Ventilación y Perfusion de los Pulmones PDF

C A P Í T U L O 31 VENTILACIÓN Y PERFUSIÓN DE LOS PULMONES Walter F. Boron Aunque la difusión está en el mismo centro del intercambio  T = VT ⋅ f V gaseoso, como...

C A P Í T U L O 31 VENTILACIÓN Y PERFUSIÓN DE LOS PULMONES Walter F. Boron Aunque la difusión está en el mismo centro del intercambio  T = VT ⋅ f V gaseoso, como se ha visto en el capítulo 30, hay otros paráme- = (0,5 l) ⋅ (12/min) (31-2) tros que también son muy importantes. La ventilación y la perfu- sión (procesos ambos que requieren energía) son fundamentales = 6 l/min porque establecen los gradientes de presión parcial mediante los cuales difunden el O2 y el CO2. La ventilación es el movimiento Como la ventilación total habitualmente se presenta en l/min, en convectivo de aire que intercambia gases entre la atmósfera y los ocasiones se denomina ventilación minuto. alvéolos. En el capítulo 27 se ha analizado la mecánica de la ven- Antes de una inspiración, las vías respiratorias de conducción tilación. En la primera parte del presente capítulo se va a revisar están llenas de aire que tiene la misma composición que el aire la importancia de la ventilación para determinar la PO 2 y la PCO 2 alveolar (fig. 31-1, paso 1); enseguida veremos por qué. Durante alveolares, y también se verá que la ventilación varía de un grupo la inspiración entran en el cuerpo ∼500 ml de aire atmosférico de alvéolos a otro. La perfusión es el movimiento convectivo de «fresco» (PO 2 elevada/PCO 2 baja) (paso 2). Sin embargo, solo los la sangre que transporta los gases disueltos hacia el pulmón y des- primeros 350 ml llegan a los alvéolos; los 150 ml finales se quedan de el pulmón. En los capítulos 17 a 25 se ha estudiado el aparato en las vías respiratorias de conducción (nariz, faringe, laringe, cardiovascular. En la segunda parte del presente capítulo se analizan tráquea y otras vías respiratorias que no tienen alvéolos), es decir, las propiedades especiales de la circulación pulmonar y se ve que, el espacio muerto anatómico (VD). Estas cifras son las típicas igual que la ventilación, la perfusión varía en diferentes regiones de una persona de 70 kg; el V T y el V D son aproximadamente del pulmón. Por último, en la tercera parte de este capítulo se verá proporcionales al tamaño corporal. Durante la inspiración también que el cociente de ventilación a perfusión (y la distribución de los entran en los alvéolos ∼500 ml de aire. Sin embargo, los primeros cocientes ventilación-perfusión en las distintas unidades alveolares) 150 ml corresponden al aire viciado, no fresco, que previamente tiene una importancia fundamental para el intercambio gaseoso y, estaba en las vías respiratorias de conducción; solo los 350 ml por tanto, para la composición de los gases de la sangre arterial: finales son aire limpio. Al final de la inspiración, los 500 ml de aire PO 2, PCO 2 y pH. que habían entrado en los alvéolos (150 ml de aire viciado + 350 ml de aire limpio) se han mezclado por difusión con el aire alveolar preexistente (v. fig. 31-1, paso 3). Durante la espiración (paso 4), VENTILACIÓN los primeros 150 ml de aire que salen del cuerpo son el aire fresco que quedaba en las vías respiratorias de conducción de la ins- Aproximadamente el 30% de la ventilación total piración previa. A medida que continúa la espiración, los 350 ml en un ciclo respiratorio se gasta ventilando el espacio de aire alveolar viciado se desplazan secuencialmente hacia las muerto anatómico (es decir, las vías respiratorias vías respiratorias de conducción y después salen del cuerpo, hasta de conducción) un total de 500 ml de aire. Simultáneamente, salen de los alvéolos La ventilación total ( V T ) es el volumen de aire que expulsan los 500 ml de aire. Los primeros 350 ml son los mismos 350 ml que pulmones por unidad de tiempo: salieron del cuerpo. Los 150 ml finales de aire viciado que salen de los alvéolos se quedan en las vías respiratorias de conducción T = V V (31-1) porque estamos listos para comenzar la siguiente inspiración. t Por tanto, con cada inspiración de 500 ml, solo los 350 ml ini- ciales de aire fresco que entran en el cuerpo llegan a los alvéolos. Aquí V es el volumen de aire que sale de los pulmones durante una Con cada espiración de 500 ml, solamente los 350 ml finales de aire serie de respiraciones. Obsérvese que se utiliza V  de una manera que salen del cuerpo proceden de los alvéolos. Una embolada de diferente a como se hizo en el capítulo 27, donde V  representaba 150 ml de aire limpio se mueve de un lado a otro entre la atmós- el caudal a través de una vía respiratoria en un instante particular. fera y las vías respiratorias de conducción. Otra embolada de 150 ml Una definición práctica es que la V  T es el producto del volumen de aire viciado se mueve a un lado y otro entre las vías respiratorias corriente (TV o VT) por la frecuencia respiratoria (f). Por tanto, de conducción y los alvéolos. La ventilación del espacio muerto para una persona cuyo volumen corriente sea de 0,5 l y que respire (V D) es el volumen del aire viciado que se desplaza de esta forma 12 respiraciones/min, por minuto. La ventilación alveolar ( V A ) es el volumen de aire © 2017. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos 675 676 SECCIÓN V Sistema respiratorio Figura 31-1 Ventilación del espacio muerto y del espacio alveolar durante un ciclo respiratorio. fresco por minuto que realmente llega a los alvéolos, o el volumen La técnica de eliminación de N2 en respiración única de aire alveolar viciado que sale a la atmósfera. N31-1 En con- de Fowler estima el espacio muerto anatómico secuencia, la ventilación total (que es un reflejo del trabajo inver- tido en la respiración) es la suma de la ventilación desperdiciada En 1948, Ward Fowler presentó un método para estimar el espa- en el espacio muerto y la útil ventilación alveolar. En nuestro ejem- cio muerto anatómico basado en la eliminación o el lavado de plo, N2 desde los pulmones. El concepto fundamental es que el N2 es fisiológicamente inerte. Después de que la persona haya estado res- pirando aire ambiente, el aire alveolar tiene ∼75% de N2. Después litros resp. litros de una espiración tranquila, cuando el volumen pulmonar es la resp. min min CRF (fig. 31-2A, paso 1), la persona realiza una única respiración D = V VD ⋅ f = 0,150 ⋅ 12 = 1,8 (31-3) de tamaño normal (∼500 ml). El aire inspirado está formado por  A = (VT − VD ) ⋅ f V = 0,350 ⋅ 12 = 4,2 O2 al 100%, aunque en principio se podría utilizar cualquier mezcla T = V VT ⋅ f = 0,500 ⋅ 12 = 6,0 de gases no tóxicos que careciera de N2. La primera porción del O2 inspirado entra en los espacios alveolares (paso 2), donde se mezcla rápidamente mediante difusión y diluye el N2 y los otros gases que de manera que la ventilación del espacio muerto es el 30% de la quedaban después de las respiraciones previas de aire ambiente ventilación total. (paso 3). La última porción del O2 inspirado (∼150 ml) permanece El recuadro de la figura 31-1 ilustra de qué manera la inspiración en las vías respiratorias de conducción, que tienen una Pn2 de cero. y la espiración producen pequeñas fluctuaciones de las presiones La persona ahora expulsa ∼500 ml de aire (v. fig. 31-2A, paso 4). parciales alveolares de O2 y CO, que se habían visto previamente Si no se hubiera producido mezcla entre el aire sin N2 de las vías en la figura 30-3B. Durante todo el ciclo respiratorio, la sangre que respiratorias de conducción más distales y el aire que contiene N2 fluye por los capilares pulmonares extrae continuamente O2 del aire de los espacios alveolares más proximales, entonces los primeros alveolar y añade CO2. Inmediatamente antes de una inspiración, la ∼150 ml de aire que salen del cuerpo tendrían una [N2] de cero PO 2 alveolar ha disminuido hasta su valor más bajo y la PCO 2 alveo- (v. fig. 31-2B, líneas rojas). Después de esto vendría una transi- lar ha aumentado hasta el valor más alto. Durante la inspiración, ción brusca hacia una [N2] mucho mayor en los ∼350 ml finales una nueva embolada de aire fresco inspirado se mezcla con el aire del aire espirado. Por tanto, el volumen espirado con una [N2] de alveolar preexistente, lo que hace que aumente la PO 2 alveolar y que cero representaría el aire procedente de las vías respiratorias de disminuya la PCO 2. Durante la espiración, y hasta la inspiración conducción (espacio muerto anatómico), mientras que el resto siguiente, la PO 2 y la PCO 2 alveolares tienden gradualmente a alcan- representaría el aire de los alvéolos. zar los valores que tenían al comienzo del ciclo respiratorio. Asu- En realidad, se produce cierto grado de mezcla entre el aire de miendo que la capacidad residual funcional (CRF) es 3 l, y que cada las vías respiratorias de conducción y el de los alvéolos, de modo respiración añade 350 ml de aire fresco, se puede calcular que la que la transición tiene forma de S (v. fig. 31-2C, curva roja). Una PO 2 alveolar oscila con una amplitud de ∼5 mmHg, mientras que línea vertical trazada a través de la curva con forma de S N31-3 la PCO 2 alveolar oscila con una amplitud de ∼4 mmHg. N31-2 de manera que el área a sea igual que el área b marca la transición  CAPÍTULO 31 Ventilación y perfusión de los pulmones 677 Figura 31-2 Técnica de Fowler para medir el espacio muerto anatómico. idealizada entre el aire procedente de las vías respiratorias de con- la respiración previa (paso 3). El resto (∼150 ml) permanece en las ducción y el que procede de las vías respiratorias alveolares, como vías respiratorias de conducción, que ahora tienen una PCO 2 de ∼0. en la figura 31-2B. El volumen pulmonar espirado en el punto de Cuando la persona ahora espira (paso 4), el primer aire que sale del esta línea vertical es, por tanto, el espacio muerto anatómico. En la cuerpo es el gas sin CO2 que había ocupado las vías respiratorias figura 31-2C, la parte de la curva con forma de S con una [N2] de conducción, seguido por el aire alveolar que contiene CO2. Así, espirado de cero representa el aire del espacio muerto puro, la el perfil idealizado de la [CO2] en el aire espirado (v. fig. 31-3B, parte en la que la [N2] aumenta gradualmente representa una mez- líneas rojas) es similar al perfil idealizado de la [N2] (v. fig. 31-2B). cla de espacio muerto y aire alveolar, y la parte en la que la [N2] es En particular, el volumen del aire espirado en la línea vertical de la elevada y plana representa el aire alveolar puro. Esta meseta es figura 31-3B es el espacio muerto anatómico estimado. importante, porque es durante esta meseta cuando se obtiene una Se podría utilizar una sonda de CO2 para registrar el perfil de muestra de gas alveolar. N31-4 la [CO2] en el aire espirado durante una maniobra de eliminación de CO2 con una respiración única, en lugar del perfil de [N2] que El método de la [CO2] en el aire espirado de Bohr utilizó Fowler para medir el espacio muerto anatómico. Sin embar- estima el espacio muerto fisiológico go, como en su época no existían sondas de CO2, Christian Bohr N31-5 utilizó una técnica de eliminación de CO2 con respiración En principio se podría calcular el espacio muerto utilizando cual- única, pero analizó la PCO 2 media en el aire espirado mixto (es decir, quier gas cuyo perfil espiratorio se pareciera al del N2. El nitrógeno promediado en el espacio muerto más el aire alveolar espirado). © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. es útil porque se puede crear fácilmente una situación artificial en la El principio del método de Bohr es que la cantidad de CO2 que la persona haga una única inhalación de aire sin N2 (p. ej., una presente en el volumen de aire espirado mixto (VE) es la suma del respiración única de O2 al 100%). Otra probabilidad es el CO2. Su CO2 que contiene el volumen de aire procedente del espacio muerto perfil durante la espiración es similar al del N2. Además, no es nece- (VD) más el CO2 que contiene el volumen de aire que procede de los sario utilizar ninguna técnica especial para que funcione porque el alvéolos (VE − VD). Como se resume en la figura 31-3B: aire prácticamente no tiene CO2. Sin embargo, en los alvéolos hay 1. La cantidad de CO2 que procede del espacio muerto es el pro- mucho CO2, procedente de la sangre venosa mixta que llega a los ducto del VD por la [CO2] en este aire del espacio muerto. Como pulmones. Después de una espiración tranquila (fig. 31-3A, paso 1), la [CO2]D es cero, el área debajo del VD es también cero. la PCO 2 del aire alveolar es prácticamente igual que la PCO 2 de la 2. La cantidad de CO2 que procede del aire alveolar es el producto sangre arterial (v. pág. 673), ∼40 mmHg. La persona ahora inhala de (VE − VD) por la [CO2] alveolar y se representa por la zona un volumen corriente normal (∼500 ml) de aire ambiente, aunque de color rosa de la figura 31-3B. podría utilizarse cualquier mezcla de gases que no contuviera CO2. 3. La cantidad total de CO2 en el aire espirado mixto es el pro- La primera porción entra en los alvéolos (paso 2), donde diluye ducto del VE por la [CO2] media en este aire y está representada rápidamente el CO2 y los otros gases que han quedado después de por la zona rayada de la figura 31-3B. 678 SECCIÓN V Sistema respiratorio Figura 31-3 Método de Bohr para medir el espacio muerto fisiológico. Como las zonas de color rosa y rayada de la figura 31-3B deben aire espirado sería el aire del espacio muerto. En este caso la PE CO2 ser iguales, y como los valores de la [CO2] en el aire alveolar y el sería cero, y: aire espirado son proporcionales a sus respectivos valores de PCO 2 , es posible mostrar que: N31-6 VD 40 − 0 = = 100% (31-7) VE 40 VD PA CO2 − PE CO2 = (31-4) VE PA CO2 Dos ejemplos de este principio tienen importancia práctica. Durante el jadeo, la frecuencia respiratoria es muy elevada, pero Esta es la ecuación de Bohr. Habitualmente el cociente VD/VE varía el volumen corriente es tan solo ligeramente mayor que el espacio entre 0,20 y 0,35. Para un VD de 150 ml y un VE de 500 ml, el cocien- muerto anatómico. Por tanto, la mayor parte de la ventilación te VD/VE sería 0,30. Por ejemplo, si la PCO 2 alveolar es 40 mmHg y total se pierde como ventilación del espacio muerto. Si se redujera la PCO 2 en el aire espirado mixto es 28 mmHg, entonces: el volumen corriente por debajo del VD, entonces en principio no se produciría nada de ventilación alveolar en absoluto. Durante VD 40 − 28 el buceo de superficie, un nadador respira a través de un tubo = = 30% (31-5) VE 40 que aumenta el VD. Si el tubo de buceo tuviera un volumen de 350 ml y el espacio muerto dentro del cuerpo del nadador fuera La ecuación 31-4 es lógica desde un punto de vista intuitivo. En de 150 ml, entonces un volumen circulante de 500 ml en principio un caso imaginario en el que se redujera el VD hasta cero, el aire no produciría ninguna ventilación alveolar. En consecuencia, el espirado procedería totalmente de los alvéolos, de manera que: nadador se ahogaría, aunque la ventilación total fuera normal. Por tanto, el espacio muerto fraccional (VD/VE) depende claramente VD 40 − 40 del volumen corriente. = = 0% (31-6) VE 40 Es importante reconocer que, aunque los métodos de Fowler y Bohr ofrecen aproximadamente la misma estimación del VD en Por otro lado, si redujéramos el volumen corriente hasta un valor personas sanas, las dos técnicas realmente miden cosas algo dife- igual al volumen del espacio muerto o menor, entonces todo el rentes. El método de Fowler mide el espacio muerto anatómico, el  CAPÍTULO 31 Ventilación y perfusión de los pulmones 679 volumen de las vías respiratorias de conducción desde la boca/nariz La ecuación que hay encima de la llave es cierta solo cuando hasta el punto en el que la N2 del gas alveolar diluye rápidamente medimos todos los parámetros en las mismas condiciones. Este el O2 inspirado al 100%. Por otro lado, el método de Bohr mide el evidente aspecto apenas tendría importancia si los fisiólogos res- espacio muerto fisiológico, el volumen de las vías respiratorias piratorios no hubieran conseguido, por un accidente histórico, que no reciben CO2 desde la circulación pulmonar y que, por tanto, medir los dos términos de volumen en condiciones diferentes: no participan en el intercambio gaseoso. En una persona sana los 1. A temperatura y presión corporales, saturado con vapor de agua espacios muertos anatómico y fisiológico son idénticos, el volumen  A. (BTPS; v. pág. 594) la V de las vías respiratorias de conducción. Sin embargo, si algunos 2. A temperatura y presión estándar/seco (STPD; v. pág. 594) alvéolos están ventilados, pero no perfundidos por la sangre de  CO2. la V los capilares pulmonares, estos alvéolos no perfundidos, igual que Por tanto, en la ecuación 31-10 introducimos una constante k las vías respiratorias de conducción, no contienen CO2. El aire de que no solo indica que la PCO 2 alveolar (PA CO2 medida a 37 °C) es estos alvéolos no perfundidos, conocido como espacio muerto proporcional a la fracción molar de CO2 en el aire alveolar, sino alveolar, contribuye al espacio muerto fisiológico: que también tiene en cuenta las diferentes condiciones en la medi- ción de los parámetros. N31-7 Espacio muerto Espacio muerto Espacio muerto = anatómico + (31-8) fisiológico alveolar   Método de Bohr Método de Fowler Los métodos de Fowler y Bohr podrían dar resultados muy diferentes en un paciente con una embolia pulmonar, un trastorno en el que una masa, como un coágulo sanguíneo, se enclava en una parte o en la totalidad de la circulación pulmonar y la obstruye. Los alvéolos distales a la embolia están ventilados, pero no perfundidos; (31-11) es decir, son el espacio muerto alveolar (v. fig. 31-3C). Por tanto, el método de Bohr (pero no el método de Fowler) podría detectar Esta es la ecuación de la ventilación alveolar, que podemos utilizar para calcular la V  A. Determinamos la V  CO2 recogiendo un un aumento del espacio muerto fisiológico producido por una embolia pulmonar. volumen conocido de aire espirado durante un período de tiempo fijo y analizando su contenido de CO2. Para un ser humano de 70 kg la V CO2 es ∼200 ml/min. Podemos determinar la PA CO2 obteniendo La ventilación alveolar es el cociente de la velocidad una muestra del aire espirado al final de la inspiración, una mues- de producción de CO2 respecto a la fracción molar de CO2 tra del gas alveolar (v. págs. 676-677). N31-4 Esta PCO 2 al final en el aire alveolar de una espiración a volumen corriente (v. fig. 31-2C) es Una forma de calcular la ventilación alveolar es restar el espacio ∼40 mmHg. En la práctica, los médicos generalmente miden la muerto del volumen corriente y multiplicar la diferencia por la PCO 2 arterial (PA CO2) y asumen que la PCO 2 alveolar y la arterial son frecuencia respiratoria (v. ecuación 31-3). También podemos ­calcular idénticas (v. pág. 673). Si se introducen estos valores en la ecuación  A a partir de la PCO 2 alveolar. El cuerpo produce CO2 median- la V de la ventilación alveolar, tenemos: te el metabolismo oxidativo a una velocidad de ∼200 ml/min.  CO2)  En estado de equilibrio está velocidad de producción de CO2 (V  A = 0,863 ⋅ VCO2 = 0,863 ⋅ 200 ml/min V debe ser igual a la velocidad con la que el CO2 entra en los alvéo- PA CO2 40 mmHg (31-12) los, y la velocidad a la que espiramos el CO2. Por supuesto, estos = 4,315 l/min 200 ml/min de CO2 espirado forman parte de los ∼4.200 ml de aire alveolar total que espiramos cada minuto. Por tanto, los 200 ml En aras de la sencillez (y en consonancia con nuestro ejemplo de la de CO2 espirados suponen ∼5% de los 4.200 ml de aire alveolar ecuación 31-3) redondeamos esta cifra hasta 4,2 l/min. total espirado: Aunque habitualmente es seguro considerar que la V  CO2 es constante en una persona en reposo, un ejemplo clínico en el que la V  CO2 puede aumentar mucho es la hipertermia maligna Volumen de CO 2 (v. cuadro 9-2), que se asocia a un aumento del metabolismo que sale de los  Fracción  oxidativo. Un dato fundamental de esta catástrofe clínica es que el © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. alvéolos en 1 min  de volumen  aumento de la V  CO2 da lugar a un aumento de la PA CO2 aun cuando =  de CO 2  = (Fracción molar de CO 2 )A  A sea normal. Volumen de aire  en el aire  la V que sale de los    alveolar  alvéolos en 1 min La PCO alveolar y la arterial son inversamente V CO 2 200 ml 2 = = 5% proporcionales a la ventilación alveolar VA 4.200 ml (31-9) El análisis de la ecuación 31-11 desde una perspectiva diferente ilustra uno de los conceptos más importantes en fisiología res-  A se obtiene: Reordenando la ecuación anterior y resolviendo V piratoria: si se mantiene igual el resto de los parámetros, la PCO 2 alveolar es inversamente proporcional a la ventilación alveolar. V CO2 V Esta conclusión es lógica desde un punto de vista intuitivo porque A = V = k CO2 (31-10) (Fracción molar de CO )A PA CO2 cuanto mayor sea la V  A, más aire inspirado limpio diluye el CO2 2 alveolar. Si se reorganiza la ecuación 31-11 se obtiene: 680 SECCIÓN V Sistema respiratorio Figura 31-4 Dependencia del CO2 y el O2 alveolares respecto a la ventilación alveolar. A medida que aumenta la ventilación alveolar, la PO y la PCO alveolares se aproximan a sus valores en el aire inspirado. Para valores extremadamente bajos o elevados de V A, en los que el consumo de O2 y la producción de CO2 2 2 no se mantienen constantes, estas curvas idealizadas ya no son válidas. Finalmente llegaría a un nuevo estado de equilibrio en el que la V velocidad a la que expulsa el CO2 coincidiría exactamente con la PA CO2 CO = 0,863 ⋅  2 (31-13) VA velocidad a la que produce CO2 (es decir, 200 ml/min). Cuando llegara a un nuevo estado de equilibrio, los valores de la En otras palabras, si la producción de CO2 se mantiene fija, PCO 2 de su sangre venosa mixta, su sangre arterial y su aire alveolar entonces el aumento al doble de la V  A hace que la PA CO2 disminuya se mantendrían estables. Pero ¿cuál sería la PA CO2 ? Como cada a la mitad de su valor inicial. Por el contrario, la reducción a la minuto usted está ahora expulsando 8.400 ml de aire alveolar (es mitad de la V  A hace que la PA CO2 aumente al doble. Como la PCO 2 decir, el doble de lo normal) pero solo 200 ml de CO2 (punto rojo arterial es prácticamente igual que la PCO 2 alveolar (v. pág. 673), los derecho de la fig. 31-4), su PA CO2 debe ser la mitad de lo normal, o cambios de la V  A afectan tanto a la PA CO2 como a la PA CO2. ∼20 mmHg. Aparte de hacer que la PCO 2 alveolar disminuya a la La curva azul de la figura 31-4 ayuda a ilustrar este principio. mitad, la hiperventilación también hace que la PCO 2 arterial dis- Imagínese que sus tejidos producen 200 ml/min de CO2. En estado minuya a la mitad. Por tanto, la hiperventilación produce alcalosis de equilibrio sus pulmones deben expulsar 200 ml de CO2 cada mi­ respiratoria (v. pág. 634). Esta alcalosis respiratoria hace que las nuto. Además, imagine que sus pulmones expulsan 4.200 ml/min arteriolas del encéfalo se contraigan (v. pág. 559), lo que reduce el de aire alveolar. Como los 200 ml de CO2 espirado deben disolverse flujo sanguíneo al cerebro y produce mareo. en los 4.200 ml del aire alveolar espirado (punto rojo central de la ¿Qué ocurriría si, en lugar de aumentar al doble la ventila­ fig. 31-4), la ecuación 31-13 nos dice que su PA CO2 (y, en consecuen- ción alveolar, la hubiera reducido a la mitad desde 4.200 hasta cia, su PA CO2 ) debe ser ∼40 mmHg. 2.100 ml/min? Este es un ejemplo de hipoventilación. En el ¿Qué ocurriría si la excitación de leer un texto de fisiología momento en el que empezara a hipoventilar, el volumen de CO2 respiratoria hiciera que su ventilación alveolar aumentara hasta expulsado por unidad de tiempo disminuiría a la mitad, hasta el doble, hasta 8.400 ml/min? Este es un ejemplo de hiperven­ 100 ml/min, aun cuando la producción de CO2 por los tejidos tilación. Podría aumentar al doble la V  A aumentado al doble la seguiría manteniéndose en 200 ml/min. Por tanto, se acumularía frecuencia respiratoria o aumentando al doble la diferencia entre CO2 en todo el cuerpo, lo que haría que aumentara la PA CO2. ¿Hasta volumen corriente y espacio muerto, o con una combinación de qué valor tendría que aumentar la PA CO2 antes de que se alcance ambos factores (v. ecuación 31-3). De forma inmediata, al aumen- un nuevo estado de equilibrio? Como cada minuto debe expulsar tar al doble la V  A , usted estaría espirando al doble de la frecuencia 200 ml de CO2, pero solo se pueden diluir en 200 ml, o la mitad anterior no solo el aire alveolar (es decir, 8.400 ml/min), sino de la cantidad habitual de aire alveolar (punto rojo izquierdo de también el CO2 (es decir, 400 ml/min). Como su cuerpo seguiría la fig. 31-4), la [CO2] debe aumentar al doble, desde ∼40 hasta produciendo solamente 200 ml/min de CO2 (asumiendo que el 80 mmHg. Por supuesto, este aumento al doble de la PCO 2 alveolar aumento al doble de la V  A no aumentara al doble la V  CO2 ), inicial- se acompaña de un aumento al doble de la PCO 2 arterial, lo que mente estaría expulsando CO2 más rápido de lo que lo produce, lo genera una acidosis respiratoria (v. pág. 633). que haría que disminuyeran las concentraciones de CO2 en todo el Por tanto, la PCO 2 alveolar en estado de equilibrio es inversamen- cuerpo. Sin embargo, la disminución de la PCO 2 de la sangre venosa te proporcional a la ventilación alveolar. Cuanto mayor sea la V  A, mixta haría que también se redujera la PCO 2 alveolar y de esta forma menor será la PA CO2. Si la V A fuera infinitamente alta, entonces la disminuiría gradualmente la velocidad a la que se expulsa CO2. PA CO2 teóricamente disminuiría hasta cero, la PCO 2 del aire inspirado.  CAPÍTULO 31 Ventilación y perfusión de los pulmones 681 La PO alveolar y la arterial aumentan al incrementarse 2 La FIO2 es la fracción de aire seco inspirado que es O2, que es la ventilación alveolar 0,21 para el aire ambiente (v. tabla 26-1). Obsérvese que cuando el CR es 1, el término entre paréntesis pasar a ser la unidad, y la Como se muestra en la curva roja de la fig. 31-4, los aumentos de ecuación 31-17 se reduce a la ecuación 31-16. El término entre la ventilación alveolar hacen que aumente la PO 2 alveolar y, con  A infinita, que se acerque a la PO 2 inspirada de ∼149 mmHg. paréntesis también pasa a ser la unidad, independientemente del una V CR, si la FIO2 es del 100% (es decir, si la persona respira O2 puro): Aunque, evidentemente, la PO 2 alveolar depende fundamen-  A, también depende en menor medida de otros en este caso no hay N2 que diluya el O2. talmente de la V Una versión simplificada de la ecuación 31-17 tiene casi la mis- gases alveolares distintos al O2, es decir, H2O, N2 y CO2. La presión ma precisión: parcial del H2O a 37 °C es 47 mmHg, y la Ph2o no cambiará salvo que se modifique la temperatura corporal. Las presiones parciales de todos los demás gases «encajan» en lo que queda de presión PACO 2 PAO 2 = PIO 2 − (31-18) barométrica (Pb) después de que la Ph2o haya «reclamado» sus RQ 47 mmHg obligatorios. Podemos considerar que el N2 es una «molécula espectadora», porque no es metabolizado; la Pn2 es el Los conceptos que se han desarrollado en los últimos dos valor necesario que hace falta para mantener la presión total del aire apartados nos permiten calcular tanto la PCO 2 alveolar como la alveolar seco en 760 − 47 = 713 mmHg. Esto hace que tengamos PO 2 alveolar. El método es utilizar primero la ecuación 31-13 para que ocuparnos del CO2.  CO2 y la V calcular la PA CO2 a partir de la V  A , y después utilizar la Como el aire inspirado prácticamente no contiene CO2, pode- ecuación 31-17 para calcular la PA O2 a partir de la PA CO2 y el CR. mos considerar que el CO2 alveolar procede exclusivamente del Imagínese que primero hubiéramos encontrado que la PA CO2 es metabolismo. Sin embargo, la V  CO2 depende no solo de la rapidez 40 mmHg y que sabemos que el CR es 0,8. ¿Cuál es la PA O2 ? con la que consumen O2 los tejidos, sino también del tipo de com- bustible que queman. Si el combustible son hidratos de carbono,  1 − FI O2  entonces los tejidos producen una molécula de CO2 por cada O2 PA O2 = PI O2 − PA CO2 ⋅  FI O2 +  consumido (v. pág. 1188). Esta relación se denomina cociente  CR   1 − 0,21  respiratorio (CR): PA O2 = 149 − 40 ⋅ 0,21 +   0,8  (31-19)   CO2 V 1,2 CR = (31-14) = 149 − 48 V O2 = 101 mmHg En este ejemplo el CR es 1, que es un buen punto de inicio Por defecto, la presión parcial del N2 y de otros gases (p. ej., cuando se considera la manera en la que la PCO 2 alveolar afecta argón) es PB − PA CO2 − PA O2 o 713 − 40 − 101 = 572 mmHg. En aras a la PO 2 alveolar. Si se considera únicamente la parte seca del aire de la sencillez, redondeamos esta PA O2 a 100 mmHg en nuestros inspirado que entra en los alvéolos (v. tabla 26-1), entonces la PI N2 es ejemplos. 713 × 0,78 = 557, la PIO2 es 713 × 0,2095 = 149 mmHg, y la PICO2 es ∼0. A medida que la sangre de los capilares pulmonares capta el O2 que llega, sustituye el O2 por un número igual de moléculas Debido a la acción de la gravedad sobre el pulmón, de CO2 en estado de equilibrio (CR = 1). Como el intercambio de la ventilación regional en una persona erguida O2 por CO2 es precisamente 1 a 1, la PO 2 alveolar es lo que queda normalmente es mayor en la base que en el vértice de la PO 2 inspirada después de que el metabolismo sustituya parte Hasta ahora hemos asumido que todos los alvéolos están venti- del O2 alveolar por CO2 (PA CO2 = 40 mmHg): lados en la misma medida. Podríamos comprobar esta hipótesis utilizando una técnica de imagen para evaluar la uniformidad de PA O2 = PIO2 − PA CO2 la ventilación. Imagínese que una persona que está de pie respira = 149− 40 (31-15) aire que contiene 133Xe. Como el Xe tiene una solubilidad en agua = 109 mmHg muy baja, este gas (igual que el He y el N2) tiene una capacidad de difusión muy baja (v. págs. 661-663) y, durante un período corto, Un patrón de alimentación occidental con el contenido de grasas se mantiene casi totalmente dentro de los alvéolos. habitual produce un CR de ∼0,8 (v. pág. 1188), de manera que La detección de la radiactividad del 133Xe inmediatamente des- 8 moléculas de CO2 sustituyen a 10 moléculas de O2 en el aire pués de una única inhalación de 133Xe ofrece un índice de la venti- © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. alveolar. Esta sustitución de 8 por 10 tiene dos consecuencias. Pri- lación regional absoluta (fig. 31-5A). Sin embargo, la [133Xe] podría mero, el volumen del aire alveolar disminuye ligeramente durante ser baja en una región particular porque los alvéolos realmente el intercambio gaseoso. Como la presión distinta a la que genera reciben poca ventilación o porque la región tiene relativamen­ el H2O se mantiene en 713 mmHg, esta contracción del volumen te poco tejido. Por tanto, normalizamos los datos absolutos res- concentra el N2 y diluye el O2. Segundo, el volumen del aire alveolar pecto del máximo volumen alveolar regional. La persona sigue espirado es ligeramente menor que el volumen del aire inspirado. respirando 133Xe hasta que los valores de la [133Xe] se estabilizan La ecuación del gas alveolar N31-8 describe de qué manera en los pulmones. Cuando la persona hace ahora un esfuerzo ins- la PO 2alveolar depende del CR: piratorio máximo (VP = capacidad pulmonar total [CPT]), el nivel de radiactividad total que se detecta en cualquier región CR = 1:PA O2 = −PIO2 − PA CO2 (31-16) refleja el volumen máximo de esa región. Si se divide la imagen  1 − FIO2  en respiración única por la imagen en estado de equilibrio en la Caso general: PA O2 = PIO2 − PA CO2 ⋅  FIO2 +  (31-17) CPT se obtiene un cociente que describe la ventilación regional  CR  por cada unidad de volumen. 682 SECCIÓN V Sistema respiratorio Figura 31-5 Distribución de la ventilación. (Datos tomados de West JB: Respiratory Physiology—The Essentials, 4th ed. Baltimore, Williams & Wilkins, 1990.) Este tipo de análisis muestra que la ventilación alveolar en una La relación entre la ventilación y la localización basal o apical persona de pie disminuye gradualmente desde la base hasta el en el pulmón se invertiría si la persona estuviera colgada por las vértice del pulmón (v. fig. 31-5B). ¿Por qué? Las respuestas son la rodillas de un trapecio. Una persona que se reclina hacia el lado postura y la gravedad. En el capítulo 27 hemos visto que, debido al derecho ventilaría el tejido pulmonar inferior del lado derecho peso del pulmón, la presión intrapleural (PIP) es más negativa en el mejor que el tejido pulmonar elevado de la izquierda. Por supuesto, vértice que en la base cuando la persona está erguida (v. fig. 31-5C). el gradiente de PIP de derecha a izquierda en la persona que está Las consecuencias prácticas de este gradiente de PIP están claras reclinada sería menor que el gradiente de PIP del vértice a la base cuando analizamos un diagrama de presión-volumen en condicio- en la persona que está de pie, lo que refleja la menor distancia (es nes estáticas no para los pulmones en conjunto (v. fig. 27-5), sino decir, menor diferencia de presión hidrostática). Las personas que para un fragmento pequeño de pulmón (v. fig. 31-5D). Asumimos están en condiciones de microgravedad (v. pág. 1233), como los que las propiedades mecánicas intrínsecas de las vías respiratorias astronautas que están en la Estación Espacial Internacional, no son las mismas independientemente de que el tejido esté en la experimentan gradientes de PIP ni, en consecuencia, diferencias base o en el vértice. En la base, donde la PIP podría ser de tan solo regionales de la ventilación dependientes de la gravedad. −2,5 cmH2O en la CRF, los alvéolos están relativamente poco insuflados en comparación con los tejidos del vértice, en los que la Las neumopatías restrictivas y obstructivas pueden PIP podría ser −10 cmH2O y los alvéolos están relativamente hiper­ empeorar la falta de uniformidad de la ventilación insuflados. Sin embargo, como la base del pulmón está insuflada de forma insuficiente en la CRF, está en la parte de mayor pendiente Incluso en condiciones de microgravedad, en las que no se debería de la curva de presión-volumen (es decir, tiene una mayor dis­ esperar ninguna diferencia regional de la ventilación, la ventilación tensibilidad estática) que el vértice, que está hiperinsuflado. Por seguiría siendo no uniforme al nivel microscópico o local debido a tanto, durante una inspiración, el mismo ∆PIP (p. ej., 2,5 cmH2O) las diferencias aparentemente aleatorias en la distensibilidad está- produce un mayor ∆VP cerca de la base que cerca del vértice. Debe tica local (C) y en la resistencia de las vías respiratorias (R). De tenerse en mente que lo que define la ventilación es el cambio de hecho, estas diferencias locales en la ventilación de las unidades volumen por unidad de tiempo, no el volumen inicial. alveolares probablemente sean más impresionantes que las di­  CAPÍTULO 31 Ventilación y perfusión de los pulmones 683 Figura 31-6 Falta de uniformidad patológica de la ventilación. ferencias regionales dependientes de la gravedad. Además, los r­ es­piratoria, como hemos visto en nuestro análisis de la distensibilidad ­ cambios anatomopatológicos de la distensibilidad y la resistencia di­námica (v. pág. 624). pueden aumentar mucho las diferencias locales y de esta forma la falta de uniformidad de la ventilación. N31-9 PERFUSIÓN PULMONAR Neumopatías restrictivas Como se estudió en el cuadro 27-1, las neumopatías restrictivas incluyen trastornos que reducen la La circulación pulmonar tiene una presión y una distensibilidad estática de los alvéolos (p. ej., fibrosis), así como resistencia bajas, pero una distensibilidad elevada trastornos que limitan la expansión del pulmón (p. ej., derrame El aparato circulatorio pulmonar maneja el mismo gasto cardíaco pleural). En la figura 31-6A se muestra un ejemplo hipotético en que la circulación sistémica, aunque de una forma muy diferente. La el que la R es normal y la enfermedad ha reducido a la mitad de la circulación sistémica es un sistema de alta presión. Esta alta presión distensibilidad estática de un pulmón, pero ha dejado la del otro es necesaria para bombear la sangre hasta la parte superior del sin cambios. N31-10 Por tanto, para el cambio habitual de la PIP, encéfalo cuando la persona está de pie, o incluso hasta una punta el cambio de volumen final (∆V) del pulmón enfermo es tan solo de un dedo de la mano en elevación máxima. La circulación sis- la mitad de lo normal, de manera que su ventilación también se témica también tiene que ser un sistema de alta presión porque es reduce a la mitad. Como la ventilación de la otra unidad es normal, un sistema de alta resistencia. Utiliza esta alta resistencia para con- la disminución de la distensibilidad local ha aumentado la falta de trolar la distribución del flujo sanguíneo. Por tanto, en reposo una uniformidad de la ventilación. fracción importante de los capilares sistémicos están cerrados, lo que da al sistema una flexibilidad que permite redistribuir grandes Neumopatías obstructivas Como se ha indicado en el cua- cantidades de sangre (p. ej., hacia el músculo durante el ejercicio). dro 27-2, las neumopatías obstructivas incluyen trastornos (como La presión media de la aorta es ∼95 mmHg (tabla 31-1). En el © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. asma y enfermedad pulmonar obstructiva crónica [EPOC]) que extremo opuesto del circuito está la aurícula derecha, que tiene una aumentan la resistencia de las vías respiratorias de conducción. El presión media de ∼2 mmHg. Por tanto, la presión que impulsa el tejido cicatricial, o una masa local, como una neoplasia, también flujo sanguíneo durante la circulación sistémica es ∼93 mmHg. puede ocluir una vía respiratoria de conducción o comprimirla Asumiendo un gasto cardíaco (Q)  de 5 l/min, u 83 ml/s, podemos desde el exterior. Aunque el efecto no sea suficientemente intenso calcular la resistencia de la circulación sistémica utilizando una como para aumentar la resistencia total de las vías respiratorias, un ecuación similar a la ley de Ohm (v. ecuación 17-10): aumento local de la R produce un aumento de la constante de tiempo τ N31-10 del llenado o el vaciado de los alvéolos afecta- ∆P 93 mmHg dos (v. fig. 31-6B, curva inferior). Un aumento aislado de la R no R sistémica = = (31-20) Q 83 ml de sangre/s afectará al ∆V si se dispone de tiempo suficiente para la inspiración. No obstante, si no se dispone de tiempo suficiente, entonces los = 1,1 URP alvéolos con una τ elevada no se llenarán o vaciarán por completo, y su ventilación disminuirá. Por supuesto, el desequilibrio entre las URP es una unidad de resistencia periférica (v. pág. 415), que tiene dos unidades empeora a medida que aumenta la frecuencia la dimensión mmHg/(ml/s). 684 SECCIÓN V Sistema respiratorio TABLA 31-1 Comparación de las presiones en los aparatos capilares de este tipo por alvéolo, lo que crea una superficie para circulatorios pulmonar y sistémico* el intercambio gaseoso de ∼100 m2. Es fácil imaginar por qué algunos autores han descrito que el lecho capilar pulmonar es una CIRCULACIÓN PULMONAR CIRCULACIÓN SISTÉMICA lámina fluida casi continua de sangre que rodea los alvéolos. En PRESIÓN PRESIÓN reposo los eritrocitos pasan ∼0,75 segundos navegando por este MEDIA MEDIA lecho capilar, que contiene ∼75 ml de sangre. Durante el ejercicio, LOCALIZACIÓN (mmHg) LOCALIZACIÓN (mmHg) el volumen de la sangre capilar puede aumentar hasta ∼200 ml. Arteria pulmonar 15 Aorta 95 Las vénulas pulmonares recogen la sangre oxigenada procedente Comienzo 12 Comienzo 35 de la red capilar, convergen, pasan entre los lobulillos, convergen del capilar del capilar algo más y finalmente entran en la aurícula izquierda a través de las venas pulmonares. El tiempo circulatorio total por la circulación Final del capilar 9 Final del capilar 15 pulmonar es de 4 a 5 segundos. Aurícula izquierda 8 Aurícula derecha 2 Los vasos sanguíneos pulmonares generalmente son más cortos y más anchos que los equivalentes de la circulación sistémica. Tam- Presión 15 − 8 = 7 Presión 95 − 2 = 93 bién hay números mucho mayores de arteriolas en la circulación impulsora neta impulsora pulmonar. Aunque las arteriolas pulmonares contienen músculo neta liso y se pueden contraer, estos vasos son mucho menos mus- *El punto de referencia para todas las presiones es la presión fuera del corazón culares que las arteriolas sistémicas y su tono de reposo es bajo. al nivel de la aurícula izquierda. Estas propiedades se combinan para producir un sistema con una resistencia anormalmente baja. Las paredes de los vasos pulmonares tienen otra propiedad fundamental: son delgados, igual que las paredes de las venas de Por el contrario, la circulación pulmonar es un sistema de baja otras partes del cuerpo. La delgadez de las paredes y la escasez presión. Puede permitirse ser un sistema de baja presión porque de músculo liso dan a los vasos pulmonares una distensibilidad necesita bombear sangre solo hasta la parte superior del pulmón. elevada, que tiene tres consecuencias. Primero, los vasos pul- Además, debe ser un sistema de baja presión para evitar las conse- monares pueden aceptar las cantidades relativamente grandes cuencias de las fuerzas de Starling (v. págs. 467-468), que de no ser de sangre que se desplazan desde las piernas hasta los pulmones así inundarían el pulmón con líquido de edema. La presión media cuando una persona pasa de estar de pie a estar tumbada. Segun- en la arteria pulmonar es de tan solo ∼15 mmHg. Como la presión do, como señalamos a continuación, la elevada distensibilidad media de la aurícula izquierda, en el otro extremo del circuito, es también permite que los vasos se dilaten en respuesta a aumentos de ∼8 mmHg, y el gasto cardíaco del lado derecho del corazón es el pequeños de la presión arterial pulmonar. Tercero, la presión mismo que el del lado izquierdo, tenemos: del pulso en el sistema pulmonar es bastante baja (en una escala absoluta). Las presiones sistólica/diastólica de la arteria pulmonar son habitualmente 25/8 mmHg, lo que da una presión del pulso ∆P 7 mmHg R pulmonar = = (31-21) de ∼17 mmHg. Por el contrario, las presiones sistólica/diastólica  Q 83 ml de sangre/s de la aorta son ∼120/80 mmHg, con una presión del pulso de = 0,08 URP ∼40 mmHg. Sin embargo, en relación con la presión arterial pulmonar media de 15 mmHg, la presión de pulso pulmonar de En consecuencia, la resistencia total de la circulación pulmonar 17 mmHg es bastante elevada. es menor de la décima parte de la de la circulación sistémica, lo que explica de qué manera realiza la circulación pulmonar su función La resistencia vascular pulmonar total con unas presiones tan bajas. Al contrario que en la circulación sis­ es mínima en la CRF témica, en la que la mayor parte de la disminución de la presión se produce en las arteriolas (es decir, entre las arterias terminales y Como los vasos sanguíneos pulmonares son tan distensibles, son el comienzo de los capilares), en la circulación pulmonar casi toda especialmente susceptibles a la deformación por fuerzas externas. la disminución de la presión se produce de una manera bastante Estas fuerzas son muy diferentes para los vasos que están rodea- uniforme entre la arteria pulmonar y el final de los capilares. En dos por alvéolos (es decir, vasos «alveolares») y para aquellos que particular, las arteriolas hacen una contribución mucho menor a no lo están (es decir, vasos «extraalveolares»). En ambos tipos la la resistencia en la circulación pulmonar que en la circulación sis­ consideración fundamental es si estas fuerzas externas tiran de los témica. vasos para abrirlos o los comprimen. ¿Cuáles son las propiedades de la vasculatura pulmonar que le confieren una resistencia tan baja? Primero vamos a examinar el Vasos alveolares Los vasos alveolares incluyen los capilares, circuito completo. La arteria pulmonar se origina en el ventrículo así como vasos ligeramente mayores que también están rodeados derecho, se bifurca y transporta sangre relativamente desoxigenada por todos los lados por alvéolos (fig. 31-7A). La resistencia de estos hacia ambos pulmones. Las dos ramas principales de la arteria vasos alveolares depende tanto del gradiente de presión transmural pulmonar acompañan a los dos bronquios principales hasta los pul­ como del volumen pulmonar. mones y se bifurcan acompañando a los bronquios y los bronquio- Ya hemos presentado el gradiente de presión transmural (PTM) los. Una única arteriola pulmonar vasculariza todos los capilares en nuestros análisis de los vasos sanguíneos sistémicos (v. pág. 414) de una unidad respiratoria terminal (v. pág. 597). En conjunto, y las vías respiratorias de conducción (v. págs. 624-625). En el caso los dos pulmones tienen ∼300 millones de alvéolos. Sin embargo, de los vasos alveolares, la PTM es la diferencia entre la presión en la pueden tener hasta 280.000 millones de segmentos capilares ricos luz vascular y la que hay en los alvéolos circundantes (Pa). En aras en anastomosis (cada una de ellas parece el borde de un hexágo- de la sencillez, consideramos los factores que afectan a la PTM a un no en un trozo de malla metálica), o cerca de 1.000 segmentos volumen pulmonar fijo.