Asthme Professionnel Partie 1 (2024) - UPJV Amiens PDF
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Uploaded by PromptAlpenhorn8477
Université de Picardie Jules Verne Amiens
2024
Mme Loos Nathalie
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Ce document étudie l'asthme professionnel. Il détaille les facteurs environnementaux, individuels et génétiques qui peuvent être associés à l'asthme professionnel. Le document décrit comment les facteurs acquis contribuent à la pathologie.
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UE Santé, Pathologies et Travail (SPT) Année L2 Licence Sciences pour la santé (SPS) UPJV Amiens Affection professionnelle respiratoire la plus fréquente dans les pays développés Reconnu comme maladie professionnelle (MP) Handicap respirato...
UE Santé, Pathologies et Travail (SPT) Année L2 Licence Sciences pour la santé (SPS) UPJV Amiens Affection professionnelle respiratoire la plus fréquente dans les pays développés Reconnu comme maladie professionnelle (MP) Handicap respiratoire au travail La survenue de l'asthme professionnel dépend à la fois de facteurs environnementaux et de facteurs individuels : ✓ Des facteurs individuels ✓ Dont prédisposants puisque dans les mêmes circonstances d'exposition, seule une partie des travailleurs développera un asthme professionnel ✓ Des facteurs acquis ✓ Dont environnementaux niveau d'exposition : plus il est élevé, plus la prévalence de l'asthme professionnel est grande Facteurs génétiques (héréditaires) (terrain allergique, anomalies du tonus bronchomoteur, du muscle lisse bronchique La notion de terrain génétique a été confirmée par la découverte d'un "chromosome de l'asthme" (17q21) Facteurs acquis dans l'environnement (& comportemental) : tabac, pollution chimique, allergènes inhalés (acariens, pollens, latex), aliments…. Exemples : La présence de l'allèle HLA de classe II DBQ1 avec l'acide aspartique en position 57 semble être un facteur de risque pour l'asthme aux isocyanates L'allergie aux animaux de laboratoires serait associée aux allèles HLA B15 et DR4 et la sensibilisation aux anhydrides d'acide associée à HLA DR3 Les sujets présentant un asthme professionnel sont plutôt des hommes : 2/3 des cas Est dû au fait que les hommes occupent des postes plus à risque (peintres carrossiers, boulangers, industries chimiques, menuisiers….) La tendance est inversée si on considère les professionnels de la santé (infirmières, personnel de nettoyage…) ou de la coiffure Conclusion : En tenant compte des différences professionnelles entre les deux sexes, l'incidence de l'asthme professionnel ne diffère pas entre hommes et femmes Augmentation apparente du risque d'asthme professionnel en fonction de l'âge Explication : serait dû à une différence de comportement entre travailleurs jeunes et âgés : Les sujets jeunes pouvant quitter plus facilement leur travail par eux-mêmes, en raison d'un asthme professionnel détecté sans demander un avis médical Les plus âgés, ayant moins de possibilité de reclassement professionnel, préfèrent conserver leur poste de travail malgré leur asthme ou demander réparation de celui-ci. Mais il est également possible que le risque de sensibilisation respiratoire augmente avec l'âge, peut-être en rapport avec l’exposition à des agents sensibilisants extraprofessionnels ou à la fumée de cigarette Tabagisme est considéré comme un facteur de risque pour la sensibilisation vis à vis de certains agents étiologiques intervenant par un mécanisme IgE dépendant La fumée de cigarette peut augmenter la perméabilité de l'épithélium bronchique facilitant ainsi la pénétration des antigènes L'asthme est un syndrome de maladie chronique des bronches : Dyspnée Essoufflement Sensation d’étouffement Respiration sifflante Toux spasmodique Rhinite allergique : inflammation chronique de la muqueuse nasale (obstruction, éternuement, écoulement nasal) Inflammation des voies aériennes intrathoraciques Obstruction bronchique, réversible spontanément ou sous l'effet du traitement Hyperréactivité bronchique à de nombreux irritants ou stimuli Bronchospasme (bronchoconstriction) : Contraction exagérée du muscle lisse bronchique Hypersecrétion : Activation des glandes séromuqueuses Inflammation : Oedème bronchique Infiltrat d'éosinophiles, de mastocytes, lymphocytes T, de macrophages Libération de médiateurs inflam. bronchoconstricteurs et pro- inflammatoires Bronche Bronche d’un sujet normal d’un sujet asthmatique Hypersécrétion Inflammation bronchoconstriction - Le système cholinergique parasympathique : effet bronchoconstricteur (impliqué de façon prédominante) Exagération du tonus vagal nocturne Sensibilisation accrue des muscles lisses aux substances cholinergiques (acétylcholine, carbachol) Suggère une modification de l'affinité et/ou de la densité des récepteurs muscariniques (type M2) - Le système non adrénergique-non cholinergique (NANC) : sécrétion de neuropeptides (neurokinine A et substance P) effet bronchoconstricteur - Le système adrénergique sympathique : effet bronchodilatateur (non impliqué dans l’HRB) le taux de catécholamines (NA, AD) circulantes est normal les récepteurs ß-adrénergiques sont normaux en nombre et en réactivité La réponse inflammatoire est une réponse en 2 temps : 2. Phase retardée: 1. Phase précoce: Libération de Activation des Facteurs proinflammatoires, mastocytes cytokines.. puis de lymphocytes Particules de taille supérieure à 10 m Expulsées au niveau des voies aériennes supérieures par un mécanisme d’éternuement (nez) ou d’expectoration et de déglutition (cavité buccale) Particules entre 10 m et 2,5 m Stoppées au niveau des bronches par un mécanisme de sécrétion mucus + mouvement rétrograde des cils vibratiles et une bronchoconstriction active Particules de taille inférieure à 2,5 m Ne peuvent plus être évacuées au niveau alvéolaire : tentative de destruction locale par les macrophages cf : Etape suivante : traversée de la barrière alvéolo-capillaire : les particules se retrouvent dans la circulation sanguine pulmonaire (action des leucocytes) Les différents mécanismes de défenses des VA voies aériennes extrathoraciques Toux, expectoration et éternuement voies aériennes intrathoraciques Bronchoconstricion Clairance mucociliaire Asthme à mécanisme irritatif ou toxique Allergène bronche bronche inhalé (Ag) Bronchoconstriction Hypersécrétion de mucus IgE oedème circulants spécifiques mastocytes Asthme allergique normal HRB Nota Bene : Les allergènes à haut poids moléculaire: -le crabe des neiges (pêché au niveau des côtes atlantiques nord), -les animaux de laboratoire, -la farine, -les enzymes protéolytiques -le psyllium (plante herbacée; avoine et orge…) Les allergènes à petit poids moléculaire : -le cèdre rouge, -les isocyanates, -l'anhydride phtalique (plastifiants, résine, colorants, parfums, insecticides/pesticides…) -le platine. Les différentes composantes impliquées dans les mécanismes de défense du système respiratoire: La clairance mucociliaire 3 niveaux : si poursuite de l’exposition avec l’agent étiologique aggravation progressive de la maladie; si abaissement du niveau d’exposition est insuffisant pour diminuer les troubles (particulièrement vrai pour les molécules de bas PM) Si Arrêt de l’exposition : lorsqu’il est total et précoce, permet une guérison totale avec disparition complète des troubles et normalisation de la fonction respiratoire et de l’HRB dans 50 % des cas L’éviction du risque permet une amélioration des symptômes de plus en plus significative avec le temps