Cap. 19 Examen Físico Cruz Mena PDF

CAPITULO 19 EXAMEN FISICO EXAMEN FISICO GENERAL En el examen físico general pueden encontrarse algunos signos que revelan, aunque no exclusivamente, enfermedades del aparato respiratorio: alteraciones de la frecuencia respiratoria, cianosis, pulso paradójico, dedo hipocrático, osteoartro...

CAPITULO 19 EXAMEN FISICO EXAMEN FISICO GENERAL En el examen físico general pueden encontrarse algunos signos que revelan, aunque no exclusivamente, enfermedades del aparato respiratorio: alteraciones de la frecuencia respiratoria, cianosis, pulso paradójico, dedo hipocrático, osteoartropatía hipertrófica y algunas manifestaciones de la anormalidad de los gases arteriales. Frecuencia y ritmo respiratorio En reposo, la frecuencia respiratoria es bastante constante, de acuerdo con la edad: 10 y 16 por minuto en el adulto; alrededor de 25 a los 5 años y 40 en el recién nacido. El aumento de la frecuencia respiratoria es un signo de gran sensibilidad que se presenta muy precoz y constantemente en diversas enfermedades pulmonares. Sin embargo, su valor diagnóstico se ve limitado por su inespecificidad y por la facilidad con que se altera si el paciente se siente observado. La frecuencia respiratoria aumenta en muy diversas condiciones: consecuencia de mayor actividad metabólica (fiebre, hipertiroidismo); expresión de ansiedad; consecuencia o mecanismo de adaptación en enfermedades respiratorias, circulatorias (shock, insuficiencia cardíaca), anemia, etc. Sin embargo, existen condiciones en que el control seriado de la frecuencia respiratoria en un mismo paciente resulta útil por su simplicidad. Así, en pacientes en riesgo de presentar fatiga muscular respiratoria, un aumento progresivo de la frecuencia, en ausencia de otras causas, es un signo premonitor de importancia Por otra parte, la disminución marcada de la frecuencia puede indicar depresión de los centros respiratorios. La ritmicidad de la respiración puede alterarse en múltiples formas y por factores inespecíficos, pero existen algunos patrones que orientan hacia un diagnóstico.(figura 19-1)  Figura 19-1. Alteraciones del ritmo respiratorio. A: respiración normal. B: respiración de Cheyne-Stokes. C: respiración de Biot. D: respiración de Kussmaul. Respiración de Cheyne-Stokes. Su patogenia y causas han sido vistas en el capítulo 16. Se caracteriza por la alternancia de períodos de apnea con períodos en que la ventilación aumenta progresivamente hasta un máximo, para luego decrecer hasta llegar a un nuevo período de apnea. Se presenta en trastornos circulatorios y del sistema nervioso. Respiración de Biot, es parecida a la anterior, pero los períodos de ventilación empiezan y terminan abruptamente, manteniéndose volúmenes corrientes aumentados e iguales. Se observa en lesiones del sistema nervioso central. Respiración de Kussmaul, es una forma de hiperpnea que se observa en acidosis metabólicas. Se caracteriza por respiraciones profundas con espiración activa. Posturas y actitudes La dificultad respiratoria, el dolor torácico, la tos, etc. determinan con alguna frecuencia que el paciente prefiera determinadas posiciones que aminoren sus molestias. Algunas de éstas son sugerentes del mecanismo responsable del síntoma causal y otras, de los mecanismos compensatorios puestos en juego. Los enfermos con disnea obstructiva prefieren la posición sentada y con frecuencia se apoyan sobre sus brazos para estabilizar la cintura escapular y así asegurar un punto de inserción firme para los músculos auxiliares de la respiración. Por otra parte, los enfermos con parálisis diafragmática prefieren estar sentados o de pies, posición que permite la inspiración por descenso pasivo del diafragma por efecto del peso de las vísceras abdominales Algunos pacientes con enfisema, en los cuales el colapso bronquial espiratorio es exagerado, recurren inconscientemente al recurso de espirar a través de los labios entrecerrados. Esta maniobra eleva la presión dentro de la vía aérea y reduce el colapso espiratorio de ésta. La ortopnea del insuficiente cardíaco fue vista en la anamnesis. Cianosis La hemoglobina insaturada es de un color rojo-morado que da su color característico a la sangre venosa. Cuando su cantidad absoluta en la sangre capilar aumenta y sobrepasa los 5 gramos por decilitro (g/dl), los tejidos toman un color violáceo o azulado, denominado cianosis, que clínicamente es apreciable en piel y mucosas. Esta discoloración fue el signo eje para el diagnóstico de hipoxemia e hipoxia antes que se contara con equipos eficientes para medir parámetros objetivos de O2 en sangre. Aunque la medición instrumental tiene mayor sensibilidad y objetividad, no siempre está accesible, por lo cual la cianosis sigue teniendo utilidad clínica, siempre que se tenga claramente presente su génesis fisiopatológica u sus limitaciones. La cantidad de hemoglobina reducida en la sangre capilar es un término medio entre aquélla de la sangre arterial y la de la sangre venosa. Con 15 gramos de hemoglobina y una saturación de 97%, la sangre arterial normal tiene un 3% de hemoglobina reducida, o sea, 0,45 g/dl. En el pasaje por los tejidos, la sangre entrega más o menos 5 m l de O2 por cada dl Esto significa que, transportando cada gramo de hemoglobina 1,34 ml de O2, se forman en la periferia 3,7 gramos de Hb reducida. Estos, sumados a los 0,45 g de la sangre arterial, resultan en 4,15 gramos de Hb reducida por dl de sangre venosa. La sangre capilar tendrá, aproximadamente, una cifra promedio entre el contenido arterial y venoso: 0,45 + 4,15 4,60 2,30 g HB reducida = = 2 2 La cantidad de 2,3 g está bastante lejos del umbral de cianosis. La Hb reducida en los capilares puede aumentar por dos caminos: o la sangre arterial llega a la periferia con un contenido elevado de Hb insaturada o la sangre entrega más O2 a los tejidos, con mayor reducción de la Hb en la periferia. De acuerdo con este mecanismo causal, la cianosis se clasifica en central y periférica. Cuando actúan ambos mecanismos, se habla de cianosis mixta. Cianosis central Se debe a hipoxemia arterial secundaria a fallas pulmonares o a cortocircuitos cardiovasculares. Puede calcularse que con 15,5 g de Hb la sangre capilar alcanza el umbral de 5 g de Hb reducida cuando la saturación arterial baja de 80%. En estas condiciones hay 12,3 g de oxi-Hb y 3,2 de Hb reducida. Un consumo normal de 5 ml por los tejidos significa que se agregan 3,7 g más de Hb reducida, o sea, que la sangre venosa tendrá un total de 6,9 g/dl. Con estas cifras la sangre capilar tendrá: 3,2 + 6,9 = 5g de Hb reducida 2  En consecuencia, grados importantes de hipoxemia que no alcancen a bajar la saturación de 80%, pueden pasar inadvertidos si se espera la aparición de cianosis para su diagnóstico. Aún más, una hipoxemia grave con saturación bajo 80% no provoca cianosis si existe una anemia concomitante, aun cuando ésta significa aun más hipoxemia. Así, una sangre arterial saturada sólo en 80%, si existe una anemia de 10 g de Hb, tendrá sólo 2 g de Hb reducida. El consumo agrega los mismos 3,7 g de costumbre, lo que da en la sangre capilar una cifra inferior a 5 g, por lo que no se observará cianosis. 2 + 5,7 = 3,9 g de Hb reducida 2 En resumen, observamos cianosis central en las hipoxemias arteriales con 80% o menos de saturación, siempre que tengan los 15 g de Hb normales. Mientras más disminuye este pigmento, mayor tendrá que ser la insaturación para que se alcance el umbral de 5 g de Hb reducida en los capilares. Cianosis periférica El retardo de la circulación al nivel de los capilares permite que los tejidos extraigan mayor cantidad de O2 de cada unidad de volumen de sangre que pasa, con formación de más Hb reducida que lo usual. Un aumento del consumo de O2 por sí solo no da cianosis, ya que los estados que aumentan el metabolismo celular también aumentan el flujo sanguíneo tisular. La estasis circulatoria puede ser causada por vasoconstricción, como sucede con el frío, acrocianosis, etc., o por obstáculo al retorno venoso, que puede ser generalizado o focal. En el primer caso tenemos la pericarditis constrictiva, la estenosis de la válvula pulmonar, la insuficiencia cardíaca derecha, etc., mientras que en el segundo están la flebotrombosis, compresión de ramas venosas, várices, etc. Cianosis mixta En este caso, a la hipoxemia arterial se suma una mayor entrega tisular. Se encuentra corrientemente en la insuficiencia cardíaca congestiva, que, a través de congestión pasiva del pulmón, produce cianosis central por limitación ventilatoria restrictiva y edema alveolar y cianosis periférica por éstasis venosa en los tejidos por falla del ventrículo derecho. También e s mixta la cianosis que se presenta por el ejercicio (mayor consumo de oxígeno) en la altura (hipoxemia arterial). DETECCIÓN CLÍNICA DE LA CIANOSIS La coloración azul-violácea puede ser detectada fácilmente si e s marcada, pero si es leve o moderada debe buscarse en las zonas en que los tegumentos son más delgados o hay mayor riqueza de capilares: labios, lengua, lóbulos de las orejas, alas de la nariz, lecho ungueal. Existen diversos factores que pueden dificultar su reconocimiento:  Piel oscura. Vasoconstricción arteriolar con isquemia de la piel. Mala iluminación. Variable capacidad de captación del color azul por parte del observador: no todas las personas captan el color azul con la misma facilidad, por lo que en grados leves o medianos de cianosis puede haber discrepancias de apreciación, incluso entre clínicos de experiencia. Además, en un mismo individuo la capacidad para percibir esta coloración cambia durante el día. Detectada la cianosis, debe decidirse si la desaturación capilar causante del signo se debe a desaturación arterial (cianosis central) o a extracción excesiva de O2 por los tejidos (cianosis periférica). Usualmente, la historia y el resto del examen físico orientan hacia la condición causal y, por lo tanto, al tipo de cianosis, pero si ésto no es claro existen algunos elementos que pueden orientar: en la cianosis periférica la zona cianótica esta usualmente fría debido a la estasis venosa que la produce, mientras que la lengua s e mantiene corrientemente rosada porque su movimiento contínuo y el calor bucal mantienen activa su circulación. La cianosis central, en cambio, s e presenta independientemente de la temperatura y actividad local, ya que la desaturación está presente en la sangre arterial antes de llegar al capilar. En último término, el análisis de gases arteriales diferencia netamente ambas condiciones. Puede existir una falsa cianosis, especialmente labial, en personas que tienen gran abundancia de plexos venosos peripapilares con tegumentos delgados. También es posible que se presente cianosis con grados mínimos de hipoxemia en sujetos con poliglobulia, ya que en ellos el grado normal de desaturación significa una mayor cantidad absoluta de Hb reducida en la sangre capilar. Pulso paradójico En condiciones normales la presión arterial sistólica es hasta 10 mmHg más baja en inspiración que en espiración (Figura19-2). Esta diferencia sería el resultado del balance entre: a) aumento del retorno venoso durante la inspiración que tendería a aumentar la presión. b) disminución de la oferta de sangre al ventrículo izquierdo por dilatación del lecho vascular pulmonar. Este segundo factor prima ligeramente sobre el primero, determinando la caída de presión mencionada. En pacientes con obstrucción bronquial difusa marcada, como sucede en las crisis de asma, esta caída se exagera, superando los 10 mmHg en forma proporcional a la gravedad de la obstrucción (figura 19-2) Figura 19-2. Pulso paradójico. En el trazado normal se aprecia un descenso de la presión arterial durante la inspiración que no supera los 10 mmHg. El trazado en una crisis de asma muestra una caída de presión de 30 mmHg durante la inspiración. La menor presión arterial se traduce en una disminución de amplitud del pulso durante la inspiración, signo que se conoce como pulso paradójico. Esta denominación fue adoptada porque se consideró contradictorio que la atenuación del pulso radial no se acompañara de una atenuación del choque de la punta en la palpación cardíaca. El pulso paradójico en el asma se explica por la gran negatividad que puede alcanzar la presión intratorácica inspiratoria en estas circunstancias. Experimentalmente se ha demostrado que es importante la concomitancia de hiperinsuflación pulmonar que al comprimir el corazón limitaría s u expansión diastólica. Un mecanismo similar explicaría el pulso paradójico en pericarditis constrictivas. Dedo hipocrático o en palillo de tambor Se designa hipocratismo al aumento indoloro del volumen de la falange distal de los dedos y, ocasionalmente de los ortejos, con borramiento del ángulo entre la base de la uña y el dedo (Figura 19-3). Figura 19-3. Dedo hipocrático: en el dedo normal (abajo) la uña y el dorso de la falange forman un ángulo obtuso abierto hacia arriba. En el dedo hipocrático el ángulo se ha borrado, la uña se ha curvado y la falange ha aumentado de volumen. Ocasionalmente es concomitante con una alteración más extensa y dolorosa que compromete el periostio de los huesos largos de las extremidades, llamada osteoartropatía hipertrófica. El dedo hipocrático se presenta en bronquiectasias, cáncer bronquial, absceso pulmonar y fibrosis pulmonar idiopática. También se observa en cardiopatías congénitas con cortocircuito de derecha a izquierda, endocarditis subaguda, colitis ulcerosa, cirrosis hepática y algunos trastornos hipofisiarios. En forma unilateral se ha encontrado en lesiones arteriales y nerviosas de una extremidad. Existen también casos constitucionales en que no se identifica una enfermedad causal. Patogenia. La diversidad de condiciones en que se encuentra este signo ha hecho imposible encontrar una explicación unitaria. Lo único común a todos los casos es una disminución de la circulación capilar local por apertura de anastomosis arteriovenosas al nivel de los pulpejos. Como causas de esta alteración se ha invocado diversos mecanismos: Hipoxemia: Si bien está presente en algunas de las afecciones pulmonares que se acompañan de hipocratismo, no existe ningún paralelismo entre el grado de hipoxemia y el hipocratismo. Algunos cánceres sin hipoxemia detectable conducen a hipocratismo rápido y marcado, mientras que las enfermedades obstructivas crónicas o la residencia en la altura, con desaturación importante y persistente, no lo causan. Cortocircuitos de derecha a izquierda: Pueden deberse a cardiopatías congénitas, fístulas arteriovenosas pulmonares o al desarrollo de anastomosis entre arterias y venas pulmonares en bronquiectasias y cáncer. Esta alteración permitiría el paso directo a la sangre arterial de sustancias vasoactivas que son normalmente inactivadas a nivel del epitelio alveolar. En las alveolitis esclerosantes no hay este tipo de cortocircuitos, pero las células alveolares, al econtrarse seriamente alteradas, no serían capaces de cumplir con esta función de inactivación. Irritación de troncos nerviosos: Este mecanismo ha sido sugerido por casos de hipocratismo unilateral en pacientes con compresión del plexo braquial por cáncer y es corroborado por el efecto favorable de la extirpación del tumor o la vagotomía. Significación clínica La presencia de hipocratismo obliga a buscar las afecciones mencionadas. Debe tenerse presente que algunas veces el hipocratismo puede preceder en meses, y aun años, a los signos detectables de la afección causal. No es raro que el paciente no note el cambio e insista en que tiene los dedos así “de toda la vida”. Osteoartropatía hipertrófica Esta alteración de naturaleza inflamatoria consiste en un aumento de volumen sensible de las partes blandas que cubren los extremos de los huesos largos junto a una periostitis hipertrófica de las mismas zonas. Se acompaña de artralgias y, ocasionalmente, de dedo hipocrático. En el 90% de los casos se presenta acompañando a neoplasias endotorácicas (cáncer bronquial, mesotelioma, etc.) y se ha descrito también en relación con otras afecciones de muy diversa índole: supuraciones broncopulmonares crónicas, meta y sulfahemoglobinemia crónicas, ginecomastia, prótesis de aorta abdominal infectada, colitis ulcerosa, etc. Patogenia.- No ha sido posible encontrar un factor común a todas las condiciones mencionadas y ello ha llevado a plantear diversas teorías que cubren parcialmente el problema: factores hormonales, cortocircuitos veno-arteriolares, compromiso nervioso, etc. Valor clínico.- Las articulaciones más comprometidas son tobillos, muñecas y condro-costales, dando origen a falsos diagnósticos de artropatía. Su presencia obliga a descartar, en primer término, una neoplasia endotorácica, tanto por su frecuencia como por s u trascendencia. Signos de insuficiencia respiratoria SIGNOS DE HIPOXEMIA Además de la cianosis, la hipoxemia puede manifestarse a través de: Taquicardia Taquipnea Alteraciones del sistema nervioso central. La taquicardia, que tiene la limitante de ser muy inespecífica, puede deberse a catecolominas liberadas en el estrés de la insuficiencia respiratoria o al estímulo del seno carotídeo por la hipoxemia. Este último mecanismo produce un aumento compensatorio del débito cardíaco que, dentro de ciertos límites, logra mantener un aporte normal de oxígeno a los tejidos. Una característica que permite diferenciar esta taquicardia de aquella de la fiebre, tensión emocional, insuficiencia cardíaca e hipertiroidismo, es su disminución al administrar oxígeno y su reaparición al suspenderlo. La taquipnea suele depender más de la enfermedad que causa la hipoxemia que de ésta, ya que una caída de la PaO2 a 40 mmHg aumenta la frecuencia respiratoria sólo en un 20-30%. El compromiso del sistema nervioso central de la hipoxemia s e manifiesta por una amplia gama de alteraciones que van desde excitación hasta pérdida de conciencia, pasando por fallas de concentración, cambios de personalidad, etc. Su percepción durante el examen físico general depende del conocimiento previo que el médico tenga del paciente y de la búsqueda dirigida en enfermedades causantes de hipoxemia. SIGNOS DE HIPERCARBIA El aumento de PaCO2 produce, además de la somnolencia y vasodilatación mencionadas en la anamnesis, una forma especial de temblor llamado asterixis (a = sin; sterixis = mantención de posición). Se manifiesta especialmente en las manos, desencadenándose especialmente durante la dorsiflexión activa: después de unos 20-30 segundos de latencia, las manos vuelven lentamente a la posición de extensión para recuperar bruscamente la flexión inicial. La sucesión irregular de estos ciclos configura una especie de aleteo, llamado flapping en la terminología inglesa. Este signo también se presenta en encefalopatía portal, uremia, período post anestesia, etc., de manera que para que tenga valor diagnóstico debe analizarse dentro del contexto general en que se produce. La retención de CO2 también puede manifestarse por signos ligados a su efecto vasodilatador con edema secundario: congestión y edema conjuntival (quemosis) y síndrome de hipertensión endocraneana. En las extremidades inferiores se puede producir edema no atribuible a vasodilatación ni a insuficiencia cardíaca derecha por corazón pulmonar. De lo expuesto se deduce que los síntomas y signos de insuficiencia respiratoria son inespecíficos y que raramente indican por sí solos el diagnóstico. Además de su falta de especificidad, los signos de insuficiencia respiratoria tienen baja sensibilidad, ya que aparecen, con frecuencia, tardíamente. Por ello es conveniente que en toda condición que pueda llegar a insuficiencia respiratoria se realice una búsqueda dirigida de sus manifestaciones y se mida los gases arteriales, cuando se cuente con el recurso, y no esperar que llamen la atención signos usualmente tardíos. EXAMEN FISICO TORACICO Al igual que otras áreas del organismo, el examen físico del tórax comprende la inspección, palpación, percusión y auscultación. Su correcta ejecución exige buena iluminación, posición cómoda del médico y del paciente y eliminación de vestimentas de la zona bajo examen. Aunque la radiografía y otros exámenes instrumentales han superado al examen físico en algunas áreas, el dominio de esta técnica sigue siendo esencial por estar siempre disponible, tener una baja relación costo/efecto y ser una acción médica que el enfermo espera.. Es fundamental tener presente la sensibilidad y especificidad de cada signo en las diferentes enfermedades. Topografía torácica Para referirse a la localización de los hallazgos del examen físico se han descrito múltiples líneas, puntos de referencia y zonas convencionales entre las cuales tienen mayor utilidad las siguientes: PUNTOS DE REFERENCIA Angulo de Louis, formado por la articulación del manubrio y cuerpo del esternón, palpable a través de la piel como una arista horizontal. A s u nivel articula la segunda costilla, la que sirve de punto de partida para contar las costillas y espacios intercostales en la cara anterior del tórax. Vértebra prominente o séptima cervical, a partir de la cual se pueden contar las vértebras dorsales. Vértice escapular, que coincide en el dorso con la séptima costilla cuando el brazo cuelga a lo largo del cuerpo, lo que permite identificar los espacios intercostales en el dorso. Figura 19-4. Principales línea y áreas de la cara anterior del tórax. 1: línea axilar anterior. 2: línea medioclavicular. 3:línea medioesternal. 4:l+inea tercera costal. 4: 5: línea sexta costal. SC: área supraclavicular. IC: área infraclavicular. M: área mamaria. H: hipocondrio. Verticales Medioesternal: trazada sobre el esternón, separa los hemitórax derecho e izquierdo. Medioclavicular: Es trazada a partir del punto medio de la clavícula y , en el sexo masculino pasa generalmente por el mamelón, por lo que también se llama mamilar. Axilares anterior, media y posterior: descienden respectivamente del límite anterior, vértice y límite posterior de la axila. Espinal: Desciende a lo largo de la apófisis espinosas de la columna dorsal y divide la cara posterior del tórax en dos mitades. Horizontales Tercera costal: Se extiende desde la línea medioesternal hasta la axilar anterior, a la altura del tercer cartílago costal. Sexta costal: Es paralela a la anterior a nivel del sexto cartílago costal. ZONAS Entre las líneas arriba mencionadas y otras estructuras de la superficie torácica se delimitan las siguientes zonas: Huecos supraclaviculares.- Son las depresiones que quedan por encima de las clavículas que en su fondo contactan con los vértices pulmonares. Región infraclavicular.- Está comprendida entre la clavícula y la línea tercera costal y desde el borde del esternón a la línea axilar anterior. Los signos semiológicos captados en esta zona corresponden a ambos hilios pulmonares y parte de los lóbulos superiores. Región mamaria.- Se extiende entre las líneas tercera y sexta costales. Al lado derecho corresponde básicamente al lóbulo medio y al izquierdo está sobre el corazón y el segmento lingular del lóbulo superior izquierdo. Hipocondrios.- Son las zonas que se extienden desde la sexta costal hasta el reborde costal. Es una zona mixta toracoabdominal, que contiene a cada lado la cúpula diafragmática con las lengüetas pulmonares que, durante la respiración corriente ocupan parcialmente los senos costodiafragmáticos de la pleura. Del lado abdominal encontramos el hígado a la derecha y el estómago y bazo, cuando está aumentado de tamaño, a la izquierda Regiones axilares.- Se extienden a ambos lados del tórax, entre las líneas axilares anterior y posterior. En ellas se proyectan tanto el lóbulo superior como inferior del pulmón y al lado izquierdo, en su parte baja, s e encuentra el bazo. Zonas dorsales.- Aunque se ha descrito algunas zonas individuales, resulta más útil localizar los hallazgos haciendo referencia al tercio inferior, medio o superior del dorso. Si se desea mayor precisión puede usarse, además, la distancia respecto a la línea espinal o a la vértebra a cuya altura está el signo que se registra. En la figura 19-5 se muestra la proyección aproximada de los lóbulos pulmonares sobre la superficie del tórax. Figura 19-5. Proyección de los lóbulos pulmonares sobre la superficie del tórax. El examen del dorso informa sobre los lóbulos inferiores; el lóbulo medio es accesible básicamente en la parte baja de la cara anterior del hemitórax derecho y los lóbulos superiores se proyectan en la parte superior de las paredes anteriores y axilares. Inspección La inspección visual del tórax en sus caras anterior, posterior y laterales permite apreciar el aspecto de los tegumentos, la conformación del tórax y la movilidad respiratoria del tórax y abdomen. ESTADO DE LA PIEL. Entre las alteraciones que pueden relacionarse con enfermedades pleuropulmonares o dar síntomas atribuibles a ellas puede mencionarse: Indicadores de trauma reciente o antiguo equimosis, heridas, cicatrices, patológicas o quirúrgicas, etc. Cualquiera de estos hallazgos debe ser complementado con el correspondiente interrogatorio sobre s u origen, y evolución. Bandas o zonas de eritema con vesículas o costras que, sobre el trayecto de nervios intercostales, indican herpes zoster. En etapas tempranas el paciente puede no haber observado las alteraciones cutáneas características y relatar un dolor que puede estimarse erróneamente como pleural. Circulación venosa anormal: Se observa en obstrucción mediastínica de la vena cava superior, casi siempre neoplásica, con ingurgitación de las venas de la parte alta del tórax, cuello y cabeza; cianosis de igual distribución y edema de la misma zona (edema en esclavina). CONFORMACION DEL TORAX Debe observarse primero la forma y simetría general del tórax y luego las deformaciones localizadas. Alteraciones de la forma general del tórax. Aparte de las variaciones dependientes de la constitución del individuo, existen algunas conformaciones características: Tórax en tonel.- En esta alteración el diámetro anteroposterior del tórax está aumentado, aproximándose al transversal. Por asociarse con frecuencia a enfisema pulmonar, también se le ha designado tórax enfisematoso. Sin embargo, esto es un error, ya que el signo no es ni específico ni sensible para esta afección, puesto que el diámetro anteroposterior también puede aumentar en asma y en cifosis, mientras que puede existir enfisema importante con tórax de forma normal e, incluso, aplanado. Cifoescoliosis.- Es la máxima distorsión torácica por combinación de cifosis y escoliosis de la columna dorsal. Significa, usualmente, trastornos importantes de la mecánica ventilatoria. Pectum carinatum o en quilla y pectum excavatum.- Consisten en la prominencia angulada del esternón o depresión del mismo, respectivamente. Derivarían de alteraciones de crecimiento de los cartílagos costoesternales, siendo su repercusión funcional escasa o nula. Tórax raquítico.- Por la mayor maleabilidad de los huesos en el niño con raquitismo, se puede producir, si esta condición es extrema, un hundimiento permanente del perímetro torácico inferior por la tracción centrípeta del diafragma (tórax piriforme o en forma de pera) o prominencia de las articulaciones condrocostales que se traducen por una fila de nódulos paralelos a ambos lados del esternón o rosario raquítico. Su frecuencia ha disminuido considerablemente en nuestro país con la reducción de los trastornos nutricionales Deformaciones torácicas localizadas. Pueden detectarse por la comparación de ambos hemitórax, teniéndose presente que normalmente éstos no son perfectamente simétricos. La variedad de posibles deformaciones es muy amplia y sólo mencionaremos algunos ejemplos. Retracción de un hemitórax.- Generalmente traduce atelectasia, retracción fibrosa pleural o ser efecto de una escolisis dorsal. Abombamiento de un hemitórax.- Se observa en derrames pleurales y neumotórax de mediana o mayor cuantía. Llenamiento o masas en los huecos supraclaviculares debidas a ganglios linfáticos. Tumores localizados que pueden ser de tipo inflamatorio o neoplásico. Atrofia de grupos musculares generalmente secundaria a inactividad Posición de la tráquea: aparte de las alteraciones por enfermedades de laringe y cuello, la tráquea puede desviarse de la línea media en las afecciones que retraen o aumentan el contenido de un hemitórax: atelectasias, fibrotórax, derrame pleural masivo, etc. MOVILIDAD RESPIRATORIA La movilidad del tórax debe examinarse durante la respiración espontánea del enfermo, evitando que se dé cuenta que está siendo observado. Deben considerarse los siguientes aspectos: Tipo general de respiración. La respiración espontánea en reposo e s normalmente diafragmática, por lo que los movimientos respiratorios son apreciables en el abdomen superior y en la parrilla costal inferior (respiración abdominal y costal inferior). En el ejercicio y respiración profunda voluntaria entran a actuar músculos auxiliares, con movilización del esternón y costillas superiores (respiración costal superior). El tipo respiratorio es igual en el hombre y la mujer, pudiendo cambiar si hay procesos torácicos o abdominales que limiten la movilidad por rigidez o dolor, o si hay fatiga diafragmática. Simetría de la movilidad. Normalmente ambos hemitórax y hemiabdomenes se mueven simétricamente. Las zonas retraídas o abombadas del tórax tienen usualmente menor movilidad, por la interferencia mecánica que significa la fibrosis, atelectasia o derrame pleural causantes de la deformación. Igual limitación se observa ante la existencia de dolor pleural o parietal en un hemitórax. Formas de movilidad anormal Actividad de la musculatura auxiliar respiratoria. La participación activa de la musculatura auxiliar respiratoria se evidencia por su contracción durante la inspiración, la cual es especialmente notoria al nivel de los esternocleidomastoideos. Ocasionalmente el paciente apoya y fija los brazos para permitir un mejor accionar de los pectorales. Alternancia. Cuando existe fatiga diafragmática pueden producirse períodos alternados de respiración abdominal y de respiración costal superior, lo que permite al diafragma reposar intermitentemente. Respiración paradójica. Normalmente, las paredes del tórax y abdomen se expanden durante la inspiración y se retraen durante la espiración. En casos de fatiga o parálisis diafragmática bilateral, el músculo flácido es aspirado pasivamente durante inspiración por la presión negativa del tórax que se expande, lo que arrastra la pared abdominal que s e deprime (Figura 19-6). Figura 19-6. Respiración paradójica. Normalmente en inspiración tanto el tórax como el abdomen se desplazan hacia fuera (línea continua) para hundirse en la espiración (línea discontinua). En la respiración paradójica los movimientos del tórax son normales, pero el abdomen se hunde en la inspiración. Tórax volante. Otra causa de movimientos anormales del tórax son las fracturas costales múltiples, en las que un área de la pared costal queda desligada del resto (tórax volante), moviéndose en forma paradójica, ya que se deprime en la inspiración y expande en la espiración. Retracción del reborde costal inferior o signo de Hoover. Cuando existe hiperinsuflación pulmonar marcada (asma, enfisema) el diafragma s e aplana, pierde su forma de cúpula y su contracción produce una tracción radial que aproxima sus inserciones costales hacia el centro frénico. Esta acción se exterioriza como una depresión inspiratoria del reborde costal inferior, especialmente notorio en las zonas laterales. Tiraje. Cuando aumenta mucho la resistencia inspiratoria y deben generar presiones negativas exageradas para hacer entrar el aire, s e produce una succión de las partes blandas, o tiraje, que se evidencia al nivel de los espacios intercostales y huecos supraclaviculares. También puede verse en parálisis de los músculos intercostales en pacientes con lesiones de la médula espinal. Palpación Parte importante de los hallazgos de la inspección pueden ser corroborados y complementados por la palpación, que añade información que permiten afinar la interpretación: sensibilidad dolorosa, relación con estructuras torácicas, temperatura, consistencia, movilidad, etc. Además, informa sobre el tono y contracción de los músculos, la existencia de tumores no visibles y la sensibilidad de huesos, músculos y nervios. VIBRACIONES VOCALES Las vibraciones de las cuerdas vocales transmitidas a través del árbol bronquial y parénquima pulmonar, dan origen a una percepción tactil en la superficie torácica denominada vibraciones vocales. El contenido aéreo del pulmón transmite mejor las vibraciones de frecuencia baja, como la voz grave del hombre, que las de frecuencia alta, características de la voz aguda de la mujer y del niño. Las vibraciones s e captan con mayor claridad en las zonas de proyección de grandes y medianos bronquios (regiones subclaviculares e interescapular) y, para s u producción se instruye al paciente decir ”treinta y tres” o cualquier otra locución que tenga varias letras “r”. En la medida que el parénquima pulmonar se condensa, con preservación de la permeabilidad bronquial, las vibraciones se trasmiten mejor, ya que el medio sólido es un mejor medio de conducción que el aire. La condensación neumónica constituye la causa más frecuente de aumento de las vibraciones vocales. Por el contrario, el aumento del contenido aéreo, como sucede en la sobreinsuflación pulmonar, atenúa las vibraciones en forma más o menos generalizada. Igual alteración puede producirse por falla de producción, en la afonía o en las voces agudas. La atenuación o abolición localizada deriva de defectos de transmisión por obstrucción de un bronquio grueso o mediano o por la interposición de aire, líquido o sólido en la pleura. FREMITOS Otros ruidos respiratorios de frecuencia baja pueden también dar origen a vibraciones palpables o frémitos que se perciben en las mismas áreas donde se ausculta el ruido de origen. Los frotes pleurales suelen originar frémitos y, ocasionalmente, también se pueden percibir si hay roncus intensos de tonalidad baja. Percusión Para analizar la percusión y, más adelante, la auscultación es conveniente revisar sumariamente algunas propiedades físicas del sonido. Características físicas del sonido. El sonido consiste en ondas de compresión y descompresión generadas por la vibración de un cuerpo, secundaria a la aplicación una energía. Esta vibración se transmite con mayor facilidad en los sólidos, disminuye en el líquido y más aún en el medio gaseoso, no existiendo transmisión en el vacío. Esta mayor o menor facilidad de transmisión se manifiesta tanto en la velocidad de transmisión como en la distancia que la onda puede recorrer.. Los sonidos tienen las siguientes cualidades: Frecuencia: corresponde al número de ondas en la unidad de tiempo. El oído humano es capaz de percibir sonidos entre 16 y 16.000 Hz (1 Hertz= 1 oscilación por segundo). Los ruidos respiratorios son de baja frecuencia, entre los 16 y 500 Hz, región en la cual el oído humano e s poco sensible. Intensidad. Corresponde a la amplitud de la onda sonora y representa la energía que tiene el sonido. El oído humano no capta todas las longitudes de onda con igual facilidad: la máxima sensibilidad ocurre entre 1.000 a 2.000 Hz. Bajo y sobre esta frecuencia se necesitan sonidos de mayor intensidad para ser percibidos. Duración. Tiene relación con el punto anterior. A menos que el sonido s e produzca en forma continua, los sonidos tienden a disminuir gradualmente. Por ejemplo, al tañir una cuerda de un instrumento, esta origina una nota, dependiente de la frecuencia de las vibraciones, la cual se va apagando hasta dejar de ser percibida cuando su energía (intensidad) cae por debajo del umbral de audición. Timbre. Los sonidos en la realidad son una mezcla de diferentes frecuencias. Por ejemplo, al tañir una cuerda esta vibra como un todo, produciendo una nota o frecuencia en función de su longitud. Pero, a s u vez, cada mitad de la cuerda entra en vibración y cada cuarto de cuerda también lo hace. Por lo tanto, el sonido que escuchamos no es una frecuencia pura, si no una combinación del sonido de frecuencia más baja, que da la nota fundamental, con todos los otros de tonalidad más alta (octavas). A su vez, la caja de resonancia de un instrumento musical amplifica algunas de estas frecuencias. Este proceso complejo es el que da a cada instrumento un timbre especial, que permite diferenciar, por ejemplo, la nota do producida por un piano de la obtenida con una guitarra o un contrabajo. Los ruidos respiratorios y los de la voz humana son también mezclas muy complejas de sonidos de diferentes frecuencias, lo que les da un timbre característico que puede ser modificado por diferentes condiciones patológicas. PERCUSIÓN DEL TÓRAX. El tórax contiene los pulmones, normalmente llenos de aire, y los órganos mediastínicos, sólidos o llenos de sangre. Al percutir sobre la pared torácica se obtienen diferentes sonidos según cual sea la naturaleza del contenido inmediato a la parte percutida. Clásicamente se planteó que lo que entraba en vibración y producía el sonido era el contenido mismo, pero se ha demostrado que lo que vibra es la pared. La consistencia del contenido en contacto inmediato con la pared influye a través de modificar su grado de tensión, tal como lo hace una mano presionando con diferente fuerza sobre el parche de un tambor. Esto explica que la percusión directa sobre el pulmón en una autopsia no origina un sonido comparable al obtenido al percutir la pared torácica y que la contracción de los músculos torácicos modifica el sonido obtenido al golpear la pared. Debido a este fenómeno físico es posible deducir la densidad física del contenido del tórax a través de una maniobra externa, que no es sino la aplicación metódica de la técnica casera que se usa cuando queremos saber si un recipiente, cuyo interior no podemos ver, está lleno o vacío. El creador de este método, en el siglo XVIII, Leopoldo Auenbrugger, era hijo de un tabernero que empleaba esta maniobra para saber la cantidad de cerveza que quedaba en sus toneles. La percusión puede realizarse de dos formas: Directa.- se realiza golpeando el tórax con los pulpejos de la mano percutora. Es útil en derrames pleurales, donde permite captar una especial sensación de resistencia, que caracteriza lo que más adelante describiremos como matidez hídrica. Indirecta.- Es la más usada y, bien aplicada, es capaz de captar variaciones localizadas de la densidad de los órganos torácicos subyacentes a la pared. Con el pulpejo del dedo medio de una mano s e percute sobre un dedo de la otra, aplicado de plano sobre el área del tórax que se explora. El dedo que recibe los golpes debe apoyarse, de preferencia, paralelo a los espacios intercostales, ya que de lo contrario, los dedos pueden quedar como puentes entre costillas con un diferente grado de contacto con la superficie torácica, lo que origina variaciones en el sonido obtenido al percutir. Otro detalle técnico importante es golpear suavemente, como para ser oído sólo por quien examina. La percusión intensa hace vibrar no sólo la zona bajo el dedo receptor, sino que también zonas vecinas, enmascarándose lesiones localizadas. Con la práctica se puede percutir en forma tal que, más que oírse un ruido, s e palpan las vibraciones provocadas, técnica que resulta útil en condensaciones o derrames pleurales de poco volumen. Mediante la percusión pueden obtenerse en el tórax diferentes tipos de sonido. Sin pretender que puedan identificarse a través de la descripción escrita, podemos definir los siguientes: Resonancia o sonoridad normal. Es un ruido hueco, prolongado, de tonalidad baja y no musical, que se obtiene al percutir la pared sobre pulmón normal, sin contacto de otros órganos. Se le puede autodemostrar fácilmente percutiendo en la región subclavicular. Matidez o macidez. Es un ruido corto, de tonalidad más alta que el anterior, que da la impresión de golpear sobre un sólido. La percusión sobre el muslo lo produce en forma típica. Submatidez. Ruido intermedio entre la sonoridad normal del parénquima aireado y la matidez de un sólido. Hipersonoridad. Es un ruido más intenso, más alto y más largo que la resonancia normal. Traduce un aumento del contenido aéreo. Timpanismo. Es la exageración del ruido anterior que adquiere un carácter musical. Normalmente puede observarse sobre el estómago lleno de gas y, patológicamente, sobre un neumotórax extenso. En el aparato respiratorio, esta técnica semiológica se aplica para delimitar los pulmones y para determinar las variaciones de densidad física de las estructuras en contacto con la zona percutida. La comparación de zonas simétricas de ambos hemitórax facilita la detección de variaciones leves o moderadas. DETERMINACION DE LA TOPOGRAFIA INTRATORACICA La diferencia entre la sonoridad característica del pulmón y la matidez de órganos o estructuras sólidas permite delimitar a los bordes inferiores de los pulmones, los movimientos diafragmáticos y la matidez cardiovascular en forma gruesa, de manera que es útil sólo cuando existen anomalías importantes. Si se necesita información fina deberá recurrirse a la imagenolología. Limites inferiores del pulmón. : En la cara anterior, el límite inferior del pulmón derecho durante la respiración tranquila es fácil de determinar por su contraste con la matidez del hígado. Sigue una línea horizontal que pasa por el quinto espacio intercostal al nivel de la línea medioclavicular. Este límite desciende con los aumentos de volumen pulmonar por sobreinsuflación y asciende cuando este órgano se retrae por atelectasia o fibrosis. Igual efecto tiene el ascenso del hígado que se observa en parálisis diafragmática, embarazo, ascitis, etc. Puede falsearse cuando un derrame pleural se suma a la matidez hepática o cuando esta última se borra por un neumoperitoneo. A la izquierda, la bolsa aérea del estómago se traduce por hipersonoridad o timpanismo, que se confunde gradualmente con la sonoridad pulmonar. En la cara dorsal, los pulmones llegan a ambos lados hasta una línea horizontal al nivel de la undécima vértebra dorsal, con alguna variación de acuerdo al hábito constitucional del paciente. Movimientos diafragmáticos.. Los límites descritos descienden tres a seis centímetros en la inspiración profunda, excursión que desaparece o disminuye en condiciones que limitan la movilidad diafragmática: parálisis del músculo, aumento de presión abdominal que se opone a su descenso inspiratorio, pérdida de la cúpula diafragmática por disminución de la presión negativa intratorácica (enfisema, hiperinsuflación pulmonar, neumotórax), adherencias costopleurodiafragmáticas, etc. La presencia de un derrame pleural, al falsear el límite inferior del pulmón, impide determinar la verdadera excursión diafragmática. Matidez cardiovascular.. En aquellas zonas en que el corazón contacta directamente con la pared torácica, la percusión revela una franca matidez, pero hacia los bordes del órgano, la interposición normal de lengüetas pulmonares da una submatidez que sólo permite una definición aproximada de la forma y tamaño del corazón. Nos limitaremos aquí a enumerar algunos de los principales cambios que podemos observar, especialmente con relación a alteraciones pleuropulmonares de mediana o gran magnitud: Desplazamiento de la matidez cardíaca: retraccion del mediastino por fibrotórax y atelectasia masivas, o rechazos de éste por derrames pleurales, neumotórax a tensión, cifoescoliosis, etc. Borramiento de la matidez cardíaca: superposición de parénquima pulmonar hiperinsuflado (enfisema, asma, etc.); presencia de aire en la pleura (neumotórax).  Aumento de la matidez cardiovascular: cardiomegalia importante, derrame pericardíaco, aneurisma aórtico etc. DETERMINACION DE LA DENSIDAD DEL CONTENIDO TORACICO Por la experiencia previa y por comparación con zonas simétricas del tórax, puede deducirse la cantidad relativa de gas, líquido o sólido, subyacente al área de la pared puesta en vibración por la percusión. El reemplazo de aire del pulmón por material más denso, se traduce generalmente por matidez. Sin embargo, para que ésta sea capatada e s necesario que la zona comprometida esté en contacto con la pared torácica y tenga un cierto volumen. Esta situación se observa con máxima claridad y relativa frecuencia en la condensación neumónica. En menor escala s e puede presentar en el infarto pulmonar y raramente en tumores y quistes pulmonares de contenido líquido que infiltran o desplazan el parénquima aireado. Las atelectasias no suelen dar matidez notoria por su volumen reducido y por la pérdida de contacto con la pared debido a su retracción. En la medida que se interponga parénquima aireado entre una condensación y la pared torácica, o la condensacion sea incompleta, la matidez pasa a submatidez e, incluso, a resonancia normal. En suma, la matidez como signo de condensación es de baja sensibilidad. La presencia de líquido en la pleura (derrame pleural, hidrotórax) también da matidez que, en caso de derrame abundante, es intensa y toma un carácter especial de resistencia que se capta con el dedo receptor o con la percusión directa (matidez hídrica). Otra característica que distingue a la matidez causada por líquido libre en la cavidad pleural, es su borde superior, que adopta una curva con su vértice en la región axilar y sus puntos más bajos hacia su línea media, tanto en la zona ventral como dorsal, denominada curva de Damoisseau. Esta forma no corresponde a la realidad física, ya que el límite superior del líquido es horizontal. La falsa impresión se produce porque la capa de líquido es más gruesa en la cara axilar que en las caras anterior y posterior del pulmón (Fig. 50-1). Esta conformación de la cámara pleural se debe a que el pulmón se retrae más en sentido transversal que anteroposterior. La percusión en decúbito lateral permite corroborar la existencia del derrame por los cambios de la matidez al desplazarse el líquido. Por otra parte, si el cambio de posición no produce variación en la matidez, es índice de enquistamiento del derrame pleural o que la matidez se debe a condensación del parénquima. El aumento de contenido aéreo, como sucede en el enfisema o durante una crisis asmática, da origen a hipersonoridad. Si el aire está a presión, como en un neumotórax hipertensivo o una bula gigante insuflada, s e obtendrá timpanismo.  Auscultación El funcionamiento normal del aparato respiratorio da origen a sonidos o ruidos que pueden escucharse a distancia o en la superficie torácica y diversas enfermedades pueden alterar estos ruidos o producir otros.. Origen de los ruidos respiratorios El flujo de aire a través de las vías aéreas causa turbulencias, que originan las vibraciones que percibimos como ruidos. Las turbulencias s e producen en las zonas donde la velocidad del aire es mayor y en aquellas con condiciones geométricas que dificultan un flujo laminar. Esto ocurre principalmente en la laringe y en las bifurcaciones de los bronquios mayores, lobulares y segmentarios. En las vías aéreas más periféricas el área de sección global va aumentando, por lo que la velocidad del aire disminuye progresivamente y el flujo se hace laminar, cesando a nivel alveolar. Por lo tanto, al nivel distal no se originan ruidos respiratorios. Diferentes estudios han demostrado que los ruidos respiratorios producidos en la laringe durante la respiración no se perciben en la auscultación de la pared torácica, de lo que se deduce que los ruidos auscultados se originan en los bronquios mayores, principalmente lobulares y segmentarios. Estos ruidos son transmitidos a través de las vías aéreas tanto hacia la boca como hacia la periferia. El análisis de los ruidos registrados en la boca muestra una amplia variedad de frecuencias, mientras que los obtenidos en la pared torácica son principalmente de baja frecuencia, con intensidad decreciente de aquellos con frecuencias superiores a 500 Hz. Lo anterior se debe a que las vías aéreas normales, rodeadas de tejido pulmonar normal, actúan como un filtro que sólo permite transmitir las frecuencias bajas, lo que, como veremos, tiene importantes implicancias semiológicas. Auscultación clínica. Los trastornos patológicos pueden modificar estos ruidos tanto en s u producción como en su transmisión, o agregar otros nuevos. La auscultación persigue captar estos ruidos e interpretarlos en términos de las alteraciones morfológicas y funcionales que pueden producirlos. La auscultación es el procedimiento del examen físico que tiene mayor rendimiento y puede ser directa, poniendo el oído en contacto con el tórax, o indirecta a través de un estetoscopio, método que por su mayor comodidad e higiene ha desplazado al primero, salvo en la identificación de frotes pleurales dudosos. Esta técnica instrumental fue desarrollada a principios del siglo XIX por Laennec, quien por ser clínico y patólogo, estableció con notable acierto las correlaciones entre los signos y la morfología alterada. Desgraciadamente, sus sucesivos continuadores y traductores cambiaron el sentido de muchas de sus denominaciones y acumularon interpretaciones teóricas sobre la génesis de los ruidos, que se dieron por demostradas. Estos factores condujeron a una considerable anarquía terminológica y a una sobrevaloración del método. En los últimas décadas se han efectuado análisis objetivos mediante estudios experimentales y registro electrónico de los fenómenos acústicos. Esto ha permitido eliminar categorías artificiales de ruidos, aclarar sus mecanismos de producción y transmisión e identificar aquellas correlaciones clínico-patológicas realmente demostradas. Además, se ha alcanzado un amplio consenso internacional en torno a una nomenclatura simplificada, que fue traducida y adaptada en 1987, bajo el patrocinio de la Sociedad Chilena de Enfermedades Respiratorias, para su uso en el país. De acuerdo con esta convención, los ruidos auscultables en el aparato respiratorio se clasifican como se indica en la tabla 19-1. CLASIFICACIÓN DE RUIDOS AUSCULTATORIOS RUIDOS DE LA RESPIRACIÓN Ruidos respiratorios normales Ruido laringo traqueal Murmullo pulmonar Alteraciones del ruido respiratorio Respiración ruidosa Respiración soplante (tubario) Disminución o abolición del murmullo pulmonar TRANSMISIÓN DE LA VOZ Normal Broncofonía Egofonía RUIDOS AGREGADOS O ADVENTICIOS Continuos Roncus Sibilancias Estridor Discontinuos Crepitaciones Frotes pleurales Estertores traqueales Dado el amplio uso que hacemos de la literatura médica anglo-sajona, en lo que sigue del capítulo se anota entre paréntesis la denominación inglesa para los principales ruidos. Las diferentes características físicas de los pacientes explican la amplia escala de variaciones que pueden tener los ruidos respiratorios normales. Sólo la práctica repetida en muchos sujetos con aparato respiratorio normal permitirá al examinador adquirir la base que le servirá para interpretar las desviaciones de lo normal. El examen debe realizarse despejando de ropa la región en estudio, ya que ésta puede originar o enmascarar ruidos. Conviene instruir previamente al paciente que debe respirar profundo y por la boca abierta, sin hacer ruido con las cuerdas vocales. La respiración por la nariz y la respiración superficial limitan la velocidad de la corriente aérea, atenuando los ruidos. Además de auscultar la respiración del paciente, debe analizarse la transmisión de la voz desde las cuerdas vocales a la superficie torácica. También es útil hacer toser al enfermo ya que esta maniobra, que acelera considerablemente la velocidad de la corriente aérea, no produce cambios perceptibles en los ruidos normales y, en cambio, puede modificar significativamente algunos ruidos patológicos. La auscultación debe ser metódica, de manera que toda la superficie torácica sea explorada, que todos los ruidos normales sean analizados y que cada ruido anormal que se escuche sea estudiado en todas sus características y relaciones. Es conveniente que a raíz de hallazgos auscultatorios localizados se repita la palpación y percusión en forma dirigida, pudiendo con frecuencia captarse alteraciones que, por ser poco notorias, pasaron inadvertidas al realizar el procedimiento en forma general. RUIDOS DE LA RESPIRACION Ruidos respiratorios normales. La auscultación del tórax normal permite captar los siguientes ruidos: Ruido traqueobronquial o bronquial (bronchial breath sound). Si s e ausculta sobre la parte superior de esternón y zonas inmediatas s e escucha en ambas fases de la respiración, un ruido intenso de tonalidad alta, de carácter rudo y áspero que se genera por turbulencias del aire en la tráquea y bronquios mayores de 4 mm. Este ruido se denominaba laringo-traqueal porque se pensaba que la glotis contribuía a s u generación, hipótesis que ha sido descartada por su falta de modificación en laringectomizados. Actualmente se le designa como ruido traqueobronquial o bronquial. Si el estetoscopio se aplica sobre la tráquea extratorácica el ruido se percibe con máxima intensidad. Murmullo pulmonar (breath sounds). La auscultación de las zonas del tórax que se superponen a parénquima pulmonar alejado de los grandes bronquios revela un ruido de intensidad y tonalidad bajas que ocupa la totalidad de la inspiración, pero sólo la mitad o menos de la espiración. Hasta hace pocos años se planteó que este ruido era generado por el paso del aire desde los bronquiolos a los alvéolos o vesículas aéreas, por lo que se le denominó murmullo vesicular. Estudios fisiológicos han demostrado que la velocidad con que se mueve el aire a este nivel e s insuficiente para generar un ruido audible. Actualmente se acepta que el origen de este ruido está en turbulencias generadas en los bronquios que ventilan el parénquima alveolar auscultado, y que sus diferencias con el ruido bronquial se deben al efecto de la filtración por el parénquima alveolar lleno de aire. Por estas razones, y para evitar sugerir un lugar de origen que no es real, es preferible usar la denominación de murmullo pulmonar. La desaparición del ruido a mitad de la espiración se debería a que, al decrecer el flujo espiratorio en esta fase, la intensidad del ruido disminuye, no siendo capaz de atravesar el filtro parenquimatoso, y a que la corriente espiratoria aleja las turbulencias de la superficie del tórax. A medida que el área de auscultación se aproxima a bronquios mayores, se produce una superposición gradual de murmullo pulmonar y ruido traqueo-bronquial. Alteración de los ruidos respiratorios. Respiración ruidosa. En las personas normales, la respiración espontánea en reposo es prácticamente inaudible al nivel de la boca. Si la respiración se hace más profunda y/o más rápida (jadeo, ejercicio, suspiros) es posible escucharla, incluso a distancia. En pacientes con obstrucción bronquial difusa, la respiración de reposo puede hacerse audible, probablemente por un aumento de turbulencias en los bronquios estrechados. Esta respiración ruidosa puede o no acompañarse de sibilancias, ruido adventicio también ligado al estrechamiento bronquial. Respiración soplante y soplo tubario (bronchial breathing). La solidificación del parénquima pulmonar por eliminación o reemplazo del aire, establece un nexo acústico entre los bronquios gruesos y medianos y la pared torácica, que permite que el ruido bronquial se ausculte poco modificado en regiones en que normalmente sólo se escucha el murmullo pulmonar. Este ruido, que es de intensidad y tonalidad altas y que se escucha en ambas fases de la respiración, es llamado soplo tubario porque es parecido al que se genera al soplar a través de un tubo. Para que una condensación dé origen a este signo debe tener relación con bronquios permeables y ser suficientemente extensa como para conectar bronquios de tres a cinco milímetros de diámetro con la pared del tórax. Cuando la condensación es parcial o de menor extensión, el ruido bronquial sólo retiene parte de sus características, siendo denominado respiración soplante, cuya diferencia con el tubario es sólo cuantitativa. La causa más frecuente de soplo tubario típico es la neumonía, que puede consolidar áreas extensas sin comprometer la permeabilidad bronquial. También puede auscultarse en áreas de pulmón condensado sin vía aérea permeable, como atelectasias, cuando éstas están en contacto con la tráquea o grandes bronquios. En derrame pleurales importantes, el líquido puede colapsar y consolidar el pulmón, manteniendo los bronquios permeables, creando s e las condiciones para un soplo tubario. Sin embargo, el propio derrame bloquea su auscultación, excepto en su límite superior, donde la capa de líquido es más delgada. A través de este filtro acústico se escucha preferentemente la parte espiratoria del soplo, con un carácter suave y lejano. Este soplo tubario modificado se ha denominado soplo pleurítico, pero esta designación es equívoca, ya que un soplo similar puede escucharse en neumonías, no siendo por lo tanto específico de patología pleural. Disminución o abolición del murmullo pulmonar. Esta alteración s e debe a una disminución de la ventilación o a factores que entorpecen la transmisión del murmullo pulmonar hasta el oído del examinador, pudiendo ser generalizada o localizada. El primer caso se observa en hipoventilación global por déficit de estímulos ventilatorios, por parálisis de músculos respiratorios o por disminución difusa del flujo aéreo en enfisema. En cambio, la disminución del murmullo será localizada en obstrucciones bronquiales regionales y en atelectasias. Ya sea por contraste, o porque existe una hiperventilación compensatoria, en estos casos el murmullo pulmonar se puede auscultar aumentado en el resto del tórax. La abolición del murmullo pulmonar por defecto de transmisión se observa típicamente en derrames pleurales y neumotórax. Espiración prolongada. Cuando hay obstrucción bronquial, ésta s e acentúa durante la espiración, por lo cual el murmullo generado en esta fase aumenta de intensidad y su duración auscultable se acerca e, incluso, sobrepasa a la de la inspiración. Se escucha en forma generalizada en pacientes con enfisema, asma y algunos casos de inflamación aguda de las vías aéreas. Su comprobación en zonas limitadas sugiere una obstrucción bronquial localizada. TRANSMISION DE LA VOZ Transmisión normal de la voz Para la auscultación de la voz el paciente debe decir pausadamente “treinta y tres”, palabras que por sus letras “erre” producen vibraciones adecuadas para su transmisión a través del aparato respiratorio. Si la voz se ausculta sobre la tráquea, el sonido es intenso y se percibe claramente la articulación de las palabras. En cambio, en las zonas del tórax de proyección alveolar el ruido es más apagado y no se percibe la articulación con claridad, porque se borran las vocales por el efecto de filtro del pulmón. Como ya se mencionó medio acústico broncopulmonar conduce mejor la voz de tonalidad grave del hombre que la voz aguda de la mujer y el niño. Alteraciones en la transmisión de la voz Aumento o broncofonía.. Las mismas condiciones que producen el soplo tubario, ofrecen también un mejor canal de transmisión para la voz, de manera que ésta se ausculta con mayor intensidad y nitidez en la superficie torácica en correspondencia con una condensación. El fenómeno se denomina broncofonía, por similitud con la auscultación en el área de proyección de un bronquio grueso, y su significación es similar al soplo tubario. Por diferencias de transmisión derivadas de la frecuencia de las vibraciones, no siempre existe paralelismo estricto entre estos signos que, en consecuencia, se complementan. Cuando la articulación de las palabras se percibe con toda claridad se habla de pectoriloquia que, ocasionalmente, es más notoria con la voz cuchicheada (pectoriloquia áfona). Estos signos tienen la misma significación que la broncofonía. Egofonía o voz de cabra. Es una forma de broncofonía en que la voz s e percibe alta y entrecortada como el balido de una cabra. Se observa en la parte alta de algunos derrames pleurales en que la capa de líquido deja pasar sólo los tonos altos, interceptando los bajos. Disminución o abolición de la voz transmitida. Obviamente, no s e auscultará la voz en personas afónicas, pero si la voz se emite bien en tonalidad mediana o baja y no se percibe sobre el tórax, deberá pensarse en un obstáculo para su transmisión: obstrucción de bronquios gruesos, aumento del contenido aéreo del pulmón (asma, enfisema), aire o líquido en la pleura, pared torácica gruesa (tejido adiposo, edema). RUIDOS AGREGADOS O ADVENTICIOS Se denomina adventicios a aquellos ruidos usualmente ausentes en la auscultación del pulmón normal, que se generan por la vibración de estructuras alteradas. En esta área es donde se ha descrito más variantes de ruidos sin un fundamento objetivo, suponiéndose teóricamente mecanismos y relaciones clínico-patológicas. La utilidad clínica que se atribuyó a esta semiología excesivamente detallada se debió, probablemente, a que la interpretación de la auscultación en la práctica clínica se realiza habitualmente en forma sesgada, puesto que al auscultar al paciente ya s e cuenta con la orientación diagnóstica dada por la anamnesis y otros elementos del examen físico. Consecuentes con lo anterior, sólo analizaremos aquellos signos de validez objetivamente comprobada. Cornaje o estridor.. Es un ruido muy intenso que se oye a distancia, generado en obstrucciones de la vía aérea alta: laringe, tráquea y bronquios mayores. Cuando la obstrucción es extratorácica, el ruido tiene predominio inspiratorio porque en esta fase se acentúa la estenosis de la vía aérea por efecto del desbalance entre la presión negativa inspiratoria dentro de la vía aérea y la presión atmosférica que la rodea. Lo inverso ocurre en lesiones intratorácicas. Sibilancias y roncus.. Cuando un flujo aéreo suficiente pasa por una zona estrechada de un bronquio, sus paredes entran en vibración generando un ruido musical. Este es denominado roncus cuando es de tonalidad baja y sibilancia cuando es agudo. Se ha demostrado que esta característica, contrariamente a lo que se creía, no depende del calibre del bronquio donde se origina el ruido, sino de la masa y elasticidad del tejido puesto en vibración, lo que depende de la enfermedad causal. De ello se deduce que tanto roncus como sibilancias tienen la misma significación y que su diferenciación sólo tiene valor descriptivo. Las sibilancias pueden oírse en ambas fases de la respiración, pero usualmente aparecen o se acentúan en espiración, por efecto de la reducción de calibre bronquial en esta fase. En casos dudosos puede recurrirse a una espiración forzada para provocarlas, pero debe tenerse presente que en algunas personas normales la compresión dinámica producida por esta maniobra es de magnitud suficiente como para producir sibilancias. En este caso se caracterizan por ser múltiples, simultáneas y de la misma tonalidad. En los enfermos, en cambio, la obstrucción bronquial no es homogénea, por lo que las sibilancias son disparejas en distribución y tonalidad. Las sibilancias se transmiten muy bien a lo largo de la columna aérea bronquial, de manera que salvo que se produzcan muy periféricamente, pueden auscultarse sobre la tráquea y frente a la boca y, en ocasiones, mejor que sobre el tórax. Dado que el flujo aéreo es un determinante de la generación de sibilancias, en obstrucciones bronquiales muy marcadas, con flujo mínimo, es posible que éstas no se ausculten y que, por el contrario, sean muy abundantes en obstrucciones leves con flujo alto. De lo dicho se deduce que las sibilancias no son un índice fidedigno de la intensidad de la obstrucción. Los roncus y sibilancias difusas se encuentran especialmente en asma, limitación crónica del flujo aéreo y en algunas bronquitis y bronquiolitis. También se pueden producir por edema bronquial en insuficiencia cardíaca izquierda. En forma localizada sugieren una obstrucción bronquial también localizada (tumor, cuerpo extraño, cicatriz) Crepitaciones. Condiciones patológicas tan diversas como neumonías, atelectasias, edema pulmonar, enfermedades infiltrativas difusas, bronquitis crónica, etc., tienen en común el cierre precoz de los bronquiolos hacia el fin de espiración. Aunque las alteraciones que los producen pueden ser diferentes, el mecanismo final es similar. Cuando los bronquiolos funcional o morfológicamente alterados colapsan al final de la espiración, en la inspiración que sigue el aire no puede entrar a las partes distales al colapso por lo cual las presiones en las áreas distales al colapso se hacen mas negativas que en las proximales. Esta diferencia de presiones aumenta progresivamente hasta que por apertura súbita de los bronquiolos que tenía sus paredes adheridas, s e igualan bruscamente las presiones de los dos compartimentos. Esto genera un sonido explosivo corto que puede tener muy variadas características según el calibre y número de bronquios colapsados, el momento del ciclo respiratorio en que se abren, las condiciones de transmisión acústica del parénquima circundante, etc. Estas variantes de un mismo fenómeno básico fueron interpretadas en el pasado como entidades diferentes, generadas por mecanismos específicos para distintas enfermedades, distinguiéndose crépitos, crujidos y burbujas, diferenciadas en grandes, medianas y pequeñas. Dada su patogenia común, tales distinciones no tienen mayor utilidad, por lo que debe aceptarse que estos ruidos, en cualquier variante, sólo indican enfermedad en la zona auscultada, sin descriminar por sí mismos cuál e s ésta. Para evitar confusiones con la terminología antigua se ha englobado a todos estos ruidos bajo la denominación de crepitaciones. Las crepitaciones se auscultan como conjuntos o sucesiones de ruidos muy cortos, explosivos, que en cantidad variable ocupan todo o parte del ciclo respiratorio. Se pueden comparar con el ruido producido al despegar una cinta autoadhesiva o un cierre de tipo velcro, a burbujas finas, etc. Todos estos símiles son válidos para algún tipo de crepitación, pero no pueden ligarse a una determinada enfermedad. Existen, sin embargo, algunas características que pueden afinar la información. Cuando el territorio enfermo es periférico (neumonías, enfermedades intersticiales, edema pulmonar) y las vías aéreas colapsadas son bronquios muy pequeños o bronquiolos, las crepitaciones son finas, se presentan hacia el final de la inspiración y no se escuchan en la boca. Pueden aumentar en aquellas posiciones en que el peso del pulmón aumenta el colapso bronquiolar y no cambian con la tos. En cambio, cuando la enfermedad afecta bronquios mayores (enfermedades obstructivas difusas, bronquiectasias) las crepitaciones son más gruesas, se presentan al comienzo de la inspiración al empezar a entrar el aire a las vías aéreas, y pueden oírse en la boca. Los cambios de posición no las modifican porque las estructuras centrales son más estables. Tampoco son modificadas por la tos, porque dependen de alteraciones intrínsecas de la pared bronquial y no de secreciones intra-luminales. Las crepitaciones espiratorias obedecen obviamente a otros mecanismos que aún no han sido bien definidos. Se observan en bronquiectasias en las cuales es posible que se produzcan verdaderas burbujas por existir secreciones acumuladas en áreas dilatadas. El hecho que cambien con la tos es compatible con esta hipótesis Dado que el cierre bronquiolar al final de espiración en zonas basales e s un fenómeno fisiológico que aumenta con la edad, no es raro que s e ausculten crepitaciones en personas sanas de mayor edad. Después de un período de reposo en decúbito, estos ruidos, llamados crepitaciones distelectásicas, pueden aumentar en las zonas dependientes hipoventiladas, pero desaparecen o se reducen después de algunas inspiraciones profundas o al cambiar de posición. Es posible que futuros estudios permitan individualizar otras características de utilidad diagnóstica, pero por el momento el mayor valor de las crepitaciones reside en indicar la localización y extensión de la enfermedad pulmonar, sin sugerir por sí solas una etiología determinada Frotes pleurales.. El roce de las pleuras deslustradas por inflamación da origen a ruidos parecidos a crepitaciones, largas y de tono bajo. Estos frotes pleurales suelen oírse en ambos tiempos de la respiración, pueden aumentar con la presión del estetoscopio y pueden tener un carácter desagradable, como de chirrido de tiza sobre un pizarrón. Con frecuencia dan origen a un frémito palpable y, ocasionalmente, la auscultación directa revela mejor sus características. Existen casos, sin embargo, en que son indistinguibles de las crepitaciones. Ral o estertor traqueal.. Es un ruido audible a distancia que se presenta en pacientes con conciencia deprimida y falta de tos eficaz, lo que permite acumulación de secreciones en la tráquea con burbujeo del aire a través de ellas. Un mecanismo similar, pero en bronquios menores, se invocó como causa de lo que se llamó estertores de burbujas. Esta hipótesis, que no fue nunca demostrada, no es sostenible ya que físicamente no se pueden generar burbujas dentro de tubos de diámetro uniforme, mediano o fino. No obstante, es posible que se puedan producir burbujas verdaderas en bronquiectasias, donde hay acumulación de secreciones en una zona de mayor diámetro que el bronquio que trae el aire.