Capítulo 427: Apoplejía isquémica PDF

Access Provided by: Harrison. Principios de Medicina Interna, 21e CAPÍTULO 427: Apoplejía isquémica Wade S. Smith; S. Clairborne Johnston; J. Claude Hemphill, III INTRODUCCIÓN El diagnóstico clínico de la apoplejía (ictus) se describe en el capítulo 426. Cuando se establece el diagnóstico y se o...

Access Provided by: Harrison. Principios de Medicina Interna, 21e CAPÍTULO 427: Apoplejía isquémica Wade S. Smith; S. Clairborne Johnston; J. Claude Hemphill, III INTRODUCCIÓN El diagnóstico clínico de la apoplejía (ictus) se describe en el capítulo 426. Cuando se establece el diagnóstico y se obtiene una tomografía computarizada (CT, computed tomography) o una imagen por resonancia magnética (MRI, magnetic resonance image), la reversión de la isquemia es primordial. Este capítulo se enfoca en la línea temporal del tratamiento de la apoplejía y la prevención secundaria subsiguiente. FISIOPATOLOGÍA DE LA APOPLEJÍA ISQUÉMICA La oclusión repentina de un vaso intracraneal reduce el flujo sanguíneo en la región encefálica que irriga. La magnitud de la reducción del flujo está en función del flujo sanguíneo colateral, el cual depende de la anatomía vascular individual (que puede alterarse por enfermedad), el sitio de oclusión y la presión sanguínea sistémica. La interrupción completa de circulación cerebral causa la muerte del tejido encefálico en 4 a 10 min; cuando esta es < 16 a 18 mL/100 g de tejido por minuto, se produce un infarto en unos 60 min, y si la irrigación es menor de 20 mL/100 g de tejido por minuto aparece isquemia sin infarto, a menos que se prolongue durante varias horas o días. Si la irrigación se reanuda antes de que haya infarto significativo, el individuo experimenta únicamente síntomas pasajeros, como es el caso de la isquemia cerebral transitoria (TIA, transient ischemic attack). Otro concepto importante es la penumbra isquémica, que se define como la presencia de tejido isquémico, pero con disfunción reversible, que rodea a una zona central de infarto. Esta zona se observa en las técnicas de imagen de perfusión con MRI o CT (véase después en este capítulo y las figs. 426–12 y 426–13). Si no se producen cambios en la irrigación, finalmente la penumbra isquémica culminará en un infarto, y por este motivo el objetivo de la revascularización es salvar la penumbra isquémica. El infarto cerebral focal ocurre por dos mecanismos (fig. 427–1): 1) la ruta necrótica, en la que la degradación del citoesqueleto celular es rápida, principalmente al faltar sustratos energéticos a la célula, y 2) la ruta de la apoptosis, en que la célula está programada para morir. La isquemia produce necrosis al privar a las neuronas de glucosa y oxígeno, que a su vez impide la producción de ATP en las mitocondrias. Sin este compuesto fosfatado, las bombas iónicas de la membrana dejan de funcionar y las neuronas se despolarizan, con lo que aumenta la concentración intracelular de calcio. La despolarización también provoca la liberación de glutamato en las terminaciones sinápticas y el exceso de esta sustancia fuera de la célula es neurotóxico, puesto que activa los receptores postsinápticos de glutamato, lo que aumenta la penetración de calcio a la neurona. La isquemia también lesiona o destruye los axones, dendritas y glía en el tejido cerebral. La degradación de lípidos de la membrana y la disfunción mitocondrial producen radicales libres. Estos últimos provocan la destrucción catalítica de las membranas y probablemente dañan otras funciones vitales de las células. La isquemia moderada, como la que se observa en la zona de penumbra isquémica, favorece la muerte por apoptosis, donde las células se destruyen días o semanas después. La fiebre acentúa de manera dramática la isquemia, al igual que la hiperglucemia (glucosa > 11.1 mM/L [200 mg/100 mL]), lo que justifica suprimir la hipertermia y evitar la hiperglucemia en la medida de lo posible. La utilidad de la hipotermia leve inducida para mejorar los puntos finales de la enfermedad cerebrovascular es tema en el cual no ha cesado la investigación clínica. FIGURA 427–1 Fases principales de la cascada de la isquemia cerebral. Consúltese el texto para detalles. iNOS, Sintasa inducible de óxido nítrico; PARP, polimerasa de poli­A ribosa. Downloaded 2023­3­8 10:11 P Your IP is 181.115.232.138 CAPÍTULO 427: Apoplejía isquémica, Wade S. Smith; S. Clairborne Johnston; J. Claude Hemphill, III ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibility booksmedicos.org Page 1 / 27 FIGURA 427–1 Fases principales de la cascada de la isquemia cerebral. Consúltese el texto para detalles. iNOS, Sintasa inducible de óxido nítrico;Access PARP, Provided by: polimerasa de poli­A ribosa. TRATAMIENTO Apoplejía isquémica aguda Una vez corroborado el diagnóstico clínico de apoplejía (cap. 426) es importante emprender una estrategia ordenada para la valoración y el tratamiento iniciales (fig. 427–2). El objetivo primario es evitar o revertir el daño encefálico. Verificar la permeabilidad de la vía respiratoria, respiración y circulación (ABC), y tratar la hipoglucemia o hiperglucemia si se identifican en la prueba de sangre capilar. Obtener una CT sin contraste de la cabeza urgente para diferenciar entre la apoplejía isquémica y la hemorrágica (cap. 428); no hay hallazgos clínicos confiables que distingan de manera concluyente entre la isquemia y la hemorragia, aunque un nivel de conciencia más deprimido, presión sanguínea inicial más alta o la agravación de los síntomas después del inicio favorecen la hemorragia, y una deficiencia máxima al principio o que remite sugiere isquemia. Los tratamientos elaborados para revertir o aminorar la magnitud del tejido infartado y mejorar los resultados clínicos pertenecen a seis categorías: 1) apoyo médico; 2) trombólisis intravenosa; 3) revascularización endovascular; 4) tratamiento antitrombótico; 5) neuroprotección, y 6) centros para la enfermedad cerebrovascular y rehabilitación. APOYO MÉDICO Después de un infarto cerebral, el objetivo inmediato es mejorar la irrigación en la zona de penumbra isquémica periférica. También es importante prevenir las complicaciones que son frecuentes en individuos que deben permanecer en cama: infecciones (neumonía, vías urinarias y piel) y trombosis venosa profunda (DVT, deep vein thrombosis) con embolia pulmonar. La heparina subcutánea (no fraccionada y de bajo peso molecular) también es inocua y se puede usar de manera concurrente. El empleo de medias compresivas neumáticas brinda beneficio probado para disminuir el riesgo de DVT y es una alternativa segura en vez de la heparina. La irrigación colateral en el cerebro isquémico depende de la presión arterial, de manera que la reducción inmediata de la presión es todavía controvertida. La presión se debe reducir en caso de ser mayor de 220/120 mm Hg o si se presenta hipertensión maligna (cap. 277), isquemia concomitante del miocardio o presión arterial mayor de 185/ 110 mm Hg y se prevé el uso de trombolíticos. Ante la demanda competitiva del miocardio y el encéfalo, muchas veces el primer paso para reducir el trabajo del corazón y mantener la presión arterial es reducir la frecuencia cardiaca con un antagonista β1 adrenérgico (como esmolol). La disminución sistemática de la presión arterial, tiene el potencial de empeorar los resultados, incluso después de la recanalización endovascular exitosa. La fiebre es perjudicial y debe tratarse con antipiréticos y enfriamiento superficial. La glucosa sérica debe vigilarse y mantenerse < 10.0 mmol/L (180 mg/100 mL) y por arriba de al menos 3.3 mmol/L (60 mg/100 mL); una estrategia de control más intensivo de la glucemia no mejora el resultado. Entre 5% y 10% de los pacientes desarrolla suficiente edema cerebral como para originar obnubilación o hernia encefálica. El edema alcanza su punto máximo entre el segundo y el tercer días, pero su efecto de masa ocupativa puede durar alrededor de 10 días. Cuanto más grande es el infarto, mayor será la posibilidad de que se forme un edema con consecuencias clínicas. Con el fin de incrementar la osmolaridad sérica se limita el consumo de agua y se administra manitol por vía intravenosa, pero es importante evitar la hipovolemia porque contribuye a la hipotensión y empeora el infarto. El análisis combinado de tres ensayos clínicos aleatorizados realizados en Europa de hemicraniectomía (craneotomía y Downloaded 2023­3­8 10:11 P Your IP is 181.115.232.138 extracción 427: de parte del cráneo temporal) indica que este reduce la mortalidad 50%Hemphill, y mejoraIII de forma significativa el objetivo de Page 2 / 27 CAPÍTULO Apoplejía isquémica, Wade S. Smith; S.método Clairborne Johnston; J. Claude supervivencia. edad avanzada (edad > 60 años) obtienen beneficio menor, pero aún significativo. El volumen del infarto ©2023 McGraw Los Hill.pacientes All Rightsde Reserved. Terms of Use • Privacy Policy •un Notice • Accessibility cerebral en imágenes de difusión ponderada durante el accidente cerebrovascular agudo permite anticipar el deterioro que obligará a practicar hemicraniectomía. booksmedicos.org Entre 5% y 10% de los pacientes desarrolla suficiente edema cerebral como para originar obnubilación o hernia encefálica. El edema alcanza su punto máximo entre el segundo y el tercer días, pero su efecto de masa ocupativa puede durar alrededor de 10 días. Cuanto más grande es el Provided by: infarto, mayor será la posibilidad de que se forme un edema con consecuencias clínicas. Con el fin de incrementar la osmolaridad séricaAccess se limita el consumo de agua y se administra manitol por vía intravenosa, pero es importante evitar la hipovolemia porque contribuye a la hipotensión y empeora el infarto. El análisis combinado de tres ensayos clínicos aleatorizados realizados en Europa de hemicraniectomía (craneotomía y extracción de parte del cráneo temporal) indica que este método reduce la mortalidad 50% y mejora de forma significativa el objetivo de supervivencia. Los pacientes de edad avanzada (edad > 60 años) obtienen un beneficio menor, pero aún significativo. El volumen del infarto cerebral en imágenes de difusión ponderada durante el accidente cerebrovascular agudo permite anticipar el deterioro que obligará a practicar hemicraniectomía. Está justificada la monitorización especial en individuos con infarto cerebeloso. Tales infartos pueden simular laberintitis por incluir en forma notable vértigo y vómito; la presencia de dolor de cabeza o cuello debe alertar al médico para considerar apoplejía cerebelosa por disección de la arteria vertebral. Aun cantidades pequeñas de edema cerebeloso pueden incrementar de forma aguda la ICP (intracranial pressure) mediante obstrucción del flujo de LCR provocando hidrocefalia o compresión directa del tallo encefálico. La compresión del tronco cerebral resultante puede desembocar en coma y paro respiratorio y obligar a la descompresión quirúrgica de urgencia. Se recomienda la descompresión suboccipital en pacientes con infartos cerebelosos que tienen deterioro neurológico; debe realizarse antes que haya una compresión significativa del tronco encefálico. TROMBÓLISIS INTRAVENOSA El estudio sobre rtPA en enfermedad cerebrovascular del National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS) mostró un beneficio claro de rtPA IV en algunos pacientes con enfermedad cerebrovascular aguda. Se utilizó rtPA IV (0.9 mg/kg hasta un máximo de 90 mg; 10% por vía IV rápida y el resto en un lapso de 60 min) y fue comparado con placebo en sujetos con una enfermedad de origen isquémico durante las primeras 3 h después del episodio. La mitad de los pacientes recibió el tratamiento en los primeros 90 min. En 6.4% de los individuos que recibieron rtPA y en 0.6% de los que recibieron placebo se observó hemorragia intracerebral sintomática. En el grupo de rtPA también se observó un incremento absoluto significativo de 12% en el número de pacientes con incapacidad mínima (32% recibió placebo y 44% rtPA) y se advirtió una reducción no significativa de 4% en la mortalidad de los pacientes que recibieron rtPA (21% recibió placebo y 17% rtPA). Por tanto, pese a la mayor frecuencia de hemorragia intracerebral sintomática, la administración intravenosa de rtPA durante las primeras 3 h después de iniciado el episodio isquémico finalmente mejoró el desenlace clínico. Tres estudios subsiguientes de rtPA IV no confirmaron este beneficio, tal vez por la dosis de rtPA utilizada, el momento de su aplicación y el tamaño pequeño de la muestra. Sin embargo, cuando se combinaron los datos de los estudios aleatorizados con rtPA IV, se confirmó la eficacia en la ventana temporal < 3 h, y es probable que la eficacia se prolongara a 4.5 h y tal vez a 6 h. Con base en estos resultados combinados, el European Cooperative Acute Stroke Study (ECASS) III exploró la seguridad y eficacia del rtPA en la ventana temporal de 3 a 4.5 h. A diferencia del estudio NINDS, se excluyeron los pacientes > 80 años y los diabéticos con accidente cerebrovascular previo. En este estudio aleatorizado en 821 pacientes, la eficacia se confirmó de nuevo, aunque resultó menos robusta que en la ventana temporal de 0 a 3 h. En el grupo con rtPA, 52.4% de pacientes obtuvo un buen resultado a los 90 días, en comparación con 45.2% del grupo placebo (probabilidad de momios [OR] de 1.34, p = 0.04). La tasa de hemorragia intracraneal sintomática fue de 2.4% en el grupo con rtPA y 0.2% en el grupo placebo (p = 0.008). Con base en estos datos, el rtPA está aprobado en la ventana de 3 a 4.5 h en Europa y Canadá, pero solo está aprobado para la ventana de 0 a 3 h en Estados Unidos. Por lo general se usa una dosis de 0.6 mg/kg en Japón y otros países asiáticos con base en la observación > 600 pacientes que recibieron esta dosis baja y tuvieron resultados similares a los controles históricos, con menor tasa de hemorragia intracraneal. Esta dosis también mitiga las preocupaciones de que los pacientes de origen asiático tienen mayor propensión a hemorragias con la mayoría de los fármacos antitrombóticos y trombolíticos. El uso del rtPA ahora se considera un elemento central en sitios primarios de atención de enfermedades cerebrovasculares (véase después). Representa el tratamiento de primera línea con mejoría comprobada de los resultados clínicos en el infarto cerebral isquémico; es rentable y ahorra costos. La hora del comienzo de la enfermedad cerebrovascular se define como el momento en que, según los testigos, comenzaron los síntomas del enfermo o el último momento en que se observó que el paciente era normal. En el caso de la persona que al despertar tiene el accidente vascular, su comienzo se define tomando como punto de referencia la hora en que se acostó por la noche. Las técnicas de neuroimagen avanzadas (cap. 426) pueden ser útiles para seleccionar a los pacientes que han rebasado la ventana de 4.5 h y que podrán beneficiarse de los trombolíticos. Dos estudios que usaron selección por MRI después de 4.5 h mostraron un beneficio clínico con el rtPA IV. Los pacientes con apoplejía menor (déficit no discapacitante y puntuación de National Institutes of Health Stroke Scale [NIHSS] 0–5) parecen responder al uso agudo de ácido acetilsalicílico, así como al rtPA IV. En el cuadro 427–1 se resumen los criterios para considerar a los candidatos y las instrucciones para administrar rtPA por vía intravenosa. Aunque el activador de plasminógeno tenecteplasa (0.25 mg/kg IV en bolo durante 5 s) no se comparó de manera directa con el rtPA IV, se usa en algunos centros porque se administra sin necesidad de una venoclisis por 1 h. Esto podría mejorar la eficacia de la transferencia de pacientes de centros de atención primaria especializados en accidente cerebrovascular para trombectomía, ya que la administración IV necesaria para el Downloaded 2023­3­8 10:11 Pa los Your IP is 181.115.232.138 rtPA IV no se requiere con la tenecteplasa, lo S. queSmith; elimina necesidadJohnston; de transporte con cuidados Varios estudios que usaronPage 3 / 27 CAPÍTULO 427: Apoplejía isquémica, Wade S. la Clairborne J. Claude Hemphill,intensivos. III ©2023 McGraw Hill.del All tratamiento Rights Reserved. Terms observaron of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibility tenecteplasa antes endovascular que es segura. REVASCULARIZACIÓN ENDOVASCULAR booksmedicos.org responder al uso agudo de ácido acetilsalicílico, así como al rtPA IV. En el cuadro 427–1 se resumen los criterios para considerar a los candidatos y las instrucciones para administrar rtPA por vía intravenosa. Access Provided by: Aunque el activador de plasminógeno tenecteplasa (0.25 mg/kg IV en bolo durante 5 s) no se comparó de manera directa con el rtPA IV, se usa en algunos centros porque se administra sin necesidad de una venoclisis por 1 h. Esto podría mejorar la eficacia de la transferencia de pacientes de centros de atención primaria a los especializados en accidente cerebrovascular para trombectomía, ya que la administración IV necesaria para el rtPA IV no se requiere con la tenecteplasa, lo que elimina la necesidad de transporte con cuidados intensivos. Varios estudios que usaron tenecteplasa antes del tratamiento endovascular observaron que es segura. REVASCULARIZACIÓN ENDOVASCULAR La apoplejía isquémica por oclusión de un gran vaso intracraneal resulta en mortalidad y morbilidad elevadas. Las oclusiones de los vasos grandes (arteria cerebral media [MCA, middle cerebral artery], carótida interna y tronco basilar) por lo general incluyen un coágulo de gran volumen y a menudo no se canalizan con la administración IV de rtPA. La trombectomía mecánica intravascular ha sido estudiada como una modalidad terapéutica opcional o anexa del infarto cerebral agudo en individuos no candidatos al uso de trombolíticos, que muestran contraindicaciones para su empleo o en quienes fue ineficaz la recanalización vascular con trombolíticos IV (véase fig. 426–12). En 2015 se publicaron los resultados de seis estudios aleatorizados y todos demostraron que el tratamiento endovascular mejora los resultados clínicos para oclusiones de la carótida interna y la MCA demostrada por CTA en las 6 h siguientes al inicio de la apoplejía, con o sin tratamiento previo con tPA IV. Un estudio concluyó que los pacientes estaban en su casa casi 2 meses antes si recibían tratamiento endovascular. Un metaanálisis combinado de todos los pacientes de estos estudios confirmó un beneficio sustancial con el tratamiento endovascular (OR, 2.49; 95% CI, 1.76–3.53; p <0.001). El porcentaje de pacientes que alcanzaron calificaciones de Rankin modificadas de 0 a 2 (normal o sintomático, pero independiente) fue del 46% en el grupo endovascular y 26.5% en el grupo con tratamiento médico. Como con la administración de rtPA IV, el resultado clínico depende del tiempo que transcurra hasta el tratamiento efectivo. Las probabilidades de un buen resultado son superiores a 3 si la punción inguinal se hace menos de 2 h después del inicio de los síntomas, pero es solo de 2 si ya pasaron 8 h. Más de 80% de los pacientes con abertura vascular en la hora siguiente a la llegada a la sala de urgencias tuvo un buen resultado, mientras que solo un tercio tuvo un buen resultado si ya habían pasado 6 horas. Es probable que los resultados del tratamiento endovascular mejoren con el rtPA IV antes de la trombectomía si el paciente es elegible para este y su administración es segura. Datos recientes respaldan el remplazo de rtPA IV por tenecteplasa IV porque su administración sencilla en bolo hace que el traslado del paciente a un centro endovascular sea menos engorroso. La prolongación de la ventana temporal a más de 6 h parece efectiva si el paciente tiene hallazgos específicos en las imágenes que demuestran colaterales vasculares adecuadas (técnicas de perfusión por CT o MR; cap. 426) y puede tratarse antes de 24 h; el estudio Triage of Wake Up and Late Presenting Strokes Undergoing Neurointervention With Trevo (DAWN) informó de buenos resultados más frecuentes con el tratamiento endovascular que con la terapéutica médica sola (47% frente a 13%, p < 0.0001). El Endovascular Therapy Following Imaging Evaluation for Ischemic Stroke 3 (DEFUSE­3) confirmó estos resultados (45% frente a 17%, p < 0.001) con el tratamiento hasta 16 h después de iniciada la apoplejía. Los datos con asignación al azar de trombectomía para oclusión de la arteria basilar han encontrado que este tratamiento es seguro hasta por 24 horas a partir del inicio de los síntomas y que se asocia con mejoría en las puntuaciones de Rankin a tres meses. Ahora que se comprobó que el tratamiento endovascular es efectivo, la creación de centros integrales para apoplejía que identifiquen y traten con rapidez a los pacientes con isquemia cerebral de vasos grandes es un objetivo importante en muchos países. La creación de sistemas geográficos de atención en los que los pacientes sean evaluados en centros para apoplejía primarios (que pueden administrar rtPA IV o tenecteplasa) para luego transferirlos a centros integrales en caso necesario, o con derivación directa a los centros integrales decidida con la valoración en la escena, parece una estrategia efectiva para mejorar sus resultados. TRATAMIENTO ANTITROMBÓTICO Inhibición plaquetaria El ácido acetilsalicílico es el único antiagregante plaquetario con eficacia probada para el tratamiento inmediato de la crisis isquémica; se cuenta con otros fármacos de este tipo para la prevención secundaria de los accidentes vasculares (véase después en este capítulo). En dos estudios grandes, el International Stroke Trial (IST) y el Chinese Acute Stroke Trial (CAST), se observó que la administración de ácido acetilsalicílico en las primeras 48 h después del accidente reducía en forma mínima el riesgo de una recaída y el de mortalidad. De 19 435 pacientes comprendidos en el estudio IST, los que recibieron 300 mg/día de ácido acetilsalicílico mostraron menos fallecimientos en los primeros 14 días (9.0% frente a 9.4%), un número significativamente menor de episodios isquémicos recurrentes (2.8% frente a 3.9%), ningún aumento en la cifra de accidentes de tipo hemorrágico (0.9% frente a 0.8%) y cierta tendencia a que disminuyera la mortalidad o la invalidez a los 6 meses (61.2% frente a 63.5%). En el caso del CAST, 21 106 individuos con infarto cerebral isquémico recibieron 160 mg/día de ácido acetilsalicílico o placebo durante un periodo hasta de cuatro semanas. En el grupo que recibió ácido acetilsalicílico se observó una reducción mínima en varios aspectos como mortalidad inmediata (3.3% frente a 3.9%), accidentes isquémicos recurrentes (1.6% frente a 2.1%), invalidez al volver a casa o muerte (30.5% frente a 31.6%). Estos Downloaded 2023­3­8 10:11 P Your IP is 181.115.232.138 estudios demuestran que el ácido acetilsalicílico en el tratamiento delJohnston; accidenteJ.isquémico es inocuoIIIy a la vez genera un beneficio neto modesto. Page 4 / 27 CAPÍTULO 427: Apoplejía isquémica, Wade S. Smith; S. Clairborne Claude Hemphill, ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms ofcon Useeste • Privacy Policy • Notice •seAccessibility Por cada 1 000 infartos cerebrales agudos tratados fármaco, en promedio evitarán en las primeras semanas nueve fallecimientos o recurrencias no fatales y casi 13 pacientes menos habrán muerto o quedarán inválidos en los siguientes seis meses. La combinación de ácido acetilsalicílico con clopidogrel o con ticagrelor después de una booksmedicos.org apoplejía menor o TIA es efectiva para prevenir una segunda apoplejía (véase más estudio IST, los que recibieron 300 mg/día de ácido acetilsalicílico mostraron menos fallecimientos en los primeros 14 días (9.0% frente a 9.4%), un número significativamente menor de episodios isquémicos recurrentes (2.8% frente a 3.9%), ningún aumento en la cifra de accidentes de tipo hemorrágico (0.9% frente a 0.8%) y cierta tendencia a que disminuyera la mortalidad o la invalidez a los 6 meses (61.2% frente a 63.5%). En el caso del CAST, 21 106 individuos con infarto cerebral isquémico recibieron 160 mg/día de ácido acetilsalicílico o placebo durante un periodo Access hastaProvided de by: cuatro semanas. En el grupo que recibió ácido acetilsalicílico se observó una reducción mínima en varios aspectos como mortalidad inmediata (3.3% frente a 3.9%), accidentes isquémicos recurrentes (1.6% frente a 2.1%), invalidez al volver a casa o muerte (30.5% frente a 31.6%). Estos estudios demuestran que el ácido acetilsalicílico en el tratamiento del accidente isquémico es inocuo y a la vez genera un beneficio neto modesto. Por cada 1 000 infartos cerebrales agudos tratados con este fármaco, en promedio se evitarán en las primeras semanas nueve fallecimientos o recurrencias no fatales y casi 13 pacientes menos habrán muerto o quedarán inválidos en los siguientes seis meses. La combinación de ácido acetilsalicílico con clopidogrel o con ticagrelor después de una apoplejía menor o TIA es efectiva para prevenir una segunda apoplejía (véase más adelante). Anticoagulantes En innumerables estudios clínicos no se ha demostrado beneficio de los anticoagulantes en el tratamiento primario de la isquemia cerebral aterotrombótica, pero sí se ha demostrado un incremento en los índices de hemorragia cerebral y sistémica. Por este motivo, los estudios no apoyan el empleo de la heparina ni de otros anticoagulantes en sujetos con apoplejía aterotrombótica. Es probable que la heparina y la anticoagulación oral no sean más efectivas que el ácido acetilsalicílico para la apoplejía causada por disección arterial. Sin embargo, la anticoagulación puede ser beneficiosa para detener la progresión de la trombosis del seno dural. NEUROPROTECCIÓN La neuroprotección es un concepto relativo a la aplicación de un tratamiento que prolongue la tolerancia del encéfalo a la isquemia. Se ha demostrado que los fármacos que bloquean las vías de los aminoácidos excitadores protegen a las neuronas y las células de la glía en los animales, pero a pesar de los múltiples estudios en humanos no se ha demostrado su utilidad. La hipotermia es un potente tratamiento neuroprotector en pacientes en paro cardiaco (cap. 307) y brinda neuroprotección en modelos animales de accidente cerebrovascular, pero no ha sido estudiado adecuadamente en personas con un accidente isquémico y se acompaña de un incremento en las cifras de neumonía, que podrían influir negativamente en los resultados del paciente con apoplejía. La hipotermia combinada con hemicraniectomía no es más efectiva que la hemicraniectomía normotérmica. Un estudio realizado en fecha reciente informó mejora en los resultados obtenidos con el acondicionamiento isquémico a distancia como medio para inducir la neuroprotección utilizando ciclos de oclusión­liberación repetidos en las arterias de ambas extremidades superiores. CENTROS ESPECIALIZADOS EN APOPLEJÍA Y REHABILITACIÓN La atención dentro de unidades integrales y especializadas en accidentes cerebrovasculares (apoplejías) seguida de rehabilitación mejora los resultados neurológicos y reduce la mortalidad. Las rutas clínicas y personal especializado en la atención primaria y tratamiento de los pacientes con enfermedades cerebrovasculares mejora la atención. Esto incluye conjuntos de órdenes estandarizadas contra la apoplejía. Los equipos de accidente cerebrovascular que proporcionan una valoración urgente las 24 h de pacientes con una apoplejía aguda para indicar el tratamiento médico agudo y considerar la trombólisis o tratamientos endovasculares son componentes esenciales de los centros de atención primaria o integrales especializados en apoplejías, respectivamente. La rehabilitación correcta del paciente que ha sufrido una apoplejía comprende la aplicación temprana de fisioterapia, terapia ocupacional (ergoterapia) y terapia foniátrica. Es importante enseñar al enfermo y sus familiares todo lo referente a la deficiencia neurológica, la manera de evitar las complicaciones de la inmovilidad (como neumonía, DVT y embolia pulmonar, úlceras de decúbito y contracturas musculares) y brindar apoyo y orientación para superar las deficiencias. El empleo de una media compresiva neumática brinda beneficio probado para disminuir el riesgo de DVT y es una alternativa segura en vez de la heparina. Con la rehabilitación se intenta devolver al paciente a su hogar y optimizar su recuperación al aplicar un régimen seguro y progresivo que se adapte a cada enfermo. Además, se ha demostrado que la terapéutica de sujeción (sujetar el lado no afectado) mejora la hemiparesia incluso varios años después del accidente, lo que indica que tal vez la fisioterapia reclute vías nerviosas no utilizadas. Existe controversia acerca de si los inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina mejoran la recuperación motora, pero es probable que sean útiles para evitar la depresión posapopléjica. También parecen prometedoras las nuevas técnicas robóticas. El sistema nervioso del humano es más adaptable de lo que se pensaba, y la creación de estrategias físicas y farmacológicas para mejorar la recuperación nerviosa a largo plazo es un terreno en que tal vez se puedan hacer activamente las investigaciones. FIGURA 427–2 Tratamiento de la apoplejía aguda (vía seguida por los autores). En caso de sospecha de accidente cerebrovascular (apoplejía) identificado por profesionales paramédicos, los autores instan a llamar antes al hospital de destino. Esto permite la activación temprana de un “código de accidente vascular cerebral” a fin de preparar la tomografía computarizada (CT) urgente al llegar. Para pacientes con inicio < 6 h desde que se les viera en Downloaded 2023­3­8 los 10:11 P Your IP is de 181.115.232.138 condiciones normales, autores realizan manera expedita una CT cefálica sin contraste, y si no hay hemorragia y el paciente es elegible para el Page 5 / 27 CAPÍTULO 427: Apoplejía isquémica, Wade S. Smith; J. Claude Hemphill, activador de plasminógeno (PA) IV, este se administra enS. elClairborne escáner deJohnston; CT. (Respecto al PA tisular [tPA]IIIIV, se administra el bolo y se inicia la infusión; ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibility en caso de tenecteplasa, se administra la dosis completa en bolo). Luego se realiza angiografía por CT (CTA) desde la aurícula izquierda al vértice craneal para identificar una lesión objetivo elegible para trombectomía. Para un paciente que se presenta en la ventana temporal de 6 a 24 h, no se booksmedicos.org FIGURA 427–2 Access Provided by: Tratamiento de la apoplejía aguda (vía seguida por los autores). En caso de sospecha de accidente cerebrovascular (apoplejía) identificado por profesionales paramédicos, los autores instan a llamar antes al hospital de destino. Esto permite la activación temprana de un “código de accidente vascular cerebral” a fin de preparar la tomografía computarizada (CT) urgente al llegar. Para pacientes con inicio < 6 h desde que se les viera en condiciones normales, los autores realizan de manera expedita una CT cefálica sin contraste, y si no hay hemorragia y el paciente es elegible para el activador de plasminógeno (PA) IV, este se administra en el escáner de CT. (Respecto al PA tisular [tPA] IV, se administra el bolo y se inicia la infusión; en caso de tenecteplasa, se administra la dosis completa en bolo). Luego se realiza angiografía por CT (CTA) desde la aurícula izquierda al vértice craneal para identificar una lesión objetivo elegible para trombectomía. Para un paciente que se presenta en la ventana temporal de 6 a 24 h, no se considera el PA y la decisión de realizar la trombectomía se basa en las imágenes de perfusión. Prioridades en la consulta por accidente cerebrovascular agudo: en cuanto se sospecha la apoplejía, la mayor prioridad es valorar la vía respiratoria y la presión arterial, seguida por la confirmación del último momento en que se le vio en condiciones normales. Los pacientes con déficits neurológicos discapacitantes (en particular con puntuación de National Institutes of Health Stroke Scale > 5) pueden ser elegibles para tratamiento trombolítico o endovascular. Con base en la hora de inicio, los autores siguen el protocolo mostrado en la figura. Después de los tratamientos agudos, si se aplican, se procede a identificar la causa de la apoplejía isquémica. Si está confirmada o se descubre fibrilación auricular, los autores favorecen el uso de apixabán, 5 mg cada 12 h (o una dosis reducida de 2.5 mg cada 12 h si la tasa de filtración glomerular está disminuida) de por vida. Si no se detecta fibrilación auricular, los autores realizan un ecocardiograma transtorácico para valorar el tamaño auricular izquierdo y si existe alguna lesión valvular. Si la aurícula izquierda está agrandada y está claro que la apoplejía es embólica, los autores favorecen el uso de un anticoagulante VO mientras se realiza monitorización electrocardiográfica ambulatoria por 30 días. Si se identifica estenosis carotídea significativa, refieren al paciente para endarterectomía carotídea durante la misma hospitalización, sin importar el tamaño del infarto. Para todos los demás casos, utilizan los antiagregantes plaquetarios dobles ácido acetilsalicílico (81 mg) y ticagrelor (180 mg como impregnación, seguido de 90 mg cada 12 h) durante 30 días, luego suspenden el ticagrelor y mantienen los 81 mg de ácido acetilsalicílico diario. Los autores prefieren ticagrelor a clopidogrel, que también está probado en estas situaciones, porque no se altera con los polimorfismos de CYP2C19 que limitan la eficacia de clopidogrel en porcentajes significativos de pacientes, en particular los de ascendencia asiática. Si la CTA reveló ateroesclerosis intracraneal significativa u otra estenosis vascular precraneal en el territorio o vascular del infarto (calibre luminar reducido > 50%), los autores continúan los antiagregantes plaquetarios dobles por al menos tres meses, luego cambian a un solo fármaco. A menos que esté contraindicada, todos los pacientes reciben 80 mg de atorvastatina, con un valor objetivo de lipoproteína de baja densidad < 70 mg/100 mL, a menos que la apoplejía haya tenido una causa no aterotrombótica. Los pacientes intolerantes a la estatina pueden recibir inhibidores de PSK9. El objetivo para el control de la presión arterial debe ser un valor sistólico < 120 mm Hg a largo plazo, aunque los autores permiten la hipertensión permisiva durante las primeras semanas para ayudar al flujo colateral cerebral. BA, arteria basilar; CTP, perfusión por tomografía computarizada; ICA, arteria carótida interna; IV, intravenosa; M1, arteria cerebral media, primera división; M2, arteria cerebral media, segunda división; PA, activador del plasminógeno. CUADRO 427–1 Tratamiento de las apoplejías isquémicas agudas (AIS)a con activador del plasminógeno tisular recombinante (rtPA) INDICACIONES CONTRAINDICACIONES Diagnóstico clínico de infarto cerebral Presión arterial sostenida >185/110 mm Hg a pesar del Tiempo 2023­3­8 transcurrido desdePel Your comienzo los síntomas hasta la administración del tratamiento Downloaded 10:11 IP isde181.115.232.138 CAPÍTULO 427: Apoplejía isquémica, Wade S. Smith; S. Clairborne Johnston; J. Claude Hemphill, III Diátesis hemorrágica fármaco ≤4.5 hb ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibility Page 6 / 27 CT sin signos de hemorragia ni de edema >1/3 del territorio de la MCA Antecedente reciente de traumatismo craneal o hemorragia Edad ≥18 años intracraneal booksmedicos.org Access Provided by: CUADRO 427–1 Tratamiento de las apoplejías isquémicas agudas (AIS)a con activador del plasminógeno tisular recombinante (rtPA) INDICACIONES CONTRAINDICACIONES Diagnóstico clínico de infarto cerebral Presión arterial sostenida >185/110 mm Hg a pesar del Tiempo transcurrido desde el comienzo de los síntomas hasta la administración del tratamiento fármaco ≤4.5 hb Diátesis hemorrágica CT sin signos de hemorragia ni de edema >1/3 del territorio de la MCA Antecedente reciente de traumatismo craneal o hemorragia Edad ≥18 años intracraneal Cirugía mayor en los 14 días previos Hemorragia digestiva en los 21 días previos Infarto de miocardio reciente Administración del rtPA Colocación de dos vías intravenosas periféricas (evítense vías arteriales o centrales) Revisar la idoneidad del paciente para el tratamiento con rtPA Administre 0.9 mg/kg IV (máximo 90 mg), 10% de la dosis total en forma de bolo y el resto en 1 hc Vigilancia constante de la presión arterial No administre ningún otro tratamiento antitrombótico en 24 h Si se deteriora la situación neurológica o se descontrola la presión arterial, detenga el goteo, administre crioprecipitado y solicite otro estudio de imagen urgente Evite la sonda uretral durante >2 h a Véase en la documentación de la activasa (activador del plasminógeno hístico) la lista completa de contraindicaciones y la dosificación. b Según el país, puede estar aprobado el uso de rtPA por vía IV incluso tras más de 4.5 h, con restricciones adicionales. c A menudo se usa una dosis de 0.6 mg/kg en Asia (Japón y China) con base en datos aleatorizados que indican menos hemorragia y eficacia similar con esta dosis más baja. BP, Presión arterial; CT, tomografía computarizada; HCT, hematócrito; INR, Índice internacional normalizado; MCA, arteria cerebral media; PTT, tiempo parcial de tromboplastina. CAUSAS DE APOPLEJÍA ISQUÉMICA (Fig. 427–3 y cuadro 427–2) El tratamiento inicial del episodio isquémico no suele depender de su causa, pero es necesario definirla para reducir una recurrencia. Hay que prestar atención a la fibrilación auricular y la aterosclerosis carotídea, porque obligan a estrategias de prevención secundaria con eficacia probada. La sintomatología inicial y los datos de la exploración física son elementos que a menudo señalan el origen del accidente o limitan las posibilidades a unas cuantas causas. El empleo sensato de los análisis de laboratorio y estudios de imagen completa la valoración inicial. Sin embargo, cerca de 30% de los accidentes vasculares permanece sin explicación pese a la valoración extensa. FIGURA 427–3 Fisiopatología de la apoplejía isquémica. A . Esquema que ilustra los tres mecanismos principales que explican la apoplejía isquémica: 1) Downloaded 2023­3­8 10:11 por P Your IP is 181.115.232.138 oclusión de vaso intracraneal un émbolo que surge en un sitio distante (p. ej., punto de origen en el corazón, como el caso de la fibrilación Page 7 / 27 CAPÍTULO 427: Apoplejía isquémica, Wade S. Smith; S. Clairborne Claude Hemphill, III auricular o émbolos arterioarteriales por una placa aterosclerótica en Johnston; carótida) yJ.que suelen afectar grandes vasos intracraneales; 2) trombosis in situ ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibility de un vaso intracraneal que afecta en forma típica las arterias perforantes pequeñas que provienen de las grandes arterias intracraneales; 3) deficiencia de irrigación causada por estenosis que limita el flujobooksmedicos.org de un gran vaso extracraneal (como la carótida interna) o intracraneal, y así se origina accidente o limitan las posibilidades a unas cuantas causas. El empleo sensato de los análisis de laboratorio y estudios de imagen completa la valoración inicial. Sin embargo, cerca de 30% de los accidentes vasculares permanece sin explicación pese a la valoración extensa. Access Provided by: FIGURA 427–3 Fisiopatología de la apoplejía isquémica. A . Esquema que ilustra los tres mecanismos principales que explican la apoplejía isquémica: 1) oclusión de vaso intracraneal por un émbolo que surge en un sitio distante (p. ej., punto de origen en el corazón, como el caso de la fibrilación auricular o émbolos arterioarteriales por una placa aterosclerótica en carótida) y que suelen afectar grandes vasos intracraneales; 2) trombosis in situ de un vaso intracraneal que afecta en forma típica las arterias perforantes pequeñas que provienen de las grandes arterias intracraneales; 3) deficiencia de irrigación causada por estenosis que limita el flujo de un gran vaso extracraneal (como la carótida interna) o intracraneal, y así se origina isquemia en “parteaguas”. B y C . Esquema y angiograma por CT reformateado de las arterias carótidas primitiva, interna y externa. La estenosis de alto grado de la arteria carótida interna que se puede acompañar de émbolos cerebrales o isquemia con limitación de flujo fue el trastorno identificado. CUADRO 427–2 Causas de apoplejía isquémica FRECUENTES POCO FRECUENTES Trombosis Hipercoagulación Infarto lacunar (vaso pequeño) Deficiencia de proteína Ca Trombosis de un vaso grande Deficiencia de proteína Sa Deshidratación Oclusión embólica Arterioarterial Bifurcación carotídea Deficiencia de antitrombina IIIa Síndrome de antifosfolípidos Mutación del factor V de Leidena Cayado aórtico Mutación de la protrombina G20210a Disección arterial Neoplasia diseminada Cardioembólica Drepanocitosis Fibrilación auricular Talasemia β Trombo mural Policitemia verdadera Infarto del miocardio Lupus eritematoso generalizado Miocardiopatía dilatada Homocisteinemia Valvulopatías Púrpura trombótica trombocitopénica Estenosis mitral Coagulación intravascular diseminada Prótesis valvular Disproteinemiasa Endocarditis bacteriana Síndrome nefróticoa Embolia paradójica Comunicación interauricular Agujero oval permeable Aneurisma del tabique interauricular Contraste espontáneo del eco Enfermedad inflamatoria intestinala Anticonceptivos orales COVID­19 Trombosis de senos venososb Displasia fibromuscular Downloaded 2023­3­8 10:11 P Your IP is 181.115.232.138 Drogas estimulantes: cocaína, Page 8 / 27 CAPÍTULO 427: Apoplejía isquémica, Wade S.Vasculitis Smith; S. Clairborne Johnston; J. Claude Hemphill, III anfetaminas ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. TermsVasculitis of Use •diseminada Privacy Policy Notice • con Accessibility (PAN, •poliangitis granulomatosis [Wegener], Takayasu, arteritis de células gigantes) booksmedicos.org Vasculitis primaria del SNC CUADRO 427–2 Access Provided by: Causas de apoplejía isquémica FRECUENTES POCO FRECUENTES Trombosis Hipercoagulación Infarto lacunar (vaso pequeño) Deficiencia de proteína Ca Trombosis de un vaso grande Deficiencia de proteína Sa Deshidratación Oclusión embólica Arterioarterial Bifurcación carotídea Deficiencia de antitrombina IIIa Síndrome de antifosfolípidos Mutación del factor V de Leidena Cayado aórtico Mutación de la protrombina G20210a Disección arterial Neoplasia diseminada Cardioembólica Drepanocitosis Fibrilación auricular Talasemia β Trombo mural Policitemia verdadera Infarto del miocardio Lupus eritematoso generalizado Miocardiopatía dilatada Homocisteinemia Valvulopatías Púrpura trombótica trombocitopénica Estenosis mitral Coagulación intravascular diseminada Prótesis valvular Disproteinemiasa Endocarditis bacteriana Síndrome nefróticoa Embolia paradójica Comunicación interauricular Agujero oval permeable Aneurisma del tabique interauricular Contraste espontáneo del eco Drogas estimulantes: cocaína, anfetaminas Enfermedad inflamatoria intestinala Anticonceptivos orales COVID­19 Trombosis de senos venososb Displasia fibromuscular Vasculitis Vasculitis diseminada (PAN, poliangitis con granulomatosis [Wegener], Takayasu, arteritis de células gigantes) Vasculitis primaria del SNC Meningitis (sífilis, tuberculosis, fúngica, bacteriana, zóster) Vasculopatías no inflamatorias Síndrome de vasoconstricción reversible Enfermedad de Fabry Linfoma angiocéntrico Cardiógena Calcificación de la válvula mitral Mixoma auricular Tumor intracardiaco Endocarditis marántica Endocarditis de Libman­Sacks Vasoespasmo por hemorragia subaracnoidea Enfermedad de moyamoya Eclampsia a Causa principalmente trombosis de senos venosos. b En ocasiones se acompaña de hipercoagulación. SNC, sistema nervioso central; PAN, poliarteritis nudosa. La exploración clínica se debe orientar al sistema vascular periférico y cervical (medir la presión arterial), el corazón (arritmias, soplos), las extremidades (émbolos periféricos) y la retina (efectos de la hipertensión y de los émbolos de colesterol [placas de Hollenhorst]). Se realiza una Downloaded 2023­3­8 10:11 P Your IP is 181.115.232.138 exploración neurológica completa para localizar el sitio de la lesión (cap. 426). Casi siempre está indicado algún estudio de imagen del encéfalo Page 9y/ es 27 CAPÍTULO 427: Apoplejía isquémica, Wade S. Smith; S. Clairborne Johnston; J. Claude Hemphill, III necesario en sujetos en quienes se piensa usar trombolíticos; se puede combinar con angiografía CT o angiografía por MRI para explorar el cuello y los ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibility vasos intracraneales (consúltese “Estudios de imagen” en el cap. 426). Además, se piden varios estudios, como radiografía de tórax, electrocardiograma (ECG), análisis de orina, biometría hemática booksmedicos.org completa, velocidad de sedimentación globular (ESR, erythrocyte sedimentation rate), a Causa principalmente trombosis de senos venosos. b En ocasiones se acompaña de hipercoagulación. SNC, sistema nervioso central; PAN, poliarteritis nudosa. Access Provided by: La exploración clínica se debe orientar al sistema vascular periférico y cervical (medir la presión arterial), el corazón (arritmias, soplos), las extremidades (émbolos periféricos) y la retina (efectos de la hipertensión y de los émbolos de colesterol [placas de Hollenhorst]). Se realiza una exploración neurológica completa para localizar el sitio de la lesión (cap. 426). Casi siempre está indicado algún estudio de imagen del encéfalo y es necesario en sujetos en quienes se piensa usar trombolíticos; se puede combinar con angiografía CT o angiografía por MRI para explorar el cuello y los vasos intracraneales (consúltese “Estudios de imagen” en el cap. 426). Además, se piden varios estudios, como radiografía de tórax, electrocardiograma (ECG), análisis de orina, biometría hemática completa, velocidad de sedimentación globular (ESR, erythrocyte sedimentation rate), electrólitos séricos y nitrógeno ureico en sangre (BUN, blood urea nitrogen), creatinina, glucemia, perfil de lípidos séricos, tiempo de protrombina (PT, prothrombin time) y tiempo parcial de tromboplastina (PTT, partial thromboplastin time). Un ECG y la telemetría cardiaca subsiguiente pueden demostrar arritmias o revelar evidencia de un infarto miocárdico (MI, myocardial infarction) reciente. De todos los estudios mencionados solamente se necesitan antes de usar rtPA por vía IV, los estudios de imagen de cerebro; los resultados de otros estudios no deben retrasar la administración rápida de rtPA por vía IV si el paciente cumple con los requisitos al respecto. Apoplejía cardioembólica Los émbolos provenientes del corazón causan alrededor de 20% de las apoplejías isquémicas. La enfermedad cerebrovascular que es consecuencia de una cardiopatía se debe casi siempre a la embolia del material trombótico que se formó en la pared auricular o ventricular o en las válvulas de la mitad izquierda del corazón. Los trombos se desprenden y se convierten en émbolos que viajan por la circulación arterial. Algunas veces el trombo se fragmenta o lisa momentáneamente y provoca una TIA. Por el contrario, cuando la oclusión arterial se prolonga, produce enfermedad cerebrovascular. Las enfermedades cerebrovasculares de tipo embólico tienden a ser de inicio repentino e inmediatamente se alcanza la deficiencia neurológica máxima. Después de la isquemia prolongada, el tejido se irriga de nuevo y se pueden formar hemorragias petequiales dentro del territorio isquémico. Por lo general carece de importancia clínica y se debe distinguir de la hemorragia intracraneal franca en la región de la enfermedad isquémica, donde el efecto masa de la sangre (hemorragia) causa un deterioro significativo de la función neurológica. Los émbolos provenientes del corazón se alojan en la arteria carótida interna intracraneal, la arteria cerebral media (MCA), la arteria cerebral posterior (PCA, posterior cerebral artery) o alguna de sus ramas; rara vez se instalan en el territorio de la arteria cerebral anterior (ACA). Los émbolos lo bastante grandes para ocluir el nacimiento de la MCA (3 a 4 mm) o la rama terminal de la carótida interna causan grandes infartos que afectan las sustancias gris y blanca, así como algunas porciones de la superficie cortical y la sustancia blanca subyacente. Los émbolos más pequeños casi siempre obstruyen las ramas más pequeñas de las arterias corticales o penetrantes. La ubicación y el tamaño de los infartos en determinado lecho vascular dependen de la circulación colateral. En casi todo el mundo, la causa principal de enfermedad cardioembólica la constituye la fibrilación auricular no reumática (llamada a menudo no valvular). El infarto del miocardio, las prótesis valvulares, la cardiopatía reumática y la miocardiopatía isquémica son otras consideraciones (cuadro 427–2). Los trastornos cardiacos que causan embolias cerebrales se describen en los capítulos sobre cardiopatías. Sin embargo, en este apartado se destacan algunos aspectos pertinentes. En general, la fibrilación auricular no reumática constituye la causa más frecuente de embolia cerebral. Supuestamente, en la aurícula o la orejuela que se encuentra fibrilando se forma un trombo que posteriormente emboliza. Los individuos con fibrilación auricular tienen un riesgo anual promedio de 5% de sufrir un accidente vascular. El riesgo de apoplejía puede calcularse mediante la calificación CHA2DS2­VASc (cuadro 427–3). Otro factor de riesgo para la formación de trombos auriculares es la dilatación de la aurícula izquierda. La cardiopatía reumática suele causar accidentes de tipo isquémico cuando se acompaña de una estenosis mitral prominente o de fibrilación auricular. El infarto reciente del miocardio puede ser el punto de origen de émbolos, en particular si es transmural y se ubica en la pared anteroapical del ventrículo; se ha demostrado que los anticoagulantes con fines profilácticos después de un infarto reducen el riesgo de que se produzca una apoplejía. El prolapso de válvula mitral no suele producir émbolos, a menos que sea muy pronunciado. CUADRO 427–3 Recomendaciones sobre el uso crónico de antitrombóticos para varios trastornos cardiacos TRASTORNO RECOMENDACIÓN Fibrilación auricular no valvular Calcular calificación CHA2DS2­VASca Calificación CHA2DS2­VASc 0 ASA o ningún antitrombótico Calificación CHA2DS2­VASc 1 ASA o OAC Downloaded 2023­3­8 10:11 P Your IP is 181.115.232.138 CHA2DS OAC 2­VASc > 1 Wade S. Smith; S. Clairborne Johnston; CAPÍTULOCalificación 427: Apoplejía isquémica, J. Claude Hemphill, III ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibility Valvulopatía mitral reumática booksmedicos.org Page 10 / 27 TRASTORNO RECOMENDACIÓN Fibrilación auricular no valvular Calcular calificación CHA2DS2­VASca Calificación CHA2DS2­VASc 0 ASA o ningún antitrombótico Calificación CHA2DS2­VASc 1 ASA o OAC Calificación CHA2DS2­VASc > 1 OAC Access Provided by: Valvulopatía mitral reumática Con fibrilación auricular, embolia previa, trombo en orejuela OAC auricular o diámetro auricular izquierdo > 55 mm OAC más ASA Embolia o coágulo en orejuela a pesar de OAC Prolapso de la válvula mitral Asintomático Sin tratamiento Con infarto cerebral o TIA criptógena ASA Fibrilación auricular OAC Calcificación anular mitral Sin fibrilación auricular, pero con embolia sistémica, o infarto ASA cerebral o TIA criptógena OAC Embolia recurrente a pesar de ASA Con fibrilación auricular Calcificación de válvula aórtica OAC Asintomático Infarto cerebral o TIA criptógena Sin tratamiento ASA Ateroma móvil del cayado aórtico Infarto cerebral o TIA criptógena ASA u OAC Persistencia de ventana oval Infarto cerebral o TIA criptógena ASA o cierre con dispositivo Indicación para OAC (trombosis venosa profunda o estado OAC hipercoagulable) Válvula cardiaca mecánica Posición aórtica, bivalva o con disco balanceante Medtronic Hall VKA, INR 2.5, intervalo 2–3 con tamaño auricular izquierdo normal y ritmo sinusal VKA, INR 3.0, intervalo 2.5–3.5 Posición mitral, de disco balanceante o bivalva VKA, INR 3.0, intervalo 2.5–3.5 Posición mitral o aórtica, infarto miocárdico apical anterior o ASA más VKA INR 3.0, intervalo 2.5–3.5 crecimiento auricular izquierdo Agregar ASA, aumentar INR o ambas cosas a la vez: si el objetivo era 2.5, Posición mitral o aórtica, con fibrilación auricular o estado aumentar a 3.0, intervalo 2.5–3.5; si el objetivo previo era 3.0, aumentar a 3.5, hipercoagulable o fracción de expulsión baja o enfermedad intervalo 3–4. vascular aterosclerótica Embolia sistémica a pesar de INR deseado Válvula bioprostética Sin otra indicación para tratamiento con VKA ASA Downloaded 2023­3­8 10:11 P Your IP is 181.115.232.138 Endocarditis infecciosa Evitar antitrombóticos CAPÍTULO 427: Apoplejía isquémica, Wade S. Smith; S. Clairborne Johnston; J. Claude Hemphill, III ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibility Endocarditis trombótica no bacteriana Con embolia sistémica Dosis completa, heparina no fraccionada o LMWH SC, o inhibidor de Xa booksmedicos.org Page 11 / 27 Embolia sistémica a pesar de INR deseado Válvula bioprostética Sin otra indicación para tratamiento con VKA ASA Endocarditis infecciosa Access Provided by: Evitar antitrombóticos Endocarditis trombótica no bacteriana Con embolia sistémica Dosis completa, heparina no fraccionada o LMWH SC, o inhibidor de Xa a La puntuación CHA DS ­VASc se calcula de la siguiente manera: 1 punto para insuficiencia cardiaca congestiva, 1 punto por hipertensión, 2 puntos por edad ≥ 75 2 2 años, 1 punto por diabetes mellitus, 2 puntos por apoplejía o TIA, 1 punto por enfermedad vascular (MI previo, enfermedad vascular periférica o placa aórtica), 1 punto por edad 65–74 años, 1 punto por sexo femenino; la suma de puntos es la calificación CHA2DS2­VASc total. Nota: La dosis de ASA es 50 a 325 mg/día; el INR deseado para OAC es entre 2 y 3, a menos que se especifique lo contrario. ASA, ácido acetilsalicílico; INR, índice internacional normalizado; OAC, anticoagulante oral (VKA, inhibidor de trombina, inhibidores de factor oral Xa); LMWH, heparina de bajo peso molecular; TIA, isquemia cerebral transitoria; VKA, antagonistas de vitamina K. Fuentes: Modificado a partir de De Singer et al: Chest 133:546S, 2008; DN Salem et al: Chest 133:593S, 2008; CT January et al.: JACC 64:2246, 2014. La embolia paradójica se observa cuando los trombos venosos se desplazan hasta la circulación arterial, normalmente a través de un agujero oval persistente (PFO, patent foramen ovale) o una comunicación interauricular. La ecocardiografía con medio de contraste de burbujas (inyección intravenosa de solución salina agitada durante una ecocardiografía transtorácica o transesofágica) demuestra la presencia de un cortocircuito de derecha a izquierda en el corazón y exhibe al conducto que provoca la embolia paradójica. Como otra posibilidad, es posible deducir la presencia de un cortocircuito de derecha a izquierda si inmediatamente después de la inyección IV de solución salina agitada se observan por ecografía burbujas durante el estudio Doppler transcraneal de la MCA; hay que pensar en la presencia de AVM pulmonar si este estudio es positivo y en el ecocardiograma no se detectan cortocircuitos intracardiacos. Ambas técnicas son muy sensibles para detectar los cortocircuitos de derecha a izquierda. Además de los coágulos venosos, la embolia paradójica es causada a veces por émbolos de grasa y células neoplásicas, endocarditis bacteriana, aire intravenoso y émbolos de líquido amniótico que se forman durante el parto. La importancia del cortocircuito de derecha a izquierda como causa de accidentes cerebrovasculares es controvertida, especialmente porque estos cortocircuitos se observan en alrededor de 15% de la población general. El hecho de que algunos émbolos se originan en alguna vena (casi siempre un trombo de una vena profunda) confirma la importancia del PFO con un cortocircuito de derecha a izquierda acompañante en casos específicos. El metaanálisis de tres estudios recientes con asignación al azar informó un índice de riesgo instantáneo de 0.41 para apoplejía recurrente (reducción absoluta cercana a 1% por año) usando dispositivos de oclusión percutáneos en pacientes sin otra explicación para el trastorno. Ahora, las guías respaldan el cierre de PFO con dispositivos percutáneos después de la consulta al neurólogo y al cardiólogo; esta es la práctica seguida por los autores. La endocarditis bacteriana puede ser causa de la formación de vegetaciones valvulares que constituyen el punto de partida de émbolos sépticos. La presencia de síntomas y signos multifocales en un paciente con apoplejía abre la posibilidad de endocarditis bacteriana. En estos enfermos aparecen infartos microscópicos y los grandes infartos sépticos evolucionan a veces hasta transformarse en abscesos cerebrales, o bien provocan una hemorragia al interior del infarto, lo que impide utilizar anticoagulantes o trombolíticos. Los aneurismas micóticos causados por émbolos sépticos pueden presentarse también como una hemorragia subaracnoidea (SAH, subarachnoid hemorrhage) o intracerebral. Apoplejía embólica arterioarterial Algunos trombos formados en las placas ateroscleróticas se embolizan hasta llegar a las arterias intracraneales originando un accidente embólico arterioarterial; menos frecuente es la trombosis aguda de un vaso. A diferencia de los vasos miocárdicos, la embolia arterioarterial, y no la trombosis local, parece ser el mecanismo vascular predominante como causa de la isquemia cerebral de vasos grandes. Cualquier vaso enfermo puede originar el émbolo, incluyendo el cayado aórtico, la carótida primitiva o interna, las arterias vertebrales y el tronco basilar. ATEROSCLEROSIS CAROTÍDEA Este trastorno es más frecuente en la bifurcación de la carótida primitiva y el segmento proximal de la carótida interna. También puede haber aterosclerosis en el sifón carotídeo, que es una zona dentro del seno cavernoso. Algunos de los factores de riesgo de aterosclerosis carotídea son sexo masculino, senectud, tabaquismo, hipertensión, diabetes e hipercolesterolemia; son los mismos factores de riesgo para padecer cualquier apoplejía (cuadro 427–4). Se ha10:11 calculado que IP la aterosclerosis carotídea causa 10% de las enfermedades cerebrovasculares isquémicas. Para una revisión Downlo