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This document provides an overview of gastrointestinal diseases, including GERD (acid reflux disease). It also covers asthma, detailing types, triggers, and treatment options. The content appears to be medical notes or lecture material, not a past paper.
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ERGE pHmetría el corte es de 4.0 Hay retorno de contenido gástrico al esófago y puede causar esofagitis ¿5 causas que no son por hernia ni motilidad? Esclerodermia, Lupus, Dermatomiositis, Sx de Sjögren, DM Síndromes esofágicos sintomáticos → Sx de reflujo típico con pirosis y regurg...
ERGE pHmetría el corte es de 4.0 Hay retorno de contenido gástrico al esófago y puede causar esofagitis ¿5 causas que no son por hernia ni motilidad? Esclerodermia, Lupus, Dermatomiositis, Sx de Sjögren, DM Síndromes esofágicos sintomáticos → Sx de reflujo típico con pirosis y regurgitación, Sx de dolor de pecho → Dolor tipo quemante Síndromes esofágicos con lesión esofágica → Esofagitis por reflujo, constricción por reflujo, Barrett, Adenocarcinoma esofágico Síndromes extraesofágicos → Sx de tos por reflujo, sx de laringitis por reflujo (CHERRY), Sx de asma por reflujo, Sx de erosión dental por reflujo Síndromes extraesofágicos (otros): Faringitis, sinusitis, fibrosis pulmonar idiopática, otitis media recurrente Factores defensivos de ERGE: Presión adecuada EEI, resistencia epitelial, vaciamiento gástrico, ángulo de His por lo menos 45° Fisiopatología: Hay pérdida transitoria o permanente de la presión del EEI, trastornos de la motilidad esofágica, deficiente vaciamiento gástrico, deterioro de citoprotección de mucosa esofágica ¿Qué condiciones incrementan el reflujo? Obesidad, embarazo, hernia hiatal, ascitis, tumores intraabdominales, elevación secretina, CCK y VIP, uso prolongado de sonda nasogástrica, esclerodermia y enf. del tejido conjuntivo, alcohol, tabaco, chocolate ¿Qué medicamentos agravan el reflujo? Anticolinérgicos Manifestaciones clínicas: Pirosis, regurgitación, eructos, ptialismo, sialorrea, hipo, dolor epigástrico o retroesternal, rumiación y mericismo, plenitud pospandrial ¿Cómo saber que se complicó? Disfagia, Afagia, Hemorragia digestiva alta y Desnutrición Dx empírico con IBP en px con sx típicos de ERGE, jóvenes ♂ en pacientes > 18 años Desencadenantes asma alérgica: Atopia, alérgenos ambientales Desencadenantes asma no alérgica: Infecciones virales del tracto respiratorio, aire frío, esfuerzo físico (risa, asma inducida por ejercicio), ERGE, sinusitis crónica o rinitis, aspirina/AINE, estrés, asma inducida por irritantes como tabaco, humo de leña, exposición a solventes Desencadenantes crisis asmática: El desencadenante más común son los alérgenos, seguido de las infecciones, fundamentalmente víricas. En niños, los responsables más frecuentes son el parainfluenza y el virus respiratorio sincitial, mientras que en adultos lo son los rinovirus (principalmente) y el influenza La fisio de la enfermedad esta impulsada por células T colaboradoras tipo 2 (Cels Th2), hay hiperreactividad bronquial, inflamación de los bronquiolos terminales, sobreexpresión de cels Th2 → la inhalación de antígeno da como resultado producción de citoquinas (IL - 3, IL - 4, IL - 5, IL - 13) → activación de eosinófilos e inducción de respuesta celular (Producción de IgE de cels B) → submucosa bronquial edema y contracción del músculo liso → colapso de los bronquiolos, también hay obstrucción endobronquial causada por aumento del tono parasimpático: broncoespasmo reversible, aumento de la producción de moco, edema de la mucosa e infiltracion de leucocitos en la mucosa con hiperplasia de las cels caliciformes, hipertrofia de las cels musculares lisas Fisiopato de asma alérgica: Hipersensibilidad tipo 1 mediada por IgE a un alérgeno, caracterizado por desgranulación de mastocitos y liberación de histamina tras una fase previa de sensibilización Fisiopato de asma no alérgica: El irritante ingresa al pulmón → Mayor liberación de neutrófilos → Edema submucoso → Obstrucción de las vías respiratorias. El asma inducida por aspirina se caracteriza por la tríada de Samter: Inhibición de COX - 1 → Hay disminución de PGE2 → aumento de leucotrienos e inflamación → edema submucoso → obstrucción de las vías respiratorias. Rinosinusitis crónica con poliposis nasal. Síntomas del asma. Clinica: Tos seca y persistente que empeora por la noche, con ejercicio o con exposición a desencadenantes/irritantes. Sibilancias al final de la espiración. Disnea. Opresión en el pecho. Fase espiratoria prolongada en la auscultación. Hiperresonancia a la percusión pulmonar. Atopia. Dx: ↓ Tasa de flujo espiratorio máximo ( PEFR ) durante las exacerbaciones del asma, ↓ FEV1, ↓ Relación FEV 1 /FVC, La obstrucción es reversible con un broncodilatador (p. ej., aumento del FEV1 > 12 % ) , Reducción del FEV1 > 20% con prueba de provocación con metacolina o histamina, Reducción del FEV1 > 15 % con ejercicio, hiperventilación o manitol inhalado Tx: Analgésicos para el asma : fármacos eficaces en la exacerbación aguda del asma: SABA (Inh: Albuterol, Or: Terbutalina) , SAMA (Bromuro de ipratropio) y corticosteroides sistémicos (Inh: budesonida, fluticasona. mometasona, Otros: beclometasona , ciclesonida, triamcinolona. Or: Metilprednisolona, Prednisolona). Controladores del asma: fármacos eficaces en el tratamiento a largo plazo del asma (es decir, no para el tratamiento agudo) → Comúnmente utilizados: LABA , LAMA , LTRA y esteroides sistémicos EPOC Enfermedad pulmonar crónica caracterizada por síntomas respiratorios persistentes y limitación del flujo de aire (FEV1/FVC posbroncodilatador 7mmol/L (20 mg/dL) FR > o igual a 30/min PA sistólica < o igual a 90 y diástolica < o igual a 60 Edad 65 años o más 0 - 1: Tx ambulatorio 2 o más: Hospitalización 3 o más: Considerar UCI ○ Oxígeno suplementario para hipoxia ○ Oxigenoterapia o intubación por insuficiencia respiratoria ○ Px sin pedos: Amoxicilina o doxiciclina, azitromicina o claritromicina ○ Px con factores de riesgo para patógenos resistentes: Terapia de combinación de amoxiclav, cefuroxima, cefpodoxima + azitro, claritro o doxi. Se puede dar monoterapia con gemifloxacina o moxifloxacino o levofloxacino SÍNDROME DE DERRAME PLEURAL Si es pequeño ( 0,5 Relación LDH líquido pleural / LDH sérico: ≤ 0,6 Relación LDH líquido pleural / LDH sérico: >0.6 LDH líquido pleural: < ⅔ el límite superior de la LDH sérica normal LDH líquido pleural: > ⅔ el límite superior de la LDH sérica normal NEOPLASIAS PULMONARES Segundo cáncer más común y principal causa de muerte por cáncer en todo el mundo Incidencia máxima a los 65 - 75 años Más prevalente en sexo masculino (excepto el adenocarcinoma que es más frecuente en mujeres) Fumar tabaco se asocia con el desarrollo del 80 - 90% de los cánceres de pulmón Exposición ocupacional y ambiental a carcinógenos Clínica: Tos, hemoptisis, disnea progresiva, sibilancias, dolor de pecho Síntomas extrapulmonares: pérdida de peso, fiebre, debilidad, síndrome de la vena cava superior (congestión venosa), ronquera, disnea y elevación diafragmática, matidez a la percusión, ruidos respiratorios disminuidos, neumonía postobstructiva, disfagia Más de la mitad de los pacientes diagnosticados con cáncer de pulmón tienen enfermedad metastásica en el momento de la presentación Rx de tórax, TC de toráx, histopatología con biopsia Pronóstico ○ Tasa supervivencia global a 5 años: 20% ○ NSCLC tiene mejor pronóstico Adenocarcinoma de Ubicación periférica Tipo más común de cáncer de pulmón primario, más Es un tumor pulmón común en mujeres y no fumadores, asociado con glandular, células mutaciones en gen EGFR, ALK, KRAS productoras de mucina, adenocarcinoma lepídico: crecimiento a lo largo de las paredes alveolares (engrosamiento alveolar) Carcinoma de cel Ubicación central, afecta lóbulos Fuerte asociación con el tabaquismo Indiferenciado escamosas de pulmón superiores Lesiones cavitarias derivadas de un bronquio hiliar Células tumorales PTHrP: Hipercalcemia grandes Cáncer de pulmón de Ubicación central Fuerte asociación con tabaquismo (extremadamente raro Cels células pequeñas en no fumadores) neuroendocrinas de Asociado con varios síndromes paraneoplásicos Kulchitsky Indiferenciado y muy agresivo con metástasis tempranas Patrón de Mutaciones asociadas: Oncogén L - myc crecimiento rápido Marcadores Carcinoma Ubicación periférico Gralmente los tumores de alto grado tumorales neuroendocrino de cels MAL PRONÓSTICO expresados: grandes Cromogranina A, sinaptofisina, Enolasa específica Tumor carcinoide Ubicación central/periférica Representa del 1% al 2% de todos los cánceres de de neuronas bronquial pulmón, pero es el más común en niños y adolescentes Buen pronóstico con curso indolente Metástasis son raras Síndrome carcinoide (ej. sofocos, diarrea) es raro Efecto de masa del tumor (Sibilancias) ESTADIFICACIÓN NSCLC ESTADIFICACIÓN SCLC TRATAMIENTO INSUFICIENCIA RENAL AGUDA CREATININA DIURESIS Disminución en la capacidad de los riñones para eliminar productos ESTADIO I ≥0.3 mg/dL