Hepatitis Viral y Absceso Hepático PDF

Dr Carlos Adrián Nader Pérez UDEM Hepatitis Viral   Es causada predominantemente por 3 agentes virales  Hepatitis A  Hepatitis B Hepatitis Viral  Hepatitis C Aguda...

Dr Carlos Adrián Nader Pérez UDEM Hepatitis Viral   Es causada predominantemente por 3 agentes virales  Hepatitis A  Hepatitis B Hepatitis Viral  Hepatitis C Aguda  Causas menos comunes: Hepatitis D y E  Hepatitis fulminantes es rara: 1% de los casos con Generalidades hepatitis ictérica  Hepatitis fulminante más frecuente en Hepatitis B o D, también se reporta en mujeres embarazadas con Hepatitis E.  Hepatitis Viral Aguda  Clínicamente no se puede diferenciar una causa de hepatitis viral de la otra. Manifestaciones Clínicas  Tiene cuatro etapas:   Exploración Física  Ictericia escleral → BT >2.0 mg/dl  Hepatomegalia con dolor a la palpación en hipocondrio derecho  Piel: costras hemáticas y huellas de rascado por el prurito Hepatitis Viral  Hepatitis fulminante → alteración del estado mental y asterixis por Aguda encefalopatía hepática.  Hallazgos de laboratorio y gabinete  Niveles de AST y ALT comienzan a elevarse en la fase preictérica y habitualmente llegan a >10 veces el límite normal en la fase ictérica temprana (frecuentemente >1000 UI).  Elevación de la fosfatasa alcalina y bilirrubinas totales  US o TAC de abdomen sin masas o lesiones focales, hepatomegalia. Hepatitis Viral Aguda Diagnóstico y tratamiento.  Se sospecha en paciente con un cuadro clínico compatible y elevación de transaminasas (ALT y AST) > 10 veces el límite normal.  Elevación de bilirrubina total, bilirrubina directa y fosfatasa alcalina (fase preictérica e ictérica).  Tratamiento general:  Evitar paracetamol y consumo de alcohol (mayor lesión hepática).  Evitar contacto sexual (pacientes con HBV)  30-50% tendrán hepatitis aguda La progresión a hepatitis crónica depende de la Hepatitis B edad a la que se adquiere la infección Entre menor sea la edad, mayor riesgo de infección crónica. Hepatitis Hepatitis C 75 % no presentan síntomas de infección aguda, 25% síntomas de hepatitis aguda Crónica 50 a 80% progresarán a infección crónica Clínicas: Fatiga, cansancio. Bioquímicas: Elevación leve – moderada y persistente de transaminasas (>6meses) Manifestaciones Inmunológicas: Glomerulonefritis y Vasculitis --> depósito de complejos inmunes circulantes. Consecuencias a largo plazo: Cirrosis y Carcinoma Hepatocelular < 5% Hepatitis A  Hepatitis A  Causada por el Virus de la Hepatitis A (HAV)  Virus ARN  Transmisión: Se elimina por las heces y se transmite de persona a persona vía fecal-oral o posterior a consumo de alimentos contaminados  Auto-limitada Insuficiencia hepatica aguda en 1000 con mayor elevación de la ALT  Bilirrubina y fosfatasa alcalina pueden estar normales o elevadas.  IgM- anti HAV = infección aguda ( pico entre 1 a 2 meses)  IgG – anti HAV = infección pasada / inmunidad permanente  Tratamiento ▪ El manejo es principalmente de soporte ▪ Los síntomas se resolverán en 3 a 4 semanas. ▪ Evitar alcohol y medicamentos como paracetamol ▪ Riesgo de infección severa (Insuficiencia hepatica aguda):  Adultos mayores  Personas con hepatopatía crónica (cirrosis o hepatitis B crónica) ▪ No progresa a infección crónica ▪ Inmunidad permanente posterior a la infección aguda. ▪ Riesgo de hepatitis fulminante: realizar prueba Ac IgM vs HEV, aparecen 6 semanas post-exposición Diagnóstico IgM anti hepatitis E positivo → enf aguda PCR en sangre o heces como confirmación IgG anti Hepatitis E positivo → inmunidad de por vida  Gran mayoría → Curso leve y autolimitado → Manejo de soporte Ribavirina en casos severos. Tratamiento Falla hepática aguda: trasplante hepático. Rara vez evoluciona a hepatitis crónica (inmunodeficiencia), inmunidad de por vida posterior a infección. Prevención: purificación del agua, prácticas de higiene Hepatitis B   Virus ADN doble cadena  Pertenece a la familia Hepadnavirus  Presente en sangre y productos sanguíneos, semen, saliva, leche materna y secreciones vaginales.  Transmisión:  Transmisión sexual (países industrializados) Hepatitis B  Transmisión perinatal de madre a hijo (>90% →infección crónica)  Transmisión percutánea por transfusion de sangre y hemoderivados o inyección de drogas IV  Transmisión horizontal por contacto interpersonal no sexual (en lugares de alta endemicidad como África).  2016: >3,000 casos nuevos reportados por la CDC  Periodo de incubación: 30 – 150 días 30-50% de personas inmunocompetentes desarrollarán síntomas de hepatitis viral aguda. Duración de síntomas por varias semanas y pueden persistir hasta por 6 meses Hepatitis B Enfermedad severa más prevalente en adultos mayores Persistencia de elevación de ALT y HbsAg > 6 meses → infección crónica establecida Riesgo de infección crónica: inversamente relacionada con la edad al momento de la transmisión, 6 meses = infección Hepatitis B crónica crónica establecida Manifestaciones  El ADN del VHB se integra al ADN de la célula huésped en portadores Clínicas: Fatiga, cansancio. crónicos: Bioquímicas: Elevación  Aumento del riesgo de Carcinoma Hepatocelular. leve – moderada y  La infección crónica no tiene cura persistente de transaminasas (>6meses)  Existe tratamiento altamente efectivo, dirigido a: Serológicas: HBsAg  Supresión de la replicación viral positivo > 6 meses  Remisión de la enfermedad hepática Inmunológicas: GN y  Prevenir cirrosis y carcinoma hepatocelular Vasculitis --> depósito de complejos inmunes  ¿A quién tratar? circulantes.  Carga viral (DNA VHB) >2,000 U/ml y / o ALT anormal si hay evidencia de Consecuencias a largo fibrosis hepática (elastografía o biopsia) plazo:  Carga viral (DNA VHB) >20,000 y ALT 2x del límite normal, aún sin evidencia Cirrosis de fibrosis. Carcinoma Hepatocelular  Antivirales de primera línea: tenofovir o entecavir   Inflamación crónica del parénquima hepático y fibrosis --> Cirrosis (2 a 10% por año)  Riesgo de Carcinoma Hepatocelular 1% al año y con cirrosis aumenta a Complicaciones 2 – 8 % al año.  A diferencia de la Hepatitis C, la Hepatitis B puede causar Carcinoma Hepatocelular sin haber presentado primero Cirrosis.   Vacuna  Se recomienda en cualquiera que no tenga anticuerpos anti-antígeno de superficie  Helisav-B: 2 dosis con intervalo de 4 semanas, Prevención contiene adyuvante. Adultos mayores de 18 años.  Recombivax HB: 3 dosis (0,1, 6 meses)  Twinrix: hepatitis A y B 3 dosis (0,1,6 meses)   HBAgs + A. Infección Crónica por Hepatitis B  AntiHBc totales +  AntiHBc IgM +  Anti HBAgs –  HBAgs – Relaciona  AntiHBcIgM – B, Infección Aguda por ambas  AntiHBc totales - Hepatitis B  Anti HBAgs + columnas  HBAgs +  AntiHBcIgM –  AntiHBc totales +  AntiHBAgs - C. Paciente vacunado vs Hepatitis B Hepatitis D   Virus ARN  Requiere la existencia del virus de hepatitis B para su expresión y replicación (pacientes con HBsAg positivo) Hepatitis D  Alta prevalencia en Africa, Amazonas, Europa del este y mediterránea, algunas partes de Asia  Transmisión como hepatitis B: vía parenteral por exposición a sangre o fluidos  Espectro desde portador asintomático, hepatitis aguda, hasta falla hepática Manifestaciones clínicas Infección concomitante de hepatitis B y D: enfermedad autolimitada y leve, con resolución espontánea Sobreinfección de hepatitis D en un Mayor riesgo de infección crónica por paciente con hepatitis B crónica: curso Hepatitis D clínico prolongado Considerar tamizaje en pacientes con Anticuerpos IgM e IgG por inmunoensayo antígeno de superficie de hepatitis B (ELISA) positivo, especialmente si tienen Si son positivos, confirmar con PCR hepatopatía progresiva   No hay tratamiento que haya demostrado beneficio  La mejor estrategia es la prevención con la vacunación vs Hepatitis B. (Solo pacientes con HBsAg + pueden contagiarse con Hepatitis D)  Coinfección aguda con Hep B → 2% riesgo de infección crónica por Hep D Tratamiento y  Sobreinfección de un paciente con Hep B crónica→ 90% de riesgo de infección crónica por Hep D → aumenta 4 veces más el riesgo de cirrosis Pronóstico Hepatitis C   Virus ARN, familia Flaviviridae  Transmisión: exposición a sangre o fluidos que contengan sangre, conductas sexuales de alto riesgo, ocupacional (salud), transmisión perinatal, piercings, tatuajes, transfusión antes de 1992.  Alrededor del 50% de los pacientes con hepatitis crónica por Hepatitis C desconocen que están infectados Hepatitis C  Tamizaje  Al menos 1 vez en la vida para los siguientes grupos:  Cualquiera nacido entre 1945 y 1965, independiente de los factores de riesgo  Historia reciente o remota de uso de drogas IV  Cualquiera con riesgo alto de HCV  Niños nacidos de madres con infección por HCV  Receptores de trasplante de órgano o transfusión antes de 1992 (no se realizaban pruebas para detectar HCV)  Infección por VIH  ALT persistentemente elevada inexplicable  ¿Qué prueba pedir?  Anticuerpos contra hepatitis C  Si positivos: exposición previa  Para confirmar infección: HCV – RNA (por PCR)   Período de incubación: 15 a 120 días  Infección aguda sintomática solo en 25%  50 – 80 % de los pacientes progresaran a infección crónica después de la fase aguda de 6 meses  Diagnóstico se realiza por tamizaje de rutina o de manera Manifestaciones incidental o por síntomas inespecíficos (fatiga, cansancio) y elevación leve y persistente de transaminasas. clínicas  Infección crónica se asocia a riesgo alto de fibrosis hepática y 10- 20% de los pacientes desarrollarán cirrosis en 20 años.  Riesgo de carcinoma hepatocelular 1.5 – 5% anual después de desarrollar cirrosis   Solicitar Anti- VHC y RNA – VHC  HCV – RNA (PCR) : confirma la presencia del virus  Infección aguda: RNA – VHC positivo con Anti-VHC negativos  RNA – VHC puede detectarse a los 21 días de la exposición en suero  Anticuerpos tardan 1 a 3 meses en positivizarse  Infección crónica: persistencia de más de 6 meses de RNA – VHC positivo o la presencia de RNA – VHC y Anti – VHC positivos de forma simultánea. Diagnóstico   HCV – RNA (PCR) : confirma la presencia del virus  Detectable dentro de 21 días post-exposición  La carga viral no se correlaciona con la severidad de la enfermedad o el pronóstico  Al diagnóstico buscar datos de cirrosis: exploración física con estigmas de cirrosis, biomarcadores séricos, elastografía (FibroScan) → ultrasonido. Diagnóstico   Antivirales de acción directa (DAAs)  Objetivo primario: carga viral INDETECTABLE de hepatitis C o respuesta viral sostenida a las 12 semanas post-tratamiento → menor morbi- mortalidad  Los DAAs son pangenotípicos y muy bien tolerados con pocas interacciones farmacológicas  Sofosbuvir - Velpatasvir  Glecaprevir - pibrentasvir Tratamiento Prevención NO EXISTE VACUNAS CONTRA NO SE RECOMIENDA HEPATITIS C PROFILAXIS POST-EXPOSICIÓN   Masculino de 50 años de edad, antecedente de uso de drogas IV hace 20 años, suspendido actualmente. Acude a consulta por presentar en estudios de rutina elevación de transaminasas de ALT: 148 y AST:120 Alb: 2.9 Plaquetas: 122000. Niega sintomatología. EF:Tranquilo, consciente, orientado, abdomen se palpa hígado con bordes irregulares.  Laboratorio: ALT:148 AST: 102 BT:1.0 BD:0.4 Caso clínico  Se realiza panel de hepatitis viral  AcIgM e IgG para hepatitis A: negativo  HBAgs: positivo AntiHBAgs negativo AntiHBcIgM: negativo AntiHBc totales: positivo  RNA-HVC: negativo, Ac Anti HVC: negativo  Masculino de 40 años de edad, antecedente de múltiples parejas sexuales, vive en México. Inicia con fiebre, malestar general, mialgias, artralgias, dolor en hipocondrio derecho. Laboratorio: ALT: 1394 AST:948 BT:2.2 BD:1.1  Se realiza Ac IgM VHA negativos y RNA VHC negativos  Como esperaría encontrar el panel serológico para hepatitis B, pensando en una infección aguda por hepatitis B.  Tabla 8-5Características clínicas de las diversas formas de hepatitis viral Tipo de virus Período de Epidemiología Secuelas incubación Hepatitis A 4 semanas Fecal-oral (Principal vía de transmisión) Enfermedad autolimitada; puede Transmitido por los alimentos recaer hasta 6 meses después del contaminados ataque primario; hepatitis fulminante Transmisión sexual (sexo anal, HSH) rara Hepatitis B 12 semanas Persona a persona Infección crónica frecuente (90 % de Sangre y hemoderivados recién nacidos, 20 a 50 % de niños, 5 % Otros fluidos corporales de adultos); carcinoma hepatocelular abuso de drogas intravenosas de transmisión sexual Hepatitis C 6–10 semanas Persona a persona Por lo general, una infección Sangre y hemoderivados crónica; cirrosis en 25%; carcinoma abuso de drogas intravenosas hepatocelular De transmisión sexual (raro) Mayor riesgo de infección por VIH Hepatitis D+B 12 semanas Persona a persona Igual que la hepatitis B; insuficiencia Sangre y hemoderivados hepática más común entre los Otros fluidos corporales drogadictos intravenosos abuso de drogas intravenosas de transmisión sexual Contactos domésticos Hepatitis E 4 semanas Vía fecal-oral Enfermedad autolimitada; hepatitis Solo en países en vías de desarrollo fulminante más frecuente en el embarazo Absceso Hepático  Colección focal de material bacteriano purulento y restos necroinflamatorios. Puede ser único o múltiple y puede ser causado por Absceso una o más bacterias aerobias y/o anaerobias. Hepático Piógeno Se asocia a neoplasias colorrectales presentes al momento del diagnóstico o años después. Obstrucción de la vía biliar (benigna o maligna) = 60 - 70 % Causas predominantes: Piemia portal debido a infecciones intraabdominales (diverticulitis, apendicitis) = 20 – 30 %  A través del sistema portal por infecciones en áreas drenadas por el sistema mesentérico (apendicitis/diverticulitis) Colangitis bacteriana debida a obstrucción biliar benigna o maligna Etiopatogenia Bacteriemia sistémica como una infección de la cavidad oral. El absceso hepático piógeno también puede ser causado por un traumatismo cerrado o penetrante   Microorganismo más frecuente es Klebsiella pneumoniae seguido de Escherichia coli --> más asociados a patología biliar  Infección por anaerobios o enterobacterias gramnegativas asociado a enfermedad del colon → Bacteroides spp, bacilos gramnegativos Etiopatogenia  Mas frecuentemente monomicrobiano (70%) → se asocia más a patología biliar subyacente.  Polimicrobiano en un 30% de los casos → se asocia a enfermedad colónica   Fiebre y escalofríos  Dolor abdominal en cuadrante superior derecho  Nausea y vómito  Pérdida de peso Manifestaciones  Ictericia Clínicas  Bacteriemia asociada en el 50% de los casos  Choque séptico en aproximadamente 15% de los casos  10% desarrollan infecciones metastásicas en otros sitios.   Estudios de imagen mas utilizadas para el diagnóstico:  TC de abdomen --> mayor sensibilidad (90%) → mejor estudio de imagen.  Ultrasonido de abdomen → embarazadas o con contraindicaciones al medio de contraste  Cualquier obstrucción biliar concurrente también Diagnóstico puede diagnosticarse mediante estas modalidades de imagen.  50% de los pacientes tienen múltiples abscesos.  En la TC, la lesión se ve como una colección de líquido con bordes irregulares y edema de la pared de la cavidad.   Signo del racimo o cluster sign: lesiones periféricas más pequeñas ( 94%). Identificación de lesiones hepáticas TAC y US de abdomen son las pruebas de elección, son muy sensibles Ninguno es 100% específico para abscesos hepáticos amebianos Absceso hepático amebiano son únicos en el 80% de los casos y presentan realce en la pared del absceso. Serología Muy sensibles y específicas (>94%) Muestra títulos altos de anticuerpos Pruebas en líquido de aspirado de absceso: Realización de PCR del aspirado del absceso muy buena sensibilidad y especificidad >95%. Diagnóstico Absceso hepático amebiano Absceso hepático amebiano Drenaje percutáneo: Metronidazol por 10 días Mala respuesta después de 5 – Alternativa: Tinidazol por 5 días. 7 días de tratamiento Seguido de un fármaco con acción intraluminal (reducción del tamaño 5 cm o en lóbulo Diyohidroxiquinoleina izquierdo Diloxanida Mejoría clínica a las 72 – 96 hrs de inicio del tratamiento Reducción del tamaño de al menos 50% en una semana de tratamiento Mortalidad del 1 al 3% Los parásitos persisten hasta en la mitad de los pacientes que reciben tratamiento con un nitroimidazol → tratamiento debe seguirse con paromomicina, diyodohidroxiquinoleína o diloxanida para curar la infección luminal Tratamiento  DEMOGRAFÍA FACTORES DE SÍNTOMAS DESCUBRIMIENTOS DE CARACTERÍSTICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO RIESGO LABORATORIO S RADIOGRAFICAS Absceso 50-70 años Infección bacteriana Fiebre, Leucocitosis, anemia, Multifocal (50%), Aspirado (70-80% Drenaje hepático Hombre = mujer reciente, escalofríos, fosfatasa alcalina y generalmente positivo) percutáneo y bacteriano obstrucción biliar, malestar general, bilirrubina elevadas, lóbulo derecho, antibióticos. diabetes mellitus anorexia, diarrea, albúmina baja, hemocultivos márgenes tos, dolor positivos (50%) irregulares torácico pleurítico, dolor RUQ Absceso 18-50 años Ingesta de alcohol, Fiebre, dolor Leucocitosis, sin eosinofilia, Absceso único Dx se basa en Metronidazol y hepático Hombre > mujer sexo oral y anal, RUQ, anemia leve, fosfatasa (80%), serología positiva yodoquinol amebiano aparato de enema hipersensibilidad alcalina elevada, VSG generalmente en el imágenes y Drenaje contaminado, viaje hepática, elevada, serología positiva lóbulo derecho, factores de riesgo percutáneo en o residencia en un anorexia, pérdida realce de la pared compatibles. abscesos área endémica de peso, poco visto en la PCR en material grandes (>5 cm) común tener tomografía de aspirado, si se o si hay mala colitis computarizada con realiza drenaje respuesta al contraste (alta sensibilidad) tratamiento intravenoso   Masculino de 50 años de edad. Vive en Canadá, antecedente de litiasis biliar con episodio de colecistitis aguda hace 3 meses. No se realizó colecistectomía. Niega alergias. Inicia hace 7 días con fiebre, dolor en hipocondrio derecho, nausea y vómito.. EF: TA: 100/60 FC:110 FR:22 TC.:38.8 Dolor a la palpación en hipocondrio derecho. Hepatomegalia. Laboratorio: BH: leucocitosis con neutrofilia, PCR y VSG elevadas. US abdomen: masa en lóbulo hepático derecho. Se realiza TAC de abdomen. Caso Clínico   Antígeno de superficie positivo (HBsAg) es igual a infección activa (ya sea aguda o crónica) Diagnóstico  Anticuerpos anti-HBs: Indica exposición previa al virus sin enfermedad activa:  Vacunación: (si sólo éste está positivo)  Infección resuelta: (antiHBs + antiHBc totales), persisten de por vida  Infección crónica: persistencia de HBsAg positivo más de 6 meses  Ac IgM antiHBc: Indica infección activa, primer Ac en aparecer, se negativizan en promedio 6 meses.  Ac antiHBc totales: infección activa, resuelta o crónica, persisten de por vida.  HBeAg: indica replicación viral activa y mayor contagiosidad.  AntiHBe → ausencia de replicación viral y del ADN del virus en el suero.  Patrón serológico típico de Hepatitis B aguda: Presencia simultánea de HbsAg, AntiHBc IgM y antiHBc totales y anti-HBS negativo Interpretación del panel serológico de Hepatitis B