CK Infection virales - Hépatites PDF

LES HÉPATITES VIRALES Dr C. KICHENBRAND Maître de Conférences des Universités-Praticien Hospitalier Département de Chirurgie orale Plan 1. Généralités 2. Les différentes hépatites virales 3. Manifestations cliniques et diagnost...

LES HÉPATITES VIRALES Dr C. KICHENBRAND Maître de Conférences des Universités-Praticien Hospitalier Département de Chirurgie orale Plan 1. Généralités 2. Les différentes hépatites virales 3. Manifestations cliniques et diagnostic 4. Traitements 5. Manifestations orales 6. Précautions et attitude de l’odontologiste 2 Objectifs pédagogiques Savoir reconnaitre les manifestations orales des Connaitre les hépatites virales précautions à prendre pour Connaitre les l’odontologiste en modes de pratique transmission des quotidienne : différentes risque hépatites virales hémorragique, risque infectieux, prescriptions 3 1. Généralités 4 Hépatite virale : quoi ? Hépatite = large catégorie d’entités cliniques et pathologiques Résulte de lésions hépatiques d’origine virale après contamination par un virus hépatotrope Point commun = nécrose hépatocellulaire et atteinte du fonctionnement hépatique Forme Hépatites virales : 6 agents chronique infectieux différents (>6mois) Forme aigue 5 2. Les différentes hépatites virales 6 HÉPATITE B La plus fréquente, contagiosité importante Virus à ADN, famille des hepadnaviridae Transmission sanguine Transmission sexuelle +++ : sperme, sécrétion vaginales, (salive) Transmission intrafamiliale et verticale mère > enfant Contage >> hépatite aigüe dans les 6 mois ou clairance virale (90% des patients) Risque de forme aiguë fulminante avec destruction hépatique majeure Chronicité : 10 % des patients Développement d’une cirrhose ou d’un CHC dans 20 à 30% des cas Incubation : environ 75 jours, virus décelable après 30 à 60 jours Existence d’un vaccin (professions de santé !) 7 HÉPATITE C Virus hépatotrope à ARN, hepacivirus, famille des Flaviviridae § Transmission sanguine +++ : patients usager de drogue IV ++ (45%), transfusions (scandale du sang contaminé+++, 1 don infecté tous les 4 ans en moyenne), AES § Transmission sexuelle rare mais HSH et pratiques sexuelles à risque de saignement § Tatouages/piercing si conditions d’hygiène non respectées § Contage > expression clinique dans les 3 mois § Clairance virale : 15 à 45% des patients § Chronicité pour environ 7 patients sur 10 § Obtention d’une guérison dans 99% des cas avec nouveaux antiviraux d’action directe § 20 à 30% évoluent vers une cirrhose hépatique ou un carcinome hépato- cellulaire 8 HÉPATITES A et E Virus à ARN, hépatovirus, famille des Picornaviridae Prévalence très faible en France Transmission par voie orofécale : « maladie des mains sales » manque d’hygiène alimentaire, insalubrité Eau ou matières fécales d’un individu contaminé Incubation : environ 30 jours Le plus souvent asymptomatique et bénigne, MAIS formes sévères avec défaillance hépatique Pas de passage à la chronicité, immunisant Existence d’un vaccin mais onéreux et en rupture de stock + 9  HÉPATITE D HÉPATITE G Co-infection de l’hépatite Similaire à l’hépatite C : B : ne se réplique qu’en transmission par voie présence du VHB sanguine Evolue de façon chronique Peu d’expression clinique et sévère ou biologique, peu symptomatique NB : la vaccination anti- VHB protège contre le VHD Élimination spontanée du virus 10 3. Manifestations cliniques et diagnostic 11 Manifestations cliniques Après incubation, l’infection peut être symptomatique ou asymptomatique Formes symptomatiques : – Phase pré-ictérique avec malaise, fièvre, myalgies (« état grippal »), anorexie, nausées, douleurs abdominales – Phase ictérique « jaunisse » : diminution du métabolisme hépatique par nécrose hépatocellulaire (accumulation de bilirubine) – Phase post-ictérique asymptomatique DR P. MARAZZI 12 Diagnostic Clinique et examens complémentaires Modification de la fonction hépatique : élévation des transaminases (ASAT, ALAT), bilirubine, phosphatases alcalines SÉROLOGIES : recherche la présence dʼanticorps sériques (délai dʼapparition plus ou moins long : attention à la fenêtre sérologique) 13 4. Traitements 14 Traitements Mesures dʼaccompagnement, pas de traitement spécifique Agents antiviraux : ténofovir, entécavir Prévention : vaccination Antiviraux directs : EPCLUSA (sofosbuvir/velpatasir) 12 semaines ou MAVIRET (glécaprévir/pibrentasvir) 8 semaines ou association d’autres antiviraux Association avec ribavirine dans certaines situations (résistances, cirrhose décompensée, en attente de transplantation hépatique) (Interféron a pégylé) 15 5. Manifestations orales et extra hépatiques 16  VHC : manifestation orales et extra hépatiques Lymphoproliférations malignes (0-35%) Neuropathies périphériques (10-40%) vascularite, complexes immuns Syndromes secs (9-67%) présence du VHC dans les glandes salivaires, infiltrat LT Insuffisance hépatique, thrombopénies : manifestations hémorragiques, pétéchies Diabète (15-30%) (voies de signalisation insuline) Sene et al, 2004 Société francaise d’hépatologie 17  Manifestations orales : VHC et lichen plan oral Littérature discordante Prévalence de LPO chez les patients VHC + varie suivant les zones géographiques (1) Prévalence faible en Amérique du nord, pays scandinaves (1,5%) et augmentée sud de l'Europe, Japon, Egypte (jusqu’à 35% suivant les séries) Méta analyse 2016 (2) : association entre VHC et lichen plan oral Pathogénèse mal élucidée mais VHC-LT spécifiques impliqués : infiltrat, cellules épithéliales infectées par VHC... Lésions lichénoïdes liées au traitement interféron/ribavirine, aggravation d’un lichen pré-existant Généralement, aggravation/progression des lésions en lien avec le degré de décompensation hépatique Type érosif ++ (1) Mester et al, 2018, (2) Alaizari et al ,2016 18 6. Précautions et attitude de l’odontologiste 19 Évaluation du risque Interrogatoire médical et collaboration avec hépatologue : forme active ASAT/ALAT, phosphatases symptomatique ? chronicité ? Traitée ? alcalines, Hépatite ancienne et guérie ? bilirubine Et... niveau d’atteinte hépatique ! NFS, plaquettes Rique hémorragique, TP/TCA infectieux, prescriptions médicamenteuses 20 Risque hémorragique Plaquettes entre 50 Plaquettes < 50 000 Plaquettes > 150000.106/L 000 et 150 000 TP70% TP entre 50 et 70% TCA /TCA témoin TCA/TCA témoin1,8 1,2 et 1,8 21 Risque infectieux Le patient insuffisant hépatique est considéré Polynucléaires comme immunodéprimé neutrophiles Macrophages Antibioprophylaxie Dysfonctionnement immunitaire avant un geste invasif Système du complément Traiter efficacement les infections LT NK/ LT/ déclarées : LB antibiothérapie adaptée + geste local Recommandations de bonne pratique,22 AFSSAPS, 2011 Prescriptions médicamenteuses Si atteinte hépatique biologique ou hépatite aigüe : diminuer la dose et/ou espacer les prises Éviter les médicaments à métabolisme principalement hépatique ou risquant d’aggraver le risque hémorragique Médicament Atteinte faible et modérée Atteinte sévère (ASAT/ALAT >8 fois la (ASAT/ALAT entre 3 et 8 fois la LSN) LSN) Pénicillines Pas de problème particulier Pas de problème particulier Macrolides Réduire la posologie Contre-indiqués Métronidazole Réduire la posologie si atteinte Contre-indiqué rénale associée AINS Réduire la posologie Contre-indiqués Corticoides Pas de problème particulier Pas de problème particulier Paracétamol Eviter. Réduire la posologie Contre-indiqué Codéine Réduire la posologie Contre-indiqué Tramadol Réduire la posologie Contre-indiqué Anesthésiques locaux Pas de problème particulier Pas de problème particulier 23 Hépatites virales : précautions vis à vis du risque de transmission patient-patient ou patient-praticien Planification : éviter contamination croisée, privilégier le dernier rendez vous de la matinée ou de la journée Protocoles d’hygiène stricts : gants, lunettes, masque pour praticien et aide-opératoire Réduire l’usage des sprays Organisation de la table chirurgicale/plan de travail Ne pas recapuchoner Protocoles de décontamination efficace et rigoureux Intérêt de la vaccination pour les professionels de santé (VHB) 24 Hépatites virales : précautions vis à vis du risque de transmission En cas d’AES Piqûre, coupure, contact sur peau lésée pendant un geste chez un patient connu séropositif VHB ou VHC >NE PAS FAIRE SAIGNER >laver à l’eau claire et au savon >hypochlorite pendant 5 à 10min Projection oculaire : rincer à l’eau ou sérum physiologique pendant au moins 5min Risque de transmission en cas de piqûre avec matériel contaminé VHC positif : 3% (1) Contacter médecin référent AES ou service d’urgence (SAU), sérologie proposée au patient source Déclarer l’AES, suivi biologique et sérologique 25 (1) E. Bouvet et al, Méd. Mal. Infec 1999 MERCI DE VOTRE ATTENTION 26