Bioquímica Nutricional - Temas Parcial II PDF

Fosforilación Oxidativa Intro Vía aerobia Los macros en algún punto se convierten en ATP ATP → forma de energía principal del organismo ○ Muy explosiva por sus tres fosfatos Trifosfato → ultra carga → Un uso → difosfato → un poquito menos cargado La energía viene de la liberación d...

Fosforilación Oxidativa Intro Vía aerobia Los macros en algún punto se convierten en ATP ATP → forma de energía principal del organismo ○ Muy explosiva por sus tres fosfatos Trifosfato → ultra carga → Un uso → difosfato → un poquito menos cargado La energía viene de la liberación de un grupo fosfato Estado anabólico → ATP > ADP, más energía presente Estado catabólico → ATP < ADP, menos energía presente, el ATP se está degradando El intercambio de ADP ←→ATP es la fuente de E del cuerpo y lo que habrá en mayor concentración ○ Quita y pone, quita y pone (el grupo fosfato) ○ Se requiere O y E para ADP → ATP ADP → AMP no proporciona suficiente E Fosforilación: adición de grupos fosfato por medio de oxidación ○ Se le añade al ADP para convertirlo en ATP La E solo se libera en cantidades importantes Los macros deben sufrir distintos procesos metabólicos para producir ATP en cuyos enlaces se almacena la E Los dos enlaces pirofosfato que contiene producen una gran cantidad de energía cuando se hidrolizan La energía solo se libera en cantidades importantes desde ATP cuando la hidrólisis se realiza sobre los enlaces pirofosfato Formación de ADP/AMP La hidrólisis del enlace siguiente (que no tiene ese carca´cter) proporciona una energía mucho menor ○ Entre más fosfatos, más energía (porque hay más enlaces) Adipocito Factores externos de catabolismo/degradación estimulan la lipólisis ○ Libera glicerol para que vayan al cuerpo y ayuden a las células a producir ATP aumentan el cambio de ATP → ADP ATP No es el único transportador de energía Existen muchas moléculas de energía, pero el ATP es el más importante y es universal en todo el cuerpo ATP es como moneda internacional, los otros son como de cada país (órgano) Energía de hidrólisis (la energía se obtiene al liberarse de los enlaces pirofosfato por medio de hidrólisis Papel central en el metabolismo energético Obtención Concurso del oxígeno: fosforilación oxidativa Sin concurso de oxígeno: fosforilación a nivel de sustrato Precursores: oxígeno, FADH, NADH NADH y FADH2 Precursores ○ FADH ○ NADH Se obtienen coenzimas reducidas (NADH, FADH2) Vienen de vitaminas hidrosolubles ○ Niacina (B3) y riboflavina (B2) Se obtienen en la mitocondria por medio del ciclo de Krebs Al principio del ciclo de su producción no están hidrolizadas, y al final sí ○ FAD NAD+ → FADH NADH Son formados en la glicólisis, oxidación de ácidos grasos y ciclo de ácido cítrico Son moléculas ricas en E porque poseen un par de electrones con elevado potencial de transferencia  ○ Su importancia recae en su capacidad de almacenar energía La formación de NADH y FADH es la parte más importante del ciclo de Krebs, ya que son los principales precursores de ATP FADH: Dinucleótido de flavina y adenina NADH: Dinucleótido de nicotinamida y adenina Para ser utilizados en el proceso de obtención de E, se requiere que tenga grupos de H disponibles ○ Hidrógenos = pila cargada Cadena transportadora de electrones Los electrones de los coenzimas reducidos se transfieren hasta el oxígeno, La reducción final del oxígeno molecular ingresado por la respiración produce agua y la energía resultante se utiliza para sintetizar ATP por el proceso de fosforilación oxidativa, que está acoplado a la cadena de transporte de electrones Cadena de proteínas que transporta electrones (de NADH y FADH) para brindar energía para la síntesis de ATP Sucede en la membrana mitocondrial Los complejos proteicos sacan la energía de NADH y FADH y la transfieren a ATP Paso de iones hidrógeno (H+) – saca iones de la membrana mitocondrial ○ FADH y NADH → FAD NAD (pierden el H) Oxígeno reacciona con __ y produce agua al final de la cadena Positivo afuera, cuando se acumula, entra con mucho flujo para la generación de ATP Productos: O molecular reducido que forma H2O, FAD y NAD Fosforilación Oxidativa Tener moléculas a las cuáles se les pega el fósforo/fosfato Tener los coenzimas reducidos NADH y FADH2 (precursores) Necesarias coenzimas potenciales de redox De la más potente a la menos potente  Complejo I → llegan coenzimas y les quitan el H, pasa el H a complejo II y III Complejo IV → toma el ion H y lo convierte en agua. Cuando llegue a interactuar con el O Complejo I - NADH-coenzima Q reductasa Está constituido por flavoproteínas y ferrosulfoproteínas (ps + Fe + S) Requisitos: (por qué estas) ○ Capacidad de donar y aceptar electrones Por presencia de hierro y azufre (buenos conductores) ○ Capacidad de transportar hidrógeno Ferrosulfoproteínas: pasan la energía hacia el siguiente complejo Flavoproteínas: transporte de H+ Complejo II - Succinato-coenzima Q reductasa Constituido por flavoproteínas y ferrosulfoproteínas Coenzima Q Llamado también ubiquinona Su constitución química le permite movilidad dentro de la membrana interna de la mitocondria Complejo III - Coenzima Q-citocromo c reductasa Constituido por citocromos y ferrosulfoproteínas ○ Citocromo b y c1 Complejo IV - Citocromo c oxidasa Constituido por citocromos e iones de cobre (Cu) ○ Citocromo a y citocromo a3  El transporte de electrones se realiza desde el citocromo c hasta el oxígeno molecular El agua liberada por los complejos ayuda a los procesos y a mantener el equilibrio osmótico Formación de ATP Transporte de electrones desde coenzimas reducidos hasta el oxígeno genera una gran cantidad de E El mecanismo para transformar esta energía en moléculas de ATP ha sido un misterio durante mucho tiempo. Hoy se acepta que para realizar esta síntesis de ATP se utiliza un mecanismo quimiosmótico. Se distribuye: Complejo 1 → 4 protones Complejo 2 → 4 protones Complejo 3 → 4 protones Complejo 4 → 2 protones FADH → da 6 H+ Da menos porq empieza después NADH → da 10 H+ 4 H+ = 1x ATP H+ FADH + H+ NADH = 4x ATP ATP sintasa ATP sintasa: complejo proteico/enzima que toma todos los H+ de fuera de la membrana mitocondrial para formar el ATP Turbina (ATP sintasa) diseñada para aprovechar el exceso de protones (H+) que están afuera, pasan por la turbina (los procesa) y para fuel la unión de ADP + fosfato La energía de redox originada por el transporte electrónico se utiliza para bombear protones al exterior de la membrana interna mitocondrial  Los protones van acumulándose en el exterior de esta membrana, creándose un gradiente protónico Hay unos canales en la membrana por los que los protones pueden volver a entrar al interior de la membrana mitocondrial ○ Los conductos son necesarios ya que la membrana es impermeable a los H+ La energía generada por la fuerza del movimiento de protones es aprovechada por un complejo enzimático (ATP sintasa) situado en estos canales para sintetizar el ATP a partir del ATP y fosfato Proteína integral, canal transmembrana para protones con 3 subunidades a, b2, c12 Esta enzima es la que transforma la energía cinética del ATP en energía química Membranas mitocondriales Tejido adiposo pardo/marrón Permiten la entrada de protones pero sin estar acoplados a ATPs No producen ATP ❌ ○ No son dependientes de las concentraciones de ADP ✅ ○ No producen ATP ○ Producen calor ○ UCP → UnCoupler Proteins No solo almacena energía, sino que genera calor (de sus principales funciones) Este tipo de tejido (grasa parda) es abundante en bebés y de personas que se encuentran constantemente expuestas a bajas temperaturas Tiene más mitocondrias que un adipocito normal Libera energía de más aka quema calorías de más (UCP), entre más UCPs, más calorías se gastan Tejido adiposo normal: solo almacena energía, no la gasta Tejido adiposo pardo: gasta mucha energía Capsaicina: favorece la transformación de tejido adiposo blanco a tejido adiposo pardo ○ molécula/proteína del chile (en semillas) Fosforilación oxidativa Flujo energético  El resultado neto de la oxidación del NADH sería la producción de 2.5 moléculas de ATP La oxidación de FADH2 procedente del succinato o de o de las otras rxns que se canalizan por el complejo II origina solo 1.5 moléculas de ATP Fosforilación a nivel de sustrato No necesita oxígeno Formación de lactato a partir de glucosa Extrae mucha menos energía de los nutrientes que la respiración ○ Glucosa produce 15x mas ATP por fosforilación oxidativa que a nivel sustrato ○ Muy rápido, es en caso de emergencias Sustrato + enzima (piruvato quinasa) –ADP→ATP–→ piruvato Pueden suceder en cualquier parte del citosol El ATP no se puede almacenar, se tiene que generar de acuerdo a necesidades ○ Producción bajo demanda ○ A partir de glucosa, aa y ác grasos El músculo necesita responder rápidamente ante emergencias por lo que tiene sistemas no dependientes de oxígeno Ventaja: es rápido Desventaja: producto final es lejano a ATP, no ATP en sí. No genera la misma cantidad de E que respiración oxidativa Fermentación láctica: y existe la posibilidad de almacenar una sustancia que se transforma fácilmente en ATP y vice versa → creatin-fosfato  Metabolismo intermediario Fase I Degradación y síntesis constante de los macronutrientes Relaciona las macros con las moléculas más simples (aa, hexosas, ác. Grasos y glicerol) ○ Se pueden tomar las moléculas simples para formar otras moléculas ○ Se catabolizan los macros para después anabolizar con los simples Procesos se dan en ambas direcciones (catabolismo y anabolismo) dependiendo de la situación Grasas → ácidos grasos La síntesis de triglicéridos en el hígado y tejido adiposo y glucógeno en el hígado y músculo, se produce con fines de almacenamiento de E (proceso energéticamente costoso) pero sirve para poder usar la E de mejor manera después Fase II - Acetil-CoA Es el primer precursor para entrar al ciclo de Krebs Acetil-CoA → Molécula en común/que une (punto en común) los 3 macronutrientes Procesos por los cuales el organismo va a producir Acetil-CoA Lipolisis, glucólisis, proteolisis → Acetil-CoA La degradación de ácidos grasos produce NADH, FADH2 y acetil-CoA. Pasan directo a la CTE y el a-CoA entra al ciclo de Krebs para generar más FADH2 y NADH La metabolización de glucosa por glucólisis produce NADH, FADH2 y a-CoA ○ En algunos tejidos anaeróbicos se produce vía anaeróbica por vía láctica  La utilización catabólica de los aa solo se produce en determinadas circunstancias fisiológicas, tales como el ayuno. Existen muchas vías metabólicas distintas para este fin. Convergen también en acetil-CoA Face III - Ciclo de Krebs Constituida por el metabolismo oxidativo del acetil-CoA por medio del ciclo de Krebs/ciclo tricarboxílico, cadena respiratoria y fosforilación oxidativa El ciclo de Krebs está constituido por 8 etapas enzimáticas, algunas de ellas muy complejas que transcurren en la matriz mitocondrial En la matriz mitocondrial Se considera la vía común del aprovechamiento energético de todos los nutrientes. Se trata en principio de una vía exclusivamente catabólica e irreversible ○ Pero algunos componentes del ciclo tricarboxílico se utilizan en las etapas iniciales de la biosíntesis de glucosa, aa y AG. ○ Por eso se consideran rutas anfibólicas Funcionamiento → combustión del resto acetilo del acetil-CoA, con producción de 2 moléculas de CO2 y varios coenzimas reducidos ○ También se produce GTP, equivalente e intercambiable con ATP Reacción I Acetil-CoA entra a la matriz mitocondrial 1 rxn: condensación de una molécula de acetil-CoA con una molécula de oxalacetato para formar citrato ○ acetil-CoA + oxalacetato = citrato A-CoA viene de la entrada Oxalacetato viene del final del ciclo pasado Catalizada por enzima citrato sintasa I No se requiere aporte E porque el acetil-CoA se hidroliza durante la reacción, proporcionando la energía necesaria  ○ Osea, el A-CoA ya viene cargado de E Reacción II El citrato resultante se procesa por la enzima (catalítica) aconitasa para generar cis-aconitato como intermediario y finalmente resultar en isocitrato Citrato + enzima → cis-aconitato = Isocitrato Reacción III - carga pilas Sendas descarboxilaciones oxidativas con producción de coenzimas reducidos Conversiones del isocitrato en ○ Isocitrato + enzima + NAD – NADH+ + H –→ alfa cetoglutarato Reacción IV - carga pilas Oxidación de alfa-cetoglutarato → succinil-CoA y NADH Se cataliza por complejo alfa-cetoglutarato deshidrogenasa Tercera fase de ciclo de Krebs Reacción V Fosforilación a nivel de sustrato succinil-CoA → succinato Al tratarse de un acil-CoA, la hidrólisis del enlace tioéster produce E que se aprovecha por fosforilación a nivel de sustrato mediante la síntesis de GTP Se genera GTP a partir de GDP. ○ Molécula de alta energía A nivel sustrato enzima succinato tiokinasa 4ta fase de Ciclo de Krebs Oxidación del succinato y regeneración del oxalacetato Se producen dos reacciones de redox que producen FADH2 y NADH separadas por una reacción de hidratación Reacción VI Transforma el succinato en fumarato con producción de FADH2. Enzima succinato deshidrogenasa Reacción VII Catalizada por enzima fumarasa Consiste en la hidratación del fumarato para originar malato Reacción VIII El malato se oxida a oxalacetato Catalizada por malato deshidrogenasa Produce NADH Se regenera el oxalacetato y puede volver a funcionar el ciclo ○ Reacciona con acetil-CoA en el primer paso y se repite el ciclo Rendimiento 1 ciclo de Krebs = 3 NADH, 1 FADH y 1 GTP Se producen aproximadamente 10x ATP ○ 1 NADH = 2.5 ATP 7.5 ATP/ciclo ○ 1 FADH = 1.5 ATP 1.5 ATP/ciclo ○ GTP = 1 ATP 1 ATP/ciclo ○ TOTAL: 7.5 + 1.5 + 1 = 10 Regulación Ciclo de Krebs Controlado fundamentalmente por el estado E de la célula Plenitud energética: NADH, FADH yATP Necesidad energética: NAD, FAD y ADP Los puntos concretos de control son las etapas enzimáticas por la isocitrato deshidrogenasa y por la alfa-cetoglutarato deshidrogenasa  La isocitrato deshidrogenasa ligada al NAD es activada por ADP e inhibida por ATP y NADH La alfa-cetoglutarato deshidrogenasa también es inhibida por ATP y NADH, así como por su producto, el succinil-CoA Aspectos anfibólicos Algunos de sus intermediarios pueden provenir de otros orígenes, especialmente de aa Los intermediarios pueden “escapar” del ciclo con fines biosintéticos. Así el oxalacetato se utiliza en la gluconeogénesis como sustrato de fosfoenolpiruvato carboxiquinasa Citrato sale de la mitocondria para convertirse en acetil-CoA y dar origen a los ácidos grasos Por otra parte, el oxalacetato y el alfa-cetoglutarato pueden originar aspartato y glutamato por transaminación y pueden incorporarse posteriormente a las proteínas Ciclo de ácido cítrico Vía metabólica que une el metabolismo de los glúcidos, grasas y ps AcetilCoA + 3 NAD+ + FAD + GDP + P + 2H2O → 3 NADH + 3 H+ + FADH2 + GTP + 2 CO2  Digestión y Absorción Macros Carbohidratos Digestión y absorción Se tienen que hidrolizar a monosacáridos, su forma más simples para ser absorbidos y utilizados Los minerales y vitaminas tienen que ser liberados de la matriz de los alimentos para absorberse Consumo Viene mayormente en forma de almidones (polisacáridos) En menor proporción vienen los disacáridos ○ Sacarosa (glucosa + fructosa) ○ Lactosa (glucosa + galactosa) Deben ser degradados por la digestión a monosacáridos por medio de reacciones hidrolíticas para llegar a ser monosacáridos y ser absorbidos Fibra dietética → no digerible (no contamos con las enzimas para degradarlos). No podemos romper los enlaces beta y la fibra está compuesta por ellos. ○ De los vegetales ○ Celulosa, hemicelulosa Metabolismo Son digeridos principalmente por las amilasas y enzimas del borde en cepillo de los enterocitos (borde del ID) Solo pueden ser absorbidos en forma de monosacáridos, por lo que requerimos enzimas y procesos para romperlos Digestión Inicia en la boca por su pH alcalino y por acción de la amilasa salival tras la interacción alimento-saliva  Esta interacción permanece hasta la llegada al estómago, donde se inactiva la amilasa por el pH ácido de las secreciones gástricas En el ID, llega el bolo junto con la amilasa pancreática (más eficiente que la salival por tiempo de trabajo y concentración) ○ Ambas amilasas rompen con enlaces lineales (alfa-C1–C4) pero no pueden romper los enlaces ramificados (alfa-C1–C6) ni extremos terminales La digestión posterior de los oligosacáridos se realiza por enzimas en el borde cepillo del epitelio del yeyuno y duodeno. ○ Principales oligosacaridasas: Lactasa: rompe lactosa en glucosa y galactosa Sacarasa: divide sacarosa en glucosa y fructosa Alfa-dextrinasa/Isomaltasa: desramifica las dextrinas al romper los enlaces alfa 1-6/puntos de ramificación (que la amilasa no pudo) Glucoamilasa: rompe los enlaces terminales Son más activas en el yeyuno (en borde de cepillo) y poco a poco se van desactivando Así se generan los monosacáridos para poder absorberse Lo que no se digiere por medio de enzimas se va al colon y la microbiota lo fermenta ○ Fermentación microbiana es anaeróbica y suele causar gases Absorción Intestino → sangre GLUT-5 es el transportador exclusivo de fructosa. En pared del intestino (divide luz intestino e intestino interno) SGLT-1 requiere de Na para pasar la glucosa a la sangre en pared de intestino (divide luz intestino e intestino interno) GLUT-2 llevan la glucosa, galactosa y fructosa de GLUT-5 a la circulación sanguínea. Entre borde intestinal (interno) y circulación sanguínea. Bomba Na-K en los extremos de salida de las células del intestino. Mantiene el equilibrio de Na en el intestino delgado GLUT → proteínas ancladas que sirven de transportadores Índice glucémico Índice glucémico: aumento de azúcar/glucosa en sangre que ocasiona una dosis de carbohidrato comparada con la dosis equivalente de glucosa Cuando la glucosa se ingiere tal cual, la glucosa sanguínea sube muy rápido porque se ingirió y absorbió de manera pura La glucosa y galactosa tienen un IG de 1/100%, al igual que la lactosa, maltosa, isomaltosa, trealosa, que dan lugar a los ms en el momento de la hidrólisis Se considera que los alimentos que tienen un IG bajo son más beneficiosos porque causan menos alteraciones en la secreción de insulina ○ Un IG alto puede ser beneficioso en caso de deportistas, que requieren obtención alta y rápida de E, así como formación de glucógeno ○ También en crisis hipoglucémica ○ Fibra y otros macros ayudan a evitar picos de glucosa Proteínas Digestión Inicia en el estómago por la pepsina ○ No puede comenzar en la boca porque requiere de un pH ácido Algunos aa se liberan en el estómago, pero los principales productos de la acción de la pepsina son los polipéptidos de cadena corta Approx en 15% de las ps ingeridas pueden ser reducidas a péptidos y aa por la pepsina La pepsina es el primer paso en la digestión de las ps La mayor parte de la digestión de las proteínas sucede en el duodeno y yeyuno por las proteasas pancreáticas Endopeptidasas: la tripsina, quimotripsina y elastasa del jugo pancreático rompen enlaces peptídicos en el interior de las cadenas polipeptídicas. Exopeptidasas: enzimas que separan los aa de los extremos de las cadenas polipeptídicas. ○ Carboxipeptidasa ○ Aminopeptidasa Las proteasas pancreáticas son muy activas en el duodeno, proteína dietética → péptidos pequeños approx 50% de la proteína ingerida se digiere y absorbe en el duodeno En el borde cepillo del duodeno y del ID hay diversas peptidasas, proteínas integrales de membrana con centros activos orientados hacia la luz intestinas, y siguen con la digestión de péptidos Productos principales de proteasas pancreáticas y peptidasas de borde cepillo → pequeños péptidos y aa Absorción Los péptidos y aa son transportados a través del borde en cepillo al interior de las células epiteliales intestinales ○ Después se hidrolizan por peptidasas del citosol de las células epiteliales intestinales y en la sangre portal solo aparecen aa simples ○ Las peptidasas del bc del id son activas principalmente sobre los péptidos de 4+ aa Los aa libres se absorben por contratransporte con el NA+ al interior de las células epiteliales Son varios y se absorben de acuerdo a las cx de cada aa ○ Determinado por las cadenas R Los péptidos y tripéptidos pasan a las células epiteliales por el transportador de membrana. Éste actúa en el transporte activo secundario utilizando un gradiente de H+ para transportarlos al interior del citoplasma celular Que se hidrolizan a aa libres (en el citosol del enterocito) que después se segregan a la sangre Lípidos Triglicéridos (principalmente), fosfolípidos y colesterol ○ Vitaminas liposolubles Digestión Comienza en el estómago por por la lipasa gástrica La mayoría de la digestión de lípidos por la lipasa pancreática Los lípidos llegando al duodeno estimulan la secreción de bilis y ralentiza el vaciamiento gástrico por acción de la CCK (retrasa el vaciamiento gástrico) ○ Comer alto en lípidos → digestión es más lenta Emulsión: pasar de gotas grandes de lípidos a micelas (gotitas pequeñas) ○ Mayor superficie de trabajo para la lipasa, se puede degradar más rápido ○ La fracción lipídica que se vacía desde el estómago es emulsionada por las sales biliares presentes en el duodeno formando micelas para aumentar la superficie de actuación de la lipasa ○ No es una digestión química, solo física (no se altera la composición– no se hidrolizan los enlaces que unen el glicerol y los ácidos grasos) Digestión lipasa La digestión de las grasas se produce en la superficie de las micelas por la acción de la lipasa pancreática y la colipasa. ○ La lipasa requiere de la ayuda de colipasa para pegarse mejor a las micelas y degradan mejor juntitas ○ Triacilglicerol + lipasa y colipasa → 2-monocacilglicerol + 2 AG libres Digestión Fosfolípidos Fosfolipasa A2 cataliza la hidrólisis del enlace éster que une el AG al glicerol, formando un AG libre y un lisofosfolípido Digestión Colesterol Colesterolasa o colesterol esterasa rompe los enlaces éster de distintos lípidos como ésteres de colesterol y de vitaminas ADE y triacilglicéridos En los triacilglicéridos actúa sobre los 3 enlaces y da un glicerol y AG libres Los productos resultantes de la digestión de lípidos: ○ Ácidos grasos ○ 2-monoglicéridos ○ Lisofosfolípidos ○ Colesterol ○ Vitaminas liposolubles Absorción Los productos forman paquetitos con las sales biliares para atravesar la mucosa del intestino y poder absorberse (necesitan emulsionar con sales biliares porque son hidrofóbicos y la mucosa es acuosa) ○ Los paquetitos = micelas mixtas Una vez en la membrana, al ser liposolubles, los productos de las micelas se absorben por discusión pasiva (sin necesitar proteína transportadora)  Las sales biliares se vuelven a absorber de manera activa en el íleon y van al hígado de regreso por la circulación enterohepática (vena porta hepática) para que se puedan volver a usar en la siguiente digestión Ya en el enterocito, los productos de la digestión previa se unen a ps de unión específica → proteína transportadora de ácidos grasos (FABP) y proteína transportadora de esteroles (SCP), éstas evitan la acumulación de lípidos en el citoplasma por su naturaleza insoluble Son transportados hacia el retículo endoplásmico liso, donde tiene lugar la resíntesis, así se vuelven a formar los triglicéridos, fosfolípidos y ésteres de colesterol Éstos se unen a apoproteínas (apoB C y A) y son modificados en el complejo de Golgi, formando quilomicrones que por exocitosis sales del enterocito y entran al capilar linfático para después ser distribuidos gradualmente a la sangre Los ácidos grasos de cadena corta y media no tienen que ser solubilizados por micelas; atraviesan la membrana enterocitaria y liberados a la sangre directamente Se van liberando poco a poco, ya que altos niveles de ellos en la sangre puede llevar a problemas CV Ejemplo Orlistat Medicamento que inhibe la función de la lipasa → no permite que se degraden los triacilgliceroles, por lo que no se pueden absorber. Se acumulan en las heces y se excretan. No son la solución mágica a la obesidad ○ Ya no se absorben las grasas ○ Pero los carbs si se absorben y éstos (cuando se consumen en exceso) se almacenan como grasa ○ También hay problemas por la presencia de grasa en las heces