Aproplejía Isquémica 2023 PDF

NEUROLOGÍA   MEDICINA INTERNA  APOPLEJÍA ISQUÉMICA NEUROLOGÍA El diagnóstico clínico de la apoplejía (ictus) es FASES PRINCIPALES DE LA CASCADA DE LA ISQUEMIA CE...

NEUROLOGÍA   MEDICINA INTERNA  APOPLEJÍA ISQUÉMICA NEUROLOGÍA El diagnóstico clínico de la apoplejía (ictus) es FASES PRINCIPALES DE LA CASCADA DE LA ISQUEMIA CEREBRAL. cuando se establece el diagnóstico y se obtiene una tomografía computarizada (CT, computed tomography) o una imagen por resonancia magnética (MRI, magnetic resonance image), la reversión de la isquemia es primordial. FISIOPATOLOGÍA DE LA APOPLEJÍA ISQUÉMICA La oclusión repentina de un vaso intracraneal reduce el flujo sanguíneo en la región encefálica que irriga. La interrupción completa de circulación cerebral causa la muerte del tejido encefálico en 4 a 10 min; cuando esta es < 16 a 18 mL/100 g de tejido por minuto, se produce un infarto en unos 60 min, y si la irrigación es menor de 20 mL/100 g de tejido por minuto aparece isquemia sin infarto, a menos que se prolongue durante varias horas o días. Otro concepto importante es la penumbra isquémica, que se define como la presencia de tejido isquémico, pero con disfunción reversible, que rodea a una zona central de infarto. El infarto cerebral focal ocurre por dos mecanismos: 1 La ruta necrótica, en la que la degradación del citoesqueleto celular es rápida, principalmente al faltar sustratos TRATAMIENTO APOPLEJÍA ISQUÉMICA AGUDA energéticos a la célula. El objetivo primario es evitar o revertir el daño encefálico. 2 La ruta de la apoptosis, en que la célula está programada para morir. La isquemia Verificar la permeabilidad de la vía respiratoria, respiración y circulación (ABC), y tratar la produce necrosis al privar a las neuronas hipoglucemia o hiperglucemia si se identifican en la prueba de sangre capilar. de glucosa y oxígeno, que a su vez impide la producción de ATP en las Los tratamientos elaborados para revertir o aminorar la magnitud del tejido infartado y mejorar mitocondrias. los resultados clínicos pertenecen a seis categorías: La fiebre acentúa de manera dramática la isquemia, al igual que la hiperglucemia (glucosa > 11.1 mM/L 1 Apoyo médico [200 mg/100 mL]), lo que justifica suprimir la hipertermia y evitar la hiperglucemia en la medida de 2 Trombólisis intravenosa 5 Neuroprotección lo posible. 3 Revascularización endovascular 6 Centros para la enfermedad cerebrovascular y rehabilitación. 4 Tratamiento antitrombótico APOYO MÉDICO Prevenir las complicaciones que son frecuentes en individuos que deben permanecer en cama: infecciones (neumonía, vías urinarias y piel) y trombosis venosa profunda (DVT, deep vein thrombosis) con embolia pulmonar. Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 20 ed. 1  APOPLEJÍA ISQUÉMICA NEUROLOGÍA La presión se debe reducir en caso de ser mayor de Health Stroke Scale [NIHSS] 0–5) parecen responder al uso agudo de ácido acetilsalicílico, así 220/120 mm Hg o si se presenta hipertensión maligna como al rtPA IV , isquemia concomitante del miocardio o presión arterial mayor de 185/ 110 mm Hg y se prevé el uso REVASCULARIZACIÓN ENDOVASCULAR de trombolíticos. La fiebre es perjudicial y debe tratarse con Descripción: antipiréticos y enfriamiento superficial. Recuperación física o aspiración del trombo oclusivo a través de la arteria femoral utilizando un La glucosa sérica debe vigilarse y mantenerse < 10.0 stent retriever y/o un catéter de aspiración mmol/L (180 mg/100 mL) y por arriba de al menos 3.3 mmol/L (60 mg/100 mL); una estrategia de control Criterios de inclusión más intensivo de la glucemia no mejora el resultado. Edad ≥ 18 años Entre 5% y 10% de los pacientes desarrolla suficiente edema cerebral como para originar obnubilación o Oclusión aguda de arteria grande causando un accidente cerebrovascular : por ejemplo, hernia encefálica. oclusión de la arteria proximal en la circulación cerebral anterior (M1) u oclusión de la arteria carótida interna El edema alcanza su punto máximo entre el segundo y el tercer días, pero su efecto de masa ocupativa Síntomas de accidente cerebrovascular incapacitantes ( NIHSS ≥ 6 ) puede durar alrededor de 10 días. Área afectada limitada en la TC (puntuación temprana de TC del Programa de Accidentes Con el fin de incrementar la osmolaridad sérica se Cerebrovasculares de Alberta ≥ 6 ) limita el consumo de agua y se administra manitol por Anteriormente independiente en AVD ( escala de Rankin modificada antes del accidente vía intravenosa, pero es importante evitar la cerebrovascular (mRS) ≤ 1 ) hipovolemia porque contribuye a la hipotensión y empeora el infarto. Pacientes con inicio de síntomas en las últimas 6 horas o pacientes seleccionados con inicio de síntomas entre 6 y 24 horas atrás. La hemicraniectomía (craneotomía y extracción de parte del cráneo temporal) indica que este método reduce la mortalidad 50% y mejora de forma TRATAMIENTO ANTITROMBÓTICO INHIBICIÓN PLAQUETARIA significativa el objetivo de supervivencia. El ácido acetilsalicílico es el único antiagregante plaquetario con eficacia probada para el Los pacientes de edad avanzada (edad > 60 años) tratamiento inmediato de la crisis isquémica; se cuenta con otros fármacos de este tipo para la obtienen un beneficio menor, pero aún significativo. prevención secundaria de los accidentes vasculares. El volumen del infarto cerebral en imágenes de difusión ponderada durante el accidente ANTICOAGULANTES cerebrovascular agudo permite anticipar el deterioro que obligará a practicar hemicraniectomía. En innumerables estudios clínicos no se ha demostrado beneficio de los anticoagulantes en el tratamiento primario de la isquemia cerebral aterotrombótica, pero sí se ha demostrado un TROMBÓLISIS INTRAVENOSA incremento en los índices de hemorragia cerebral y sistémica. Se utilizó rtPA IV (0.9 mg/kg hasta un máximo de 90 NEUROPROTECCIÓN mg; 10% por vía IV rápida y el resto en un lapso de 60 min) y fue comparado con placebo en sujetos con La neuroprotección es un concepto relativo a la aplicación de un tratamiento que prolongue la una enfermedad de origen isquémico durante las tolerancia del encéfalo a la isquemia. primeras 3 h después del episodio. Con base en estos datos, el rtPA está aprobado en la CENTROS ESPECIALIZADOS EN APOPLEJÍA Y REHABILITACIÓN ventana de 3 a 4.5 h en Europa y Canadá, pero solo está aprobado para la ventana de 0 a 3 h en Estados La atención dentro de unidades integrales y especializadas en accidentes cerebrovasculares Unidos. (apoplejías) seguida de rehabilitación mejora los resultados neurológicos y reduce la mortalidad. Los pacientes con apoplejía menor (déficit no discapacitante y puntuación de National Institutes of Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 20 ed. 2  APOPLEJÍA ISQUÉMICA CARDIOPATÍA ISQUÉMICA NEUROLOGÍA TRATAMIENTO DE LA APOPLEJÍA AGUDA Los émbolos provenientes del corazón causan alrededor de 20% de las apoplejías isquémicas. La embolia paradójica se observa cuando los trombos venosos se desplazan hasta la circulación arterial, normalmente a través de un agujero oval persistente. CAUSAS DE APOPLEJÍA ISQUÉMICA El tratamiento inicial del episodio isquémico no suele depender de su causa, pero es necesario definirla para reducir una recurrencia. Apoplejía cardioembólica Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 20 ed. 3  APOPLEJÍA ISQUÉMICA NEUROLOGÍA INFARTO CEREBRAL DE todo el riesgo de trombosis venosa cortical o del seno venoso cerebral. VASOS PEQUEÑOS El lupus eritematoso generalizado con endocarditis de Libman-Sacks causa en ocasiones una embolia cerebral. El termino infarto lacunar se refiere a la necrosis La coagulopatía intravascular diseminada puede causar fenómenos oclusivos venosos y residual después de una oclusión aterotrombótica o arteriales; la COVID-19 puede predisponer a apoplejía isquémica por oclusión de grandes lipohialinótica de una arteria de calibre pequeño en el vasos. encéfalo. El término infarto de vasos pequeños se refiere a la oclusión de las arterias penetrantes La trombosis sinusal venosa del seno lateral o sagital o de las venas corticales pequeñas pequeñas, y en la actualidad es el término que se (trombosis venosa cortical) ocurre como complicación del uso de anticonceptivos orales, prefiere. Los accidentes de este tipo comprenden embarazo y puerperio; enfermedad intestinal inflamatoria; infecciones intracraneales alrededor de 20% de todos los accidentes (meningitis), y deshidratación. cerebrovasculares. Es más frecuente en los pacientes con una trombofilia confirmada en el laboratorio como Fisiopatología síndrome antifosfolipídico, policitemia, drepanocitosis, deficiencia de proteína C o de proteína S, mutación del factor V de Leiden (resistencia a la proteína C activada), deficiencia de El tronco de la arteria cerebral media, las arterias que antitrombina III, homocisteinemia y mutación G20210 de la protrombina. integran el polígono de Willis (segmento A1, arterias comunicantes anterior y posterior y segmento P1) y Las mujeres que toman anticonceptivos orales y tienen la mutación de protrombina G20210 las arterias basilares y vertebrales emiten ramas de pueden tener un riesgo muy alto de trombosis sinusal. Los pacientes manifiestan cefalea, signos 30 a 300 µm que penetran en la sustancia profunda neurológicos focales (sobre todo paraparesia) y convulsiones. gris y blanca del cerebro o el tallo encefálico. La anemia drepanocítica (enfermedad SS) es una causa frecuente de apoplejía en niños. La trombosis de estos vasos origina infartos La displasia fibromuscular afecta a las arterias cervicales y predomina en mujeres. pequeños conocidos como lagunas (lat. lacuna, lago o “cúmulo” de líquido detectado en la necropsia); su La arteritis de la temporal (arteritis de células gigantes) es una enfermedad casi exclusiva de los diámetro va de 3 mm a 2 cm. Los principales factores ancianos donde el sistema de la carótida externa, las arterias temporales, se convierten en el de riesgo son la hipertensión y el envejecimiento. asiento de una inflamación granulomatosa subaguda con células gigantes. La arteritis idiopática de células gigantes afecta a los grandes vasos que surgen del cayado CAUSAS MENOS FRECUENTES aórtico (arteritis de Takayasu) y puede producir trombosis carotídea o vertebral. DE APOPLEJÍA La arteritis necrosante o granulomatosa ocurre de forma aislada o acompañada de una poliarteritis nodosa generalizada o de una granulomatosis con poliangitis (de Wegener); afecta a Los trastornos de hipercoagulabilidad aumentan sobre las pequeñas ramas distales (< 2 mm de diámetro) de las principales arterias intracraneales y Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 20 ed. 4  APOPLEJÍA ISQUÉMICA NEUROLOGÍA causa pequeños infartos isquémicos en el cerebro, el ISQUEMIA CEREBRAL TRANSITORIA (TIA) nervio óptico y la médula espinal. El LCR exhibe pleocitosis y el contenido de proteínas Las TIA son episodios de apoplejía sintomática que duran poco tiempo; la definición es elevado. La vasculitis primaria del sistema nervioso convencional de duración es menor de 24 h, pero muchas TIA duran < 1 h. central es rara; por lo general afecta vasos pequeños El riesgo de apoplejía después de una TIA es de casi 10% a 15% en los primeros tres meses, y o de mediano calibre, sin vasculitis generalizada la mayor parte de los episodios se manifiesta durante los primeros dos días. manifiesta. Algunas drogas en especial las anfetaminas y quizá la cocaína, pueden causar apoplejías secundarias a la hipertensión y vasculopatía medicamentosas El síndrome de encefalopatía reversible posterior (PRES, posterior reversible encephalopathy syndrome) se manifiesta en los traumatismos craneoencefálicos, convulsiones, migraña, uso de simpaticomiméticos, eclampsia y durante el puerperio. La leucoariosis o enfermedad de la sustancia blanca periventricular es resultado de múltiples infartos de vasos pequeños dentro de la sustancia blanca subcortical. La arteriopatía cerebral autosómica dominante con infartos subcorticales y leucoencefalopatía (CADASIL, cerebral autosomal dominant arteriopathy with subcortical infarcts and leukoencephalopathy) es un trastorno hereditario que se manifiesta con enfermedad cerebrovascular de vasos pequeños, demencia progresiva y cambios simétricos extensos en la sustancia blanca visibles en la MRI que a menudo incluyen a los lóbulos temporales anteriores. TRATAMIENTO ISQUEMIA CEREBRAL TRANSITORIA La mejora característica de la TIA es una contraindicación para usar trombolíticos. La combinación de ácido acetilsalicílico y clopidogrel evita el accidente cerebrovascular después de TIA, en grado mayor que solo el ácido acetilsalicílico. Prevención primaria y secundaria de apoplejía y TIA PRINCIPIOS GENERALES Actualmente existen métodos médicos y quirúrgicos, además de medidas para modificar el estilo de vida, con el fin de prevenir apoplejías. FACTORES DE RIESGO DE ATEROSCLEROSIS La edad más avanzada, la diabetes mellitus, hipertensión, tabaquismo, valores anormales de colesterol sanguíneo (en particular la lipoproteína de alta densidad [HDL, high-density lipoprotein] disminuida o la lipoproteína de baja densidad [LDL, low-density lipoprotein] elevada), exceso de lipoproteína (a) y otros factores son causas de riesgo comprobados o probables para apoplejía isquémica, en mayor medida por su relación con la ateroesclerosis. Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 20 ed. 5  APOPLEJÍA ISQUÉMICA NEUROLOGÍA Entre todos los factores de riesgo el más significativo es la hipertensión. En términos generales, todo caso de ese tipo debe ser tratado hasta llegar a una cifra preestablecida menor de 130/80 mm Hg. ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS EN LA PREVENCIÓN DE APOPLEJÍA Los antiagregantes plaquetarios evitan los episodios aterotrombóticos, como la TIA y la apoplejía, al inhibir la formación de agregados plaquetarios intraarteriales. El ácido acetilsalicílico, el clopidogrel, la combinación de ácido acetilsalicílico más dipiridamol de liberación extendida y, en fechas recientes, el ticagrelor son los antiagregantes plaquetarios usados más a menudo con este propósito. TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE Y PREVENCIÓN DE APOPLEJÍAS EMBÓLICAS En varios estudios clínicos se ha demostrado que la anticoagulación (INR entre 2 y 3) en los pacientes con fibrilación auricular no valvular (NVAF, nonvalvular atrial fibrillation) crónica (no reumática) evita la embolia cerebral y constituye un tratamiento seguro. TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE Y APOPLEJÍA NO CARDIÓGENA La práctica de los autores es prescribir ácido acetilsalicílico como prevención secundaria de la apoplejía por embolia no cardiógena, salvo para los casos relacionados con cáncer (apixabán, 5 mg cada 12 h) y síndrome antifosfolipídico (warfarina con INR objetivo de 2–3). TRATAMIENTO ATEROSCLEROSIS DE LA CARÓTIDA La aterosclerosis de la carótida puede ser extraída por cirugía (endarterectomía), o tratada en forma paliativa con endoprótesis o con angioplastia con balón o sin ella. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO En resumen, en el paciente con isquemia hemisférica sintomática, estenosis de alto grado de la arteria carótida interna y una tasa institucional de morbilidad y mortalidad perioperatoria de 6% o menor, se debe realizar una endarterectomía. Sin embargo, si la tasa de apoplejía perioperatoria es mayor de 6%, los beneficios de la cirugía son dudosos. TRATAMIENTO ENDOVASCULAR La angioplastia con balón, combinada con la colocación de endoprótesis, es un procedimiento que se utiliza cada vez con mayor frecuencia para recanalizar arterias carótidas estenóticas y conservar su luz permeable. CIRUGÍA DE DERIVACIÓN (BYPASS) La cirugía de derivación extracraneal-intracraneal (EC-IC) no ha sido eficaz contra las estenosis ateroscleróticas no accesibles por la endarterectomía carotídea habitual AGUJERO OVAL PERSISTENTE En pacientes con agujero oval persistente (PFO, patent foramen ovale) o aneurisma septal auricular que sufren una apolejía embólica y no tienen otra causa identificable. ATEROSCLEROSIS INTRACRANEAL Trombosis de senos durales Son pocas las publicaciones en pro del uso de anticoagulantes por tiempo breve, independientemente de la presencia de hemorragia intracraneal, en el infarto venoso después de trombosis sinusal. El pronóstico a largo plazo de casi todos los pacientes, incluso los que tienen hemorragia intracerebral, es excelente. Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 20 ed. 6  www.ceamedicina.org  ASMA NEUROLOGÍA PREGUNTA PREGUNTA 1. ¿Debido a que Anticuerpo especifico 2. ¿Por qué pueden ser nocivos los se dá la atopia en el asma? IECAS en el asma? a Ig A a Aumentan la producción de cininas. b Ig G b Inhibe la producción de cininas. c Ig E c Aumenta la degradación de cininas. d Ig M d Inhibe la degradación de cininas. e Ig D e Aumenta los receptores de AG II. PREGUNTA PREGUNTA 3. Son desencadenantes frecuentes de exacerbaciones asmáticas en 4. La prueba más utilizada para el particular por: diagnóstico de asma es: a VSR a Hemograma b Parvovirus b Rx de tórax c Rinovirus c Espirometría d Todos d Óxido nítrico espirado e Ninguno e Todos Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 20 ed. 8  ASMA NEUROLOGÍA CASO CLÍNICO Un varón tarijeño de 29 años que pesa 76 kg consulta a consultorio de Neumología con exacerbaciones de asma frecuentes con múltiples ingresos a Terapia Intensiva. Su asma generalmente es provocada por el polen y los ácaros del polvo doméstico. El examen físico muestra importantes rasgos cushingoides. Toma beclometasona/formoterol y montelukast. Sus análisis de sangre demuestran eosinofilia y tiene una IgE total de 415 UI/ml. También tiene hematuria y dolores generalizados en las rodillas. ¿Cuál de los siguientes es el siguiente mejor paso en el manejo de este paciente? Cambiar a un inhalador de a terapia triple Aumentar la dosis de b beclometasona/formoterol JUSTIFICATIVO c Prescribir omalizumab Omalizumab es un anticuerpo monoclonal contra IgE. d Prescribir metotrexato Está indicado en este caso ya que su IgE sérica total y su peso corporal son apropiados según el nomograma. e Ninguno de ellos La vasculitis de Churg-Strauss no es una contraindicación para el tratamiento con omalizumab. Se ha demostrado que omalizumab expone la vasculitis de Churg-Strauss subyacente, ya que las dosis de esteroides de los pacientes generalmente se reducen con el tratamiento continuo con omalizumab. Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 20 ed. NOTA Banco de preguntas justificadas de la bibliografía: www.ceamedicina.org Aplicaciones CEAM Simulador: www.simulador-ceam.org Patrón de respuesta en el CURSO – VIP. Flashcards: www.flashcards-ceam.org Retroalimentación: con quizizz Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 20 ed. 9  www.ceamedicina.org