CAPÍTULO 274 Síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST (infarto.pdf

Access Provided by: Harrison. Principios de Medicina Interna, 21e CAPÍTULO 274: Síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST (infarto del miocardio y angina inestable sin elevación del segmento ST) Robert P. Giugliano; Christopher P. Cannon; Eugene Braunwald INTRODUCCIÓN Los pacientes...

Access Provided by: Harrison. Principios de Medicina Interna, 21e CAPÍTULO 274: Síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST (infarto del miocardio y angina inestable sin elevación del segmento ST) Robert P. Giugliano; Christopher P. Cannon; Eugene Braunwald INTRODUCCIÓN Los pacientes con síndrome coronario agudo (ACS, acute coronary syndrome) con frecuencia se clasifican en dos grupos para facilitar la valoración y el tratamiento: pacientes con infarto de miocardio agudo con elevación de segmento ST (STEMI, ST­segment elevation miocardial infarction) en su electrocardiograma inicial (cap. 275), y pacientes con síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST (NSTE­ACS, non­ST­segment elevation acute coronary syndrome), lo que incluye a pacientes con infarto de miocardio sin elevación del segmento ST (NSTEMI, non­ST­segment elevation miocardial infarction), quienes por definición muestran manifestaciones de necrosis de miocitos y a los que tienen angina inestable (UA, unstable angina), sin necrosis (fig. 274–1). FIGURA 274–1 Valoración de pacientes con sospecha de síndromes coronarios agudos. La valoración inicial se basa en la integración de características de baja verosimilitud, alta verosimilitud, o ambas, derivadas de la presentación clínica (es decir, síntomas, signos vitales), electrocardiograma de 12 derivaciones y troponina cardiaca. La proporción de los diagnósticos finales derivados de la integración de estos parámetros se visualiza por el tamaño de los cuadros respectivos. NSTEMI, infarto miocárdico sin elevación del segmento ST; STEMI, infarto miocárdico con elevación del segmento ST; UA, angina inestable. (Reproducida con autorización de M Roffi et al: ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST­segment elevation: task force for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST­segment elevation of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J 37:267, 2016. https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehv320. Traducida y reproducida con autorización de Oxford University Press a nombre de la European Society of Cardiology.) La incidencia relativa de NSTEMI va en aumento conforme se incrementa la carga patológica de obesidad, la diabetes y las nefropatías crónicas en una población que envejece, mientras que disminuye la frecuencia de STEMI gracias al uso generalizado de ácido acetilsalicílico, estatinas y la disminución del tabaquismo. En personas con NSTE­ACS, va en aumento la proporción de pacientes que presentan NSTEMI, mientras que disminuye el número de aquellos con UA gracias al uso más amplio de cuantificaciones de troponina con mayor sensibilidad (hsTn, highly sensitive troponin) (véase más adelante) para detectar necrosis de miocitos, todo lo cual ha hecho que se reclasifique UA como NSTEMI. FISIOPATOLOGÍA Downloaded 2023­3­8 5:13 P Your IP is 181.115.232.138 El síndrome 274: coronario agudocoronario sin elevación delsin segmento STdel es causado porST el (infarto desequilibrio entre el suministro y la demanda de oxígeno Page 1 / 15 CAPÍTULO Síndrome agudo elevación segmento del miocardio y angina inestable sin elevación deldel segmento ST), Robertcomo P. Giugliano; Christopher P.más Cannon; Braunwald miocardio consecuencia de uno o de tresEugene procesos que culminan en la formación de un trombo: 1) fisura en la placa con inflamación (la ©2023 McGraw Hill. AllseRights Terms • Privacy Policy • Notice • Accessibility respuesta inflamatoria reflejaReserved. por el aumento en of la Use actividad de los linfocitos T efectores como parte de falta de regulación inmunitaria adaptativa); booksmedicos.org 2) fisura de la placa sin inflamación; y 3) erosión de la placa, que se presenta en al menos 33% de los casos de síndrome coronario agudo y se reconoce población que envejece, mientras que disminuye la frecuencia de STEMI gracias al uso generalizado de ácido acetilsalicílico, estatinas y la disminución del tabaquismo. En personas con NSTE­ACS, va en aumento la proporción de pacientes que presentan NSTEMI, mientras que disminuye el número de aquellos con UA gracias al uso más amplio de cuantificaciones de troponina con mayor sensibilidad (hsTn, highly sensitive troponin) (véase más adelante) para detectar necrosis de miocitos, todo lo cual ha hecho que se reclasifique UA como NSTEMI. Access Provided by: FISIOPATOLOGÍA El síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST es causado por el desequilibrio entre el suministro y la demanda de oxígeno del miocardio como consecuencia de uno o más de tres procesos que culminan en la formación de un trombo: 1) fisura en la placa con inflamación (la respuesta inflamatoria se refleja por el aumento en la actividad de los linfocitos T efectores como parte de falta de regulación inmunitaria adaptativa); 2) fisura de la placa sin inflamación; y 3) erosión de la placa, que se presenta en al menos 33% de los casos de síndrome coronario agudo y se reconoce cada vez con mayor frecuencia (fig. 274–2). En la angiografía coronaria, las llamadas “placas vulnerables” causantes del síndrome coronario agudo pueden mostrar estenosis excéntrica con bordes irregulares o sobresalientes y un cuello estrecho. Tales placas casi siempre están compuestas por un centro rico en lípidos con una tapa fibrosa delgada. Los pacientes con NSTE­ACS a menudo tienen muchas de estas placas que están en riesgo de rotura. Un cuarto proceso, sin trombosis, puede deberse al espasmo epicárdico o microvascular, o al aumento en la demanda miocárdica de oxígeno en presencia de obstrucción coronaria epicárdica fija. FIGURA 274–2 Comparación de las características de los ateromas humanos complicados por trombosis y causantes de síndrome coronario agudo. La columna a la izquierda resalta algunas de las características demostradas por los estudios de lesiones arteriales coronarias humanas que sufrieron trombosis por estos dos diversos mecanismos. NET, trampas extracelulares de neutrófilos. (Reproducida con autorización de P Libby et al: Reassessing the mechanisms of acute coronary syndromes the “vulnerable plaque” and superficial erosion. Circ Res 124:150, 2019.) Entre los pacientes con NSTE­ACS estudiados con angiografía, casi 10% presentó estenosis de la coronaria izquierda; 35% CAD de tres vasos; 20%, de dos vasos; 20% de un solo vaso, y 15% al parecer no presentó estenosis crítica de una arteria coronaria epicárdica, y algunos de estos últimos podrían tener obstrucción de la microcirculación coronaria, espasmo de los vasos epicárdicos o ambos fenómenos. PRESENTACIÓN CLÍNICA Diagnóstico El diagnóstico2023­3­8 de NSTE­ACS medida en la anamnesis y los hallazgos clínicos (edad, electrocardiograma y troponina circulante) Downloaded 5:13se P basa Youren IPgran is 181.115.232.138 Page 2 / 15 CAPÍTULO 274: Síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST (infarto del miocardio y angina inestable sin elevación del segmento (cuadro 274–1, fig. 274–3). ST), Robert P. Giugliano; Christopher P. Cannon; Eugene Braunwald ©2023 McGraw CUADRO 274–1 Hill. All Rights Reserved. Terms of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibility Puntuación de riesgo TIMI para NSTE­ACS. booksmedicos.org tener obstrucción de la microcirculación coronaria, espasmo de los vasos epicárdicos o ambos fenómenos. PRESENTACIÓN CLÍNICA Access Provided by: Diagnóstico El diagnóstico de NSTE­ACS se basa en gran medida en la anamnesis y los hallazgos clínicos (edad, electrocardiograma y troponina circulante) (cuadro 274–1, fig. 274–3). CUADRO 274–1 Puntuación de riesgo TIMI para NSTE­ACS. MARCADORES DE RIESGO Edad ≥ 65 años ​ Marcadores cardiacos CAD conocida (estenosis ≥ 50%) ≥ 2 episodios originales en las 24 h previas Desviación ST > 0.5 mm en el ECG inicial Antecedente de angina ≥ 3 factores de riesgo para CAD NÚM. DE MARCADORES DE RIESGO INCIDENCIA DE EVENTOS CARDIACOS ADVERSOS* (%) 0/1 5 2 8 3 13 4 20 5 26 6/7 41 *Riesgo a 14 días de muerte, MI nuevo o recurrente, o isquemia recurrente grave que requiere revascularización urgente. CAS, enfermedad arterial coronaria; ECG, electrocardiograma; NST­ACS, síndrome coronario agudo sin elevación de segmento ST; TIMI, Thrombolysis in Myocardial Infarction. FIGURA 274–3 La vía HEART para valorar el dolor torácico agudo. *La puntuación HEART asigna 0, 1 o 2 puntos, según el grado de anormalidad para cada uno de los siguientes: antecedentes, ECG, edad, factores de riesgo y troponina. CAD, enfermedad arterial coronaria; ECG, electrocardiograma; STEMI, infarto miocárdico con elevación del segmento ST. (Six AJ, Backus BE, and Kelder JC. Chest pain in the emergency room: value of the HEART score. Neth Heart J 16:191, 2008). (Reproducida con autorización de JL Januzzi et al: Recommendations for institutions transitioning to high­sensitivity troponin testing: JACC scientific expert panel. J Am Coll Cardiol 73:1068, 2019.) Downloaded 2023­3­8 5:13 P Your IP is 181.115.232.138 Page 3 / 15 CAPÍTULO 274: Síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST (infarto del miocardio y angina inestable sin elevación del segmento ST), Robert P. Giugliano; Christopher P. Cannon; Eugene Braunwald ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibility booksmedicos.org de los siguientes: antecedentes, ECG, edad, factores de riesgo y troponina. CAD, enfermedad arterial coronaria; ECG, electrocardiograma; STEMI, infarto miocárdico con elevación del segmento ST. (Six AJ, Backus BE, and Kelder JC. Chest pain in the emergency room: value of the HEART score. Neth Heart J 16:191, 2008). (Reproducida con autorización de JL Januzzi et al: Recommendations for institutions transitioning to high­sensitivity Access Provided by: troponin testing: JACC scientific expert panel. J Am Coll Cardiol 73:1068, 2019.) Anamnesis y exploración física Típicamente, la molestia retroesternal es intensa y posee al menos una de las siguientes características: 1) aparece en reposo (o con mínimo esfuerzo) y dura > 10 min; 2) su inicio es relativamente reciente (p. ej., en el curso de las dos semanas anteriores), y 3) sigue un patrón in crescendo (es decir, es mucho más intenso, duradero o frecuente que episodios previos) o tiene las tres características. El diagnóstico de NSTEMI se establece si el paciente con cualquiera de estas manifestaciones clínicas (sin elevaciones del segmento ST en el ECG) presenta signos de necrosis del miocardio tal como se refleja en las concentraciones anormalmente altas de troponina circulante en ausencia de otra explicación (véase adelante). La molestia retroesternal se localiza a menudo en la región retroesternal e irradia al brazo izquierdo, hombro izquierdo o hacia arriba por el cuello y mandíbula. Pueden surgir en vez del dolor retroesternal “equivalentes” anginosos, disnea, molestias epigástricas, náusea o debilidad, y al parecer son más frecuentes en mujeres, ancianos y personas con diabetes mellitus. Los datos de la exploración física se asemejan a los del paciente con angina estable (cap. 273) y tal vez no sean notables. Si la persona muestra una gran área de isquemia del miocardio o NSTEMI grande, entre los signos físicos están diaforesis, piel pálida y fría; taquicardia sinusal, presencia de tercer o cuarto ruido cardiacos (o ambos); estertores en la base pulmonar e hipotensión. Electrocardiograma El descenso del segmento ST se observa en 33% de los pacientes; puede ser transitorio, pero suele persistir hasta varios días después de un NSTEMI. Los cambios de la onda T son frecuentes, pero son signos menos específicos de isquemia, salvo que sean inversiones de onda T nuevas y profundas (≥ 0.3 mV). Biomarcadores cardiacos Las personas con NSTEMI tienen concentraciones más altas de biomarcadores de necrosis como serían la troponina cardiaca (cTn, cardiac troponin) I o T, que son los marcadores específicos, sensibles y preferidos de necrosis del miocardio. Las mayores concentraciones de cTn con un cambio dinámico temprano permiten diferenciar a los pacientes con NSTEMI de aquellos con UA. Se advierten aumentos y disminuciones temporales característicos de las concentraciones plasmáticas de tales marcadores entre las 12 y 24 h tras el inicio de los síntomas, y después disminuyen de manera gradual. Existe una relación directa entre el grado de incremento y la mortalidad. El algoritmo de descarte de MI rápido de 1 h (sin elevación Downloaded 2023­3­8 5:13 P Your IP is 181.115.232.138 anormal de hsTn a las 0 o 1 h después de la presentación) está recomendado en las guías de práctica recientes. Es importante distinguir la Page lesión4 / 15 CAPÍTULO 274: Síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST (infarto del miocardio y angina inestable sin elevación del segmento miocárdica de la necrosis miocárdica; la primera se define por elevaciones de cTn > 99° percentil del límite de referencia en pacientes sin un cuadro ST), Robert P. Giugliano; Christopher P. Cannon; Eugene Braunwald ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibility clínico o rasgos electrocardiográficos claros de isquemia miocárdica aguda. La lesión miocárdica puede ser resultado de diversos trastornos cardiacos y no cardiacos distintos al MI (cuadro 274–2). booksmedicos.org Las personas con NSTEMI tienen concentraciones más altas de biomarcadores de necrosis como serían la troponina cardiaca (cTn, cardiac troponin) I o T, que son los marcadores específicos, sensibles y preferidos de necrosis del miocardio. Las mayores concentraciones de cTn con un cambio Access Provided by: dinámico temprano permiten diferenciar a los pacientes con NSTEMI de aquellos con UA. Se advierten aumentos y disminuciones temporales característicos de las concentraciones plasmáticas de tales marcadores entre las 12 y 24 h tras el inicio de los síntomas, y después disminuyen de manera gradual. Existe una relación directa entre el grado de incremento y la mortalidad. El algoritmo de descarte de MI rápido de 1 h (sin elevación anormal de hsTn a las 0 o 1 h después de la presentación) está recomendado en las guías de práctica recientes. Es importante distinguir la lesión miocárdica de la necrosis miocárdica; la primera se define por elevaciones de cTn > 99° percentil del límite de referencia en pacientes sin un cuadro clínico o rasgos electrocardiográficos claros de isquemia miocárdica aguda. La lesión miocárdica puede ser resultado de diversos trastornos cardiacos y no cardiacos distintos al MI (cuadro 274–2). CUADRO 274–2 Razones para la elevación de los valores de troponina cardiaca como resultado de la lesión miocárdica. Lesión miocárdica relacionada con infarto miocárdico agudo Rotura o erosión de placa ateroesclerótica con trombosis Lesión miocárdica relacionada con isquemia miocárdica aguda por desequilibrio entre suministro y demanda de oxígeno Perfusión miocárdica disminuida Espasmo de arterias coronarias, disfunción microvascular Embolia coronaria Disección de arteria coronaria Bradiarritmia sostenida Hipotensión o choque Insuficiencia respiratoria Anemia grave Aumento en la demanda miocárdica de oxígeno Taquiarritmia sostenida Hipertensión grave Otras causas de lesión miocárdica Trastornos cardiacos Insuficiencia cardiaca Miocarditis Miocardiopatía (cualquier tipo) Síndrome de Takotsubo Revascularización coronaria reciente Procedimiento cardiaco distinto a revascularización Ablación con catéter Choques con desfibrilador Contusión cardiaca Trastornos sistémicos Septicemia Nefropatía crónica Accidente cerebrovascular, hemorragia subaracnoidea Embolia pulmonar Enfermedades infiltrativas; p. ej., amiloidosis, sarcoidosis Fármacos quimioterapéuticos Enfermedad crítica Downloaded 2023­3­8 5:13 P Your IP is 181.115.232.138 Ejercicio extenuante Page 5 / 15 CAPÍTULO 274: Síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST (infarto del miocardio y angina inestable sin elevación del segmento ST), Robert P. Giugliano; Christopher P. Cannon; Eugene Braunwald ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibility booksmedicos.org Nota: para obtener una lista más completa, véase la Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction (fuente). clínico o rasgos electrocardiográficos claros de isquemia miocárdica aguda. La lesión miocárdica puede ser resultado de diversos trastornos cardiacos y no cardiacos distintos al MI (cuadro 274–2). CUADRO 274–2 Access Provided by: Razones para la elevación de los valores de troponina cardiaca como resultado de la lesión miocárdica. Lesión miocárdica relacionada con infarto miocárdico agudo Rotura o erosión de placa ateroesclerótica con trombosis Lesión miocárdica relacionada con isquemia miocárdica aguda por desequilibrio entre suministro y demanda de oxígeno Perfusión miocárdica disminuida Espasmo de arterias coronarias, disfunción microvascular Embolia coronaria Disección de arteria coronaria Bradiarritmia sostenida Hipotensión o choque Insuficiencia respiratoria Anemia grave Aumento en la demanda miocárdica de oxígeno Taquiarritmia sostenida Hipertensión grave Otras causas de lesión miocárdica Trastornos cardiacos Insuficiencia cardiaca Miocarditis Miocardiopatía (cualquier tipo) Síndrome de Takotsubo Revascularización coronaria reciente Procedimiento cardiaco distinto a revascularización Ablación con catéter Choques con desfibrilador Contusión cardiaca Trastornos sistémicos Septicemia Nefropatía crónica Accidente cerebrovascular, hemorragia subaracnoidea Embolia pulmonar Enfermedades infiltrativas; p. ej., amiloidosis, sarcoidosis Fármacos quimioterapéuticos Enfermedad crítica Ejercicio extenuante Nota: para obtener una lista más completa, véase la Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction (fuente). Fuente: reproducida con autorización de Thygesen et al: Fourth universal definition of myocardial infarction (2018). Circulation 72:2231, 201 Downloaded 2023­3­8 5:13 P Your IP is 181.115.232.138 ESTUDIOS DE IMAGEN Page 6 / 15 CAPÍTULO 274: Síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST (infarto del miocardio y angina inestable sin elevación del segmento ST), Robert P. Giugliano; Christopher P. Cannon; Eugene Braunwald La angiografía coronaria por tomografía computarizada (CCTA, coronary computed tomographic angiography) puede ser útil para aumentar la ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibility precisión y velocidad de la valoración diagnóstica. Los objetivos son reconocer o descartar la enfermedad arterial coronaria epicárdica. booksmedicos.org Nota: para obtener una lista más completa, véase la Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction (fuente). Fuente: reproducida con autorización de Thygesen et al: Fourth universal definition of myocardial infarction (2018). Circulation 72:2231, 201 Access Provided by: ESTUDIOS DE IMAGEN La angiografía coronaria por tomografía computarizada (CCTA, coronary computed tomographic angiography) puede ser útil para aumentar la precisión y velocidad de la valoración diagnóstica. Los objetivos son reconocer o descartar la enfermedad arterial coronaria epicárdica. ESTADIFICACIÓN DE RIESGOS Los pacientes con NSTE­ACS comprobada presentan un riesgo de muerte temprana (a 30 días) muy diverso, de 1% a 10%, y una recurrencia de ACS de 5% a 15% en el primer año. El conocimiento del riesgo se logra por medio de uno de varios sistemas de puntuación de riesgo clínico como el desarrollado por los Thrombolysis in Myocardial Infarction Trials (TIMI), el Global Registry of Acute Coronary Event (GRACE) y la puntuación HEART (history, electrocardiogram, age, risk factors, troponin) (fig. 274–3). Han tenido aceptación cada vez mayor las estrategias con múltiples marcadores para definir de forma más completa los mecanismos fisiopatológicos prevalentes en un cuadro inicial y estratificar aún más el riesgo del paciente. La valoración temprana de riesgos es una medida útil para identificar pacientes que obtendrían el máximo beneficio de una estrategia invasiva temprana (véase adelante). TRATAMIENTO Síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST Los pacientes con baja probabilidad de isquemia casi siempre pueden tratarse en el servicio de urgencias o en una “unidad de dolor torácico” específica. La valoración de estos pacientes incluye vigilancia clínica para detectar la recurrencia de la molestia isquémica y vigilancia continua del ECG; pruebas de esfuerzo para detectar y estadificar la isquemia (cap. 273); CCTA para valorar la obstrucción arterial coronaria epicárdica; y troponina sérica. TRATAMIENTO MÉDICO Se hospitaliza a pacientes en los que se considera NSTE­ACS con base en las manifestaciones clínicas, cTn o cambios en el segmento ST­onda T en el ECG. Se coloca a los pacientes en una posición de reposo absoluto con monitorización electrocardiográfica continua para identificar desviación del segmento ST y arritmias cardiacas, preferiblemente en una unidad cardiaca especializada. Es permisible la deambulación si no surgen recidivas de la isquemia (síntomas o cambios ECG) y tampoco un incremento de la concentración de biomarcador de necrosis durante 24 h. Luego puede procederse a la prueba de esfuerzo para detectar isquemia y, si existe, valorar su gravedad. El tratamiento médico comprende el que se hace en la fase aguda y se orienta a los síntomas clínicos y estabilización de una o varias lesiones causales, y el que se realiza a largo plazo que incluye medidas dirigidas a evitar la evolución de la enfermedad y NSTE­ACS recurrente futuro. TRATAMIENTO ANTIISQUÉMICO Para aliviar el dolor y evitar las molestias propias de la isquemia, las medidas iniciales deben incluir reposo absoluto, uso de nitratos y de antagonistas β­adrenérgicos, así como oxígeno inhalado en pacientes con hipoxemia (saturación arterial de ese gas < 90%) o en personas con insuficiencia cardiaca y estertores (CUADRO 274–3). Nitratos La nitroglicerina debe administrarse en primer lugar por vía sublingual o por spray bucal (0.3 a 0.6 mg) si el paciente presenta dolor isquémico. Si la molestia persiste después de tres dosis aplicadas con diferencia de 5 min, se recomienda utilizar nitroglicerina intravenosa (5 a 10 mcg/min con el uso de tubos no absorbentes). La velocidad de goteo se puede aumentar a razón de 10 mcg/min cada 3 a 5 min hasta que cedan los síntomas, disminuya la presión sistólica a < 90 mm Hg o la dosis llegue a 200 mcg/min. Cabe recurrir a los nitratos tópicos y orales (cap. 273) cuando el dolor se haya resuelto o pueden sustituir a la nitroglicerina intravenosa cuando no ha habido síntomas en 12 a 24 h. Las únicas contraindicaciones absolutas para el uso de nitratos son hipotensión o el uso reciente del inhibidor de 5­fosfodiesterasa tipo 5 (PDE­5, phosphodiesterase type 5), sildenafilo o vardenafilo (24 h previas), o tadalafil (48 h previas). Antagonistas β­adrenérgicos y otros fármacos Los β­bloqueadores son otros fármacos básicos en el tratamiento antiisquémico porque dismsinuyen las necesidades miocárdicas de oxígeno. Su uso se puede comenzar por vía IV en personas con isquemia profunda, pero esta vía puede estar contraindicada en presencia de insuficiencia cardiaca aguda o grave, disminución del gasto cardiaco, hipotensión, o contraindicaciones (como el bloqueo auriculoventricular de alto grado, Downloaded 2023­3­8 5:13 P Your IP is 181.115.232.138 broncospasmo Porcoronario lo general,agudo se recomienda el β bloqueo VO orientado a una frecuencia deinestable 50 a 60 lpm. Page 7 / 15 CAPÍTULO 274:activo). Síndrome sin elevación del segmento ST (infarto del miocardiocardiaca y angina sin elevación del segmento ST), Robert P. Giugliano; Christopher P. Cannon; Eugene Braunwald En pacientes con síntomas o signos ECG persistentes de isquemia recibir nitratos y β­bloqueadores en dosis completas se recomienda ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use • Privacydespués Policy • de Notice • Accessibility la administración de antagonistas de los conductos del calcio de acción bradicárdica como verapamilo o diltiazem, y también en pacientes con booksmedicos.org sildenafilo o vardenafilo (24 h previas), o tadalafil (48 h previas). Antagonistas β­adrenérgicos y otros fármacos Access Provided by: Los β­bloqueadores son otros fármacos básicos en el tratamiento antiisquémico porque dismsinuyen las necesidades miocárdicas de oxígeno. Su uso se puede comenzar por vía IV en personas con isquemia profunda, pero esta vía puede estar contraindicada en presencia de insuficiencia cardiaca aguda o grave, disminución del gasto cardiaco, hipotensión, o contraindicaciones (como el bloqueo auriculoventricular de alto grado, broncospasmo activo). Por lo general, se recomienda el β bloqueo VO orientado a una frecuencia cardiaca de 50 a 60 lpm. En pacientes con síntomas o signos ECG persistentes de isquemia después de recibir nitratos y β­bloqueadores en dosis completas se recomienda la administración de antagonistas de los conductos del calcio de acción bradicárdica como verapamilo o diltiazem, y también en pacientes con contraindicaciones para estos dos fármacos. Los pacientes que tienen dolor torácico intenso continuo a pesar del tratamiento antiisquémico máximo y que no tienen contraindicaciones para la morfina, pueden recibir este fármaco por vía IV (1 a 5 mg cada 5 a 30 min). Los medicamentos adicionales incluyen inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ACE, angiotensin­converting enzyme) o antagonistas del receptor de angiotensina. Se ha demostrado que la administración temprana e intensiva de inhibidores de HMG­CoA reductasa (estatinas), como 80 mg de atorvastatina/día o rosuvastatina 40 mg/día, antes de la intervención coronaria percutánea (PCI) y que luego se continúa, disminuye la frecuencia de complicaciones de la PCI y la recurrencia de ACS. En personas que no muestran una respuesta adecuada a algún estatínico a la dosis máxima tolerada (p. ej., disminución < 50% de la concentración de LDL­D en relación con una cifra basal sin tratamiento o una concentración de LDL­C > 70 mg/100 mL con tratamiento), se ha demostrado que la adición de 10 mg de ezetimiba al día o de un inhibidor de PCSK9 (alirocumab, evolocumab), o de ambos, poco después del ACS disminuye aún más la recurrencia de eventos cardiovasculares. TRATAMIENTO ANTITROMBÓTICO La administración de antitrombóticos que incluyen fármacos antiagregantes plaquetarios y anticoagulantes es el segundo elemento básico del tratamiento (cuadro 274–4). Antiagregantes plaquetarios El tratamiento inicial debe comprender como primer elemento el ácido acetilsalicílico, inhibidor de la ciclooxigenasa en una dosis mínima de 162 mg de un preparado de acción rápida (VO sin cubierta entérica, o IV) (cap. 118). Después se recomienda usar dosis menores (75 a 100 mg/día), porque conservan la eficacia y ocasionan con menor frecuencia hemorragia. Las contraindicaciones comprenden hemorragia activa e intensa o alergia al ácido acetilsalicílico. En caso de que no exista un gran riesgo de hemorragia, los pacientes con NSTE­ACS, independientemente de que se emplee en ellos una estrategia invasiva o conservadora (véase adelante), también deben recibir un antagonista de P2Y12 plaquetario para inhibir la activación de trombocitos. Se cuenta en la actualidad con tres inhibidores de P2Y12 VO y uno intravenoso. El clopidogrel, una tienopiridina, es un profármaco inactivo que es biotransformado en un metabolito activo que ocasiona bloqueo irreversible del receptor plaquetario P2Y12. Su dosis inicial es de 600 mg y la de mantenimiento de 75 mg diariamente. Cuando se agrega el clopidogrel al ácido acetilsalicílico, el tratamiento doble con antiagregantes plaquetarios (DAPT, dual antiplatelet therapy), en pacientes con NSTE­ACS, confiere una disminución relativa de 20% en la tasa de muertes de origen cardiovascular, MI, o apoplejía, en comparación con la del ácido acetilsalicílico solo, pero se asocia con un aumento moderado (1% absoluto) en la tasa de hemorragia importante. Se demostró que dos nuevos inhibidores de P2Y12 son mejores que el clopidogrel para evitar trastornos isquémicos repetitivos en el corazón, aunque ambos han incrementado las cifras de hemorragia. En comparación con el clopidogrel, el prasugrel, que es también una tienopiridina, logra un comienzo más rápido de acción y un mayor nivel de inhibición plaquetaria. En Estados Unidos ha recibido aprobación para usarlo en pacientes son síndrome coronario agudo (ACS) después de la realización de angiografía cuando se plantea una intervención coronaria percutánea (PCI). La dosis inicial de carga debe ser de 60 mg, a la que seguirán otras de 10 mg/día. En comparación con el clopidogrel, el prasugrel disminuye significativamente el riesgo combinado de muerte de origen cardiovascular, MI, accidente cerebrovascular y trombosis en la endoprótesis, pero aumenta la hemorragia. El fármaco que se revisa está contraindicado en pacientes que han tenido un accidente cerebrovascular o isquemia cerebral transitoria, o están expuestos a un gran riesgo de hemorragia. El ticagrelor es un inhibidor de P2Y12 plaquetario, potente, reversible, que disminuye el riesgo de muerte de origen cardiovascular, mortalidad total o MI en comparación con el clopidogrel, en muy diversos tipos de pacientes con ACS. Después de una dosis inicial de 180 mg se administran dosis de mantenimiento de 90 mg. Como el prasugrel, el ticagrelor aumenta el riesgo hemorrágico. A diferencia del prasugrel, con el ticagrelor se ha demostrado beneficio en pacientes tratados de forma conservadora o con una estrategia invasiva temprana (véase más adelante). Algunos enfermos pueden mostrar disnea poco después de administrar ticagrelor, aunque los síntomas suelen ser transitorios y muy pocas veces graves. Incluso en 33% de los pacientes surge una respuesta inadecuada al clopidogrel, y una proporción importante de esos casos depende de una variante genética del sistema del citocromo P450 en que participa el gen 2C19, lo que disminuye la biotransformación de clopidogrel en su Downloaded 2023­3­8 5:13 P Your IP is 181.115.232.138 metabolito activo. Por tanto, debe considerarse la alternancia de los antagonistas de P2Y12 (prasugrel o ticagrelor) en pacientes con NSTE­ACS que Page 8 / 15 CAPÍTULO 274: Síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST (infarto del miocardio y angina inestable sin elevación del segmento ST), Robert P. Christopher P. mientras Cannon; reciben Eugeneclopidogrel Braunwald y ácido acetilsalicílico. desarrollan unGiugliano; nuevo evento coronario ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibility El DAPT debe continuarse al menos por tres meses (de preferencia 12 meses) en pacientes con NSTE­ACS sin indicación para dosis completa de booksmedicos.org de mantenimiento de 90 mg. Como el prasugrel, el ticagrelor aumenta el riesgo hemorrágico. A diferencia del prasugrel, con el ticagrelor se ha demostrado beneficio en pacientes tratados de forma conservadora o con una estrategia invasiva temprana (véase más adelante). Algunos enfermos pueden mostrar disnea poco después de administrar ticagrelor, aunque los síntomas suelen ser transitorios y muy pocas veces graves. Access Provided by: Incluso en 33% de los pacientes surge una respuesta inadecuada al clopidogrel, y una proporción importante de esos casos depende de una variante genética del sistema del citocromo P450 en que participa el gen 2C19, lo que disminuye la biotransformación de clopidogrel en su metabolito activo. Por tanto, debe considerarse la alternancia de los antagonistas de P2Y12 (prasugrel o ticagrelor) en pacientes con NSTE­ACS que desarrollan un nuevo evento coronario mientras reciben clopidogrel y ácido acetilsalicílico. El DAPT debe continuarse al menos por tres meses (de preferencia 12 meses) en pacientes con NSTE­ACS sin indicación para dosis completa de anticoagulación crónica; la duración del DAPT depende del riesgo hemorrágico frente al de trombosis. Los médicos deben elegir el régimen antiplaquetario que proporcione el mejor balance entre la eficacia y la seguridad con base en las características individuales del paciente y la situación clínica. Se favorece la duración más prolongada del DAPT en pacientes con riesgo aterotrombótico alto (p. ej., debido a una endoprótesis en las arterias coronaria izquierda principal, descendente anterior izquierda o en bifurcaciones proximales; MI recurrente; trombosis de endoprótesis vascular). El cangrelor, inhibidor de P2Y12 directo y de acción rápida por vía IV, también ha producido beneficios con respecto al clopidogrel en pacientes a los que se practicó PCI después de NSTE­ACS, y disminuyó el riesgo de puntos finales primarios combinados de muerte, MI, revascularización impulsada por isquemia y trombosis de la endoprótesis, pero a expensas de crisis hemorrágicas mayores. En Estados Unidos se ha aprobado como complemento de PCI para reducir el riesgo de MI periprocedimiento, revascularización coronaria repetida y trombosis de la endoprótesis en personas no tratadas con el inhibidor de P2Y12 en tableta oral o con un inhibidor intravenoso de la glucoproteína IIb/IIIa. En la década de 1990 y principios de la de 2000, varios estudios de inhibidores de la glucoproteína IIb/ IIIa en pacientes con NSTE­ACS mostraron un beneficio modesto contrarrestado por un incremento en las hemorragias mayores. Sin embargo, la mayoría de los estudios iniciales se realizó sin tratamiento inhibidor de P2Y12 concomitante, y los estudios más recientes en pacientes que recibieron este último no mostraron un beneficio con el inicio temprano rutinario de un inhibidor de la glucoproteína IIb/IIIa. Debido al mayor riesgo de hemorragia, la adición de un inhibidor de la glucoproteína IIb/IIIa al ácido acetilsalicílico y a un inhibidor de P2Y12 (es decir, tratamiento antiplaquetario triple) debe reservarse para pacientes inestables que se someten a PCI (p. ej., isquemia recurrente con DAPT o carga trombótica coronaria elevada en la angiografía) por el mayor riesgo de hemorragia. Anticoagulantes Se cuenta con cuatro opciones para añadir anticoagulantes al tratamiento con antiagregantes plaquetarios: 1) heparina no fraccionada (UFH, unfractionated heparin), desde hace tiempo el elemento básico del tratamiento; 2) enoxaparina, heparina de bajo peso molecular (LMWH, low­ molecular­weight heparin), que desde hace tiempo se sabe es mejor que UFH para disminuir la frecuencia de episodios cardiacos graves recurrentes, en especial en pacientes tratados con estrategia conservadora, pero con incremento moderado en el riesgo de hemorragia; 3) bivalirudina, inhibidor directo de trombina cuya eficacia es similar a la de UFH o LMWH, pero que se utiliza justo antes de PCI, durante esta o en ambas fases; y 4) el inhibidor indirecto del factor Xa, fondaparinux, cuya eficacia equivale a la de la enoxaparina, pero que al parecer conlleva un menor riesgo de hemorragia intensa (cap. 118). Se han estudiado ampliamente la UFH y la enoxaparina en pacientes en quienes se plantearon las estrategias conservadora temprana o invasiva. La bivalirudina rara vez se administra en pacientes tratados con una estrategia conservadora, en tanto que con el fondaparinux necesita UFH complementaria para evitar la trombosis por tal procedimiento. En pacientes que desarrollan NSTE­ ACS mientras reciben tratamiento con un anticoagulante oral de acción (DOAC, direct oral anticoagulant), el DOAC debe suspenderse cuando se inicia uno de los cuatro anticoagulantes parenterales. Si está indicada una estrategia invasiva temprana (véase más adelante), se recomienda el acceso arterial radial para reducir el riesgo de hemorragia. La hemorragia copiosa es la reacción adversa más importante de todos los antitrombóticos que incluyen antiagregantes plaquetarios y anticoagulantes. Por esa razón se pone atención a las dosis de los antitrombóticos, se considera la edad, el peso corporal, el aclaramiento de creatinina y el antecedente de hemorragia excesiva. Las personas que han presentado una apoplejía están expuestas a un mayor riesgo de hemorragia intracraneal con el uso de antiagregantes plaquetarios potentes y combinaciones de antitrombóticos. En pacientes con fibrilación auricular (incluidos aquellos con NSTE­ACS) tratados con un anticoagulante oral que se someten a PCI, la duración DAPT debe reducirse (p. ej., suspender el ácido acetilsalicílico al salir del hospital o hasta cuatro semanas después de la PCI, excepto en pacientes con riesgo muy alto de eventos isquémicos), y debe continuarse el inhibidor de P2Y12 más DOAC durante un año. Después de este lapso, la mayoría de los pacientes deben cambiar a anticoagulación oral con un solo fármaco sin tratamiento antiplaquetario concomitante. COMPARACIÓN DE ESTRATEGIAS INVASIVAS Y CONSERVADORAS En una estrategia invasiva, después de comenzar el uso de antiisquémicos y antitrombóticos como ya se describió, se lleva a cabo la arteriografía coronaria en2023­3­8 las primeras desde el cuadro inicial (PCI o injerto por derivación en arteria coronaria), según la anatomía Downloaded 5:1348Phoras, Your aproximadamente, IP is 181.115.232.138 Page CAPÍTULO 274: Síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST (infarto del miocardio y angina inestable sin elevación del segmento de dicho vaso (fig. 274–4). Innumerables investigaciones clínicas han demostrado el beneficio de una estrategia en pacientes de alto riesgo (es 9 / 15 ST), Robert P. Giugliano; Christopher P. Cannon; Eugene Braunwald decir, personas con múltiples factores clínicos de riesgo, desviación del segmento ST, positividad de biomarcadores o los tres factores) (FIG. 274–4). ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibility Dos estudios que comparan una estrategia invasiva inmediata (mediana de tiempo hasta la intervención de 1.4 y 4.7 h después de la llegada) booksmedicos.org suspender el ácido acetilsalicílico al salir del hospital o hasta cuatro semanas después de la PCI, excepto en pacientes con riesgo muy alto de eventos isquémicos), y debe continuarse el inhibidor de P2Y12 más DOAC durante un año. Después de este lapso, la mayoría de los pacientes deben cambiar a anticoagulación oral con un solo fármaco sin tratamiento antiplaquetario concomitante. Access Provided by: COMPARACIÓN DE ESTRATEGIAS INVASIVAS Y CONSERVADORAS En una estrategia invasiva, después de comenzar el uso de antiisquémicos y antitrombóticos como ya se describió, se lleva a cabo la arteriografía coronaria en las primeras 48 horas, aproximadamente, desde el cuadro inicial (PCI o injerto por derivación en arteria coronaria), según la anatomía de dicho vaso (fig. 274–4). Innumerables investigaciones clínicas han demostrado el beneficio de una estrategia en pacientes de alto riesgo (es decir, personas con múltiples factores clínicos de riesgo, desviación del segmento ST, positividad de biomarcadores o los tres factores) (FIG. 274–4). Dos estudios que comparan una estrategia invasiva inmediata (mediana de tiempo hasta la intervención de 1.4 y 4.7 h después de la llegada) mostraron un descenso en la tasa de mortalidad o nuevo MI, en comparación con una estrategia invasiva tardía (mediana de tiempo hasta la intervención de 61 y 62 h), con un mayor beneficio entre los pacientes con una calificación de alto riesgo. En pacientes con bajo riesgo, los resultados de una estrategia invasiva son similares a los obtenidos con una estrategia conservadora. Esta última consiste en tratamiento contra la isquemia y la trombosis, seguida de una “estrategia invasiva selectiva” en la que se monitoriza al paciente de forma estrecha y se realiza arteriografía coronaria si la angiografía por CT muestra estenosis arterial coronaria epicárdica, si hay dolor en reposo o recurren los cambios en el segmento ST, si un biomarcador de necrosis se vuelve positivo o si hay evidencia de isquemia grave en una prueba de esfuerzo. FIGURA 274–4 Selección de estrategia terapéutica para NSTE­ACS y su programación acorde con la clasificación de riesgo inicial. EMS, servicios médicos de urgencias; NSTE­ACS, síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST; PCI, intervención coronaria percutánea. (Reproducida de ROFFI M et al: ESC guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST­segment elevation: Task Force for the Management of Acute Coronary Syndromes in Patients Presenting Without Persistent ST­Segment Elevation of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 37:296, 2016.) CUADRO 274–3 Recomendaciones de fármacos antiisquémicos en la fase aguda del NSTE­ACS TRATAMIENTO Nitratos RECOMENDACIÓN CUÁNDO EVITAR Usar nitratos sublinguales o IV para aliviar la angina Uso reciente de un inhibidor de Usar nitratos IV si hay angina recurrente, hipertensión no controlada o PDE­5a signos de insuficiencia cardiaca Hipotensión Considerar en pacientes con angina por vasoespasmo Infarto ventricular derecho Tratamiento precoz en caso de síntomas isquémicos Intervalo PR > 0.24 s Downloaded 2023­3­8 5:13 P Your IP is 181.115.232.138 Estenosissin aórtica grave delPage 10 / 15 CAPÍTULO 274: Síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST (infarto del miocardio y angina inestable elevación segmento ST), Robert P. Giugliano; Christopher P. Cannon; Eugene Braunwald ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibility β­bloqueadores booksmedicos.org Access Provided by: CUADRO 274–3 Recomendaciones de fármacos antiisquémicos en la fase aguda del NSTE­ACS TRATAMIENTO RECOMENDACIÓN Nitratos CUÁNDO EVITAR Usar nitratos sublinguales o IV para aliviar la angina Uso reciente de un inhibidor de Usar nitratos IV si hay angina recurrente, hipertensión no controlada o PDE­5a signos de insuficiencia cardiaca Hipotensión Considerar en pacientes con angina por vasoespasmo Infarto ventricular derecho Estenosis aórtica grave β­bloqueadores Tratamiento precoz en caso de síntomas isquémicos Intervalo PR > 0.24 s Continuar tratamiento crónico Bloqueo auriculoventricular de 2o o 3er grado Frecuencia cardiaca 50 lpm Presión sistólica < 90 mm Hg Choque o insuficiencia cardiaca de clase Killip III o IV Enfermedad reactiva grave de las vías respiratorias Bloqueadores de los Considerar en pacientes con angina por vasoespasmo Presión sistólica < 90 mm Hg conductos de calcio Considerar en pacientes con contraindicaciones para β­bloqueadores Edema pulmonar Disfunción del ventículo izquierdob Morfina u otro analgésico Angina grave continuada a pesar de tres tabletas de nitroglicerina Hipotensión narcótico sublingual Depresión respiratoria Isquemia recurrente a pesar del tratamiento antiisquémico apropiado Confusión u obnubilación aSildenafilo o vardenafilo < 24 h, o tadalafilo < 48 h. b Diltiazem o verapamilo. cLa administración concomitante puede retrasar la absorción y amortiguar el efecto antiplaquetario de los inhibidores orales de P2Y12. NSTE­ACS, síndrome coronario agudo sin elevación de segmento ST; PDE­5, fosfodiesterasa tipo 5. Fuente: modificado de M Roffi et al: Eur Heart J 37:267, 2017. CUADRO 274–4 Uso clínico de antitrombóticos Antiagregantes plaquetarios orales Ácido Dosis inicial de 150–325 mg por VO sin cubierta entérica seguida por 75–100 mg/día de una presentación con cubierta entérica o sin acetilsalicílico esta Clopidogrel Dosis inicial de 600 mg (si se planea PCI) o 300 mg (si no se planea PCI), seguida de 75 mg/día Prasugrel Antes de PCI: dosis inicial de 60 mg seguido de 10 mg/día Downloaded 2023­3­8 5:13 P Your IP is 181.115.232.138 Encoronario pacientes con pesosin corporal < 60 kgdel o > segmento 75 años de edad, dosis dedel mantenimiento 5 mg/día. 11 / 15 CAPÍTULO 274: Síndrome agudo elevación ST (infarto miocardio yde angina inestable sin elevación delPage segmento ST), Robert P. Giugliano; Christopher P. Cannon; Eugene Braunwald ©2023Ticagrelor McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy • Notice • Accessibility Dosis inicial de 180 mg seguida de 90•mg dos veces al día booksmedicos.org Fuente: modificado de M Roffi et al: Eur Heart J 37:267, 2017. CUADRO 274–4 Access Provided by: Uso clínico de antitrombóticos Antiagregantes plaquetarios orales Ácido Dosis inicial de 150–325 mg por VO sin cubierta entérica seguida por 75–100 mg/día de una presentación con cubierta entérica o sin acetilsalicílico esta Clopidogrel Dosis inicial de 600 mg (si se planea PCI) o 300 mg (si no se planea PCI), seguida de 75 mg/día Prasugrel Antes de PCI: dosis inicial de 60 mg seguido de 10 mg/día En pacientes con peso corporal < 60 kg o > 75 años de edad, dosis de mantenimiento de 5 mg/día. Ticagrelor Dosis inicial de 180 mg seguida de 90 mg dos veces al día Antiagregantes plaquetarios IV al momento de la PCI Cangrelor Bolo de 30 mcg/kg seguido de goteo IV a razón de 4 mcg/kg/min durante 2 h o durante todo el procedimiento Eptifibatide Bolo de 180 mcg/kg seguido 10 min después de un segundo bolo de 180 mcg por venoclisis de 2.0 mcg/kg de peso/min hasta por 18 h Tirofibán 25 mcg/kg de peso/min durante 3 min, seguido por venoclisis de 0.15 mcg/kg/min hasta por 18 h Anticoagulantes parenteralesa Heparina no Bolo 70–100 U/kg (máximo, 5 000 U) por vía IV seguido por venoclisis de 12–15 U/kg/h ajustado a ACT 250–300 s fraccionada (UFH) Enoxaparina 0.5 mg/kg IV en bolo al momento de la PCI o 1 mg/kg de peso por vía SC cada 12 h; antes de la primera dosis se puede usar un bolo IV de 30 mg; el ajuste según funcionamiento renal, a 1 mg/kg una vez al día si la eliminación de creatinina es < 30 mL/min Bivalirudina Bolo IV inicial de 0.75 mg/kg y venoclisis de 1.75 mg/kg/h Fondaparinux 2.5 mg SC diariamente (solo antes de la PCI) Anticoagulantes orales (tratamiento concomitante después de PCI) VKA Dosis basada en el valor del INR y la indicación clínica respectiva Apixabán Dosis de mantenimiento 5 mg (dosis reducida a 2.5 mg) cada 12 h Dabigatrán Dosis de mantenimiento 150 mg (dosis reducida a 75 mg) cada 12 h en Estados Unidos; fuera de este país pueden usarse 110 o 150 mg cada 12 h Edoxabán Dosis de mantenimiento 60 mg (dosis reducida a 30 mg) cada 24 h Rivaroxabán Dosis de mantenimiento 20 mg (dosis reducida a 15 mg) cada 24 h En pacientes sin fibrilación auricular o tromboembolia venosa pueden usarse 2.5 mg cada 12 h Nota: todas las reducciones de dosis para los pacientes que cumplen criterios. (Véase también cap. 118.) Downloaded 2023­3­8 5:13 P Your IP is 181.115.232.138 ACT, tiempo274: de coagulación INR,agudo índice sin internacional PCI, intervención percutánea; VKA, inestable antagonistas la vitaminadel K (p. ej., 12 / 15 Page CAPÍTULO Síndromeactivado; coronario elevaciónnormalizado; del segmento ST (infarto coronaria del miocardio y angina sindeelevación segmento ST), Robert P. Giugliano; Christopher P. Cannon; Eugene Braunwald warfarina). ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibility Fuente: Modificado de FJ Neumann: Eur Heart J 40:137, 2019. booksmedicos.org Rivaroxabán Dosis de mantenimiento 20 mg (dosis reducida a 15 mg) cada 24 h En pacientes sin fibrilación auricular o tromboembolia venosa pueden usarse 2.5 mg cada 12 h Access Provided by: Nota: todas las reducciones de dosis para los pacientes que cumplen criterios. (Véase también cap. 118.) ACT, tiempo de coagulación activado; INR, índice internacional normalizado; PCI, intervención coronaria percutánea; VKA, antagonistas de la vitamina K (p. ej., warfarina). Fuente: Modificado de FJ Neumann: Eur Heart J 40:137, 2019. TRATAMIENTO A LARGO PLAZO La fecha de alta del hospital es un “momento de orientación de enseñanza” para el paciente con NSTE­ACS en el que el facultativo revisa y optimiza el régimen médico. El elemento clave es la modificación de los factores de riesgo, y el personal asistencial debe recalcarle al paciente la importancia de abandonar el tabaquismo, llevar una dieta apropiada, lograr peso óptimo, practicar ejercicio diariamente, controlar la presión arterial y controlar la hiperglucemia (en pacientes diabéticos). Hay evidencia de beneficio con el tratamiento prolongado con varias clases de fármacos. Se recomiendan los β­bloqueadores; los tratamientos intensivos para reducir los lípidos a fin de alcanzar un LDL­C < 55 mg/100 mL; inhibidores de la ACE o bloqueadores del receptor de angiotensina; y los agonistas del cotransportador 2 de sodio y glucosa o del péptido 1 similar a glucagón en algunos pacientes con diabetes mellitus tipo 2 (cap. 404). El régimen antiplaquetario recomendado consiste en la combinación de ácido acetilsalicílico en dosis pequeñas (75 a 100 mg/día) y un inhibidor de P2Y12 (clopidogrel, prasugrel o ticagrelor) durante un año, a menos que haya un riesgo alto de hemorragia. La monoterapia antiplaquetaria debe continuarse luego, a menos que esté indicada la anticoagulación prolongada con dosis completa, en cuyo caso se recomienda el tratamiento anticoagulante sin antiagregantes plaquetarios después de un año (véase antes). Un estudio reciente en pacientes (la mayoría después de NSTE­ACS) que habían recibido DAPT durante tres meses después de PCI, y que luego se distribuyeron al azar para recibir ácido acetilsalicílico o placebo más un régimen de fondo de ticagrelor durante 12 meses, mostró que ticagrelor en monoterapia reduce la hemorragia con relevancia clínica sin aumento de los episodios isquémicos, en comparación con la continuación del DAPT. En pacientes seleccionados expuestos a un riesgo grande de isquemia (como los que han tenido MI, quienes padecen diabetes mellitus o tienen colocada una endoprótesis en una vena o insuficiencia congestiva cardiaca) y que tienen también un riesgo pequeño de hemorragia y no reciben un anticoagulante, se ha demostrado que la continuación del tratamiento antiagregante plaquetario doble hasta los tres años es beneficiosa. La adición de rivaroxabán, 2.5 mg cada 12 h, a dicho tratamiento redujo las tasas de MI, trombosis de la endoprótesis y la muerte cardiovascular, mientras que aumentó las hemorragias mayores. Sin embargo, el resultado neto de episodios letales o irreversibles se redujo con la adición de dosis bajas de un inhibidor del factor Xa. Los informes indican que las mujeres y las minorías raciales, así como los pacientes de NSTE­ACS de alto riesgo que incluyen ancianos y personas con diabetes o nefropatías crónicas, tienen menor posibilidad de ser sometidos a tratamientos farmacológicos o intervencionistas, basados en pruebas científico­estadísticas, con resultados clínicos más inadecuados y menor calidad de vida. Se pone especial atención a tales grupos. ANGINA VARIANTE DE PRINZMETAL En 1959, Prinzmetal et al. describieron un síndrome de dolor isquémico intenso que por lo general aparecía en reposo y que se acompañaba de elevación transitoria del segmento ST. La angina variante de Prinzmetal (PVA, Prinzmetal variant angina) está causada por el espasmo focal de la arteria coronaria epicárdica con isquemia transmural y anormalidades resultantes en la función del ventrículo izquierdo que pueden culminar en MI agudo, taquicardia o fibrilación ventricular, o muerte súbita de origen cardiaco. No se ha definido el origen del espasmo pero podría depender de hipercontractilidad de las fibras lisas de los vasos por acción de vasoconstrictores adrenérgicos, leucotrienos o serotonina. Por causas no claras ha disminuido en forma notable la prevalencia de PVA en las últimas dos décadas, aunque sigue siendo más frecuente en Japón que en América del Norte o en Europa Occidental. Manifestaciones clínicas y angiográficas En términos generales, los pacientes con PVA son más jóvenes y tienen menos factores de riesgo coronarios (con excepción del tabaquismo) que los pacientes con NSTE­ACS. Los datos obtenidos en la exploración del corazón por lo general son poco destacables, en caso de no haber isquemia. Sin embargo, una minoría de pacientes tiene un trastorno vasoespástico generalizado que se acompaña de migraña, fenómeno de Raynaud, o ambas entidades. El diagnóstico clínico de PVA se hace por detección de una elevación transitoria del segmento ST con dolor en el reposo, aunque muchos pacientes también presentan episodios de isquemia asintomática. La angiografía coronaria muestra espasmo coronario transitorio como el signo definitorio diagnóstico de PVA. En casi 50% de los pacientes se Downloaded 2023­3­8 5:13 P Your IP is 181.115.232.138 observan placas ateroscleróticas al menos en una arteria coronaria proximal. Se ha utilizado la hiperventilación o la acetilcolina intracoronaria para 13 / 15 CAPÍTULO 274: Síndrome coronario agudo sin elevación delangina segmento ST (infarto del miocardio y anginaSTinestable sin elevación delPage segmento inducir estenosis coronaria focal en la angiografía o provocar en reposo con elevación del segmento y corroborar el diagnóstico. Se ST), Robert P. Giugliano; Christopher P. Cannon; Eugene Braunwald demostró que enHill. los pacientes ateroesclerosis obstructiva y sospecha anormalidades vasomotoras coronarias, una prueba de ©2023 McGraw All Rights sin Reserved. Termscoronaria of Use • Privacy Policy • Notice •de Accessibility provocación de espasmo es segura, permite identificar al subgrupo con riesgo alto y está respaldada por las guías, ya que permite seleccionar el booksmedicos.org pacientes con NSTE­ACS. Los datos obtenidos en la exploración del corazón por lo general son poco destacables, en caso de no haber isquemia. Sin embargo, una minoría de pacientes tiene un trastorno vasoespástico generalizado que se acompaña de migraña, fenómeno de Raynaud, o ambas entidades. El diagnóstico clínico de PVA se hace por detección de una elevación transitoria del segmento ST con dolor en el reposo, aunque muchos Access Provided by: pacientes también presentan episodios de isquemia asintomática. La angiografía coronaria muestra espasmo coronario transitorio como el signo definitorio diagnóstico de PVA. En casi 50% de los pacientes se observan placas ateroscleróticas al menos en una arteria coronaria proximal. Se ha utilizado la hiperventilación o la acetilcolina intracoronaria para inducir estenosis coronaria focal en la angiografía o provocar angina en reposo con elevación del segmento ST y corroborar el diagnóstico. Se demostró que en los pacientes sin ateroesclerosis coronaria obstructiva y sospecha de anormalidades vasomotoras coronarias, una prueba de provocación de espasmo es segura, permite identificar al subgrupo con riesgo alto y está respaldada por las guías, ya que permite seleccionar el tratamiento más apropiado para la fisiopatología subyacente. TRATAMIENTO Angina variante de Prinzmetal Los nitratos y los inhibidores de los conductos de calcio son los fármacos principales en el tratamiento. En realidad, el ácido acetilsalicílico puede agravar la intensidad de los eventos isquémicos tal vez como consecuencia de la sensibilidad del tono coronario a cambios pequeños en la síntesis de prostaciclina. Se ha demostrado que la administración de estatinas disminuye el riesgo de reacciones adversas graves, aunque no se ha dilucidado su mecanismo preciso. La respuesta a los β­bloqueadores es variable. La revascularización coronaria puede ser útil en pacientes que también tienen lesiones obstructivas fijas proximales, que limitan el flujo y son circunscritas. En los enfermos que han tenido fibrilación ventricular acompañada de isquemia a pesar del tratamiento médico máximo se necesita implantar un cardioversor­desfibrilador. Pronóstico Muchas personas con PVA pasan por una fase activa aguda con episodios frecuentes de angina y crisis cardiacas durante los primeros seis meses después del cuadro inicial, después de lo cual puede haber una tendencia a que los síntomas y episodios cardiacos disminuyan con el tiempo. La supervivencia a cinco años es excelente (casi 90% a 95%), pero hasta 20% de los pacientes experimenta un MI. Las personas que no tienen obstrucción coronaria fija o que es leve tienen una menor tasa de muerte cardiaca o MI comparadas con los pacientes que tienen lesiones obstructivas graves. Los individuos con PVA que terminan por presentar arritmias graves durante episodios espontáneos de dolor están expuestos a un mayor riesgo de muerte repentina de origen cardiaco. En casi todos los pacientes que sobreviven a un infarto o a un periodo inicial de tres a seis meses de episodios frecuentes, hay una tendencia a que los síntomas y los eventos cardiacos disminuyan con el tiempo. CONSIDERACIONES GLOBALES A nivel mundial, las cardiopatías isquémicas (IHD, ischemic heart disease) y su manifestación más peligrosa, los síndromes coronarios agudos (ACS, acute coronary syndromes), siguen siendo la causa más frecuente de muerte y discapacidad. A mediados del siglo XX los trastornos mencionados eran más comunes en países desarrollados. La identificación de los factores de riesgo que originan IHD, su tratamiento y la estructuración de estrategias terapéuticas para disminuir las consecuencias nocivas de ACS fueron la explicación de la disminución impresionante de la frecuencia de tales problemas que resultan en mortalidad de origen cardiovascular. Sin embargo, estos progresos no se manifestaron por igual en todos los grupos poblacionales. En Europa subsiste un gradiente noreste/suroeste, y se advierte mayor prevalencia en el norte de Rusia y las naciones del mar Báltico, mientras que la prevalencia es considerablemente menor en Francia, Italia y España. En Estados Unidos persisten las disparidades raciales y económicas, con peores resultados en poblaciones minoritarias y de ingresos bajos. Como un fenómeno surgido a la par con tales progresos importantes en los países de altos ingresos, las naciones con ingresos bajos y medianos siguieron la dirección contraria. Las mejoras en agricultura, nutrición, sanidad, prevención y tratamiento de infecciones, cuidados de trastornos de la niñez temprana/maternos, así como en urbanización y en la disminución de las tareas físicas, en combinación, han hecho que aumenten extraordinariamente los factores de riesgo coronario: hipertensión, tabaquismo, obesidad, diabetes mellitus y aumento de las concentraciones del colesterol de las lipoproteínas de baja densidad. Todo lo anterior, en conjunto, ha ocasionado un aumento notable de la frecuencia de ACS y de muerte cardiovascular. Las regiones en las que han sido más sobresalientes los cambios mencio