Circulación Pulmonar (1) PDF

Circulación pulmonar, edema pulmonar, líquido pleural El pulmón tiene dos circulaciones: una circulación de bajo flujo y alta presión y una circulación de alto flujo y baja presión. La circulación de bajo flujo y alta presión aporta la sangre arterial sistémica a la tráquea, el árbol bronquial inclu...

Circulación pulmonar, edema pulmonar, líquido pleural El pulmón tiene dos circulaciones: una circulación de bajo flujo y alta presión y una circulación de alto flujo y baja presión. La circulación de bajo flujo y alta presión aporta la sangre arterial sistémica a la tráquea, el árbol bronquial incluidos los bronquíolos terminales, los tejidos de sostén del pulmón y las capas exteriores (adventicias) de las arterias y venas pulmonares. Las arterias bronquiales, que son ramas de la aorta torácica, irrigan la mayoría de esta sangre arterial sistémica a una presión solo ligeramente inferior a la presión aórtica. La circulación de alto flujo y baja presión que suministra la sangre venosa de todas las partes del organismo a los capilares alveolares en los que se añade el oxígeno (O2) y se extrae el dióxido de carbono (CO2). La arteria pulmonar, que recibe sangre del ventrículo derecho, y sus ramas arteriales transportan sangre a los capilares alveolares para el intercambio gaseoso y a las venas pulmonares y después devuelven la sangre a la aurícula izquierda para su bombeo por el ventrículo izquierdo a través de la circulación sistémica. En este capítulo se hablará de los aspectos especiales de la circulación pulmonar que son importantes para el intercambio gaseoso en los pulmones. Anatomía fisiológica del sistema circulatorio pulmonar Vasos pulmonares La arteria pulmonar se extiende solo 5 cm más allá de la punta del ventrículo derecho y después se divide en las ramas principales derecha e izquierda, que vascularizan los dos pulmones correspondientes. La arteria pulmonar tiene un grosor de pared un tercio del de la aorta. Las ramas de las arterias pulmonares son cortas, y todas las arterias pulmonares, incluso las arterias más pequeñas y las arteriolas, tienen diámetros mayores que sus correspondientes arterias sistémicas. Este aspecto, combinado con el hecho de que los vasos son delgados y distensibles, da al árbol arterial pulmonar una gran distensibilidad, que es en promedio de casi 7 ml/mmHg, que es similar a la de todo el árbol arterial sistémico. Esta gran distensibilidad permite que las arterias pulmonares se acomoden al gasto del volumen sistólico del ventrículo derecho. Las venas pulmonares, al igual que las arterias pulmonares, también son cortas. Drenan inmediatamente la sangre que les llega hacia la aurícula izquierda. Vasos bronquiales La sangre también fluye hacia los pulmones a través de arterias bronquiales pequeñas que se originan en la circulación sistémica y transportan el 1-2% del gasto cardíaco total. Esta sangre arterial bronquial es sangre oxigenada, al contrario de la sangre parcialmente desoxigenada de las arterias pulmonares. Vascularizan los tejidos de soporte de los pulmones, como el tejido conjuntivo, los tabiques y los bronquios grandes y pequeños. Después de que esta sangre bronquial y arterial pase a través de los tejidos de soporte, drena hacia las venas pulmonares y entra en la aurícula izquierda, en lugar de regresar hacia la aurícula derecha. Por tanto, el flujo hacia la aurícula izquierda y el gasto del ventrículo izquierdo son aproximadamente un 1-2% mayores que el gasto del ventrículo derecho. Linfáticos Hay vasos linfáticos en todos los tejidos de soporte del pulmón, comenzando en los espacios tisulares conjuntivos que rodean a los bronquíolos terminales, y siguiendo hacia el hilio del pulmón, y desde aquí principalmente hacia el conducto linfático torácico derecho. Las sustancias en forma de partículas que entran en los alvéolos son retiradas parcialmente por medio de estos conductos, y también eliminan de los tejidos pulmonares las proteínas plasmáticas que escapan de los capilares pulmonares, contribuyendo de esta manera a prevenir el edema pulmonar. Presiones en el sistema pulmonar Curva del pulso de presión del ventrículo derecho Las curvas del pulso de presión del ventrículo derecho y de la arteria pulmonar se muestran en la parte inferior de la figura 39-1. Estas curvas se comparan con la curva de presión aórtica, que es mucho más elevada, y que se muestra en la porción superior de la figura. La presión sistólica del ventrículo derecho del ser humano normal es en promedio de aproximadamente 25 mmHg, y la presión diastólica es en promedio de aproximadamente 0 a 1 mmHg, valores que son solo un quinto de los del ventrículo izquierdo. FIGURA 39-1 Contornos de los pulsos de presión del ventrículo derecho, de la arteria pulmonar y de la aorta. Presiones en la arteria pulmonar Durante la sístole la presión en la arteria pulmonar es esencialmente igual a la presión que hay en el ventrículo derecho, como también se muestra en la figura 39-1. Sin embargo, después del cierre de la válvula pulmonar al final de la sístole, la presión ventricular cae súbitamente, mientras que la presión arterial pulmonar disminuye más lentamente a medida que la sangre fluye a través de los capilares de los pulmones. Como se muestra en la figura 39-2, la presión arterial pulmonar sistólica se sitúa normalmente en promedio en unos 25 mmHg en el ser humano, la presión arterial pulmonar diastólica es de aproximadamente 8 mmHg y la presión arterial pulmonar media es de 15 mmHg. FIGURA 39-2 Presiones en los diferentes vasos de los pulmones. La curva roja denota pulsaciones arteriales; D, diastólica; M, media; S, sistólica. Presión capilar pulmonar La presión capilar pulmonar media, que se representa en la figura 39-2, es de aproximadamente 7 mmHg. La importancia de esta baja presión capilar se analiza con más detalle más adelante en relación con las funciones de intercambio de líquidos de los capilares pulmonares. Presiones auricular izquierda y venosa pulmonar La presión media en la aurícula izquierda y en las venas pulmonares principales es en promedio de aproximadamente 2 mmHg en el ser humano en decúbito, y varía desde un valor tan bajo como 1 mmHg hasta uno tan elevado como 5 mmHg. Habitualmente no es posible medir la presión auricular izquierda de un ser humano utilizando un dispositivo de medida directa porque es difícil introducir un catéter a través de las cavidades cardíacas hacia la aurícula izquierda. Sin embargo, con frecuencia se puede estimar la presión auricular izquierda con una exactitud moderada midiendo la denominada presión de enclavamiento pulmonar. Esta medida se consigue introduciendo un catéter en primer lugar a través de una vena periférica hasta la aurícula derecha, después a través del lado derecho del corazón y a través de la arteria pulmonar hacia una de las pequeñas ramas de la arteria pulmonar, y finalmente empujando el catéter hasta que se enclava firmemente en la rama pequeña. La presión que se mide a través del catéter, denominada «presión de enclavamiento», es de aproximadamente 5 mmHg. Como todo el flujo sanguíneo se ha interrumpido en la arteria pequeña enclavada, y como los vasos sanguíneos que se extienden más allá de esta arteria establecen una conexión directa con los capilares pulmonares, esta presión de enclavamiento es habitualmente solo de 2 a 3 mmHg mayor que la presión auricular izquierda. Cuando la presión auricular izquierda aumenta a valores elevados, también lo hace la presión de enclavamiento pulmonar. Por tanto, las mediciones de la presión de enclavamiento se pueden utilizar para estudiar las alteraciones de la presión capilar pulmonar y de la presión auricular izquierda en pacientes que tienen insuficiencia cardíaca congestiva. Volumen sanguíneo de los pulmones El volumen de la sangre de los pulmones es de aproximadamente 450 ml, aproximadamente el 9% del volumen de sangre total de todo el aparato circulatorio. Aproximadamente 70 ml de este volumen de sangre pulmonar están en los capilares pulmonares, y el resto se divide aproximadamente por igual entre las arterias y las venas pulmonares. Los pulmones sirven como reservorio de sangre En varias situaciones fisiológicas y patológicas la cantidad de sangre de los pulmones puede variar desde tan poco como la mitad del valor normal hasta el doble de lo normal. Por ejemplo, cuando una persona sopla aire con tanta intensidad que se genera una presión elevada en los pulmones (como cuando se toca una trompeta), se pueden expulsar hasta 250 ml de sangre desde el aparato circulatorio pulmonar hacia la circulación sistémica. Por otro lado, la pérdida de sangre desde la circulación sistémica por una hemorragia puede ser compensada parcialmente por el desplazamiento automático de sangre desde los pulmones hacia los vasos sistémicos. La patología cardíaca puede desplazar sangre desde la circulación sistémica a la circulación pulmonar La insuficiencia del lado izquierdo del corazón o el aumento de la resistencia al flujo sanguíneo a través de la válvula mitral como consecuencia de una estenosis mitral o una insuficiencia mitral hace que la sangre quede estancada en la circulación pulmonar, aumentando a veces el volumen de sangre pulmonar hasta un 100% y produciendo grandes aumentos de las presiones vasculares pulmonares. Dado que el volumen de la circulación sistémica es aproximadamente nueve veces el de la circulación pulmonar, el desplazamiento de sangre desde un sistema hacia el otro afecta mucho al sistema pulmonar, pero habitualmente tiene solo efectos circulatorios sistémicos leves. Flujo sanguíneo a través de los pulmones y su distribución El flujo sanguíneo a través de los pulmones es esencialmente igual al gasto cardíaco. Por tanto, los factores que controlan el gasto cardíaco (principalmente factores periféricos, como se analiza en el capítulo 20) también controlan el flujo sanguíneo pulmonar. En la mayoría de las situaciones los vasos pulmonares actúan como tubos distensibles que se dilatan al aumentar la presión y se estrechan al disminuir la presión. Para que se produzca una aireación adecuada de la sangre, esta debe distribuirse a los segmentos de los pulmones en los que los alvéolos estén mejor oxigenados. Esta distribución se consigue por el mecanismo siguiente. La disminución del oxígeno alveolar reduce el flujo sanguíneo alveolar local y regula la distribución del flujo sanguíneo pulmonar Cuando la concentración de O2 en el aire de los alvéolos disminuye por debajo de lo normal (especialmente cuando disminuye por debajo del 70% de lo normal [es decir, por debajo de 73 mmHg de Po2]) los vasos sanguíneos adyacentes se constriñen, con un aumento de la resistencia vascular de más de cinco veces a concentraciones de O2 muy bajas. Este efecto es opuesto al efecto que se observa en los vasos sistémicos, que se dilatan en lugar de constreñirse en respuesta a concentraciones bajas de O2. Aunque los mecanismos que promueven la vasoconstricción pulmonar durante la hipoxia no se conocen en profundidad, la baja concentración de O2 puede estimular la liberación de sustancias vasoconstrictoras o reducir la liberación de un vasodilatador, como el óxido nítrico, del tejido pulmonar. Algunos estudios sugieren que la hipoxia puede inducir directamente vasoconstricción por inhibición de los canales iónicos de potasio sensibles al oxígeno en las membranas celulares del músculo liso vascular pulmonar. Con bajas presiones parciales de oxígeno, estos canales se bloquean, lo que conduce a una despolarización de la membrana celular y a la activación de canales de calcio, y se produce la entrada de iones calcio. El incremento de la concentración de calcio provoca, así, una constricción de las pequeñas arterias y las arteriolas. El aumento en la resistencia vascular pulmonar como consecuencia de una baja concentración de O2 tiene una función importante de distribución del flujo sanguíneo allí donde sea más eficaz. Es decir, si algunos alvéolos están mal ventilados y tienen una concentración baja de O2, los vasos locales se constriñen. Esta constricción hace que la sangre fluya a través de otras zonas de los pulmones que están mejor aireadas, proporcionando de esta manera un sistema de control automático para distribuir el flujo sanguíneo a las zonas pulmonares en proporción a sus presiones alveolares de oxígeno. Efecto de los gradientes de presión hidrostática de los pulmones sobre el flujo sanguíneo pulmonar regional En el capítulo 15 se señaló que la presión arterial en el pie de una persona que está de pie puede ser hasta 90 mmHg mayor que la presión a nivel del corazón. Esta diferencia está producida por la presión hidrostática, es decir, el peso de la propia sangre en los vasos sanguíneos. El mismo efecto, aunque en un grado menor, ocurre en los pulmones. En el adulto en posición erguida el punto más bajo de los pulmones está normalmente unos 30 cm por debajo del punto más alto, lo que representa una diferencia de presión de 23 mmHg, de los cuales aproximadamente 15 mmHg están por encima del corazón y 8 por debajo. Es decir, la presión arterial pulmonar en la porción más elevada del pulmón de una persona que está de pie es aproximadamente 15 mmHg menor que la presión arterial pulmonar a nivel del corazón, y la presión en la porción más inferior de los pulmones es aproximadamente 8 mmHg mayor. Estas diferencias de presión tienen efectos profundos sobre el flujo sanguíneo que atraviesa las diferentes zonas de los pulmones. Este efecto se representa en la curva inferior de la figura 39-3, que muestra el flujo sanguíneo por unidad de tejido pulmonar a diferentes niveles del pulmón en una persona en posición erguida. Obsérvese que en la posición erguida en reposo hay poco flujo en la parte superior del pulmón, pero aproximadamente cinco veces más flujo en la parte inferior. Para ayudar a explicar estas diferencias con frecuencia se considera que el pulmón está dividido en tres zonas, como se muestra en la figura 39-4. En cada una de las zonas los patrones de flujo sanguíneo son bastante diferentes. FIGURA 39-3 Flujo sanguíneo a diferentes niveles del pulmón en una persona en posición erguida en reposo y durante el ejercicio. Obsérvese que cuando la persona está en reposo, el flujo sanguíneo es muy bajo en la parte superior de los pulmones; la mayor parte del flujo se dirige hacia la parte inferior del pulmón. FIGURA 39-4 Mecánica del flujo sanguíneo en las tres zonas de flujo sanguíneo del pulmón: zona 1, ausencia de flujo (la presión del aire alveolar [PALV] es mayor que la presión arterial); zona 2, flujo intermitente (la presión arterial sistólica aumenta por encima de la presión del aire alveolar, aunque la presión arterial diastólica disminuye por debajo de la presión del aire alveolar), y zona 3, flujo continuo (la presión arterial y la presión capilar pulmonar [Pcp] son mayores que la presión del aire alveolar en todo momento). Zonas 1, 2 y 3 del flujo sanguíneo pulmonar Los capilares de las paredes alveolares están distendidos por la presión de la sangre que hay en su interior, pero simultáneamente están comprimidos por la presión del aire alveolar que está en su exterior. Por tanto, siempre que la presión del aire alveolar pulmonar sea mayor que la presión de la sangre capilar, los capilares se cierran y no hay flujo sanguíneo. En diferentes situaciones normales y patológicas se puede encontrar una cualquiera de tres posibles zonas (patrones) del flujo sanguíneo pulmonar, como se señala a continuación: Zona 1: ausencia de flujo durante todas las porciones del ciclo cardíaco porque la presión capilar alveolar local en esa zona del pulmón nunca aumenta por encima de la presión del aire alveolar en ninguna fase del ciclo cardíaco. Zona 2: flujo sanguíneo intermitente, solo durante los picos de presión arterial pulmonar, porque la presión sistólica en ese momento es mayor que la presión del aire alveolar, pero la presión diastólica es menor que la presión del aire alveolar. Zona 3: flujo de sangre continuo, porque la presión capilar alveolar es mayor que la presión del aire alveolar durante todo el ciclo cardíaco. Normalmente los pulmones solo tienen flujo sanguíneo en las zonas 2 y 3, la zona 2 (flujo intermitente) en los vértices y la zona 3 (flujo continuo) en todas las zonas inferiores. Por ejemplo, cuando una persona está en posición erguida la presión arterial pulmonar en el vértice pulmonar es aproximadamente 15 mmHg menor que la presión a nivel del corazón. Por tanto, la presión sistólica apical es de solo 10 mmHg (25 mmHg a nivel del corazón menos la diferencia de presión hidrostática de 15 mmHg). Esta presión sanguínea apical de 10 mmHg es mayor que la presión cero del aire alveolar, de modo que la sangre fluye a través de los capilares apicales pulmonares durante la sístole cardíaca. Por el contrario, durante la diástole la presión diastólica de 8 mmHg a nivel del corazón no es suficiente para empujar la sangre contra el gradiente de presión hidrostática de 15 mmHg necesario para producir el flujo capilar diastólico. Por tanto, el flujo sanguíneo a través de la parte apical del pulmón es intermitente, de modo que hay flujo durante la sístole e interrupción del flujo durante la diástole; esto se denomina flujo sanguíneo de zona 2. El flujo sanguíneo de zona 2 comienza en los pulmones normales aproximadamente 10 cm por encima del nivel medio del corazón y se extiende desde ahí hasta la parte superior de los pulmones. En las regiones inferiores de los pulmones, desde aproximadamente 10 cm por encima del nivel del corazón hasta la parte inferior de los pulmones, la presión arterial pulmonar durante la sístole y la diástole es mayor que la presión del aire alveolar, que es cero. Por tanto, existe un flujo continuo a través de los capilares pulmonares alveolares, o flujo sanguíneo de zona 3. Además, cuando una persona está tumbada, no hay ninguna parte del pulmón que esté más de algunos centímetros por encima del nivel del corazón. En este caso el flujo sanguíneo de una persona normal es totalmente un flujo sanguíneo de zona 3, incluyendo los vértices pulmonares. El flujo sanguíneo de zona 1 solo se produce en situaciones anormales El flujo sanguíneo de zona 1, que indica la ausencia de flujo durante todo el ciclo cardíaco, se produce cuando la presión arterial sistólica pulmonar es demasiado baja o cuando la presión alveolar es demasiado elevada para permitir que haya flujo. Por ejemplo, si una persona en posición erguida está respirando contra una presión aérea positiva de modo que la presión del aire intraalveolar es al menos 10 mmHg mayor de lo normal, pero la presión sanguínea sistólica pulmonar es normal, se puede esperar que se produzca flujo sanguíneo de zona 1 (ausencia de flujo sanguíneo) en los vértices pulmonares. Otra situación en la que se produce un flujo sanguíneo de zona 1 es en una persona en posición erguida cuya presión arterial sistólica pulmonar es muy baja, como podría ocurrir después de una pérdida grave de sangre. El ejercicio aumenta el flujo sanguíneo a través de todas las partes de los pulmones En relación de nuevo con la figura 39-3, se ve que el flujo sanguíneo de todas las partes del pulmón aumenta durante el ejercicio. Una razón importante del aumento en el flujo sanguíneo es que durante el ejercicio las presiones vasculares pulmonares aumentan lo suficiente como para convertir los vértices pulmonares desde un patrón de flujo de zona 2 a un patrón de flujo de zona 3. El aumento del gasto cardíaco durante el ejercicio intenso es asumido normalmente por la circulación pulmonar sin grandes aumentos en la presión arterial pulmonar Durante el ejercicio intenso el flujo sanguíneo a través de los pulmones puede aumentar entre cuatro y siete veces. Este flujo adicional se acomoda en los pulmones de tres formas: 1) aumentando el número de capilares abiertos, a veces hasta tres veces; 2) distendiendo todos los capilares y aumentando la velocidad del flujo a través de cada capilar a más del doble, y 3) aumentando la presión arterial pulmonar. Normalmente, las dos primeras modificaciones reducen la resistencia vascular pulmonar tanto que la presión arterial pulmonar aumenta muy poco, incluso durante el ejercicio máximo. Este efecto se puede ver en la figura 39-5. FIGURA 39-5 Efecto del aumento del gasto cardíaco durante el ejercicio sobre la presión arterial pulmonar media. La capacidad de los pulmones de acomodarse al gran aumento del flujo sanguíneo durante el ejercicio sin aumentar la presión arterial pulmonar permite conservar la energía del lado derecho del corazón. Esta capacidad también evita un aumento significativo de la presión capilar pulmonar y en la aparición de edema pulmonar. Función de la circulación pulmonar cuando la presión auricular izquierda se eleva como consecuencia de una insuficiencia cardíaca izquierda La presión auricular izquierda de una persona sana casi nunca se eleva por encima de +6 mmHg, incluso durante el ejercicio más intenso. Estas pequeñas modificaciones de la presión auricular izquierda prácticamente no tienen ningún efecto sobre la función de la circulación pulmonar porque simplemente expanden las vénulas pulmonares y abren más capilares, de modo que la sangre sigue fluyendo con una facilidad casi igual desde las arterias pulmonares. Sin embargo, cuando se produce insuficiencia del lado izquierdo del corazón la sangre comienza a acumularse en la aurícula izquierda. Como consecuencia, la presión auricular izquierda puede aumentar de manera ocasional desde su valor normal de 1 a 5 mmHg hasta 40 a 50 mmHg. La elevación inicial de la presión auricular, de hasta aproximadamente 7 mmHg, tiene poco efecto sobre la función de la circulación pulmonar. Sin embargo, cuando la presión auricular izquierda aumenta a más de 7 u 8 mmHg, aumentos adicionales de la presión auricular izquierda producen aumentos casi igual de grandes de la presión arterial pulmonar, generando de esta manera un aumento asociado de la carga del corazón derecho. Cualquier aumento de la presión auricular izquierda por encima de 7 u 8 mmHg aumenta la presión capilar casi en la misma magnitud. Cuando la presión auricular izquierda aumenta por encima de 30 mmHg, produciendo aumentos similares de la presión capilar, es probable que aparezca edema pulmonar, como se analiza más adelante en este mismo capítulo. Dinámica capilar pulmonar El intercambio de gases entre el aire alveolar y la sangre capilar pulmonar se analiza en el capítulo 40. Sin embargo, es importante señalar aquí que las paredes alveolares están tapizadas por tantos capilares que en la mayor parte de los sitios los capilares casi se tocan entre sí, adosados unos a otros. Por tanto, con frecuencia se dice que la sangre capilar fluye en las paredes alveolares como una «lámina de flujo», y no como capilares individuales. Presión capilar pulmonar Nunca se han realizado mediciones directas de la presión capilar pulmonar. Sin embargo, el método «isogravimétrico» de la presión capilar pulmonar, utilizando una técnica que se describe en el capítulo 16, ha dado un valor de 7 mmHg. Es probable que esta medida sea casi correcta, porque la presión auricular izquierda media es de aproximadamente 2 mmHg y la presión arterial pulmonar media es de solo 15 mmHg, de modo que la presión capilar pulmonar media debe estar en algún punto entre estos dos valores. Duración del tiempo que la sangre permanece en los capilares pulmonares A partir del estudio histológico del área transversal total de todos los capilares pulmonares se puede calcular que cuando el gasto cardíaco es normal la sangre pasa a través de los capilares pulmonares en aproximadamente 0,8 s. Cuando aumenta el gasto cardíaco este tiempo puede acortarse hasta 0,3 s. Este acortamiento sería mucho mayor si no fuera por el hecho de que se abren capilares adicionales, que normalmente están colapsados, para acomodarse al aumento del flujo sanguíneo. Así, en solo una fracción de segundo la sangre que pasa a través de los capilares alveolares se oxigena y pierde su exceso de dióxido de carbono. Intercambio capilar de líquido en los pulmones y dinámica del líquido intersticial pulmonar La dinámica del intercambio de líquido a través de las membranas capilares pulmonares es cualitativamente la misma que en los tejidos periféricos. Sin embargo, cuantitativamente hay diferencias importantes, como se señala a continuación: 1. La presión capilar pulmonar es baja, de aproximadamente 7 mmHg, en comparación con una presión capilar funcional mucho mayor en los tejidos periféricos, de aproximadamente 17 mmHg. 2. La presión del líquido intersticial del pulmón es ligeramente más negativa que en el tejido subcutáneo periférico. (Esta presión se ha medido de dos formas: con una micropipeta insertada en el intersticio pulmonar, que da un valor de aproximadamente –5 mmHg, y midiendo la presión de absorción de líquido desde los alvéolos, que da un valor de aproximadamente –8 mmHg.) 3. La presión coloidosmótica del líquido intersticial pulmonar es de aproximadamente 14 mmHg, en comparación con menos de la mitad de este valor en los tejidos periféricos. 4. Las paredes alveolares son muy delgadas, y el epitelio alveolar que recubre las superficies alveolares es tan débil que se puede romper si la presión positiva en los espacios intersticiales es mayor que la presión del aire alveolar (>0 mmHg), lo que permite el paso de líquido desde los espacios intersticiales hacia los alvéolos. Interrelaciones entre la presión del líquido intersticial y otras presiones del pulmón La figura 39-6 muestra un capilar pulmonar, un alvéolo pulmonar y un capilar linfático que drena el espacio intersticial que hay entre el capilar sanguíneo y el alvéolo. Obsérvese el equilibrio de fuerzas en la membrana del capilar sanguíneo, como se señala a continuación: FIGURA 39-6 Fuerzas hidrostáticas y osmóticas en mmHg en la membrana capilar (izquierda) y alveolar (derecha) de los pulmones. También se muestra el extremo de un vaso linfático (centro) que bombea líquido desde los espacios intersticiales pulmonares. mmHg Fuerzas que tienden a producir salida de líquido desde los capilares y hacia el intersticio pulmonar: Presión capilar 7 Presión coloidosmótica del líquido intersticial 14 Presión negativa del líquido intersticial 8 FUERZA TOTAL DE SALIDA 29 Fuerzas que tienden a producir absorción de líquido hacia los capilares: Presión coloidosmótica del plasma 28 FUERZA TOTAL DE ENTRADA 28 Así, las fuerzas normales de salida son ligeramente mayores que las fuerzas de entrada, lo que da una presión media de filtración en la membrana capilar pulmonar, que se puede calcular como se señala a continuación: mmHg Fuerz a total de salida +29 Fuerz a total de entrada –28 PRESIÓN MEDIA DE FILTRACIÓN +1 Esta presión de filtración genera un ligero flujo continuo de líquido desde los capilares pulmonares hacia los espacios intersticiales, y excepto la pequeña cantidad que se evapora en los alvéolos, este líquido es bombeado de nuevo hacia la circulación a través del sistema linfático pulmonar. Presión intersticial pulmonar negativa y mecanismo para mantener «secos» los alvéolos ¿Qué impide que los alvéolos se llenen de líquido en condiciones normales? Si se recuerda que los capilares pulmonares y el sistema linfático pulmonar normalmente mantienen una ligera presión negativa en los espacios intersticiales, es evidente que siempre que aparezca líquido adicional en los alvéolos simplemente será aspirado mecánicamente hacia el intersticio pulmonar a través de las pequeñas aberturas que hay entre las células epiteliales alveolares. Después este exceso de líquido es transportado por los linfáticos pulmonares. Así, en condiciones normales los alvéolos se mantienen «secos», excepto una pequeña cantidad de líquido que se filtra desde el epitelio hacia las superficies de revestimiento de los alvéolos para mantenerlos húmedos. Edema pulmonar El edema pulmonar se produce de la misma forma en que se produce el edema en cualquier otra localización del cuerpo. Cualquier factor que aumente la filtración de líquido fuera de los capilares pulmonares o que impida la función linfática pulmonar y provoque un aumento de la presión del líquido intersticial pulmonar desde el intervalo negativo hasta el intervalo positivo dará lugar al llenado rápido de los espacios intersticiales pulmonares y de los alvéolos con grandes cantidades de líquido libre. Las causas más frecuentes de edema pulmonar son: 1. Insuficiencia cardíaca izquierda o valvulopatía mitral, con los consiguientes grandes aumentos de la presión venosa pulmonar y de la presión capilar pulmonar y el encharcamiento de los espacios intersticiales y de los alvéolos. 2. La lesión de las membranas de los capilares sanguíneos pulmonares producida por infecciones como la neumonía o por la inhalación de sustancias tóxicas como el gas cloro o el gas dióxido de azufre. Cada uno de estos mecanismos da lugar a una fuga rápida tanto de proteínas plasmáticas como de líquido desde los capilares hacia los espacios intersticiales pulmonares y los alvéolos. «Factor de seguridad del edema pulmonar» Experimentos en animales han mostrado que la presión capilar pulmonar normalmente debe aumentar hasta un valor al menos igual a la presión coloidosmótica del plasma en el interior de los capilares antes de que se produzca un edema pulmonar significativo. A modo de ejemplo, la figura 39-7 muestra cómo diferentes niveles de presión auricular izquierda aumentan la velocidad de formación de edema pulmonar en perros. Se debe recordar que siempre que la presión auricular izquierda aumenta a valores elevados, la presión capilar pulmonar aumenta hasta un nivel 1 a 2 mmHg mayor que la presión auricular izquierda. En estos experimentos, tan pronto como la presión auricular izquierda se elevaba por encima de 23 mmHg (haciendo que la presión capilar pulmonar aumentara por encima de 25 mmHg), el líquido comenzaba a acumularse en los pulmones. Esta acumulación de líquido aumentaba incluso más rápidamente con aumentos adicionales de la presión capilar. La presión coloidosmótica del plasma durante estos experimentos era igual a este nivel crítico de presión de 25 mmHg. Por tanto, en el ser humano, cuya presión coloidosmótica plasmática normal es de 28 mmHg, se puede predecir que la presión capilar pulmonar debe aumentar desde el nivel normal de 7 mmHg hasta más de 28 mmHg para producir edema pulmonar, dando un factor de seguridad agudo contra el edema pulmonar de 21 mmHg. FIGURA 39-7 Velocidad de pérdida de líquido hacia los tejidos pulmonares cuando aumenta la presión arterial auricular (y la presión capilar pulmonar). (Tomado de Guyton AC, Lindsey AW: Effect of elevated left atrial pressure and decreased plasma protein concentration on the development of pulmonary edema. Circ Res 7:649, 1959.) Factor de seguridad en los trastornos crónicos Cuando la presión capilar pulmonar permanece elevada de manera crónica (durante al menos 2 semanas), los pulmones se hacen incluso más resistentes al edema pulmonar porque los vasos linfáticos se expanden mucho, aumentando su capacidad de retirar líquido de los espacios intersticiales tal vez hasta 10 veces. Por tanto, en los pacientes con una estenosis mitral crónica se han medido presiones capilares pulmonares de hasta 40 a 45 mmHg sin que se haya producido un edema pulmonar mortal. Rapidez de la muerte en personas con edema pulmonar agudo Cuando la presión capilar pulmonar aumenta incluso ligeramente por encima del nivel del factor de seguridad, se puede producir un edema pulmonar mortal en un plazo de horas en 20 a 30 min si la presión capilar aumenta de 25 a 30 mmHg por encima del nivel del factor de seguridad. Así, en la insuficiencia cardíaca izquierda aguda, en la que la presión capilar pulmonar aumenta de manera ocasional hasta 50 mmHg, puede producirse la muerte en menos de 30 min por edema agudo de pulmón. Líquido en la cavidad pleural Cuando los pulmones se expanden y se contraen durante la respiración normal se deslizan en el interior de la cavidad pleural. Para facilitar este movimiento hay una delgada capa de líquido mucoide entre las pleuras parietal y visceral. La figura 39-8 muestra la dinámica del intercambio de líquidos en el espacio pleural. La membrana pleural es una membrana serosa mesenquimatosa porosa a través de la cual trasudan continuamente pequeñas cantidades de líquido intersticial hacia el espacio pleural. Estos líquidos arrastran con ellos proteínas tisulares, lo que da al líquido pleural una característica mucoide, que es lo que permite el deslizamiento muy fácil de los pulmones en movimiento. FIGURA 39-8 Dinámica del intercambio de líquidos en el espacio intrapleural. La cantidad total de líquido en cada una de las cavidades pleurales normalmente es pequeña, solo de algunos mililitros. Siempre que la cantidad sea superior a la justa para comenzar a fluir en la cavidad pleural, el exceso de líquido es extraído mediante bombeo por los vasos linfáticos que se abren directamente desde la cavidad pleural hacia: 1) el mediastino; 2) la superficie superior del diafragma, y 3) las superficies laterales de la pleura parietal. Por tanto, el espacio pleural (el espacio que hay entre las pleuras parietal y visceral) se denomina espacio virtual porque normalmente es tan estrecho que no es un espacio físico evidente. «Presión negativa» en el líquido pleural Siempre es necesaria una fuerza negativa en el exterior de los pulmones para mantener expandidos los pulmones. Esta fuerza es proporcionada por la presión negativa del espacio pleural normal. La causa básica de esta presión negativa es el bombeo de líquidos desde el espacio pleural por los linfáticos (que también es la base de la presión negativa que se encuentra en la mayor parte de los espacios tisulares del cuerpo). Como la tendencia al colapso normal de los pulmones es de aproximadamente –4 mmHg, la presión del líquido pleural siempre debe ser al menos tan negativa como –4 mmHg para mantener expandidos los pulmones. Las mediciones reales han mostrado que la presión habitualmente es de aproximadamente –7 mmHg, que es algunos mmHg más negativa que la presión de colapso de los pulmones. Así, la negatividad de la presión del líquido pleural mantiene los pulmones normales traccionados contra la pleura parietal de la cavidad torácica, excepto por una capa muy delgada de líquido mucoide que actúa como lubricante. Derrame pleural: acumulación de grandes cantidades de líquido libre en el espacio pleural El derrame es análogo al líquido de edema en los tejidos y se puede denominar «edema de la cavidad pleural». Las causas del derrame son las mismas que las causas del edema en otros tejidos (que se analizan en el capítulo 25), entre ellas: 1) bloqueo del drenaje linfático desde la cavidad pleural; 2) insuficiencia cardíaca, que da lugar a unas presiones capilares periférica y pulmonar excesivamente altas, que dan lugar a una trasudación excesiva de líquido hacia la cavidad pleural; 3) marcada reducción de la presión osmótica coloidal del plasma, que permite una trasudación excesiva de líquidos, y 4) infección o cualquier otra causa de inflamación de las superficies de la cavidad pleural, que aumenta la permeabilidad de las membranas capilares y permite la salida rápida tanto de proteínas plasmáticas como de líquido hacia la cavidad. Bibliografía Bärtsch P, Swenson ER. Clinical practice: Acute high-altitude illnesses. N Engl J Med. 2013;368:2294. Bogaard HJ, Abe K, Vonk Noordegraaf A, Voelkel NF. The right ventricle under pressure: cellular and molecular mechanisms of rightheart failure in pulmonary hypertension. Chest. 2009;135:794. Effros RM, Parker JC. Pulmonary vascular heterogeneity and the Starling hypothesis. Microvasc Res. 2009;78:71. Guyton AC, Lindsey AW. Effect of elevated left atrial pressure and decreased plasma protein concentration on the development of pulmonary edema. Circ Res. 1959;7:649. Herold S, Gabrielli NM, Vadász I. Novel concepts of acute lung injury and alveolar-capillary barrier dysfunction. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol. 2013;305:L665. Hopkins SR, Wielpütz MO, Kauczor HU. Imaging lung perfusion. J Appl Physiol. 2012;113:328. Hoschele S, Mairbaurl H. Alveolar flooding at high altitude: failure of reabsorption? News Physiol Sci. 2003;18:55. Hughes M, West JB. Gravity is the major factor determining the distribution of blood flow in the human lung. J Appl Physiol. 2008;104:1531. Lai-Fook SJ. Pleural mechanics and fluid exchange. Physiol Rev. 2004;84:385. Michelakis ED, Wilkins MR, Rabinovitch M. Emerging concepts and translational priorities in pulmonary arterial hypertension. Circulation. 2008;118:1486. Naeije R, Chesler N. Pulmonary circulation at exercise. Compr Physiol. 2012;2:711. Parker JC. Hydraulic conductance of lung endothelial phenotypes and Starling safety factors against edema. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol. 2007;292:L378. Sylvester JT, Shimoda LA, Aaronson PI, Ward JP. Hypoxic pulmonary vasoconstriction. Physiol Rev. 2012;92:367. Townsley MI. Structure and composition of pulmonary arteries, capillaries, and veins. Compr Physiol. 2012;2:675. West JB. Role of the fragility of the pulmonary blood-gas barrier in the evolution of the pulmonary circulation. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2013;304:R171.