesiones serradas sésiles (SSL). Existen variantes ricas en células microvesiculares y caliciformes. La variante microvesicular contiene con frecuencia una mutación del gen BRAF. Pólipo hiperplásico Adenoma tubular (pediculado) Adenoma tubular (sésil) 2 cm o más, es probable Ac Adenoma tubulovelloso. Pólipo serrado sésil. Adenoma serrado tradicional. Macroscopía Pólipos son neoplasias benignas, pero por acumulación de mutaciones, pueden transformarse en malignas. Sobre todos los sésiles. Acumulación de mutaciones forman Ac Los sésiles se asocian más al Ac Etiología y epidemiología Bajo consumo de fibra dietética. Índice de masa corporal elevado. Consumo de alcohol elevado. Tabaquismo. SSA: Pólipos sésiles Predomina en sigmoide, y ascendente - En contra de la gravedad, por lo que las deposiciones se ti ti t Adenocarcinoma Neoplasia más frecuente Ac en todas las porciones Carcinoma de colon primario más común. Representa el 98% de los cánceres de colon. Suele surgir a través de la vía de inestabilidad cromosómica (70 - 80%) o vía de inestabilidad de microsatélites (10 - 15%). El estadio es el factor pronóstico más importante. Factores de buen pronóstico: Secciones cortas de DNA que codifican para ciertas proteínas. Al mutarse, pueden iniciar proliferación Inestabilidad de microsatélites. descontrolada. Aumento de linfocitos infiltrantes Bde tumores. t t i t i t bl d Factores de mal pronóstico: Etapa avanzada, grado superior, invasión linfovascular y perineural Márgenes positivos Alta gemación tumoral Heterogeneos, muy agresivos y metastásicos Pérdida de CDX2 Alto contenido de estroma Lynch --> Autosómica dominante. Toda la familia se verá afectada de este tipo de cáncer y otros tipos de cáncer. Se puede tratar con tratamiento de biología molecular Incidencia cáncer de colon Consumo de carne Motalidad cáncer de colon Etapificación I.- Mucosa II.- Toda la pared III.- Hacia serosa y posible contacto con linfonodo IV.- Metástasis Recomendable una colonoscopía anual 1.- Alteración de APC en 5q21 (+) Lynch --> Pasa de epitelio normal a un adenocarcinoma por mutación en los 2.- Alteración de APC microsatelites b-catenina (+) 3.- Alteración de K-RAS en 12p12 (=) 4.- Pólipos (+) 5.- Alteración en p53 (=) 6.- Adenocarcinoma Alteraciones en estos genes generan el pólipo  Por lo general, masa única, polipoide o ulcerada Puede causar arrugas serosas si está involucrada la muscular propia. Los tumores del colon derecho tienden a ser polipoides y exofíticos, mientras que los del colon izquierdo tienden a ser lesiones anulares y circundantes. Histología Por lo general, carcinoma formador de glándulas bien o moderadamente diferenciado con desmoplasia marcada, particularmente en el borde del tumor. Glándulas a menudo cribiformes y llenas de restos necróticos (necrosis sucia), tanto en sitios primarios como metastásicos. Las células inflamatorias y las células neuroendocrinas dispersas son comunes. Tipos Bien diferenciado: 15-20% de todos los carcinomas. Glándulas bien formadas o túbulos simples con núcleos uniformes orientados basalmente. Algo se parece al epitelio adenomatoso Moderadamente diferenciado: 60 - 70% de todos los carcinomas. Los túbulos pueden ser simples, complejos o ligeramente irregulares. Se perdió la polaridad nuclear. Mal diferenciado: 15-20% de todos los carcinomas. Formación de glándulas menos del 50%.  Bien diferenciado Mal diferenciado Mantienen estructura del cólon, pero se alteran el orden de las criptas del cólon - Serrado con lumen mayor  Necrosis sucia Mal diferenciado La misma célula comienza a descamarse y queda contenida en el lumen  Metástasis linfonodo "Se recomienda evacuar todos los Tejido glandular en el linfonodo días"  Síndrome de Lynch Todos los integrantes familiares presentan cáncer Es una enfermedad hereditaria del cáncer colorrectal, también conocida como cáncer colorrectal hereditario no poliposo. Corresponde a una enfermedad autosómica dominante. Es causado por mutaciones en los genes reparadores de ADN, específicamente en los genes MLH1, MSH2, MSH6, PMS2 y otros, que están involucrados en el mantenimiento de la integridad del ADN. El síndrome de Lynch aumenta significativamente el riesgo de desarrollar cáncer colorrectal y otros tipos de cáncer, como el cáncer de endometrio, ovario, estómago, intestino delgado, vías urinarias y otros. Los individuos con el síndrome de Lynch tienen una tendencia a desarrollar cáncer colorrectal a edades más tempranas en comparación con la población general. La presencia de pólipos adenomatosos en el colon puede ser menos común en individuos con síndrome de Lynch en comparación con otros tipos de cáncer colorrectal. Koornstra, J. J., Mourits, M. J., Sijmons, R. H., Leliveld, A. M., Hollema, H., & Kleibeuker, J. H. (2009). Management of extracolonic tumours in patients with Lynch syndrome. The Lancet Oncology, 10(4), 400–408. Pasa inmediatamente a pólipo serrado Teran, A., Arias Loste, M. T., & de la Peña, J. (2012). Cáncer de colon y recto. Medicine - Programa de Formación Médica Continuada Acreditado, 11(7), 420–430. Apendicitis aguda Enfermedad de los jóvenes; se presenta con mayor frecuencia en niños y adolescentes (10 a 19 años), VS engrosados e hiperémicos aunque ningún grupo de edad está exento M>H La patogenia incluye la obstrucción del orificio apendicular y la posterior infección bacteriana. El síntoma más común es el dolor periumbilical que se irradia al cuadrante inferior derecho Los hallazgos histológicos incluyen inflamación aguda variable con predominio de neutrófilos que afectan algunas o todas las capas de la pared apendicular. La obstrucción del orificio apendicular conduce a un aumento de la presión intraluminal e intramural, lo que resulta en la oclusión de vasos pequeños y estasis Fecalitos puede obstruir el apéndice. linfática. Mucus no puede salir, se acumula y se La pared del apéndice se vuelve isquémica y necrótica infecta. - En el caso de fistula, puede iniciar la it iti Macroscopía Observar un linfonodo presente en el ápice. Puede formarse un linfoma aquí  La extensión macroscópica y microscópica de la inflamación puede no correlacionarse La inflamación puede afectar todo el apéndice o solo un segmento El apéndice puede parecer muy normal cuando la inflamación se limita a la mucosa y submucosa. El apéndice parece hinchado y eritematoso cuando la inflamación se extiende a la muscular propia. Cuando la serosa se ve afectada, aparece un exudado purulento. La superficie de corte puede mostrar hiperemia o absceso intraluminal o intramural La pared apendicular puede estar completamente necrótica en la apendicitis gangrenosa Perforación en casos severos  Inflamación aguda variable con predominio de neutrófilos; involucra algunas o todas las capas de la pared apendicular El proceso se puede dividir en focal aguda, supurativa aguda, gangrenosa y perforativa. Las lesiones tempranas muestran erosiones de la mucosa y abscesos de criptas dispersos. Más tarde, la inflamación se extiende a la lámina propia y también se observan acumulaciones de neutrófilos en la luz. Necrosis mural en la apendicitis gangrenosa La inflamación periapendicular sola (que se encuentra en el 1-5% de los apéndices resecados por apendicitis clínicamente aguda) sugiere una causa extraapendicular de los síntomas Cuando llega hasta la muscular, se le denomina apéndice "Es tan rápida que no alcanza a ser crónica" Peritonitis Peritonitis Peritonitis Depósito en fibrina Reemplazo mesotelial por proliferación de fibroblastos y capilares, acompañado de una respuesta inflamatoria crónica y aguda con exudación. Posteriormente se forma una capa acelular con depósitos de calcio, finalizando con una capa de fibrina. * Celiaquía --> Inflamación crónica del ID que provoca malabsorción, sobre todo de productos con gluten. Hay una destrucción del epitelio. * Crohn --> Inflamación crónica del tubo digestivo. Suele propagarse hacia capas profundas del ID. * Colitis ulcerosa --> Inflamación crónica idiopática del cólon. Múltiples subtipos dependiendo de las zonas afectadas. - Proctitis: Recto/Ano - Proctosigmoiditis: Recto/Sigmoide - Lado izquierdo: Hasta transverso - Pancolitis: Todo el cólon * Diverticulitis --> Inflamación de divertículos (bolsas colínicas) * Pólipos --> Hp de la mucosa, es benigna * Adenocarcinoma --> Neoplasia más común. - Bien diferenciados - Moderadamente diferenciados - Mal diferenciados * Síndrome de Lynch --> Neoplasia hereditaria no poliposo. Aumenta el riesgo de desarrollar otros tipos de cáncer. * Apendicitis aguda --> Obstrucción del orificio apendicular e infección bacteriana * Peritonitis  Sistema digestivo II Contenidos: [*] Enfermedades inflamatorias intestinales (EEI) - Enfermedad celíaca [*] - Enfermedad de Crohn [*] - Colitis ulcerosa [*] - Diverticulitis - Polipos - Apendicitis aguda ¿Por qué se les denomina EEI? --> Microscopía y síntomas son muy similares, por lo que el diagnóstico certero es mediante biopsia Generalidades - Intestino delgado es un tubo que constande tres porciones: Duodeno, Yeyuno e Íleon --> Funciones: - Absorción de nutrientes - Tamponar jugo pancreático - Secreción de bilis - Inicio de formación de deposiciones ¿Cómo diferenciar las tres porciones? I.- Duodeno: Posee glándulas en la submucosa. * Macroscópicamente, se relaciona anatómicamente con la cabeza del páncreas. II.- Yeyuno: Vellosidades de gran tamaño * Aumenta la superficie de contacto III.- Íleon: Vellosidades más cortas y con predominante MALT (Placa de Peyer) - Colon está compuesto por ascendente, transverso, descendente y sigmoide * No es lo mismo que intestino grueso, ya que este comprende: Apéndice, ciego, colon ascendente, transverso, descendente, sigmoide y recto -> No presenta vellosidades -> Mucosa hay gran cantidad de células caliciforme -> Criptas colónicas - Apéndice es una "prolongación" del colon Se mantiene su mucosa inflamado ya que actúa como reservorio de microbiota ante disbiosis. Cuando hay un proceso inflamatorio de las capas más profundas, entonces es un indicador de patología. Enfermedad celíaca --> ¿Qué es? Enfermedad autoinmune crónica en la que se destruyen las vellosidades. --> Etiología Reacción excesiva a la gliadina, componente del gluten. Las moléculas HLA de las células T4 CD4 + (helper) desencadenando proceso inflamatorio. --> Cambios morfológico Patrón adoquinado - Destrucción de la mucosa con infiltración linfocítica - Aumento de linfocitos intraepiteliales - Atrofia de la mucosa - Adelgazamiento de la mucosa - Hiperplasia de las criptas --> Sintomatología Síndrome de malabsorción. Paciente adelgaza de forma extrema porque nutrientes no se absorben correctamente. --> Causas Industria alimentarisa y alteraciones en el trigo Enfermedad de Crohn --> ¿Qué es? Enfermedad autoinmune crónica que puede afectar todas las porciones del tubo digestivo pero su patrón es discontinuo o en "parches". Provoca inflamación constante que genera estress oxidativo. Si se mantiene en el tiempo, aumenta el riesgo de neoplasia --> Etiología Principalmente, ocurre por disbiosis. Esto genera que puedan ingresar patógenos, por lo que el sistema inmune ataca, generando respuesta cruzada. Otros factores son la alteración en la barrera intestinal, alteraciones en la respuesta inmune y factores ambientales. --> Cambios morfológicos - Engrosamiento de la pared - Patrón adoquinado - Pared eritematosa - Pérdida de rugas * Ulceración * Engrosamiento de la submucosa * Infiltración linfocítica * Granuloma sin presencia de necrosis caseosa [Agente patognomónico] * Célula gigante multinucleada --> Incidencia Doble peak, principalmente mujeres entre 20 - 40 y 50 - 60. Enfermedad de Crohn --> ¿Qué es? Enfermedad autoinmune crónica que puede afectar todas las porciones del tubo digestivo pero su patrón es discontinuo o en "parches". Provoca inflamación constante que genera estress oxidativo. Si se mantiene en el tiempo, aumenta el riesgo de neoplasia --> Etiología Principalmente, ocurre por disbiosis. Esto genera que puedan ingresar patógenos, por lo que el sistema inmune ataca, generando respuesta cruzada. Otros factores son la alteración en la barrera intestinal, alteraciones en la respuesta inmune y factores ambientales. --> Cambios morfológicos - Engrosamiento de la pared - Patrón adoquinado - Pared eritematosa - Pérdida de rugas * Ulceración * Engrosamiento de la submucosa * Infiltración linfocítica * Granuloma sin presencia de necrosis caseosa [Agente patognomónico] * Célula gigante multinucleada --> Incidencia Doble peak, principalmente mujeres entre 20 - 40 y 50 - 60. --> Complicaciones Perforación y formación de fístula que puede provocar peritonitis Colitis Ulcerosa --> ¿Qué es? Inflamación crónica idiopática que se da en segmentos completos del intestino, pero generalmente es la sección más caudal. Suele iniciar en el recto, con aparición de úlceras (puede confundirse con hemorroides) --> Etiología Inflamación generalizada de la mucosa por alteración de la respuesta Th2, inhibiendo la función fagocítica de los macrófagos, además se activan los eosinófilos, los cuales desencadenan respuesta inflamatoria intensa. Por otro lado, se produce IgE que activan la degranulación de los mastocitos, liberando histamina y heparina. --> Tipos I.- Proctitis: Ano/recto II.- Proctosigmoiditis: Ano/recto y colon sigmoide III.- Colitis del lado izquierdo: Ano/recto a ascendente, incluso transverso IV.- Pancolitis: Todo el intestino grueso --> Cambios morfológicos - Úlceraciones - Pseudopólipos (restos de la mucosa normal producto de la degradación o daño) - Patrón de mermelada de grosella * Atrofia de criptas * Formación de abscesos en criptas intestinales * Vasos dilatados e hiperhémicos * Patrón: Pseudopólico - Ulceración - Pseudopólipo... --> Agentes etiológicos Aumentan el riesgo * Salmonella * Shigella * Campylobacter Diverticulitis --> ¿Qué es? Inflamación de divertículos debido a una obstrucción * Los divertículos son invaginaciones de la mucosa que sobresalen de la serosa los cuales se forman en el transcurso de los años de manera normal --> Localización Colon, en las tenias colis --> Cambios morfológicos * Obstrucción del divertículo * Infiltrado leucocítico o linfocítico * Puede causar granulomas Pólipos Siempre son benignos hasta que la histología diga lo contrario. Si hay muchos en una zona, se decide extraerla completamente para evitar posible malignización. - Existen varios tipos, como los tubulares pediculados y/o sésiles, hiperplásicos, tubulovelloso, serrado sésil y otros. Pueden malignizar por mutación en el gen BRAF --> Un pólipo sospechoso de adenocarcinoma debe medir más de 2 cm * Los de tipo sésiles están más asociado a los adenocarcinoma --> Etiología * Bajo consumo de verdutas * IMC alto * Alcoholismo y tabaquismo --> Localización Predominantemente en sigmoide y ascendente producto de que estas porciones están en contra de la gravedad, provocando que las deposiciones se mantengan por tiempos prolongados en estas áreas. Adenocarcinoma Neoplasia maligna más común en el tubo digestivo En este caso es muy heterogéneos, agresivos y metastásicos --> El pronóstico es favorable si: - Es producido por microsatélites (fragmentos de DNA). Son tratables con inhibidores I.- Asociado a Lynch II.- Esporádico * Menos comunes --> El pronóstico es poco favorable si: - Está en etapas avanzadas - Alteraciones cromosomales - Pérdida de CDX2 --> Etapificación I.- Mucosa II.- Toda la pared III.- Hacia la serosa y posible contacto con linfonodo IV.- Metástasis --> Alteraciones APC en 5q21 --> APC b-catenina --> K-RAS en 12p12 = Pólipos Pólipo + p53 = Adenocarcinoma * En el síndrome de Lynch, el cambio al adenocarcinoma es súbito