Curso de Pregrado de Medicina PDF

CURSO DE PREGRADO DE MEDICINA Dr. David Villa Rojas Médico Especialista en Medicina Interna Buenos Aires – Argentina ÍNDICE DEL CONTENIDO Contenido CIRUGÍA..................................................................................................................................................... 5 ABDOMEN AGUDO......................................................................................................................................... 6 APENDICITIS AGUDA.................................................................................................................................... 11 COLANGITIS AGUDA..................................................................................................................................... 17 COLECISTITIS AGUDA.................................................................................................................................... 20 CÓLICO BILIAR.............................................................................................................................................. 25 DIVERTICULOSIS / ENFERMEDAD DIVERTICULAR.......................................................................................... 26 HERNIAS....................................................................................................................................................... 29 OBSTRUCCIÓN INTESTINAL........................................................................................................................... 34 TRAUMA TORÁCICO..................................................................................................................................... 39 TRAUMATISMO ENCEFALOCRANEANO......................................................................................................... 47 GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA................................................................................................................... 52 ABORTO....................................................................................................................................................... 53 ACRETISMO PLACENTARIO........................................................................................................................... 58 CAMBIOS FISIOLÓGICOS DE ADAPTACIÓN AL EMBARAZO............................................................................. 60 CESÁREA...................................................................................................................................................... 66 CONTROL PRENATAL.................................................................................................................................... 68 DESPRENDIMIENTO PREMATURO DE PLACENTA NORMOINSERTA............................................................... 77 EMBARAZO ECTÓPICO.................................................................................................................................. 80 ENFERMEDADES DE TRANSMISIÓN SEXUAL.................................................................................................. 83 HIPERÉMESIS GRAVÍDICA............................................................................................................................. 88 MÉTODOS CONTRACEPTIVOS (TIPOS)........................................................................................................... 91 MOLA HIDATIFORME.................................................................................................................................... 93 PAPANICOLAU.............................................................................................................................................. 97 PARTOGRAMA.............................................................................................................................................. 99 PLACENTA PREVIA...................................................................................................................................... 101 ROTURA UTERINA...................................................................................................................................... 105 RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS OVULARES.................................................................................. 108 SÍNDROME DE HELLP.................................................................................................................................. 111 SÍNDROME DE MONDOR............................................................................................................................ 114 TRABAJO DE PARTO.................................................................................................................................... 116 TRASTORNOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO.......................................................................................... 123 ENDOMETRIOSIS........................................................................................................................................ 128 MIOMA UTERINO....................................................................................................................................... 129 MEDICINA INTERNA................................................................................................................................ 131 ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR................................................................................................................ 132 ACCIDENTE ISQUÉMICO TRANSITORIO....................................................................................................... 137 ASMA BRONQUIAL..................................................................................................................................... 139 CHAGAS..................................................................................................................................................... 142 CHIKUNGUNYA........................................................................................................................................... 145 DENGUE..................................................................................................................................................... 147 ZIKA........................................................................................................................................................... 151 DIABETES MELLITUS................................................................................................................................... 153 EPOC.......................................................................................................................................................... 160 FIEBRE AMARILLA....................................................................................................................................... 164 HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA.................................................................................................................. 166 HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA.................................................................................................................. 169 HEPATITIS AGUDA...................................................................................................................................... 172 HEPATITIS B................................................................................................................................................ 174 HEPATITIS C................................................................................................................................................ 176 HIPERTENSIÓN ARTERIAL........................................................................................................................... 178 INFECCIÓN URINARIA................................................................................................................................. 184 INSUFICIENCIA CARDIACA........................................................................................................................... 189 INSUFICIENCIA RENAL AGUDA.................................................................................................................... 196 INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA................................................................................................................. 202 LABORATORIO............................................................................................................................................ 206 MENINGITIS AGUDA................................................................................................................................... 208 NEUMONÍA DE LA COMUNIDAD................................................................................................................. 212 PALUDISMO............................................................................................................................................... 217 PANCREATITIS AGUDA................................................................................................................................ 221 QUEMADURAS........................................................................................................................................... 226 RABIA......................................................................................................................................................... 229 SHOCK........................................................................................................................................................ 232 SÍNDROME NEFRÍTICO................................................................................................................................ 238 SÍNDROME NEFRÓTICO.............................................................................................................................. 242 SÍNDROME CORONARIO AGUDO................................................................................................................ 246 TÉTANOS.................................................................................................................................................... 250 TROMBOEMBOLISMO PULMONAR............................................................................................................. 253 TUBERCULOSIS........................................................................................................................................... 258 INFLUENZA................................................................................................................................................. 264 TRAUMA DE ABDOMEN.............................................................................................................................. 267 CONVULSIONES.......................................................................................................................................... 272 TAQUIARRITMIAS....................................................................................................................................... 277 BRADIARRITMIAS....................................................................................................................................... 282 PEDIATRÍA.............................................................................................................................................. 285 ATENCIÓN PRIMARIA DEL RN..................................................................................................................... 286 BRONQUIOLITIS.......................................................................................................................................... 289 DESNUTRICIÓN (AIEPI)............................................................................................................................... 292 DIARREA (AIEPI)......................................................................................................................................... 295 ICTERICIA NEONATAL................................................................................................................................. 298 ENFERMEDAD FEBRIL................................................................................................................................. 303 AIEPI.......................................................................................................................................................... 303 ENFERMEDADES EXANTEMÁTICAS............................................................................................................. 305 ESCARLATINA............................................................................................................................................. 305 SARAMPIÓN............................................................................................................................................... 307 RUBEOLA.................................................................................................................................................... 309 ERITEMA INFECCIOSO................................................................................................................................. 310 VARICELA................................................................................................................................................... 311 NEUMONÍA (AIEPI)..................................................................................................................................... 312 OTITIS (AIEPI)............................................................................................................................................. 314 MASTOIDITIS (AIEPI)................................................................................................................................... 315 PAI- Programa ampliado de inmunización.................................................................................................. 316 PARASITOSIS.............................................................................................................................................. 318 SÍNDROME DE LOEFFLER/EOSINOFILIA PULMONAR.................................................................................... 321 TEST DE SILVERMAN................................................................................................................................... 323 CAPURRO................................................................................................................................................... 324 APGAR........................................................................................................................................................ 326 CIRUGÍA ABDOMEN AGUDO DEFINICION Es un síndrome de inicio súbito y progresivo, de etiología multifactorial, que cursa con dolor abdominal intenso con compromiso del estado general del paciente. ETIOLOGIA Según el Mecanismo de Producción (de Christmann) Inflamatoria: Apendicitis, Colecistitis, Pancreatitis, EIP (Enfermedad Inflamatoria Pélvica) Perforativo: Ulceras perforada, Apendicitis Perforada, Diverticulitis Obstructivo: Bridas o Adherencias, Vólvulo, Íleo Hemorrágico: Embarazo Ectópico Roto, Aneurisma Abdominal roto Vascular: Isquemia Mesentérica( embolia e isquemia mesenterica, vasoespasmo) *Según la Localización Epigastrio: Ulcera Duodenal Mesogastrio: Pancreatitis, Obstrucción Intestinal HD: Colecistitis Aguda, Abceso Hepático, Neumonía Basal Derecha HI: Ruptura Esplénica, Abceso Subfrenico FID: Apendicitis, Salpingitis, Torsión de Quiste Ovárico FII: Diverticulitis, ooforitis. *SEGUN LA SEVERIDAD Y MANEJO INICIAL -Clinico -Quirurgico *CUADRO CLINICO Dolor puede ser: VISCERAL: Carácter sordo, local poco preciso ;el estímulo se transmite por sistema simpático, puede acompañarse de sintomatología vagal SOMATICO: Dolor agudo, intenso y bien localizado, originado en el peritoneo y transmitido por nervios periféricos. REFERIDO: Se produce porque la zona estimulada comparte segmento neuronal sensorial con el área dolorosa (Ej. Plexo solar causa dolor referido) *IMPORTANTE EVALUAR SISTEMATICAMENTE EL DOLOR CON LA NEMOTECNIA “ALÍCIA” (Antigüedad y comienzo, localización, intensidad, carácter, irradiación y que atenua o aumenta + síntomas acompañantes). *EXAMEN FISICO -MEDIR SIGNOS VITALES: Taquicardia (sugIere irritación Peritoneal) – Hipotensión, Taquipnea -INSPECCION: Facies – Actitud – Posición Antialgica – Distención Abdominal – Circulación Colateral – Hernias – Hematomas – Equimosis Periumbilical o signo de Cullen (Pancreatitis Hemorrágica o Embarazo Ectópico Roto). -AUSCULTACION: Realiza antes de palpar o Percutir para no alterar la Peristalsis -PERCUSION: Timpanismo – Perdida de la Matidez Hepática -PALPACION: Superficial: Hiperestesia – Hiperalgesia – Defensa muscular (Signo de Summer), abdomen en tabla. Profunda: metacarpofalangica Signo de Mc Burney: Dolor a la palpación en el punto de Mc Burney, localizado entre tercio medio y lateral de una línea que va desde la Espina Iliaca Anterosuperior al ombligo Signo de Blumberg: Descompresión abdominal dolorosa en FID Signo de Rovsing: dolor en FID por compresión profunda con puño cerrado en flanco izquierdo ,por dislocamiento intestinal para la derecha Signo de Summer: Hiperestesia en FID Signo del obturador: Dolor pélvico en la rotación interna del muslo Signo del Psoas: Dolor en FID con flexión activa de la cadera derecha Signo de Murphy: Para Colecistitis ,se realiza con palpación profunda en región subcostal derecha sobre línea media clavicular y se pide al paciente que realice inspiración profunda Courvoisier: Palpación de la vesícula Biliar distendida en HD Giordano: Percusión en región lumbar (infeccion urinaria). Tacto: *Vaginal – EIP (Enfermedad Inflamatoria Pélvica) *Rectal – Impactacion fecal LABORATORIO -Hemograma completo -Química sanguínea: Glicemia, Proteínas, Bilirrubina, FA,GOT,GPT. -Coagulograma: Tiempo de Protrombina, Tiempo de sangría, Tiempo parcial de tromboplastina, fibrinogeno. -Hallazgos importantes: Leucocitosis, Neutrofilia, Amilasa y Lipasa (3x >VN: Pancreatitis) - EGO: (Examen general de Orina- sedimento urinario. *IMAGENES -Rx de Tórax: Descartar Patologías pulmonares y aire libre subdiafragmatico -Rx de Abdomen: (de pie y decúbito) Íleo: Distención de asas – níveos hidroaereos Neumoperitoneo: Borramiento del Psoas – Asa Centinela Calcificaciones: Litiasis Biliar – Renal – Pancreática -USG: (Estándar de Oro para Colecistitis Aguda ) Abscesos – Buscar Colecciones -TC: (Estándar de Oro para Páncreas y Retroperitoneo) – Colecciones, Abcesos DIAGNOSTICO DIFERENCIAL (torax) -Pericarditis – IAM de cara Diafragmática – Neumonia Basal – Hepatitis Aguda -Enteritis – Empiema TRATAMIENTO Y MANEJO INICIAL -Ayuno – NPO( nada por via oral) -Vía Periférica y Plan de Hidratacion por via oral ,Reposición Hidroelectrolítica -Sonda Nasogástrica ( En caso de origen Obstructiva) -Sonda Transuretral (Para control de líquidos) -Analgesia + Antibióticos (Solo al tener diagnostico Presuntivo) *Cirugía: En casos de Apendicitis Aguda , Colecistitis Complicada ,Hernia Encarcelada y Estrangulada, Aneurisma Desecante de la Aorta Abdominal, Invaginación Intestinal, Perforación de víscera Hueca, Trombosis mesentérica, Embarazo ectópico Roto, Rotura de Quiste Ovárico *Tratamiento médico: Pancreatitis Aguda, ITU, EPI, Enf. Acidopéptica, Gastroenteritis, Ileitis APENDICITIS AGUDA DEFINICIÓN Inflamación aguda del apéndice cecal, por proceso obstructivo. CAUSAS: Obstrucción del lumen apendicular Fecalitos Tejido Linfoide (Con la proliferación bacteriana subsiguiente) Parásitos Tumores *ES UNA URGENCIA QUIRÚRGICA Riesgo de Gangrena Cecal Posterior perforación Peritonitis localizada-Plastron o Generalizada-Fecaloidea) POSICIONES DEL APÉNDICE MÁS FRECUENTES Retrocecal Ascendente (44%) + frecuente Pélvica (33%) Descendente interna (16%) Pré ileal (2%) Retro ileal (1%) FISIOPATOLOGÍA Oclusión de la luz Acumulación de moco Aumento de la presión intraluminal Congestión e inflamación de las capas del apéndice Mucosa isquémica invadida por bacterias Absorción de toxinas Fiebre / Taquicardia/ Leucocitosis ( SRIS) CLASIFICACIÓN DE LA APENDICITIS AGUDA Apendicitis aguda no complicada -Apendicitis catarral -Apendicitis flegmonosa(Supurada, iniciar antibioticos?) Apendicitis aguda complicada -Apendicitis gangrenosa o necrótica -Apendicitis perforada *ESCALA DE ALVARADO Dolor Epigástrico / Visceral /Difuso /Persistente (Cronología de Murphy) Síntomas -Migración del dolor a fosa iliaca derecha -Anorexia -Nauseas/vómitos Signos -Dolor en cuadrante inferior derecho( 2 puntos). -Dolor al rebote o descompresión -Fiebre Laboratorio -Leucocitosis (2 puntos) -Desviación a la izquierda EXAMEN FÍSICO Signo de McBurney Línea recta imaginaria entre espina iliaca antero superior y cicatriz umbilical (2/3 inferiores) * Signo de Blumberg (Rebote) Signo de Rovsing Irritación peritoneal (Presión en la fosa iliaca izquierda y dolor en fosa iliaca derecha por migración de gases) Signo de Obturador Rotación interna del muslo derecho flexionado, se presenta dolor Signo de Psoas Al extender el muslo derecho, presenta dolor Signo de Gueneau de Mussy Es un signo de peritonitis (Descompresión en cualquier zona del abdomen) *TACTO RECTAL Sensibilidad en el fondo del saco rectal, con presencia de masa sensible DIAGNOSTICO LABORATORIO -Leucocitosis (> 10000) -Neutrofilia -Desvió a la izquierda (> 5% de cayados) IMAGEN -Ecografía abdominal -Presencia de Coprolito -Paredes gruesas /Presencia de estructura tubular no compresible (= o > 7 mm), en casos más avanzados liquido Periapendicular, presencia de masas (Plastrón), abceso en la pared apendicular. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Digestivas -Vólvulo -Pancreatitis -Colecistitis aguda -Divertículo de Meckel -Ulcera perforada Urinaria -Infección urinaria -Litiasis renal -Hiperplasia prostática Ginecológica -Enfermedad pélvica inflamatoria -Endometriosis -Tumoraciones -Embarazo ectópico roto -Perforación uterina COMPLICACIONES Perforación Peritonitis Flemón apendicular /abceso/fistulas. Obstrucción intestinal PLASTRON APENDICULAR ( intestinos intentan bloquear el cuadro infeccioso con epiplón mayor, intestino, colon, formando una masa en fosa iliaca derecha) TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Cirugía Convencional: -Incision de Rocky Davis (transversa) -Incision de Mc Burney ( Oblicua) -Incision Paramediana derecha -Incision mediana infraumbilical APENDICITIS SIMPLE ( menos de 48hrs y sin complicaciones): -Antibiotico profilactico mas Apendicectomia( abierta o por videolaparoscopia). SOSPECHA DE COMPLICACION( >48 hrs de masa) * PERITONITIS DIFUSA? - Si esta Presente: ATB de 7-10 dias + Cirugia de urgencia. * NO TIENE PERITONITIS DIFUSA: - IMAGEN SIN COMPLICACION = Apendicitis simple - FLEMON: ATB (7-10 dias) + Cirurgia despues de 6-8 semanas (apendicectomia de intervalo). - ABSCESO >4 cm: ATB 7-10 dias + Drenagem percutaneo + CIRUGIA 6 a 8 semanas despues (de intervalo COLANGITIS AGUDA DEFINICIÓN Infección bacteriana ascendente vinculada con una obstrucción parcial o total de los conductos biliares. ETIOLOGÍA Cálculos biliares Estenosis benignas y malignas Parásitos Instrumentación de conductos y prótesis permanentes Anastomosis bilioentericas obstruidas de forma parcial FISIOPATOLOGÍA Vía biliar estéril Esfínter de Oddi (Barrera mecánica) Actividad bacteriostática de sales biliares Factores inmunológicos / Hepático Obstrucción biliar Aumento de bacteriobilia (E. Coli / Klebsiella/ Bacteroides) CLÍNICA TRIADA DE CHARCOT -Fiebre -Dolor en epigastrio o cuadrante superior derecho -Ictericia PENTADA DE REYNOLDS -Fiebre -Ictericia -Dolor en hipocondrio derecho -Choque séptico -Cambio del estado mental DIAGNOSTICO *CLINICO *LABORATORIO: -Leucocitosis -Hiperbilirrubinemia (A predominio de bilirrubina directa) -Aumento fosfatasa alcalina y puede haber Transaminasas elevadas HEMOCULTIVO POR 3 (E. Coli) IMAGEN: Ecografía abdominal (Se ve engrosamiento de la pared vesicular mayor a 3 mm, signo de doble pared, distención de vesícula diámetro anteroposterior > 5 cm, sombra acústica única o múltiple ecos, pudiendo complicarse con liquido perivesicular CPRE (Nivel y origen de la obstrucción, cultivo de Bilis, Posible extracción de cálculo). Colangiorresonancia *CRITERIOS DIAGNÓSTICOS PARA COLANGITIS AGUDA *INFLAMACION SISTEMICA Fiebre Escalofrío Datos de laboratorio (leucositosis, proteina C reactiva,VSG, Trombocitosis) *COLESTASIS Ictericia Hepatograma anormal (Bilirrubina total aumentada y fosfatasa alcalina aumentada) *ESTUDIO DE IMAGEN Dilatación biliar Evidencia de patologías en las imágenes(Estenosis/Litiasis/Stent) TRATAMIENTO Hidratación endovenosa: (Solución fisiológica 0,9 %, Ringer normal, Ringer lactado) Dar más de 2.000 ml. Antibióticos endovenosos: Ciprofloxacina + Metronidazol, Ceftriaxona, Ceftazidime, Ampicilina – sulbactam, Imipenem. 15% No responde a los antibióticos y reanimación con líquidos, es necesario la descompresión biliar, por : Vía endoscópica: CPRE para realizar Esfinterotomia y extracción de cálculo) o colocación de prótesis biliar endoscópica, EN OBSTRUCCIONES DE LA VIA BILIAR BAJA. Obstrucción Perihiliar: (Drenaje transhepatico percutáneo, EN OBSTRUCCIONES ALTAS, por arriba del conducto cístico y Cirugía Biliar abierta ). COLECISTITIS AGUDA DEFINICIÓN Proceso inflamatorio bacteriano de la vía biliar y de su conducto de drenaje el cístico por obstrucción que puede ser por: Litos, Barro biliar, Neoplasia, Parásitos. EPIDEMIOLOGIA Más frecuente en mujeres Frecuente a partir de los 40 años Obesos Multiparas FISIOPATOLOGÍA Calculo en el cuello de la vesícula Aumento de la Fosfolipasa A2 Actividad de las Prostaglandinas Colonización bacteriana de la bilis Colecistitis ETIOLOGÍA Litiasica (95%): sexo femenino 3:1 Alitiasica (5%): Por traumatismo grave, Quemados, Alimentación parenteral prolongada, sepsis, cirugía mayor no biliar. TIPOS DE CÁLCULOS Mixtos: (10% de Colesterol y 15% se calcificará, son de color café). Colesterol puro: (80%) menudo único (>2.5 cm), generalmente no se calcifican, son de color amarillo, pueden ser multiples. Pigmentarios: (10%) cálculos negros – Bilirrubina Indirecta y material orgánico 50% radiopacos, estados hemolíticos. CLASIFICACIÓN DE TOKIO GRADO I LEVE Dolor en hipocondrio derecho, vómitos , fiebre y glóbulos blancos de 15.000 GRADO II MODERADA + Vesícula palpable, dolorosa o plaston vesicular y glóbulos blancos de 20.000 GRADO III GRAVE + Signos de reacción peritoneal, compromiso séptico del estado general y glóbulos blancos >20.000 CLÍNICA: Dolor abdominal tipo Cólico, Epigástrico e Hipocondrio derecho (> 3 a 6 horas), asociada a ingesta de comida grasa. (Intolerancia a grasas) Irradia: Hombros /Espalda/Escapula derecha Nauseas / Vómitos (75%) Fiebre no > 38c° Ictericia(rara) /Anorexia (20%) EXAMEN FÍSICO Murphy (+) Masa palpable (Vesícula) Distensión abdominal Peristaltismo disminuido o ausente LABORATORIO Leucocitosis (12000 – 15000) Neutrofilia Ictericia (no siempre), FAL aumentada. IMÁGENES RX SIMPLE DE ABDOMEN: Descartar obstruccion intestinal -Cálculos -Masa -Íleo localizado y aire ECOGRAFIA ES MAS ESPECIFICA: (80% Calculo/Barro biliar) -Hay liquido perivesicular -Distensión de la vesícula -Engrosamiento de la pared vesicular > 4mm -Diámetro vía biliar aumentado TAC abdominal: Es el estudio más sensible en Colelitiasis -Identifica dilatación de la vía biliar -Identifica mejor otras causas diferenciales DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Apendicitis Pancreatitis Obstrucción intestinal Pielonefritis Enfermedad ácido péptica Absceso hepático Hepatitis Herpes zoster Pleuritis TRATAMIENTO Nada vía oral SNG/Sonda vesical Analgésicos(AINES) Antibióticos (Ceftazidime/Ceftriaxona/Ciprofloxacina/Levofloxacina/Metronidazol) TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Colecistectomía Laparoscópica Colecistectomía convencional (Abierta): Incisión subcostal de Kocher COMPLICACIONES Íleo biliar Isquemia y gangrena Perforación libre/peritonitis quimica. Piocolecisto (abceso en la pared vesicular) TRIANGULO DE CALOT: sirve para identificar la arteria cística, los limites son: (El conducto cístico, conducto hepático y borde inferior del hígado). DIFERENCIAS ENTRE CÓLICO BILIAR Y COLESCISTITIS AGUDA SIGNO O SÍNTOMA CÓLICO BILIAR COLECISTITIS AGUDA Dolor < 6 horas > 6 horas Vesícula No palpable Se puede palpar Murphy Negativo Positivo Fiebre Negativo Frecuente Ictericia Ausente Ocasional Leucocitosis Ausente Presente CÓLICO BILIAR DEFINICIÓN Obstrucción transitoria del cístico por cálculos TRATAMIENTO No hospitalización, manejo ambulatorio Control con Antiespasmódico /AINES (Ketorolac) Programar cirugía (Colecistectomía) DIVERTICULOSIS / ENFERMEDAD DIVERTICULAR DEFINICIÓN Divertículos son protusiones saculares (Herniaciones), de la mucosa / Submucosa a través de la capa muscular del colón, (Saculaciones miden 5 – 10 mm y pueden alcanzar los 20mm.) ETIOPATOLOGIA Se presentan en puntos débiles de la musculatura circular del colón (Lugar de inserción de la Vasa recta intramural). Ocurre por dieta baja en fibras (Transito lento) y escaso volumen de heces. CLINICA DE DIVERTICULOSIS NO COMPLICADA: (75 – 80%) de pacientes con divertículos en el colon permanecen asintomáticos. Un porcentaje indeterminado de pacientes con diverticulosis no complicada presentan síntomas como: -Dolor abdominal (Hipogástrico / Hemiabdomen inferior) -Flatulencia -Estreñimiento -Dolor se exacerba con las comidas y mejora con la defecación DIAGNOSTICO -Colonoscopia -Enema opaco TRATAMIENTO -Dieta rica en frutas y vegetales, (Rica en fibras) que causa el aumento del volumen fecal y baja la presión intestinal (luz intestinal). Acelera el tránsito. CLINICA DE DIVERTICULOSIS COMPLICADA: Lleva a Diverticulitis (Complicación más frecuente, enfermedad diverticular (10 – 15%) Abrasión de la mucosa y fecalitos (Inflamación necrotizante de un divertículo) COMPLICACIONES: -Fistulas -Perforación libre a peritoneo -Signos de obstrucción DIVERTICULITIS Paciente acude después de 48 – 72 horas (Desde el comienzo de los síntomas) -Dolor abdominal (Superficial y profunda, con signos de irritación peritoneal) -Fiebre -Diarrea -Nauseas -Estreñimiento LABORATORIO Leucocitosis Piuria por la cercanía de la vía urinaria IMAGEN TC de abdomen (Contraste oral e E.V) Ecografía Colonoscopia contraindicada TRATAMIENTO DIVERTICULITIS NO COMPLICADA Tratamiento de forma ambulatorial 75% (Síntomas leves/ Tolerancia vía oral) Dieta liquida Antibióticos por vía oral por 7 días Enfermos que no mejoren su cuadro clínico 48 – 72 horas, deben ser hospitalizados. (Reposo intestinal) Plan de hidratación parenteral Antibioticoterapia (Clindamicina/Metronidazol o cipro-metronidazol/ceftriaxona) DIVERTICULITIS COMPLICADA Absceso (Complicación supurativa de un flemón) Fistula (Más frecuente colovesicales) Obstrucción Perforación libre/Peritonitis Hemorragia digestiva TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Colectomía Sigmoidea con Técnica (Hartmann) y después de 3 - 6 meses la reconstrucción del tránsito intestinal. HERNIAS DEFINICIÓN Protusion anormal de un saco revestido de peritoneo parietal, a través de la capa musculo aponeurótico de la pared abdominal. COMPONENTES DE LA HERNIA Defecto herniario (Anillo) Saco peritoneal Contenido (Epiplón/Intestino delgado grueso) FACTORES PREDISPONENTES Edad Sexo Obesidad FACTORES DESENCADENANTES Tos Constipación crónica Embarazo Ejercicio forzado Levantar objetos pesados CLASIFICACIÓN DE HERNIAS SEGÚN SU LOCALIZACION: Hernia umbilical (4%) Hernia epigástrica (2%) Hernia de Spiegiel (2%), Se encuentra debajo del oblicuo externo. Hernia Ventral a través de la línea semilunar (Dolor leve reductibles) Hernia de Richter (Compromiso de borde mesentérico del asa intestinal) Hernia Inguinal (85%) más frecuente Inguinal indirecta: pasa atraves del anillo inguinal profundo dentro del cordón espermático cubiertos por fibras del cremaster. Inguinal Directa: Protusion por el aérea de debilidad de la pared anterior. Hernia crural o Femoral (5%) Hernia Lumbares ( Petit, Grynfelt) Hernia de Littre(contenido diverticulo de Meckel), Hernia Garengeot(apendice en saco herniario Femoral). CLASIFICACION SEGÚN SU ETIOLOGÍA: Congénitas Adquiridas Recidivadas CLASIFICACION SEGÚN LA PRESENTACIÓN CLÍNICA: Hernias Reducibles: Espontanea Manual Hernias Irreductible Incarcerada (Irreductibilidad de la hernia) – trastornos obstructivos intestinales Incoercible(no vuelve a la cavidad abdominal) Estrangulada (Compromiso vascular) Está a tensión Hernias inscisionales (Eventración), es la Protusion o salida del contenido abdominal a través de un defecto adquirido de la pared abdominal. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL ENTRE EVENTRACIÓN Y EVISCERACIÓN EVENTRACIÓN EVISCERACIÓN A los meses - años de intervención 4 o 5 días postoperatorio Tumoración en cicatriz Exudado sanguinolento por herida Se palpa anillo aponeurótico Se ven las asas intestinales y/o viscerales Fallo de la aponeurosis (Piel integra) Fallo del peritoneo y la aponeurosis (Piel integra/o no) Tratamiento: Cirugía programada Tratamiento: Cirugía Urgente CLÍNICA Masa palpable (con maniobra de Valsalva) Parestesia a nivel de la masa Dolor leve localizado a nivel de la masa Maniobra de Landívar: Es la compresión de la zona de lo orificio profundo, se le pide al paciente contraer la pared abdominal, se la tumoración herniaria no se hace presente significa diagnostico positivo para hernia indirecta, se lo hace corresponde a una hernia Directa. Maniobra de Edward Andrews: Atraves del anillo inguinal superficial introduciendo el dedo hacia arriba y abajo y se pide al paciente que tosa DIAGNOSTICO Ecografía (Gran sensibilidad y especificidad) TRATAMIENTO Hernias Incarceradas y estranguladas requieren reparación de urgencia. *Técnicas: HERNIORRAFIA - (Técnica con tensión) Shouldice Bassini McVay *Uso de prótesis: HERNIOPLASTIA- (Técnica sin tensión ) Lichtenstein Gilbert Rutkow Laparoscópico OBJETIVO Restaurar la pared posterior utilizando mallas o prótesis. Conducto Inguinal contiene: Cordón espermático en hombres, ligamento redondo en mujeres y nervio ilio inguinal. El cordón espermático contiene: Arteria y vena Espermática, musculo Cremaster, Conducto Deferente, Ramo genital del nervio Genito femoral, plexo Pampiniforme y conducto peritoneo vaginal. TRIANGULO DE HESSELBACH: Formado por vasos epigástricos inferiores, la Vaina del recto y ligamento Inguinal (Es la área más vulnerable de la fascia tranversalis, de la pared posterior del canal inguinal). OBSTRUCCIÓN INTESTINAL DEFINICIÓN Es la detención parcial o total del tránsito del contenido intestinal. EPIDEMIOLOGIA Es una de las indicaciones más comunes de cirugía de urgencia En intestino delgado las causas más frecuentes son Adherencias y Bridas (75%) CLASIFICACIÓN SEGÚN NIVEL DE OBSTRUCCIÓN (Válvula Ileocecal) Alta Baja SEGÚN PATOGENIA Mecánico: Obstrucción intestinal orgánica Funcional: Alteración de la motilidad SEGÚN LA EVOLUCIÓN Aguda: Instalación brusca Crónica: Forma progresiva CAUSAS DE OBSTRUCCIÓN INTESTINAL MECÁNICA Luminal Intususcepción (invaginacion intestinal) Cálculos biliares Bezoar Parásitos Parietal Neoplasia Inflamatorias (Colitis ulcerosa, Crohm, Diverticulosis) Endometriosis Divertículo de Meckel Extraparietal Adherencias/Bridas Hernias Masas extrínsecas Vólvulo CUADRO CLÍNICO 4 Síntomas cardinales y signos son: Dolor abdominal tipo cólico Distensión abdominal Nausea y vomito Ausencia de emisión de gases y heces CAUSAS DE OBSTRUCCIÓN INTESTINAL FUNCIONAL Alteración motora difusa Postoperatorio normal Peritonitis generalizada Alteración motora localizada (Pseudobstrucción del intestino delgado o grueso) Enfermedades neurológicas Postoperatorio de cirugía urológica y ginecológica Íleo regional inflamatorio FISIOPATOLOGÍA Aumento de presión intraluminal Disminución del retorno venoso mesentérico Trasudación de líquido a la luz intestinal Deshidratación con pérdida de electrolitos (Especialmente Potasio) CAUSAS DE OBSTRUCCIÓN INTESTINAL IMPORTANTES INTESTINO DELGADO INTESTINO GRUESO Adherencias /Bridas Cáncer de colon Hernias Vólvulo Tumores Diverticulitis Intususcepción/Invaginación Intestinal Megacolon Vólvulo Enfermedad inflamatoria intestinal Enfermedad inflamatoria intestinal DIAGNOSTICO Anamnesis y examen físico completo incluido Tacto rectal MANIFESTACIONES CLÍNICAS Dolor abdominal tipo cólico Vómitos biliosos, porráceos, fecaloides Distensión abdominal LABORATORIO Ionograma: Hipokalemia, Hipocloremia, Hiponatremia Bicarbonato sérico disminuido y acidosis metabólica Leucocitosis ECOGRAFÍA ABDOMINAL Útil en obstrucción altas identificación de asas Incarceradas (Hernias) Permite ver asa dilatada con liquid * RX DE ABDOMEN (Principal estudio para Diagnostico) Obstrucción intestinal alta: De pie: niveles hidroaereos Acostado: signo en pilas de monedas Obstrucción intestinal baja: Grano de café ( Probable Vólvulo) Imagen de miga de pan (Fecaloma) Imagen en cola de ratón/pico de pajaro Asa centinela TRATAMIENTO Medidas iniciales: Restitución de las perdidas hidro- electrolíticas Corrección del equilibrio acido base Descompresión intestinal por sonda Control de diuresis Antibioticoterapia (Obstrucción asociadas a isquemia, necrosis, peritonitis * TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Indicaciones Quirúrgicas: -Bridas: Enterolisis -Adherencias: Plicatura -Pseudobstrucción colonica: Cecostomia Percutánea (>11 cm de diámetro). -Vólvulo: Rectosigmoidoscopia o Cirugía de Hartmann. -Hernias: Herniorrafia o Hernioplastia -Cáncer de Colon: Cirugía de Hartmann o Dixon -Para Enfermedad Inflamatoria Intestinal: Tratamiento clínico y si complicaciones quirúrgico -Diverticulitis: Cirugía de Hartmann o Dixon, más tratamiento antibiótico -Fecaloma: Enema de Murphy, si no resuelve cirugía de Hartmann o Dixon TRAUMA TORÁCICO DEFINICIÓN Conjunto de alteraciones anatómicas y funcionales provocada por un agente traumático sobre el tórax, produciendo alteración, tanto en sus paredes, como en su contenido. CLASIFICACIÓN ABIERTO: -Arma blanca -Arma de fuego (Proyectiles de alta velocidad,1500 m/seg, producen daños masivos) CERRADO Aplicación de energía sobre los tejidos Lesión que no viola la integridad de los tejidos (Accidente de tránsito). FISIOPATOLOGÍA Hipoxemia tisular: (Hipovolemia secundaria a sangrado), trastornos de ventilación/ perfusión Hipercapnia: (Hipoventilación por Ventilación ineficaz) Acidosis: (Mal perfusión de tejidos) EVALUACIÓN Y MANEJO INICIAL -Revisión primaria rápida (A, C, B, D, E) -Reanimación de funciones vitales -Revisión secundaria detallada (Examen físico segmentario, signos vitales, Medicamentos utilizados, Historia clínica del paciente detallada, con antecedentes personales y mecanismo del trauma, laboratorio y Imagen). Cuidados definitivos -Considerar transferencia REVISIÓN PRIMARIA A. Vía aérea y control de columna cervical B. Ventilacion(oxigeno) C. Circulacion ( vias perfifericas) D. Valoración rápida neurológica (Escala de Glasgow) E. Exposición, control total de hipotermia NEUMOTÓRAX SIMPLE: Entrada de aire al espacio pleural. Se clasifican en: Trauma penetrante o Trauma cerrado. Neumotórax grado I – Fuera de la línea media clavicular (menos de 10%) Neumotórax Grado II – Coincide con la línea media clavicular (10% a 60 %) Neumotórax Grado III – Colapso Pulmonar completo (Más de 60 %) Se caracteriza por: Colapso pulmonar – defecto ventilación /perfusión *TRATAMIENTO (depende del grado) TORACOSTOMÍA: (Grado 3) Colocación de tubo torácico a nivel del 4° a 5° espacio intercostal, línea media axilar y conectar a trampa de agua. NEUMOTÓRAX A TENSIÓN: Causa más frecuente (Ventilación mecánica compresión pasiva). Mecanismo de válvula unilateral producto del trauma, que permite la entrada de aire al espacio pleural pero no la salida, aumento de la presión (+) intrapleural hasta colapsar el pulmón. COMPLICACIONES -Desplazamiento del mediastino -Disminución del retorno venoso (compromiso de la vena cava inferior) FISIOPATOLOGÍA Disminución del gasto cardiaco por Disminución del retorno venoso – con evolución a Shock obstructivo SÍNTOMAS Elevación del hemitórax Dolor torácico Dificultad respiratoria Taquicardia Hipotensión Desvió de la tráquea Ausencia de murmuro vesicular Disminución de vibraciones vocales TRATAMIENTO TORACOCENTESIS: (2° espacio intercostal) Tratamiento de emergencia TRATAMIENTO QUIRURGICO (Tubo de avenamiento pleural, con colocación en 4° y 5° espacio línea media axilar, en sello de agua). NEUMOTORAX ABIERTO (Lesión aspirante de tórax) -Por defecto grandes de la pared torácica que quedan abierto, dando lugar a un equilibrio entre las presiones atmosféricas e intratorácicas. -No suturar el defecto produce neumotórax a tensión TRATAMIENTO Cerrando el defecto con apósitos oclusivos estériles (Se fija por 3 lados), permite un mecanismo de escape o válvula unidireccional TRATAMIENTO DEFINITIVO Cierre quirúrgico TORAX INESTABLE Perdida de la continuidad de un segmento de la pared torácica. Múltiples fracturas costales, segmento del tórax que se mueve solo, son dos o más trazos de fractura en dos arcos costales contiguos. CLÍNICA Hipoxia por respiración superficial secundaria a dolor Palpación de la crepitación costal EXÁMENES Rx de tórax Gasometría TRATAMIENTO Administrar oxigeno Ventilación adecuada Reanimación con líquidos y administrar analgésicos HEMOTORAX < 1.500 ml de sangre en cavidad torácica CAUSA Laceración pulmonar Ruptura de vaso intercostal o arteria mamaria interna TRATAMIENTO: Colocación de tubo de tórax en 5to Y 6to espacio intercostal línea media axilar a trampa de agua. HEMOTORAX MASIVO Mayor o igual a 1.500 ml de sangre o 1/3 de la volemia en la cavidad torácica. CAUSA Herida penetrante que lesiona vasos sistémicos/Hiliares Acumulación más perdida de 1.500 ml de sangre de la volemia en cavidad torácica. SIGNOS Y SÍNTOMAS Palidez Hipotensión Taquicardia Matidez a la percusión PRESENCIA DE SHOCK HIPOVOLÉMICO -Ausencia de ruidos respiratorios -Percusión mate en hemitórax TRATAMIENTO Restituir volumen sanguíneo y la descompresión de la cavidad torácica por: TORACOTOMIA, el tubo se inserta a través de la línea axiliar anterior o axiliar media entre el 5° y 6° espacio intercostal. Autotransfusión o transfusiones repetidas TAPONAMIENTO CARDIACO Trauma penetrante en zona pericárdica CLÍNICA Triada de BECK -Ingurgitación yugular -Hipotensión arterial -Ruidos cardiacos hipofonéticos *Elevación de la presión venosa, Disminución de la tensión arterial, restricción del llenado y actividad cardiaca*. TRATAMIENTO Pericardiocentesis (A nivel de espacio subxifoideo), guiada por Ecografia OTRAS CAUSAS DE TRAUMA TORÁCICO: Contusión pulmonar Lesión del árbol traqueobronquial Ruptura de aorta Ruptura traumática de musculo diafragma Ruptura Esofágica Fracturas costales y de escapula TRAUMATISMO ENCEFALOCRANEANO DEFINICIÓN Cualquier lesión física o deterioro funcional del contenido craneal secundario a un intercambio brusco de energía mecánica Que causan concusion, contusión, hemorragia, o laceración del cerebro, cerebelo, tallo encefálico, hasta el nivel vertebral de T1. Se considera traumatismo encefálico grave: -Escala de Glasgow (Menor de 9 puntos) -Deterioro del nivel de conciencia con los siguientes datos: -Anisocoria -Defecto motor neurológico -Bradicardia -Hipertensión arterial -Convulsiones postraumáticas prolongadas o estado Epiléptico -Trauma penetrante craneal con escala de Glasgow menor a 13 -Presión intracraneal aumentada con pérdida de autorregulación de flujo sanguíneo cerebral. *CLASIFICACIÓN DE TEC TEC CERRADO Sin fracturas de capas meníngeas TEC ABIERTO Fractura de capas meníngeas con pérdida de líquido cefalorraquídeo por la nariz, oído, presencia de aire en cerebro (TAC) CLASIFICACIÓN INTERNACIONAL (ESCALA DE GLASGOW) OMS TEC LEVE 15 – 13 70% CASOS TEC MODERADO 12 – 9 20% CASOS TEC GRAVE 8–3 10% CASOS POSTURAS ANORMALES Descerebración Decorticacíon MANEJO INICIAL TEC moderado o grave iniciar A, B, C, D, E Pesquisar factores de riesgo y signos de alarma FACTORES DE RIESGO Antecedentes del Accidente (Mecanismo de alta energía) Con sospecha de lesión penetrante de cráneo Antecedentes del Paciente -Edad > 65 años -Epilepsia -Tratamiento anticoagulante oral -Alcoholismo crónico ELEMENTOS DE LA ANAMNESIS -Pérdida de conciencia >5 minutos -Cefalea intensa y progresiva -Vómitos explosivos -Presencia de convulsiones Amnesia pre o postraumática HALLAZGO DEL EXAMEN FÍSICO Y NEUROLÓGICO Presencia de déficit neurológico Presencia de otorragia Presencia de rinorragia Signos de Fractura de base de Cráneo (Ojos de Mapache, signo de Batlle) Agitación psicomotora ESTUDIOS RADIOLÓGICOS Presencia de fractura de base de cráneo SIGNOS DE ALARMA Deterioro progresivo de la conciencia (Glasgow bajo) Signos de focalidad progresiva Cefalea progresiva Vómitos explosivos recurrentes Agitación psicomotora Convulsiones MANEJO DE LA VÍA AÉREA -Oxigeno alta concentración -Mantener vía aérea permeable INDICACIONES DE INTUBACIÓN -Glasgow < o igual a 8 -Traslados prolongados (Intubación profiláctica) -Perdida de reflejos protectores de la vía aérea -Insuficiencia respiratoria en evolución -Agitación que preside sedación -Compromiso Circulatorio VENTILACIÓN ADECUADA - Mantener saturación > 95% -PCO2 entre 35 – 40 mmhg CIRCULACIÓN Solo solución fisiológica 0,9% para reanimación NEUROLÓGICO: ESCALA DE GLASGOW OCULAR MOTORA VERBAL Espontanea Espontanea Orientado A la voz Localiza al estimulo Desorientado Al estimulo Retira al estimulo Palabras Inadecuadas No responde Decorticacíon Palabras Incomprensibles Descerebración No responde Ninguna Reflejo Pupilar Fotomotor (En presencia de midriasis uní o Bilateral, Disminuir 1 o 2 puntos en la Escala de Glasgow. EXPOSICIÓN CON PREVENCIÓN DE HIPOTERMIA COMPLICACIONES DEL TRAUMATISMO ENCÉFALO CRANEANO Fractura de base de cráneo: No entubar Paciente y realizar Cricotiroidotomia Sépticas Hemorrágicas -Hematoma subdural (Lesión de vasos venosos) -Hematoma extradural (Lesión de vasos arteriales) -Hematoma Intracerebral -Hemorragia Subaracnoidea GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA ABORTO DEFINICION Interrupción del embarazo, antes de las 20 semanas de gestación, o con embrión menor de 500 gr y 25 cm de talla (Ya sea de carácter espontaneo o provocado). Incidencia 25% de mujeres experimentan aborto involuntario ETIOLOGÍA FACTORES FETALES -Trisomía autosómica -Monosomia X -Triploidia -Tetraploidia FACTORES MATERNOS -Infecciones -Enfermedades crónicas -Alteraciones endocrinas (Hipotiroidismo, DM) -Enfermedades autoinmunes -Drogas, tabaco, alcohol ABORTO ESPONTANEO CLASIFICACIÓN Amenaza de aborto Aborto inevitable /en curso Aborto completo Aborto incompleto Aborto retenido o diferido Aborto séptico Aborto recurrente AMENAZA DE ABORTO Sangrado durante la primera mitad del embarazo con orificio cervical cerrado Evaluar signo y síntomas (Dolor/ Lumbalgia/ Hemorragia) Reposo y seguimiento (Signos vitales/Ecografía/ Gonadotrofina coriónica humana) ABORTO INEVITABLE / EN CURSO Existe ruptura de membranas, salida de líquido y dilatación cervical Si se acompaña de hemorragia, fiebre o dolor, se debe proceder a evaluar el útero ABORTO INCOMPLETO Cuando la placenta o el feto salen de manera parcial por el orificio cervical Conducta expectante (con respecto al legrado) Profilaxis antibiótica en caso de ser necesario ABORTO COMPLETO Salida completa de feto y material ovular con orificio cervical permeable ABORTO RETENIDO Producto muerto que se retiene durante días, semanas, o meses dentro del útero Diagnostico ecográfico Asintomático ABORTO SÉPTICO Manifestaciones más frecuentes es Endometritis, Parametritis, Peritonitis y evacuación uterina ABORTO RECURRENTE (tres o más abortos) Primario: sin embarazos anteriores Secundario: con embarazos satisfactorios Causas: Factores anatómicos /causas autoinmunes/ factores endocrinos EXAMEN FÍSICO: Presentación -Sangrado vaginal -Dolor en hipogastrio y dolor tipo cólico -Ausencia de tonos cardiacos fetales en el Doppler -Embarazo no viable en ecografía de rutina DIAGNOSTICO Verificar si hay producto visible en orificio cervical o vaginal(especuloscopia) Realizar ecografía para descartar: -Sangrado por implantación -Embarazo ectópico -Pólipos -Cervicitis -Ca cérvix -Cuello friable -Enfermedad trofoblastica DIAGNOSTICO LABORATORIAL -Gonadotrofina coriónica humana -Niveles de progesterona -Hemograma/Hemoglobina DIAGNOSTICO POR IMAGEN (Ecografía) -Diagnóstico de Muerte embrionaria -Embarazo anembrionado -Evaluar saco gestacional y actividad cardiaca fetal ECOGRAFÍA TRANSABDOMINAL Detecta embarazo con gonadotrofina coriónica humana >3000mui/litro (>6 semanas) ECOGRAFÍA TRANSVAGINAL Detecta embarazo con gonadotrofina coriónica humana >2000mui /litro (4-6 semanas) Saco gestacional >2,5 mm TRATAMIENTO EXPECTANTE -Sugerido en pacientes con aborto 12 semanas/ AMEU < de 12 semanas (aspiración por succión) Laparotomía ( Histerectomía) *COMPLICACIONES DEL TRATAMIENTO QUIRURGICO -Perforación uterina -Hemorragia uterina -Sinequias uterinas -Insuficiencia cervical -Shock Septico -Laceración cervical * SEGUIMIENTO En 2 – 6 semanas evaluar involución uterina, retorno de la menstruación, planificación familiar - Repetir ecografía que demuestre ausencia de embarazo -Disminución de gonadotrofina coriónica humana, una semana después del aborto *INMUNOGLOBULINA ANTI D En mujeres Rh (-) con sangrado antes de las 20 semanas y que van a tratamiento quirúrgico, dar primera dosis de gamaglobulina anti D (semana 24 – 28) y segunda dosis hasta 72 horas del trabajo de parto. ACRETISMO PLACENTARIO DEFINICIÓN Se denomina Acretismo placentario, cuando esta se implanta en zonas donde la decidua es deficiente o anormal y por lo tanto hay una infiltración del miometrio por vellosidades coriónicas, que pueden ser focal/parcial/total. CLASIFICACIÓN DEL ACRETISMO PLACENTARIO -ACRETA: hay ausencia o acentuado adelgazamiento de la decidua basal con aposición de vellosidades. -INCRETA: Vellosidades penetran en el espesor del miometrio -PERCRETA: Vellosidades atraviesan todo el espesor miometrial FACTORES DE RIESGO -Placenta Previa -Cesáreas Anteriores -Cirugías uterinas previas -Legrados uterinos -Multiparidad -Edad materna avanzada INCIDENCIA El antecedente de mayor relevancia es la Placenta previa. Se relaciona la placenta previa directamente con el número de cesáreas. SIGNOS Y SÍNTOMAS -No existe síndrome clínico para el Acretismo placentario -Manifestación extrema del Acretismo Placentario en el posparto es la retención de la placenta, Que luego del alumbramiento manual genera hemorragia puerperal (se puede complicar a CID, descompensación, Shock) DIAGNOSTICO -Historia clínica y Antecedentes -Ecografía (Doppler color, RNM) -Adelgazamiento o ausencia(>1mm) de la zona hipoecoica normal endometrial en segmento inferior -Espacios lagunares vasculares -Extensión del tejido placentario a través de la serosa uterina(Percretismo) -Cistoscopia (Para descartar Placenta Percreta que involucra vejiga) *TRATAMIENTO Tratamiento por excelencia es el quirúrgico (Histerectomía, vía de ingreso por laparotomía) *COMPLICACION PRINCIPAL Shock Hipovolémico CAMBIOS FISIOLÓGICOS DE ADAPTACIÓN AL EMBARAZO CAMBIOS DEL ÚTERO -Aumento de volumen total -Aumento de longitud Aumento de peso -Aumento de la capacidad CONTRACTILIDAD UTERINA Se inician las contracciones Braxton Hicks desde el inicio del embarazo Aumentan las contracciones en intensidad y frecuencia durante las últimas dos semanas del embarazo CAMBIOS DEL CUELLO UTERINO -Reblandecimiento - Cambios del color, violáceo por la congestión -Hiperplasia glandular, producción del tampón mucoso CAMBIOS DE OVARIOS Y TROMPAS La producción de progesterona llega a su nadir a la 8° semana por el cuerpo lúteo Aumento del calibre de vasos ováricos y de trompas CAMBIOS DE VAGINA Y PERINÉ -Aumento de la vascularidad -Aumento de secreciones -Cambio de coloración (Signo de Chadwick) -Aumento del grosor de las paredes vaginaies CAMBIOS DE GLÁNDULAS MAMARIAS -Aumento del tamaño -Aumento de la sensibilidad -Cambios de la coloración de la areola y pezón -Pezones eréctiles CAMBIOS CARDIOVASCULARES *CORAZÓN Aumenta frecuencia cardiaca 10 – 15 latidos por minuto Desdoblamiento del primer ruido Aumento de la masa parietal ventricular izquierda con aumento de volumen sistólico Aumento del gasto cardiaco VOLUMEN HEMÁTICO Aumento de 45% Disminuye la hemoglobina y el hematocrito Aumento del plasma y los hematíes en 450ml Leucocitosis (Embarazo 15000 / Parto 25000) CIRCULACIÓN Disminuye la presión arterial primer mitad Aumenta tensión arterial en la segunda mitad *Síndrome de hipotensión supina (Vena cava inferior) disminuye retorno venoso, con descenso de la precarga 25 – 30% por compresión mecánica COAGULACIÓN SANGUÍNEA Aumento de fibrinógeno Aumentan factores VII, VIII, IX y X Se acorta el TP y KPTT CAMBIOS DEL APARATO RESPIRATORIO -Se eleva el diafragma 4 cm -Aumento del diámetro transverso y del diámetro circular -Aumento del volumen respiratorio por minuto -Disminuye capacidad funcional vital -Disminuye el volumen residual CAMBIOS DEL TRACTO DIGESTIVO -Existe desplazamiento visceral -Disminuye tono y motilidad intestinal -Se prolonga vaciamiento gástrico -Existen varices hemorroidales -Náuseas y vómitos CAMBIOS DEL HÍGADO Y VÍAS BILIARES -Aumento de fosfatasa alcalina - Disminuye la concentración y producción de albumina -Ectasia biliar -Dilatación e hipotonía vesicular biliar -Puede presentar litiasis CAMBIOS DEL SISTEMA URINARIO -Aumento del tamaño renal -Aumenta filtración glomerular -Disminuye osmolaridad urinaria -Dilatación e hipotonía de sistemas colectores con hidronefrosis e hidroureter CAMBIOS DEL PESO CORPORAL -Aumento del promedio de 9.5 – 11 kg -Feto: 3000 gramos -Placenta: 400 gramos -Liquido anminiotico: 200 gramos -Materno: Útero 1000 gramos, Mamas 800 gramos, Liquido del volumen hemático 1.4 – 1.5 kg CAMBIOS DEL METABOLISMO DE HIDRATOS DE CARBONO Aumento de los niveles de insulina (Hipoglucemia) 1° mitad: Anabolismo, lipogenesis y síntesis proteica 2° mitad: Catabolismo, Lipolisis e Hiperglucemia CAMBIOS DEL METABOLISMO HÍDRICO Aumento de 6.5 litros (Embarazo) Placenta, liquido anminiotico y feto: 3.5 litros Volumen hemático materno, tamaño uterino, mamas: 3 litros CAMBIOS DE LOS MINERALES Calcio disminuye e durante el tercer trimestre Aumento de requerimiento de hierro CAMBIOS EN EL EQUILIBRIO ACIDO-BASE Existe alcalosis respiratoria compensatoria Disminuye osmolaridad sérica CAMBIOS DE LAS GLÁNDULAS ENDOCRINAS Hipófisis: -Aumento de tamaño -Disminuye la hormona de crecimiento -Aumento de la prolactina hipofisaria Tiroides: -Aumento del tamaño -Aumento del metabolismo basal -Aumento de proteínas transportadora de las hormonas tiroideas (Tiroglobulina) CAMBIOS DEL SISTEMA MUSCULOESQUELETICO Lordosis pronunciada CAMBIOS DE LA PIEL -Hiperpigmentacíon, aumento del número y pigmento de los melanocitos -Melasma o cloasma -Lesiones vasculares (Formación de nuevos vasos) -Eritema palmar (Aumento del volumen circulante) -Hemangiomas -Estrías por distensión -Hirsutismo CAMBIOS DEL SNC Y PERIFÉRICO Síndrome del túnel carpiano debido al edema Alteraciones en el sueño CESÁREA DEFINICIÓN Es la extracción del producto de la concepción por vía abdominal y por medio de Histerotomía con un feto que pesa más de 500 gramos o más de 20 semanas de gestación y talla mayor a 25 cm. TIPOS DE INCISIÓN EN LA PIEL -Longitudinal: Medial /Paramedial (En pacientes hemodinamicamente inestable) -Transversa: Phfamnestiel INDICACIONES DE CESÁREA *Indicaciones relativas: -VIH -Embarazo cronológicamente prolongado -Condilomatosis vulvovaginal extensa -Trastornos psiquiátricos -Antecedentes de perdida fetal recurrente -Herpes genital -Embarazo gemelar -Podálica *Indicaciones Absolutas: -Rotura Uterina -Sufrimiento fetal agudo -Prolapso de cordón -DPPNi -Placenta Previa Oclusiva total sangrante -CA de Útero -Desproporción céfalo pélvica -Situación transversa -Cesáreas anteriores -Eclampsia/ Síndrome de HELLP CONTROL PRENATAL DEFINICIÓN Serie de entrevistas o visitas programadas de la embarazada con integrantes del equipo de salud, con el objetivo de vigilar la evolución del embarazo y preparación para el parto. OBJETIVOS Detectar enfermedades maternas subclínicas Prevención Diagnóstico temprano y tratamiento de las complicaciones del embarazo Vigilancia del crecimiento y la vitalidad fetal *Número de entrevistas realizadas durante el embarazo (Son 5 visitas) SEMANAS DE CONSULTAS Antes de las 20 semanas (1° visita) Entre las 22 - 24 semanas (2° visita) Entre las 27 – 29 semanas (3° visita) Entre las 33 – 35 semanas (4° visita) Entre las 38 – 40 semanas (5° visita) SE ABRE CARNET PRENATAL Historia clínica Obstétrica (GPACE) -Retardo de crecimiento intrauterino -Preeclampsia -Mortinato -Conducta Sexual -Anticonceptivos (Que utiliza) -Medico /quirúrgica -Infecciones (Embarazo/Parto) -Nutrición /Higiene Historia Psicosocial -Tabaquismo Activo -Drogas -Alcohol produce Síndrome alcohólico fetal, con presencia de retardo mental, cardiopatías congénitas, alteraciones morfológicas. EXAMEN FÍSICO EXAMEN ODONTOLÓGICO (Gingivitis/Periodontitis/Caries) GANANCIA DE PESO (9 – 11 kilos) Normal PRESIÓN ARTERIAL (Se controla a cada control prenatal) * Hta > o igual 140/90 mmhg *Hipotensión < 95/55 mmhg FACTORES DE RIESGO DE HTA Hipertensión gestacional Preeclampsia Multiparidad Embarazo múltiple Edad >35 años Obesidad Enfermedad renal crónica MANIOBRAS DE LEOPOLD EXAMEN DE MAMA (Primera consulta) -Pezones -Mastitis(Presencia) -Patología tumoral benigna o maligna EXAMEN GINECOLÓGICO -Inspección -Papanicolau (Colposcopia/Biopsia) CONSULTA PRENATAL -Presión arterial (Screening/Rastreo de preeclampsia) -Edad gestacional -Peso materno -Altura uterina -Presentación -Frecuencia cardiaca fetal -Movimientos fetales -Signos de alarma *ANTROPOMETRIA FETAL POR ECOGRAFIA Perímetro craneano Diámetro biparental Perímetro abdominal Longitud del fémur Longitud cefalocaudal EXÁMENES DE LABORATORIO HEMATOCRITO/HEMOGLOBINA (Anemia materna) - Primera cita Mortalidad materna y perinatal Bajo peso al nacer Retardo de crecimiento intrauterino Prematuridad Defectos del tubo neural VALORES 36 semanas Ecografía Pruebas de madurez fetal en líquido amniótico Cesárea Severo Manejo activo para estabilizar hemodinamicamente a la madre Cesárea *DIAGNOSTICO DIFERENCIAL ENTRE DPPNI Y PLACENTA PREVIA DPPNi PLACENTA PREVIA Comienzo síntomas Agudo Lento Metrorragia en el tiempo Persistente Repetida Sangrado/síntomas Discrepancia Relación Tras romper la bolsa el sangrado Sigue Puede ceder Dolor abdominal Si No Útero Hipertonía Normal Palpación de partes fetales Difícil Fácil Pérdida del bienestar fetal Frecuente Rara Frecuente Inusual Estados hipertensivos el embarazo ROTURA UTERINA DEFINICIÓN Es la solución de continuidad patológica que sufre el musculo uterino durante el embarazo, o más frecuente durante el parto. Pudiendo ocurrir en un útero intacto (Rotura uterina primaria), o en uno cicatricial (Rotura uterina secundaria), en forma espontánea o traumática. Complicación grave: con mortalidad materna y perinatal. FRECUENCIA: 1 rotura x 2000 nacimientos CLASIFICACIÓN: *Según la causa: (Traumática/ Espontanea) *Según su localización: (Segmento inferior/o cuerpo) Según grado: -Completas (Afecta todas las capas del útero) -Incompletas (Peritoneo indemne) *Según el momento: (Embarazo/Parto) FACTORES DE RIESGO Multiparidad Embarazo múltiple Legrados uterinos Cicatrices uterinas Anomalías /Tumores *Atención Obstétrica: seguimiento inadecuada del trabajo de parto (Pelvis estrecha) -Macrosomia fetal -Uso inadecuado de Oxitocina -Maniobra de Kristaller. ANATOMÍA PATOLÓGICA -Rotura de segmento inferior(Parto) (Longitudinales, y terminan en el anillo de Bandl) -Rotura de cuerpo uterino (Embarazo) Por lo general son completas CUADRO CLÍNICO *Amenaza de Rotura uterina Se caracteriza por contracciones y dolor intenso, edema vulvar y suprapubico, tensión de ligamentos redondos, sangrado escaso, feto difícilmente palpable. -Signos de BANDL Y FROMMEL *Rotura Consumada Cese repentino de las contracciones, dolor agudo, útero palpable como un tumor duro, feto muerto fácilmente palpable. En sufrimiento o muerte (Anemia aguda y shock) DIAGNOSTICO Cuadro clínico Dolor intenso durante el parto Aumento de la dinámica uterina Hemorragia Palpación abdominal del feto Signos de shock *El signo más frecuente de sospecha es la alteración del registro de la frecuencia cardiaca fetal. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Placenta Previa DPPNi Abdomen Agudo TRATAMIENTO Está contraindicado el uso de oxitócicos, maniobras de taponamiento vaginal y el parto vaginal. Amenaza de rotura uterina: cesárea de urgencia Rotura uterina consumada: 1. Tratar el shock/2. Cesárea/ Sutura del desgarro o Histerectomía PRONOSTICO El pronóstico es grave para la madre y el feto. La mortalidad materna oscila entre 5 -10 % Mortalidad fetal llega al 50% COMPLICACIONES Hemorragia Sufrimiento fetal aguda/Muerte fetal Absceso Infección Trastornos de la coagulación Fistulas RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS OVULARES DEFINICIÓN Perdida de la continuidad de las membranas corioamnioticas, produciendo salida de líquido amniótico, previo al inicio de trabajo de parto. A 20 horas de la rotura de membranas, infección de la cavidad intra-amniotica (Corioamnionitis) CLASIFICACIÓN RPMO pretermino: Antes de las 37 semanas RPMO a término: Después de las 37 semanas RPMO lejos del termino: gestaciones de 24 – 32 semanas RPMO en gestaciones: < de 23 semanas RPMO prolongada: >18 horas EPIDEMIOLOGIA 1 – 3 % del total de mujeres embarazadas ETIOLOGÍA Infecciones (Causa principal): Ureaplasma/ Mycoplasma/ Streptococo Beta hemolítico/Gardenerella/Clamidia/Anaerobios Deficiencias nutricionales: vitamina C, Hierro Enfermedades de tejido conectivo (LES) Tabaquismo Cuello uterino corto Trauma abdominal FISIOPATOLOGÍA Disminución de la fuerza tensil Distención de membranas Disminución del colágeno III Defecto localizado DIAGNOSTICO CLÍNICO Historia clínica completa Examen con especulo estéril (Salida de líquido a través del canal cervical o presencia de lagos en el fondo de saco posterior) LABORATORIO Prueba de cristalización o arborización en helecho, medición del Ph, medición del índice de líquido amniótico (Prueba del HELECHO) ECOGRAFÍA ABDOMINAL Oligohidramnios (37.8c°, más taquicardia materna o fetal, dolor uterino, líquido amniótico purulento o leucocitosis. Corioamnionitis subclínica -Realizar amniocentesis, tomando líquido para ver diferentes hallazgos anormales -Cultivo positivo -Presencia de más de 6 bacterias -Leucocitos en la tinción de Gram -Recuento de leucocitos mayores de 30 ml -Glucosa menor de 15mg/dl TRATAMIENTO Ruptura prematura de membranas según la edad gestacional 34 semanas: Interrupción del embarazo (Cesárea) SÍNDROME DE HELLP DEFINICIÓN Es un trastorno multisistemico que puede acontecer a partir de las 20 semanas de gestación con compromiso del endotelio vascular de diferentes órganos blancos (Hígado, riñón, SNC, Placenta, sistema de coagulación y cardiopulmonar). Es una complicación grave del estado de Pre eclampsia/Eclampsia. -HELLP (Hemolisis, elevación de enzimas hepáticas, disminución de plaquetas) -ETIOLOGÍA Desconocida FACTORES DE RIESGO Multiparidad Edad materna Antecedentes de aborto FISIOPATOLOGÍA Enfermedad inducida por la placenta Invasión trofoblastica incompleta o errónea Isquemia placentaria y stress oxidativo Liberación de óxido nítrico, prostaglandinas y Endotelina Agregación plaquetaria, disfunción endotelial, hipertensión. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Cefalea Edemas Dolor abdominal en hipocondrio o epigástrico Visión borrosa Nauseas/vómitos Epistaxis LABORATORIO Aumenta GOT/GPT (Transaminasas) Aumenta LDH(Lacticodeshidrogenasa) Plaquetas ( 1000ml) LDH > 1.400 ui/litro TRATAMIENTO Interrupción inmediata del embarazo como primera opción en gestaciones de 34 semanas o más (Cesárea). Interrupción dentro de las 48 horas después de la evaluación, estabilización de a condición materna y tratamiento clínico con corticoides. En embarazos entre las 27 y 34 semanas de gestación. Tratamiento conservador de más de 48-72 horas que puede ser conservador en mujeres con menos de 27 semanas de gestación. *Prevenciones y tratamiento de las convulsiones (Zuspam) Dosis de ataque: sulfato de magnesio 4 gr diluidos en 250 ml de solución dextrosa 5%, pasar en 20 minutos. Dosis de mantenimiento: 2 gr en 250 ml de solución dextrosa 5% cada hora. ´´ Desintoxicación para el sulfato de magnesio se da: Gluconato de calcio 1gr E.V en 3 minutos, monitoreo de signos vitales. SÍNDROME DE MONDOR DEFINICIÓN Síndrome toxemico hemolítico, que por la endotoxemia ocasiona hemolisis severa acompañada de trastornos de la circulación, Shock, coagulación intravascular diseminada (CID), acidosis metabólica e insuficiencia renal aguda, cuadro producido por aborto séptico, producido post maniobras abortivas mal realizadas, cuya etiología es el Clostridium Perfringens (80%). Mortalidad de 60%. ETIOLOGÍA Postparto (+ frecuente) Post aborto CLÍNICA TRIADA DE MONDOR -Hemoglobinemia -Hemoglobinuria -Ictericia *Ocurre 24-48 horas después de maniobras postparto y pos abortivas, aparecen síntomas de infección grave con: Escalofríos Fiebre alta Polipnea/taquipnea Oliguria Cianosis LABORATORIO Anemia (Hematocrito bajo) Leucocitosis Ictericia (Hiperbilirrubinemia) Albuminas bajas Fibrinógeno disminuido COMPLICACIONES Trastornos de la circulación Shock Coagulación intravascular diseminada Acidosis metabólica Insuficiencia renal aguda TRATAMIENTO Antibioticoterapia: Imipenem 500 mg cada 6 horas por 7 a 10 días / otra opción Meropenem 500 mg cada 8 horas asociado a Vancomicina 1gr cada 12 horas (por 7 a 10 dias) Contra la anemia con Hemoglobinemia, ictericia y otros factores que provocan anoxia renal, se aconseja la transfusión de sangre fresca o mejor la exanguinotransfusión Si la paciente no responde al tratamiento médico, no debe demorarse la histerectomía, en especial si existe un útero agrandado (Miometritis aguda gaseosa) INTERNACIÓN Unidad de terapia intensiva TRABAJO DE PARTO DEFINICIÓN Es la expulsión del producto de la concepción, después de las 20 semanas de gestación y con peso > 500 gramos. Se produce por la Disminuicion de la Progesterona y aumento de la Oxitocina. CLASIFICACIÓN SEGÚN LA EDAD GESTACIONAL Parto pretermino: (22 - 36 semanas) Parto a termo: (37 - 41 semanas) Parto postermino: (>42 semanas) SEGÚN LA EVOLUCIÓN Eutócico: (Parto normal con feto en presentación cefálica) Distócico: (Anormalidad en el mecanismo de parto) PARTO - SIGNOS CLÍNICOS Rotura de membranas Expulsión del tapón mucoso Borramiento del cuello uterino CARACTERÍSTICAS DEL TRABAJO DE PARTO – SE DIVIDEN EN 3 PERIODOS Borramiento y dilatación (1° etapa): duración 20-18 horas Expulsión (2° etapa) duración: 60-30 minutos -Encajamiento -Descenso -Flexión -Rotación interna -Extensión -Rotación externa -Expulsión Administración de Oxitocina I.M Alumbramiento (3° etapa) Desprendimiento de la placenta duración < 15 minutos -Baudelocque Schultze: Desprendimiento desde el centro (80%) -Baudelocque Ducan: desprendimiento desde los bordes (20%) MÓVIL FETAL -Situación fetal: Longitudinal /transversa/oblicua -Presentación fetal: Cefálica /Pélvica -Actitud fetal: Flexión /extensión -Posición fetal: Derecha /Izquierda VARIEDADES DE PRESENTACIÓN Y POSICIÓN -Más frecuente: occipito iliaca izquierda anterior 66% / occipito iliaca derecha posterior 25% DIAGNÓSTICOS DE PRESENTACIÓN Y POSICIÓN FETAL Palpación abdominal (maniobra de Leopold) -Identifica polo fetal, cefálico o podálico (Fondo uterino) -Determina el dorso del feto -Permite identificar el polo fetal que ocupa en la posición inferior -Grado de encajamiento y actitud de la cabeza Exploración por tacto vaginal -Dilatación -Borramiento Ecografía abdominal (Identificar posición fetal) CANAL ÓSEO coxales/ sacro/ coxis – se divide en: Pelvis mayor (Actúa como recipiente del feto durante la gestación) Pelvis menor (Por donde pasa el feto) – movimientos del trabajo de parto por: *Estrecho superior *Excavasion pelviana *Estrecho inferior *Planos de Hodge Del borde superior de la sínfisis púbica, al promontorio del sacro Del borde inferior de la sínfisis púbica a las vértebras sacra 3 y 4 A nivel de las espinas ciáticas Paralelo al cóccix TRABAJO DE PARTO Inicio con 3 o 4 cm de dilatación, con 3-4 contracciones en 10 minutos, de 40 segundos de duración -Desencadenado: Aumento de prostaglandinas Aumento de cortisol Aumento de Oxitocina Disminución de progesterona FENÓMENOS DEL PARTO Fenómenos fetales: Fenómenos mecánicos Fenómenos plásticos Fenómenos ovulares: Formación de las bolsas de las aguas Perdida tapón mucoso Fenómenos maternos: Prenza abdominal Contracciones uterinas Formación del segmento inferior Modificación del cuello Modificación del canal de parto Fenómenos activos: Contracciones uterinas Contracciones de los músculos abdominales Fenómenos pasivos: Borramiento y dilatación del cuello uterino Ampliación del segmento inferior Eliminación de los limos Formación y rotura de la bolsa de las aguas Ampliación de la vagina, vulva y periné Fenómenos plásticos y mecánicos del feto Cabalgamiento óseo que produce Cefalohematoma/Caput succedaneum Causas de sangrado post parto: Prolongación del tiempo de Protrombina Retención de restos ovulares Laceración del canal cervical y vaginal Atonía uterina Clasificación de Puerperio: Puerperio Inmediato ( Las primeras 24 horas) Puerperio Mediato ( Entre 2° y 7° día) Puerperio Alejado ( Hasta los 45 días) Puerperio Tardío (Hasta 1 año) TRASTORNOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO DEFINICIÓN Síndrome multisistemico de severidad, especifico del embarazo, caracterizado por reducción de la perfusión sistémica, generada por vasoespasmo y activación del sistema de coagulación. Se presenta después de la semana 20 de embarazo, durante el parto o en las dos semanas después de este. CLASIFICACIÓN Hipertensión gestacional: Después de la 20 semana de embarazo sin proteinuria, desaparece después del parto. Preeclampsia/Eminencia de Eclampsia/Eclampsia: Después de las 20 semanas con proteinuria y convulsiones) Preeclampsia sobreañadida a hipertensión crónica: Después de las 20 semanas aparece proteinuria. Hipertensión crónica: Se manifiesta antes de la semana 20, sin proteinuria y se mantiene hipertensa. FACTORES DE RIESGO Preeclampsia Primigesta Embarazo múltiple Multiparidad Enfermedad trofoblastica del embarazo Obesidad (IMC > o igual 35) DIAGNOSTICO PA sistólica > o igual a 140/90 mmhg Proteinuria > o igual a 300 mg en orina 24 horas Edemas HIPERTENSIÓN GESTACIONAL PA > o igual a 140/> o igual 90mmhg por primera vez durante el embarazo Sin proteinuria Presión arterial vuelve a la normalidad antes de 12 semanas después del parto PREECLAMPSIA (Criterios mínimos) PA 140/90 mmhg después de la semana 20 de gestación Proteinuria 300 mg /24 horas o más un con tira reactiva PREECLAMPSIA SEVERA (Mayor certeza) PA 160/110mmhg Creatinina sérica (1.2mg/dl) Plaquetas (100000) Proteinuria (2.0 gr/24 horas) Hemolisis microangiopatica (Aumento de LDH) ECLAMPSIA Convulsiones que no pueden atribuirse a otras causas en una mujer con preeclampsia Proteinuria/ + Edemas PREECLAMPSIA AÑADIDA A HIPERTENSIÓN CRÓNICA Proteinuria de inicio reciente >o igual 300mg/24 horas en hipertensas, pero sin proteinuria antes de las 20 semanas de gestación. HIPERTENSIÓN CRÓNICA PA>o igual 140/90mmhg antes del embarazo o diagnosticada antes de las 20 semanas de gestación, no atribuible a enfermedad trofoblastica gestacional o hipertensión diagnosticada después de las 20 semanas y persiste 12 semanas después del parto. CLÍNICA >140/90mmhg Proteinuria >300mg en 24 horas SIGNOS Y SÍNTOMAS Cefalea Epigastralgia Tinnitus Ceguera temporal Escotomas Hiperreflexia Edema maleolar Aumento de peso LABORATORIO Toma de la presión arterial Hemograma Transaminasas LDH Urea Creatinina Proteinuria espontanea Clearence de creatinina Calcemia VALORACIÓN MATERNA Electrocardiograma Examen clínico/cardiológico Fondo de ojo Ecografía renal/hepatica VALORACIÓN FETAL Ecografía fetal (Monitoreo fetal/crecimiento/maduración placentaria) Amniocentesis/maduración pulmonar Ultrasonografía Doppler COMPLICACIONES Síndrome de HELLP (Hemolisis, enzimas hepáticas elevadas, Plaquetopenia) Eclampsia Ruptura hepática (Hemorragia subcapsular) Insuficiencia renal aguda DPPNi Edema agudo de pulmón TRATAMIENTO Antihipertensivo -Alfametildopa 500mg c/8 horas -Nifedipino Maduración pulmonar -Entre las 24 – 34 semanas según la evolución y control de presión arterial Desprendimiento de placenta normoinsertada Cirugía Crisis hipertensivas (>160/10mmhg) -Labetalol -Hidralazina -Nifedipino MEDIDAS GENERALES -Hospitalizar -Dieta Hiposódica e hiperproteica -Reposo absoluto (Decúbito lateral izquierdo) -Control de signos vitales cada 4 horas/ control de peso diario y movimientos fetales -Ecografía obstétrica y monitoreo fetal -Sulfato de magnesio (Zuspam) -Antihipertensivo -Maduración pulmonar(corticoides) SULFATO DE MAGNESIO (Zuspam) -Dosis 4 gr diluidos en solución fisiológica 0,9%, pasar en 20 minutos. (ATAQUE) -2 gr diluidos en solución fisiológica 0,9%, pasar cada hora. (MANTENIMIENTO) -Vigilar reflejo patelar -PA cada 10 minutos -Frecuencia respiratoria (Suspender si la FR < 15/minuto -Diuresis o igual 37,8°c (Paracetamol 1 gr E.V) Dieta absoluta /nada vía oral Glucemia capilar cada 6 horas (Diabetes) Oxigenoterapia (saturación menor de 94 %) Antiagregacion: Aspirina 300mg V.O (24 horas) Clopidogrel 75 mg V.O (24 horas) Anticoagulación: Profiláctica (Enoxaparina 40 mg S.C/ 24 horas Terapéutica (Enoxaparina 1 mg/kg S.C c/ 12 horas) Neuroprotector (Citicolina 1 gr c/ 12 horas V.O) Trombolíticos – RTPA (0,9 mg/kg) E.V, >90 mg (tratamiento de elección para pacientes con ACV dentro de las primeras 3 horas) * Ver Score de NIHSS ACCIDENTE ISQUÉMICO TRANSITORIO DEFINICIÓN: Episodio de Disfunción neurológica transitoria por Isquemia cerebral, medula, retiniana, con síntomas de menos de una hora de duración sin evidencia de infarto agudo en neuroimagenes. FACTORES DE RIESGO: Edad > 55 años Sexo masculino Bajo peso al nacer Tabaquismo Hipertensión arterial Diabetes Dislipidemia PRONOSTICO: El 50 % de los episodios de ACV posteriores a un accidente isquémico transitorio ocurren dentro de las primeras 48 horas. CLÍNICA: Típica / Atípica Comienzo brusco y sin pródromos Síntomas transitorios (generalmente < 30 min) Atribuibles a compromiso de territorio vascular Estudios Iniciales: Electrocardiograma Laboratorio (glucemia, hemograma, con plaquetas, Hepatograma, coagulación) Tc de cerebro sin contraste Resonancia magnética con difusión Eco Doppler/ Angio Tac cerebral/ Angio RMN Ecocardiograma Holter ASMA BRONQUIAL DEFINICIÓN: Enfermedad inflamatoria de las vías aéreas que se asocia a hiperrespuesta bronquial que causa obstrucción de las vías aéreas. ASPECTOS IMPORTANTES: Moco y secreción Inflamación (Estrechamiento de la pared) Obstrucción bronquial oscilante y reversible Hiperrespuesta bronquial inespecífica ETIOLOGÍA: Alérgenos Fármacos (Betabloqueadores/ Aspirina) Irritantes químicos Infecciones virales Exposición al tabaco FISIOPATOLOGÍA: Intervienen aspectos genéticos y ambientales en la génesis de su enfermedad Células como Mastocito /Eosinofilo liberan (Histamina/Prostaglandina/Leucotrienos). CLÍNICA: Tos Disnea Opresión torácica EXAMEN FÍSICO: Taquicardia Taquipnea Sibilancias DIAGNOSTICO: Anamnesis y exploración física ESPIROMETRIA (Patrón obstructivo) Pruebas Cutáneas (Detección de alergia) Eosinofilia en esputo y sangre (IGE> 1000 ui/ml) Radiografía de tórax (para descartar otros procesos infecciosos), es normal,salvo en crisis Asmatica donde puede existir hiperinsuflacion. CLASIFICACIÓN DE LA ASMA POR SEVERIDAD CARACTERÍSTICAS INTERMITENTE PERSISTENTE Leve Leve Moderada Grave Síntomas diurnos < 2x por semana > 2veces por Diaria ataques Continuos semana que afectan la actividad física actividad limitada Síntomas 2 veces/mes >1 vez/semana Frecuente nocturnos Medicacion de 2 veces/ Todos los dias Varias veces al rescate veces/semana semana dia PEF/VEF1 >80% >80 % 60 – 80% 2 cm Hipotensión Sangrado de mucosas Edema Laboratorio aumento de Hematocrito asociado a caída de plaquetas DENGUE GRAVE: Escape severo de plasma Shock Distress Respiratorio del adulto Hemorragia severa Daño severo de órgano Hígado: (AST /ALT > 1000 :HEPATITIS SNC: Alteración del sensorio LABORATORIO: Elisa IGM (Certeza) Reacción en cadena de la Polimerasa TRATAMIENTO: Dengue sin signos de alarma (tratamiento en su domicilio) Reposo Hidratación vía oral Paracetamol Mosquitero Dengue con signos de alarma (paciente en observación en la emergencia) Reposo hidratación E.V Paracetamol Mosquitero Dengue grave (UTI) Internación en terapia intensiva Hidratación E.V En caso necesario Vasopresores Paracetamol Reposo COMPLICACIONES: Hemorragia masiva (Shock por Dengue) CID Edema pulmonar no cardiogénico Falla multiorganica Hepatitis Miocarditis Síndrome de Guillain Barré DENGUE CHIKUNGUNYA ZIKA (5 – 8 días) (7 – 8 días) (3 – 12 días) FIEBRE FIEBRE ALTA FIEBRE ALTA FIEBRE BAJA (>38.5°) DOLOR ARTICULAR MODERADA INTENSA LEVE PETEQUIAS PUEDE TENER PUEDE TENER DESPUES DE 48 CASI SIEMPRE HORAS PRURITO PUEDE SER LEVE PUEDE SER LEVE PUEDE SER INTENSO CONJUNTIVITIS NO TIENE PUEDE TENER TIENE (ES COMUN) ZIKA DEFINICIÓN Es un Arbovirus (Genero Flavivirus). Vector: Aedes Aegypti Incubación: 3-12 días MODO DE TRANSMISIÓN: Transmisión por picadura Transmisión Perinatal (Transplacentaria – durante el parto) CLÍNICA: (Síntomas de 4 – 7 días) -Fiebre de baja intensidad -Artralgias en articulaciones pequeñas (Manos y Pies) -Mialgias -Cefaleas -Conjuntivitis (Común) -Erupción maculo papular / Petequias -Prurito intenso *Síntomas digestivos: Dolor abdominal / Diarrea/ Estreñimiento Astenia post infección Ulceración de las mucosas (Aftas) COMPLICACIONES: Síndrome de Guillain Barré Complicaciones neurológicas: -Mielitis -Meningoencefalitis -Microcefalia -Aumento de malformaciones cerebrales -Congénitas en recién nacidos y fetos TRATAMIENTO: (Manejo clínico) Ingerir líquidos (Suero de Rehidratación oral) Paracetamol Antihistamínicos (Baja prurito) corticoesteroides SÍNDROME DE GUILLAIN BARRE -Plasmaferesis (x anticuerpos) -Inmunoglobulina DIABETES MELLITUS DEFINICIÓN: Trastorno metabólico crónico base genética y ambiental caracterizado por: Síndrome metabólico consistente en hiperglucemia, glucosuria, polifagia, polidipsia y poliuria, alteraciones en el metabolismo de lípidos y de proteínas. Síndrome vascular que puede ser macro o microangiopático (afecta corazón, riñones, circulación colateral). Síndrome neuropatico (central, autoinmune, periférico). CLASIFICACIÓN: -Diabetes tipo 1- (destrucción autoinmune de células Beta). Anticuerpos Anti – ICA, Anti GAD, Anti IA2, Anticuerpos anti Insulina. -Diabetes tipo 2- (resistencia a la insulina y deficiencia de Insulina) Obesidad - resistencia a la Insulina (mejora con reducción de Peso). -Diabetes Gestacional - (Sin historia Previa de diabetes). -MODY - Diabetes en jóvenes con resistencia a la Insulina y alteración en la secreción. -LADA - Diabetes Autoinmune del adulto *CRITERIOS DE LADA: > 35 años Auto anticuerpos Anti GAD No insulinoterapia al inicio CLÍNICA: Signos y Síntomas Poliuria, polidipsia, Polifagia Vaginitis en mujeres, Balanitis en hombres Pérdida de peso, a pesar de la polifagia Glucosuria Amenorrea en mujeres Visión borrosa Hormigueo, parestesias en manos y pies COMPLICACIONES CRÓNICAS DE LA DIABETES MELLITUS: Microvasculares: -Retinopatía Diabética -Nefropatía Diabética - Neuropatía Diabética Macrovasculares: - Cardiopatía (enfermedad coronaria) - Arteriopatia periférica( De miembros inferiores) -Enfermedad cerebrovascular -Estenosis de arteria renal -Aneurisma de la aorta abdominal Formas mixtas: Pie Diabético (Wagner 0-5) No vasculares: Disfunción gastrointestinal (Gastroparesia) Disfunción Genito Urinaria (Disfunción Sexual) Afecciones de la Piel Complicaciones Agudas: Hipoglucemia (triada de whipple): signos y síntomas de hipoglucemia, niveles bajo de glucemia, resolución de síntomas con administración de glucosa) Hiperglucemia Cetoacidosis diabética Coma Hiperosmolar CLASIFICACION DE WAGNER (Pie Diabético) GRADO 0 Pie de riesgo – sin ulcera (Con callo, fisura y piel seca) GRADO 1 Ulcera superficial (Hasta la dermis) GRADO 2 Ulcera Profunda (Hasta tendones) GRADO 3 Ulcera Profunda (Con Osteomielitis, Abscesos) GRADO 4 Gangrena Parcial (Localizadas en dedos y Plata del pie) GRADO 5 Gangrena Total (Localizada en todo pie) DIAGNOSTICO DE DIABETES MELLITUS: Glucemia en Ayunas Alterada > o igual 126 mg/dl Glucemia al Azar >200 mg/dl Hemoglobina Glicosilada > o igual 6,5 % PTOG en 2 horas > 200 md/dl PREDIABETES: - Glucemia en Ayunas Alterada (100 -125 mg/dl) - PTOG en 2 horas (140 -199 mg/dl) - Hemoglobina Glicosilada (5,7 - 6,4 %) METAS GLUCÉMICAS: HBA1C – < 7% Glucemia Prepandial (70-130 mg/dl) Glucemia Postprandial (< 180 mg/dl) TRATAMIENTO: Dieta (45-65 % Hidratos de Carbono, 10-35% Proteínas, 20-35 % Grasas) IMC < 25 Ejercicio Físico (Aeróbico, Intensidad Moderada de 40 minutos) FARMACOTERAPIA Biguanidas (Metformina) (Fármaco inicial de elección) Función: Inhiben la gluconeogénesis Hepática. Aumentan Captación Glucosa de la Célula muscular. Sulfonilureas (Glibenclamida) Función: Estimulan secreción de Insulina (células B – Páncreas). Glinidas /Metiglinidas (Repaglinida) Función: Estimulan secreción de Insulina (Células B- Páncreas). Gliptina (Inhibidores de la DPP4) Función: Inactivan de modo rápido GLP- 1 Favorecen secreción/ repuesta Insulinica dependiente de Glucosa. Agonista del receptor (GLP-1) Exenatide Función: Similar a las Incretinas Endógenas Glitazonas /Tiazolidinedionas) Función: Aumenta sensibilidad a la insulina en el musculo y tejido adiposo. Inhibidores de Alfa Glucosiladasa (Acarbosa) Función: Absorción de Hidratos de Carbono por el intestino (retraso y disminución) Disminución de la glucemia post- prandial Inhibidores de la SGLT- 2 (Dapagliflozina) Función: - Actúan a nivel renal > Glucosuria - Reducen la Glicemia, peso, produce efecto hipotensor TIPOS DE INSULINA *ACCIÓN ULTRARÁPIDA

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