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Miocarditis La miocarditis comprende un grupo variado de entidades clínicas en las cuales los agentes infecciosos o los procesos inflamatorios tienen como diana el miocardio. Es importante distinguir la miocarditis de otras afecciones como la CI, en la que el proceso inflamatorio es secundario a alg...

Miocarditis La miocarditis comprende un grupo variado de entidades clínicas en las cuales los agentes infecciosos o los procesos inflamatorios tienen como diana el miocardio. Es importante distinguir la miocarditis de otras afecciones como la CI, en la que el proceso inflamatorio es secundario a alguna otra causa de lesión miocárdica. Patogenia Las infecciones virales son la causa más frecuente de miocarditis, siendo los virus Coxsackie A y B y otros enterovirus los responsables en la mayoría de los casos. Cada vez se detectan más casos atribuibles al virus del herpes humano 6 y al parvovirus B19. Con menos frecuencia están implicados el citomegalovirus (CMV), el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) y el virus de la gripe. Los agentes etiológicos se identifican con estudios serológicos que muestran el aumento de los títulos de anticuerpos o con técnicas de diagnóstico molecular en los tejidos infectados. Aunque algunos virus causan directamente la muerte celular, en la mayoría de los casos el daño es consecuencia de la respuesta inmunitaria dirigida contra las células infectadas por el virus, algo similar al daño que causan los linfocitos T específicos del virus en los hepatocitos infectados por un virus de la hepatitis. En algunos casos, los virus desencadenan reacciones inmunitarias cruzadas con las proteínas del miocardio, como la cadena pesada de la miosina. Las causas infecciosas no virales de miocarditis recorren todo el espectro del mundo microbiano. A continuación, se describen algunas de las causas más importantes: ​ Trypanosoma cruzi. Este protozoo es el causante de la enfermedad de Chagas. Esta es una enfermedad habitual en zonas de Sudamérica. ​ Toxoplasma gondii. También causa miocarditis, en particular en personas inmunodeprimidas. Los gatos domésticos son el vector más frecuente. ​ Triquinosis, también conocida como triquinelosis. Es la enfermedad causada por helmintos que se asocia con más frecuencia a la afectación cardíaca. Se contrae al ingerir carne cruda o poco cocinada de animales que contienen las larvas de Trichinella. ​ Enfermedad de Lyme. La miocarditis de Lyme se manifiesta principalmente como una enfermedad autolimitada del sistema de conducción que, a menudo, requiere la implantación de un marcapasos temporal. ​ Vacunación con ARNm frente a la COVID-19. Se han descrito casos aislados de miocarditis posvacunal, en particular en hombres adolescentes y adultos jóvenes, sobre todo después de la segunda dosis y normalmente en la semana siguiente a la vacunación. La mayoría de los casos se recuperan sin incidentes. Las causas no infecciosas de la miocarditis comprenden enfermedades sistémicas de origen inmunitario, como el lupus eritematoso sistémico y la polimiositis. Se pueden producir reacciones de hipersensibilidad que afectan al corazón (miocarditis por hipersensibilidad) tras la exposición a una amplia variedad de sustancias. Este tipo de reacciones es leve y solo en casos aislados conduce a la ICC o muerte súbita. MORFOLOGÍA El corazón con miocarditis aguda aparece normal o dilatado. En estadios avanzados, el miocardio es blando y a menudo parcheado con zonas pálidas y hemorrágicas. Puede haber trombos murales. En la miocarditis por hipersensibilidad, los infiltrados intersticiales y perivasculares están formados por linfocitos, macrófagos y una gran proporción de eosinófilos. La miocarditis con células gigantes es una entidad morfológicamente diferenciada que parece deberse a la presencia de linfocitos T autorreactivos. Se caracteriza por infiltrados diseminados de células inflamatorias que contienen células gigantes multinucleadas (formadas por la fusión de macrófagos). Es una enfermedad agresiva con necrosis focal, a menudo muy extensa. Esta variante comporta un mal pronóstico. La miocarditis por Chagas se caracteriza por la parasitación de miofibrillas dispersas por los tripanosomas, acompañada de un infiltrado inflamatorio de neutrófilos, linfocitos, macrófagos y eosinófilos ocasionales ​ Características clínicas El espectro clínico de la miocarditis es amplio. En un extremo, la enfermedad es asintomática y los pacientes se recuperan sin secuelas. En el otro, encontramos una insuficiencia cardíaca o arritmias de inicio abrupto que, en ocasiones, desemboca en la muerte súbita. Las características clínicas de la miocarditis pueden simular las de un IM agudo. En ocasiones, la miocarditis evoluciona a una MCD. Otras causas de enfermedad miocárdica Fármacos cardiotóxicos Las complicaciones cardíacas del tratamiento oncológico causan problemas clínicos importantes. La cardiotoxicidad se asocia a quimioterápicos convencionales, fármacos dirigidos como los inhibidores de la tirosina cinasa y ciertas formas de inmunoterapia (p. ej., bloqueo del punto de comprobación inmunitario en el cáncer). Las antraciclinas doxorubicina y daunorubicina son los fármacos que se asocian con mayor frecuencia a la toxicidad miocárdica, que a menudo adopta la forma de una miocardiopatía dilatada con insuficiencia cardíaca. La toxicidad de las antraciclinas depende de la dosis (la cardiotoxicidad es progresivamente más frecuente por encima de una dosis total de 500 mg/m 2 ) y se atribuye principalmente a la peroxidación de los lípidos de la membrana del miocito. Existen diversos fármacos distintos de las antraciclinas, como los antimetabolitos (fluorouracilo), los dirigidos al microtúbulo (alcaloides de la vinca) y los alquilantes (ciclofosfamida) que también dañan el corazón. La tumefacción de las miofibrillas, la vacuolización del citoplasma y cambios grasos son hallazgos habituales en los corazones dañados por muchos de estos agentes químicos y fármacos. La suspensión del tratamiento conduce la resolución completa, sin secuelas evidentes. Sin embargo, en ocasiones el daño es más extenso e induce la necrosis del miocito, lo cual conduce a una miocardiopatía dilatada. Catecolaminas En pacientes con feocromocitoma, un tumor que elabora catecolaminas pueden verse focos de necrosis miocárdica con bandas de contracción, a menudo asociados a un escaso infiltrado inflamatorio mononuclear (principalmente, macrófagos). Con otras sustancias, tanto endógenas como exógenas, pueden verse cambios similares, en lo que se ha dado en llamar «efecto catecolaminérgico». Entre ellas, cabe citar la cocaína, dosis altas de efedrina (un fármaco adrenérgico que se incluye en muchas formulaciones para el resfriado y las alergias), la estimulación autónoma intensa secundaria a lesiones intracraneales o vasopresores como la dopamina. El mecanismo de la cardiotoxicidad inducida por catecolaminas es desconocido, pero parece estar relacionado con la toxicidad directa de estas sustancias en los miocitos cardíacos a través de la sobrecarga de calcio, o por la vasoconstricción, en vista del aumento de la frecuencia cardíaca. El infiltrado de células mononucleares parece ser una reacción a los focos microscópicos de muerte de miocitos. Enfermedad pericárdica Las lesiones pericárdicas se asocian habitualmente a procesos patológicos que afectan a otras partes del corazón o a estructuras circundantes, o son secundarias a un trastorno sistémico. Los trastornos pericárdicos incluyen derrames y trastornos inflamatorios que, en ocasiones, conducen a una constricción fibrosa. Derrame pericárdico y hemopericardio En condiciones normales, el saco pericárdico contiene menos de 50 ml de un líquido fluido y transparente de color pajizo. En determinadas circunstancias, el saco pericárdico puede hincharse por la acumulación de un líquido seroso (derrame pericárdico), sangre (hemopericardio) o linfa (pericarditis quilosa): ​ Seroso: insuficiencia cardíaca congestiva, hipoalbuminemia por cualquier causa. ​ Serosanguinolento: traumatismo torácico cerrado, proceso maligno, rotura de un IM o disección aórtica. ​ Quiloso: obstrucción linfática en el mediastino. La lenta acumulación del líquido hace que el pericardio tenga tiempo de distenderse y permite que los derrames pericárdicos sean bastante grandes sin que interfieran en la función cardíaca. Por tanto, en los derrames crónicos de menos de 500 ml el único hallazgo es el agrandamiento globular característico de la sombra cardíaca en la radiografía de tórax. Por el contrario, si el líquido que se acumula con rapidez, volúmenes de tan solo 200 o 300 ml (p. ej., el hemopericardio causado por la rotura de un IM o la disección aórtica) comprimen la fina pared de las aurículas y las venas cava, o los propios ventrículos. Como consecuencia, se restringe el llenado cardíaco y se produce un taponamiento cardíaco potencialmente mortal. Pericarditis La pericarditis primaria es muy poco frecuente. Se debe a una infección viral (a menudo con miocarditis simultánea), aunque también pueden estar implicados bacterias, hongos o parásitos. La pericarditis secundaria es más frecuente y puede asociarse a un IM agudo o desarrollarse semanas más tarde (síndrome de Dressler) debido al desarrollo de anticuerpos frente al miocardio dañado, de la radiación mediastínica o de un proceso que afecte a otras estructuras del tórax (p. ej., la neumonía o la pleuritis). La uremia es el trastorno más frecuente asociado a pericarditis. Otras causas secundarias menos frecuentes son la fiebre reumática, el lupus eritematoso sistémico y los procesos malignos metastásicos. La pericarditis: 1) causa complicaciones hemodinámicas inmediatas si el derrame es grande (dando lugar al taponamiento cardíaco); 2) se resuelve sin secuelas importantes, o 3) evoluciona a un proceso crónico fibrosante. MORFOLOGÍA. La pericarditis crónica puede asociarse a finas adherencias o a cicatrices fibróticas densas que obliteran el espacio pericárdico. En casos extremos, el corazón está tan encerrado por la fibrosis densa que no puede expandirse con normalidad durante la diástole, dando lugar a una afección conocida como pericarditis constrictiva. Características clínicas La pericarditis se manifiesta con dolor torácico atípico (no relacionado con el esfuerzo y que empeora en decúbito) y un roce de fricción prominente. Cuando se asocia a una acumulación importante de líquido, la pericarditis aguda causa taponamiento cardíaco, con disminución del gasto cardíaco y el consecuente shock. La pericarditis constrictiva crónica produce una combinación de distensión venosa derecha y bajo gasto cardíaco, un cuadro clínico similar al de la miocardiopatía restrictiva.