Hepatitis Viral y Absceso Hepático PR24 PDF

Dr Carlos Adrián Nader Pérez Hepatitis Viral UDEM   Es causada predominantemente por 3 agentes virales  Hepatitis A Hepatitis  Hepatitis B Viral Aguda  Hepatitis C  Causas menos comunes: Hepatitis D y E...

Dr Carlos Adrián Nader Pérez Hepatitis Viral UDEM   Es causada predominantemente por 3 agentes virales  Hepatitis A Hepatitis  Hepatitis B Viral Aguda  Hepatitis C  Causas menos comunes: Hepatitis D y E  Hepatitis fulminantes es rara: 1% de los Generalidad casos con hepatitis ictérica es  Hepatitis fulminante más frecuente en Hepatitis B o D, también se reporta en mujeres embarazadas con Hepatitis E. Hepatitis Viral Aguda  Clínicamente no se puede diferenciar una causa de hepatitis viral de la otra. Manifestaciones  Tiene cuatro etapas: Clínicas   Exploración Física  Ictericia escleral  BT >2.0 mg/dl  Hepatomegalia con dolor a la palpación en hipocondrio derecho  Piel: costras hemáticas y huellas de rascado por el prurito Hepatitis  Hepatitis fulminante  alteración del estado mental y asterixis Viral Aguda por encefalopatía hepática.  Hallazgos de laboratorio y gabinete  Niveles de AST y ALT comienzan a elevarse en la fase preictérica y habitualmente llegan a >10 veces el límite normal en la fase ictérica temprana (frecuentemente >1000 UI).  Elevación de la fosfatasa alcalina y bilirrubinas totales  US o TAC de abdomen sin masas o lesiones focales, hepatomegalia.  Hepatitis Viral Aguda Diagnóstico y tratamiento.  Se sospecha en paciente con un cuadro clínico compatible y elevación de transaminasas (ALT y AST) > 10 veces el límite normal.  Elevación de bilirrubina total, bilirrubina directa y fosfatasa alcalina (fase preictérica e ictérica).  Tratamiento general:  Evitar paracetamol y consumo de alcohol (mayor lesión hepática).  Evitar contacto sexual (pacientes con HBV)  30-50% tendrán hepatitis aguda La progresión a hepatitis crónica depende de la edad a la que se Hepatitis B adquiere la infección Entre menor sea la edad, mayor riesgo de infección crónica. 75 % no presentan síntomas de Hepatitis Hepatitis C infección aguda, 25% síntomas de hepatitis aguda Crónica 50 a 80% progresarán a infección crónica Clínicas: Fatiga, cansancio. Bioquímicas: Elevación leve – moderada y persistente de transaminasas (>6meses) Manifestacio Inmunológicas: Glomerulonefritis y Vasculitis --> depósito de complejos inmunes nes circulantes. Consecuencias a largo plazo: Cirrosis y Carcinoma Hepatocelular < 5% Hepatitis A  Hepatitis A  Causada por el Virus de la Hepatitis A (HAV)  Virus ARN  Transmisión: Se elimina por las heces y se transmite de persona a persona vía fecal- oral o posterior a consumo de alimentos contaminados  Auto-limitada Insuficiencia hepatica aguda en 1000 con mayor elevación de la ALT  Bilirrubina y fosfatasa alcalina pueden estar normales o elevadas.  IgM- anti HAV = infección aguda ( pico entre 1 a 2 meses)  IgG – anti HAV = infección pasada / inmunidad permanente  Tratamiento  El manejo es principalmente de soporte  Los síntomas se resolverán en 3 a 4 semanas.  Evitar alcohol y medicamentos como paracetamol  Riesgo de infección severa (Insuficiencia hepatica aguda):  Adultos mayores  Personas con hepatopatía crónica (cirrosis o hepatitis B crónica)  No progresa a infección crónica  Inmunidad permanente posterior a la infección aguda.  Riesgo de hepatitis fulminante: realizar prueba Ac IgM vs HEV, aparecen 6 semanas post-exposición Diagnóstico IgM anti hepatitis E positivo  enf aguda PCR en sangre o heces como confirmación IgG anti Hepatitis E positivo  inmunidad de por vida  Gran mayoría  Curso leve y autolimitado  Manejo de soporte Ribavirina en casos severos. Tratamiento Falla hepática aguda: trasplante hepático. Rara vez evoluciona a hepatitis crónica (inmunodeficiencia), inmunidad de por vida posterior a infección. Prevención: purificación del agua, prácticas de higiene Hepatitis B   Virus ADN doble cadena  Pertenece a la familia Hepadnavirus  Presente en sangre y productos sanguíneos, semen, saliva, leche materna y secreciones vaginales.  Transmisión:  Transmisión sexual (países industrializados) Hepatitis B  Transmisión perinatal de madre a hijo (>90% infección crónica)  Transmisión percutánea por transfusion de sangre y hemoderivados o inyección de drogas IV  Transmisión horizontal por contacto interpersonal no sexual (en lugares de alta endemicidad como África).  2016: >3,000 casos nuevos reportados por la CDC  Periodo de incubación: 30 – 150 días 30-50% de personas inmunocompetentes desarrollarán síntomas de hepatitis viral aguda. Duración de síntomas por varias semanas y pueden persistir hasta por 6 meses Hepatitis B Enfermedad severa más prevalente en adultos mayores Persistencia de elevación de ALT y HbsAg > 6 meses  infección crónica establecida Riesgo de infección crónica: inversamente relacionada con la edad al momento de la transmisión, 6 meses = Hepatitis B crónica infección crónica establecida  El ADN del VHB se integra al ADN de la célula huésped en Manifestaciones ​ Clínicas: Fatiga, portadores crónicos:  Aumento del riesgo de Carcinoma Hepatocelular. cansancio. ​ Bioquímicas: Elevació  La infección crónica no tiene cura n leve – moderada y  Existe tratamiento altamente efectivo, dirigido a: persistente  Supresión de la replicación viral de transaminasas (>  Remisión de la enfermedad hepática 6meses)​ Serológicas: HBsAg  Prevenir cirrosis y carcinoma hepatocelular positivo > 6 meses  ¿A quién tratar? Inmunológicas: GN y  Carga viral (DNA VHB) >2,000 U/ml y / o ALT anormal si Vasculitis --> depósito hay evidencia de fibrosis hepática (elastografía o de complejos inmunes biopsia) circulantes. ​  Carga viral (DNA VHB) >20,000 y ALT 2x del límite Consecuencias a normal, aún sin evidencia de fibrosis. largo plazo: Cirrosis  Antivirales de primera línea: tenofovir o entecavir Carcinoma Hepatocel   Inflamación crónica del parénquima hepático y fibrosis --> Cirrosis (2 a 10% por año) Complicacio  Riesgo de Carcinoma Hepatocelular 1% al año y con cirrosis aumenta a 2 – 8 % al año. nes  A diferencia de la Hepatitis C, la Hepatitis B puede causar Carcinoma Hepatocelular sin haber presentado primero Cirrosis.   Vacuna  Se recomienda en cualquiera que no tenga anticuerpos anti-antígeno de superficie  Helisav-B: 2 dosis con intervalo de 4 Prevención semanas, contiene adyuvante. Adultos mayores de 18 años.  Recombivax HB: 3 dosis (0,1, 6 meses)  Twinrix: hepatitis A y B 3 dosis (0,1,6 meses)   HBAgs + A. Infección Crónica  AntiHBc totales + por Hepatitis B  AntiHBc IgM +  Anti HBAgs –  HBAgs – Relaciona  AntiHBcIgM – B, Infección Aguda por ambas  AntiHBc totales - Hepatitis B columnas  Anti HBAgs +  HBAgs +  AntiHBcIgM –  AntiHBc totales +  AntiHBAgs - C. Paciente vacunado vs Hepatitis B Hepatitis D   Virus ARN  Requiere la existencia del virus de hepatitis B para su expresión y replicación (pacientes con HBsAg positivo)  Alta prevalencia en Africa, Amazonas, Hepatitis D Europa del este y mediterránea, algunas partes de Asia  Transmisión como hepatitis B: vía parenteral por exposición a sangre o fluidos  Espectro desde portador asintomático, hepatitis aguda, hasta falla hepática Manifestaciones clínicas Infección concomitante de hepatitis B y D: enfermedad autolimitada y leve, con resolución espontánea Sobreinfección de hepatitis D en un paciente con hepatitis B Mayor riesgo de infección crónica crónica: curso clínico por Hepatitis D prolongado Considerar tamizaje en Anticuerpos IgM e IgG por pacientes con antígeno de inmunoensayo (ELISA) superficie de hepatitis B Si son positivos, confirmar con positivo, especialmente si PCR tienen hepatopatía progresiva   No hay tratamiento que haya demostrado beneficio  La mejor estrategia es la prevención con la vacunación vs Hepatitis B. (Solo pacientes con HBsAg + pueden contagiarse con Hepatitis D)  Coinfección aguda con Hep B  2% riesgo de infección Tratamiento crónica por Hep D  Sobreinfección de un paciente con Hep B crónica 90% de y riesgo de infección crónica por Hep D  aumenta 4 veces Pronóstico más el riesgo de cirrosis Hepatitis C   Virus ARN, familia Flaviviridae  Transmisión: exposición a sangre o fluidos que contengan sangre, conductas sexuales de alto riesgo, ocupacional (salud), transmisión perinatal, piercings, tatuajes, transfusión antes de 1992.  Alrededor del 50% de los pacientes con hepatitis crónica por Hepatitis C desconocen que están infectados Hepatitis C  Tamizaje  Al menos 1 vez en la vida para los siguientes grupos:  Cualquiera nacido entre 1945 y 1965, independiente de los factores de riesgo  Historia reciente o remota de uso de drogas IV  Cualquiera con riesgo alto de HCV  Niños nacidos de madres con infección por HCV  Receptores de trasplante de órgano o transfusión antes de 1992 (no se realizaban pruebas para detectar HCV)  Infección por VIH  ALT persistentemente elevada inexplicable  ¿Qué prueba pedir?  Anticuerpos contra hepatitis C  Si positivos: exposición previa  Para confirmar infección: HCV – RNA (por PCR)   Período de incubación: 15 a 120 días  Infección aguda sintomática solo en 25%  50 – 80 % de los pacientes progresaran a infección crónica después de la fase aguda de 6 meses  Diagnóstico se realiza por tamizaje de rutina o de Manifestacio manera incidental o por síntomas inespecíficos (fatiga, cansancio) y elevación leve y persistente nes clínicas de transaminasas.  Infección crónica se asocia a riesgo alto de fibrosis hepática y 10-20% de los pacientes desarrollarán cirrosis en 20 años.  Riesgo de carcinoma hepatocelular 1.5 – 5% anual después de desarrollar cirrosis   Solicitar Anti- VHC y RNA – VHC  HCV – RNA (PCR) : confirma la presencia del virus  Infección aguda: RNA – VHC positivo con Anti-VHC negativos  RNA – VHC puede detectarse a los 21 días de la exposición en suero  Anticuerpos tardan 1 a 3 meses en positivizarse  Infección crónica: persistencia de más de 6 meses de RNA – VHC positivo o la presencia de RNA – VHC y Anti – VHC positivos de forma simultánea. Diagnóstico   HCV – RNA (PCR) : confirma la presencia del virus  Detectable dentro de 21 días post-exposición  La carga viral no se correlaciona con la severidad de la enfermedad o el pronóstico  Al diagnóstico buscar datos de cirrosis: exploración física con estigmas de cirrosis, biomarcadores séricos, elastografía (FibroScan)  ultrasonido. Diagnóstico   Antivirales de acción directa (DAAs)  Objetivo primario: carga viral INDETECTABLE de hepatitis C o respuesta viral sostenida a las 12 semanas post- tratamiento  menor morbi-mortalidad  Los DAAs son pangenotípicos y muy bien tolerados con pocas interacciones farmacológicas  Sofosbuvir - Velpatasvir  Glecaprevir - pibrentasvir Tratamiento Prevención NO EXISTE VACUNAS NO SE RECOMIENDA CONTRA HEPATITIS C PROFILAXIS POST- EXPOSICIÓN   Masculino de 50 años de edad, antecedente de uso de drogas IV hace 20 años, suspendido actualmente. Acude a consulta por presentar en estudios de rutina elevación de transaminasas de ALT: 148 y AST:120 Alb: 2.9 Plaquetas: 122000. Niega sintomatología. EF:Tranquilo, consciente, orientado, abdomen se palpa hígado con bordes irregulares.  Laboratorio: ALT:148 AST: 102 BT:1.0 BD:0.4 Caso clínico  Se realiza panel de hepatitis viral  AcIgM e IgG para hepatitis A: negativo  HBAgs: positivo AntiHBAgs negativo AntiHBcIgM: negativo AntiHBc totales: positivo  RNA-HVC: negativo, Ac Anti HVC: negativo  Masculino de 40 años de edad, antecedente de múltiples parejas sexuales, vive en México. Inicia con fiebre, malestar general, mialgias, artralgias, dolor en hipocondrio derecho. Laboratorio: ALT: 1394 AST:948 BT:2.2 BD:1.1  Se realiza Ac IgM VHA negativos y RNA VHC negativos  Como esperaría encontrar el panel serológico para hepatitis B, pensando en una infección aguda por hepatitis B.  Tabla 8-5Características clínicas de las diversas formas de hepatitis vira Tipo de Período de Epidemiología Secuelas virus incubación Hepatitis A 4 semanas Fecal-oral (Principal vía de Enfermedad transmisión) autolimitada; puede recaer Transmitido por los alimentos hasta 6 meses después del contaminados ataque primario; hepatitis Transmisión sexual (sexo anal, fulminante rara HSH) Hepatitis B 12 semanas Persona a persona Infección crónica frecuente (90 Sangre y hemoderivados % de recién nacidos, 20 a 50 % Otros fluidos corporales de niños, 5 % de abuso de drogas intravenosas adultos); carcinoma de transmisión sexual hepatocelular Hepatitis C 6–10 Persona a persona Por lo general, una infección semanas Sangre y hemoderivados crónica; cirrosis en abuso de drogas intravenosas 25%; carcinoma hepatocelular De transmisión sexual (raro) Mayor riesgo de infección por VIH Hepatitis 12 semanas Persona a persona Igual que la hepatitis D+B Sangre y hemoderivados B; insuficiencia hepática más Otros fluidos corporales común entre los drogadictos abuso de drogas intravenosas intravenosos de transmisión sexual Contactos domésticos Hepatitis E 4 semanas Vía fecal-oral Enfermedad Solo en países en vías de autolimitada; hepatitis Absceso Hepático  Colección focal de material bacteriano purulento y restos necroinflamatorios. Puede ser único o múltiple y puede ser causado por una o más bacterias aerobias Absceso y/o anaerobias. Hepático Se asocia a neoplasias colorrectales Piógeno presentes al momento del diagnóstico o años después. Obstrucción de la vía biliar (benigna o maligna) = 60 - 70 % Causas Piemia portal debido a infecciones predominantes: intraabdominales (diverticulitis, apendicitis) = 20 – 30 %  A través del sistema portal por infecciones en áreas drenadas por el sistema mesentérico (apendicitis/diverticulitis) Colangitis bacteriana debida a obstrucción biliar Etiopatogen benigna o maligna ia Bacteriemia sistémica como una infección de la cavidad oral. El absceso hepático piógeno también puede ser causado por un traumatismo cerrado o penetrante   Microorganismo más frecuente es Klebsiella pneumoniae seguido de Escherichia coli -- > más asociados a patología biliar  Infección por anaerobios o enterobacterias gramnegativas asociado a enfermedad del colon  Bacteroides spp, Etiopatoge bacilos gramnegativos nia  Mas frecuentemente monomicrobiano (70%)  se asocia más a patología biliar subyacente.  Polimicrobiano en un 30% de los casos  se asocia a enfermedad colónica   Fiebre y escalofríos  Dolor abdominal en cuadrante superior derecho  Nausea y vómito  Pérdida de peso Manifestacion  Ictericia es Clínicas  Bacteriemia asociada en el 50% de los casos  Choque séptico en aproximadamente 15% de los casos  10% desarrollan infecciones metastásicas en otros sitios.   Estudios de imagen mas utilizadas para el diagnóstico:  TC de abdomen --> mayor sensibilidad (90%)  mejor estudio de imagen.  Ultrasonido de abdomen  embarazadas o con contraindicaciones al medio de contraste  Cualquier obstrucción biliar concurrente Diagnóstico también puede diagnosticarse mediante estas modalidades de imagen.  50% de los pacientes tienen múltiples abscesos.  En la TC, la lesión se ve como una colección de líquido con bordes irregulares y edema de la pared de la cavidad.   Signo del racimo o cluster sign: lesiones Diagnóstic periféricas más pequeñas ( 94%). Identificación de lesiones hepáticas TAC y US de abdomen son las pruebas de elección, son muy sensibles Ninguno es 100% específico para abscesos hepáticos amebianos Absceso hepático amebiano son únicos en el 80% de los casos y presentan realce en la pared del absceso. Serología Muy sensibles y específicas (>94%) Muestra títulos altos de anticuerpos Pruebas en líquido de aspirado de absceso: Realización de PCR del aspirado del absceso muy buena sensibilidad y especificidad >95%. Diagnóstico Absceso hepático amebiano Absceso hepático amebiano Drenaje percutáneo: Metronidazol por 10 días Mala respuesta después de Alternativa: Tinidazol por 5 días. 5 – 7 días de tratamiento Seguido de un fármaco con acción intraluminal (reducción del tamaño (eliminar quistes): 5 cm o en Diloxanida lóbulo izquierdo Mejoría clínica a las 72 – 96 hrs de inicio del tratamiento Reducción del tamaño de al menos 50% en una semana de tratamiento Mortalidad del 1 al 3% Los parásitos persisten hasta en la mitad de los pacientes que reciben tratamiento con un nitroimidazol → tratamiento debe seguirse con paromomicina, diyodohidroxiquinoleína o diloxanida para curar la infección luminal Tratamiento  DEMOGRAFÍA FACTORES DE SÍNTOMAS DESCUBRIMIENTOS CARACTERÍSTI DIAGNÓSTIC TRATAMIEN RIESGO DE LABORATORIO CAS O TO RADIOGRAFIC AS Absceso 50-70 años Infección Fiebre, Leucocitosis, anemia, Multifocal Aspirado (70- Drenaje hepático Hombre = mujer bacteriana escalofríos, fosfatasa alcalina y (50%), 80% positivo) percutáneo y bacteriano reciente, malestar bilirrubina elevadas, generalmente antibióticos. obstrucción general, albúmina baja, lóbulo derecho, biliar, diabetes anorexia, hemocultivos positivos márgenes mellitus diarrea, tos, (50%) irregulares dolor torácico pleurítico, dolor RUQ Absceso 18-50 años Ingesta de Fiebre, dolor Leucocitosis, sin Absceso único Dx se basa en Metronidazol hepático Hombre > mujer alcohol, sexo RUQ, eosinofilia, anemia (80%), serología y yodoquinol amebiano oral y anal, hipersensibili leve, fosfatasa alcalina generalmente positiva Drenaje aparato de dad hepática, elevada, VSG elevada, en el lóbulo imágenes y percutáneo enema anorexia, serología positiva derecho, realce factores de en abscesos contaminado, pérdida de de la pared riesgo grandes (>5 viaje o peso, poco visto en la compatibles. cm) o si hay residencia en un común tener tomografía PCR en mala área endémica colitis computarizada material de respuesta al con contraste aspirado, si se tratamiento intravenoso realiza drenaje (alta sensibilidad)   Masculino de 50 años de edad. Vive en Canadá, antecedente de litiasis biliar con episodio de colecistitis aguda hace 3 meses. No se realizó colecistectomía. Niega alergias. Inicia hace 7 días con fiebre, dolor en hipocondrio derecho, nausea y vómito.. EF: TA: 100/60 FC:110 FR:22 TC.:38.8 Dolor a la palpación en hipocondrio derecho. Hepatomegalia. Laboratorio: BH: leucocitosis con neutrofilia, PCR y VSG elevadas. US abdomen: masa en lóbulo hepático Caso Clínico derecho. Se realiza TAC de abdomen.