Apunts de Fisiologia PDF

TEMA 1 1- FISIOLOGIA CEL·LULAR La fisiologia explica els factors físics i químics responsables de l'origen, el desenvolupament i el procés de la vida. 1.1. OBJECTIUS DE LA FISIOLOGIA Objectiu principal dels éssers vius: → Segons la biologia: crear descendents → Segons la fisiologia: immortalitat...

TEMA 1 1- FISIOLOGIA CEL·LULAR La fisiologia explica els factors físics i químics responsables de l'origen, el desenvolupament i el procés de la vida. 1.1. OBJECTIUS DE LA FISIOLOGIA Objectiu principal dels éssers vius: → Segons la biologia: crear descendents → Segons la fisiologia: immortalitat Com no podem ser immortals, transmeten el nostre ADN als descendents i així complim el nostre objectiu. 1.2. HOMEÒSTASI → Capacitat de mantenir les condicions estàtiques o constants en el medi intern. Un desequilibri provoca una malaltia. L'homeòstasi regula les capacitats que tenim perquè el funcionament del cos sigui l’adequat. Amb l’objectiu de mantenir-lo en l’equilibri intern per a mantenir les condicions estàtiques. Per a poder viure s’han de complir unes condicions, si no, és impossible. Ens hem adaptat a aquestes condicions, hi ha uns llindars (límit superior i inferior), aquests ens permeten certa adaptació al medi mitjançant els mecanismes de compensació o reacció. → Setpoint, punt mínim i màxim (llindars) → Sensor, controla que tot estigui en rangs adequats. → Effector, òrgan encarregat de regular la variable. Manat pel sensor Exemples: → menjar en excés: augment de la glucèmia, tenim mecanismes que fan mantenir la glucosa estable. → molta calor → suem, molt fred → escalfreds. En cas de no regular i sobrepassar els límits començaríem (desequilibris) a tenir la malaltia. 1.2.1. Pèrdua de l'homeòstasi Sistema de regulació homeostàtic es va perdent en funció que avancen els anys, per això la gent gran es posa més malalta. 1.2.2. Teoria de l'homotoxicologia El nostre cos és capaç de curar-se per si mateix, sempre que sigui una malaltia del mateix sistema immune, la podrà regular. Medicina tradicional no està lligada amb l'homeòstasi. Quan es tracta inhibint una malaltia, aquesta té tendència a durar més temps. Exemple: es recepten antiinflamatoris, evitant que el nostre cos reaccioni i així “atacar” a la malaltia. Hi ha casos en els quals són necessaris, però d’altres que no. 1.2.3. Síndrome metabòlic Resistència a la insulina → excés de greix que provoca una toxicitat dels òrgans. El nostre cos té la capacitat d’emmagatzemar el greix al nostre teixit adipós, arriba un punt el qual no té més capacitat, i s’emmagatzema a altres llocs (com als músculs). Com més quantitat de teixit més emmagatzematge. Si mengem més greix que el que gastem el teixit adipós l’envia al múscul i aquest perd les capacitats de funció i després als òrgans. A: Primera fase de procés de regulació; tot i això, seguim amb mals hàbits i arriba el check point, on perdem la capacitat de regulació i apareix la malaltia. B: exemple amb ratolins + glucosa, cos reacciona i l’emmagatzema + greix, cos tendeix a regular fins a perdre la capacitat C: Resistència a la insulina, veiem que s’emmagatzema primer al teixit adipós, aquest quan està ple passa als músculs, fetge… La majoria de malalties venen donades perquè els òrgans han perdut la capacitat de complir les seves funcions. 1.2.4. Alòstasis Quan sobrepassem els nostres punts de control (setpoint), l’alòstasi ens permet adaptar-nos a una nova normalitat que puguem viure segons la nostra situació. → homeòstasi adaptada a un ambient, el qual el nostre cos pot mantenir, ja que s’acostuma. Homeòstasi: mecanismes que mantenen constant una variació mitjançant una retroalimentació. Alòstasi: mecanismes que canvien la variable controlada en preveure que serà necessària, així anul·lant la retroalimentació. 1.2.5. Metabolisme basal Quantitat mínima d’energia necessària per a la qual subsisteix una cèl·lula. → pèrdua de pes: no en perdem més perquè l'homeòstasi s’ha regulat i s’adapta a viure amb més energia. → pujada de pes: també existeix mecanismes d’adaptació Exemple: persones amb anorèxia nerviosa 1.3. SISTEMES DE REGULACIÓ 1.3.1. Retroalimentació negativa Homeòstasi basada en aquest tipus de retroalimentació. Sempre és contrari a l'efecte, si alguna cosa puja el cos reaccionarà baixant-ho i a l'inrevès. Exemples: - molt co2, imperventilem (ofegament, no falta oxigen, % co2) - glucosa, insulina - calci, paratiroides, vitamina d 1.3.2. Retroalimentació positiva Sistema immune, hi ha un dany i el repara. Reconeixement, activació i retroalimentació Exemples: - inflamació - coagulació - febre 2- TRANSPORT DE IONS I MOLÈCULES A TRAVÉS DE LA MEMBRANA CEL·LULAR Mecanisme de control molt important per la comunicació del nostre cos. Composició de líquids diferent. La bicapa lipídica permet el moviment d’aquestes molècules d’un costat cap a l’altra. Quan hi ha més concentració de K* en un espai a l'altre n’hi ha molt menys i així a l'inrevés. Aquesta diferència de concentració s’utilitza per obtenir energia i així transmetre missatges de forma tan ràpida. Com regula la cèl·lula aquestes condicions? Gràcies a … - Bicapa lipídica: no soluble amb aquestes molècules dels espais extracel·lular i intracel·lular. - Ús de transportadors: generalment proteïnes que permeten l’obertura de porus a la membrana pel pas de molècules no solubles amb greix o amb lagun tipus de càrrega. 2.1. TIPUS DE TRANSPORT → PASSIU (difusió-concentració) Pas de substàncies a favor del gradient de concentració, mitjançant l’obertura d’un porus, d’allà on hi ha més a on n'hi ha menys. No requereix energia i es basa en la difusió de substàncies a través de la membrana. Molècules solubles en aigua i de petita mida. - Difusió simple a través de la bicapa lipídica: molècules travessen la membrana cel·lular lliurement. Substàncies solubles en lípids i greixos (sempre que tinguin un pes molecular baix) i de major a menor concentració. → Substàncies liposolubles: greixos, O2, N2, CO₂, alcohols → Substàncies liofòbiques: H₂O, urea, glucosa, ions - Difusió simple per moviment brownià: moviment aleatori i inespecífic que tenen les partícules quan xoquen entre elles i això permet diversos fenòmens com la difusió. Si hi ha poques molècules xoquen entre elles i recorren molt més espai, augmentant la possibilitat d’entrar, en canvi, si hi ha moltes no ho podran fer.  - Osmosis: transport de dissolvent a través d’una membrana semipermeable. L’aigua es difon a través de la membrana fins que la pressió de la solució impedeixi el moviment. Factors que intervenen: - pressió: si hi ha molta pressió evita que l’aigua entri. - concentració soluts: depèn només de la suma de quantitats, dona igual el tipus. Osmolaritat: mesura per expressar la concentració total de substàncies dissoltes. → ACTIU (energia-contra concentració) Transport en contra al gradient de concentració, necessitem energia i un mètode de transport que no sigui el porus. - Difusió simple a través de canals proteics: es realitza mitjançant el canal proteic (via aquosa a través dels intersticis de les molècules de proteïnes de les membranes cel·lulars). → especificitat: selecció de substàncies específiques perquè el missatge sigui l’adequat. → saturació: no poden passar a la vegada → competència: depenen de la concentració → inhibició: si no hi ha el canal → permeables de forma selectiva a algunes substàncies → poden obrir-se o tancar-se Mecanisme de comporta → Controlades per voltatge → SODI: es produeix un canvi de voltatge → s’obre un canal i entra Na* → produeix un canvi de voltatge i de potencial → s’obre un altre canal i surt K*) → Controlades per lligant: L'acetilcolina s'uneix a un transportador, canvia la seva conformació i permet l’entrada de sodi dins de la cèl·lula para transmetre el senyal. Quan ja no necessita més sodi pot ser perquè ja no queda acetilcolina o el receptor elimina el senyal que prové de l’exterior. - Difusió facilitada: per a substàncies bastant grans (glucosa, aminoàcids, hormones..) s’haurien d’obrir porus grans pels quals passarien substàncies innecessàries. Membrana cel·lular cedeix un camí i permet el pas de molècules d’un costat a l’altre. Aquests transportadors tenen receptors específics, els quals són exposats a través de la vesícula quan es requereix d’ells. La molècula necessària s’uneix al receptor i es permet l’entrada d’aquests.  → Cotransport: mecanisme pel qual una molècula s’introdueix a contra gradient gràcies a la proteïna transportadora que introdueix Na+. - Transport mitjançant vesícules: transport exclusiu de molècules grans, proteïnes. → endocitosi: rodeja la molècula i la introdueix dins → exocitosi: treu la partícula o molècula de la cèl·lula → transcitosis: pas de la molècula d’una cèl·lula a una altra de forma intacta Factors que intervenen en la velocitat de difusió 1. Permeabilitat de la membrana - gruix de la membrana: + petites + ràpida la difusió - liposolubilitat: quan més soluble sigui una molècula + fàcil - número canals proteics: major nombre + ràpid - temperatura: + temperatura + ràpida - pes molecular: - pes + ràpid 2. Coeficient de difusió - sòlid: lent - líquid: ràpid - gas: + ràpid 3- EQUILIBRI IÒNIC I POTENCIALS DE MEMBRANA Líquid extracel·lular sempre té una càrrega més positiva que el líquid intracel·lular. Hi ha una força a favor de gradient per a la diferència de potencial i entra sodi i surt potassi. Això genera un potencial de membrana que és l'intercanvi d'ions de una banda a l'altra que genera energia elèctrica que la cèl·lula pot utilitzar. Els ions de Na+ tendeixen a difondre’s en direcció el líquid intracel·lular. Els ions de K+ tendeixen a difondre’s en direcció el líquid extracel·lular. Aquestes difusions generen una energia que s’utilitza per a la comunicació. 3.1. Potencial de membrana en repòs Bomba Na-K funcionament constant, treu tres molècules de sodi i dos de potassi. No totes les cèl·lules tenen la mateixa diferència de voltatge, en aquest cas, sistema nerviós és de -90mV (no només influeixen Na i K, n’hi ha d’altres però aquests són els importants) Energia depèn de: diferència de concentracions entre el Na i K. Com a resultat produeix elevats gradients de concentració: 3.2. Importància del potencial d’acció És la forma amb què es transmeten els senyals nerviosos o la sensibilitat que tenen les cèl·lules per respondre a estímuls. La cèl·lula rep senyals i n'hi ha una que és tan forta que provoca una obertura de canals i es produeix l'intercanvi d'ions que generarà una energia que es transmetrà al llarg de la cèl·lula per produir un senyal a una altra cèl·lula (neurones) o per produir l'entrada de calci per a la contracció muscular (cèl·lules musculars). 3.3. Fases del potencial d’acció Energia potencial depen de la capitat de conducció/conductivitat. + energia = + capacitat Per a produïr energia → despolarització Senyals exitatòries (afavoreixen entrada Na) i inhibidores (afavoreixen entrada Cl-) , mecanismes que ens permeten transmetre senyals amb major importància inhibint les altres. Diferència des de l’energia potencial fins a punt umbral = irritabilitat + irritables: punt umbral més a prop del potencial - irritables: punt umbral més a llunt del potencial Punt umbral: obre uns canals de Na per l’apertura de voltatge. Permet una despolarització molt ràpida i la utilització d’aquesta energia, Fins arribar a 0mv. Repolarització: s’obren els canals de K per l’apertura de voltatge que ens permetrà tenir energia. Diferències de Na i K siguin iguals = fatiga de la senyal → explicació de la insensibilitat de certes senyals després d’una llarga exposició. Per a la solució d’aquesta fatiga entra en joc la bomba Na i K per a restablir els valors inicials. 4- TRANSMISSIÓ SINÀPTICA Concepte: transmissió del missatge d’una neurona presinàptica a una altra neurona postsinàptica. 4.1. Parts de la neurona 1. soma, hi trobem el nucli i els orgànuls. 2. dendrites, tenen connexió amb altres cèl·lules, reben els impulsos d’aquestes. 3. axó, transmet la informació, únicament 1, ja que l’enviament d’informació és unidireccional (vies diferents cervell - peu, peu - cervell). Terminals presinàptiques: son diversos punts els quals reben informació i es localitzen en el soma i les dendrites. majoritàriament (80-95% dendrites, 5-20% soma). Aquestes terminals poden ser: - excitadores: augmenten el voltatge i el tornen més positiu. - inhibidores: disminueixen el voltatge i el tornen més negatiu. Presinàptic (envia) / Sinapsis (lloc on es realitza la comunicació) / Postsinàptica (rep) 1 sola neurona pot fer sinapsis en diverses neurones. 4.2. Sinapsis Espai on una resposta elèctrica es transmet a una altra cèl·lula. - Químiques: una sola direcció, umbral, necessitat de diverses estimulacions i controls mitjançant neurotrasmisors. Ex: múscul esquelètic → necessitem diverses estimulacions per a graduar la contracció del múscul. → Procés: 1- porció presinàptica i postsinàptica: potencial d’acció viatja a través de la neurona presinàptica obrint els canals de Na+ per a despolaritzar-la. 2- producció de vesícules petites (neurotransmissors - botó sinàptic) i grans (neuropèptids - nucli). 3- despolarització produeix canvi de potencial d’acció i així l’obertura de canals de Ca+, amb l’entrada de Ca+ les vesícules amb neurotransmissors es fusionen amb la neurona i aquesta els allibera per exocitosi cap a l’altra cèl·lula. 4- neurotransmisors s’uneixen a la cèl·lula postsinàptica, aquests poden induir a: → despolarització - excitació → hiperpolarització - inhibició  - Elèctriques: bidireccional, sense umbral, 1 estimulació i treballa com si fos una cèl·lula, mitjançant canals. Ex: múscul llis → amb una simple estimulació podem contraure totes les fibres musculars. Neurones mil·lenitzades són mes ràpides a causa que no realitzen una despolarització completa en tota la part de l’axó. 4.3. Receptors postsinàptics Poden ser receptors acoplats a proteïna G o canals que s’obren quan reben la senyal específica. Compostos per: - component de fixació - component inòfor 4.4. Canal iònic Despolarització d’efecte ràpid, com els reflexes. - Catiòniques: entrada/permeabilitat de Na, excitació - Aniòniques: entrada/permeabilitat de Cl, inhibició Excitació Inhibició - apertura canals de Na - apertura de canals de Cl - disminució de sortida/conducció de - increment sortida de K Cl o K - canvis que inhibeixen el - altres canvis en el metabolisme metabolisme cel·lular cel·lular 4.5. Substàncies químiques que actuen com a transmisors sinàptiques → Neurotransmissors: acció ràpida, representa les accions del moment “in situ”, és menys potent però amb més quantitat. → Neuropèptids: acció lenta, més potent, menys quantitat i sintetitzades per preinscripció 4.6. Característiques dels potencials postsinàptics - amplitud petita, les senyals emeses fan un canvia d’entre 0,2 - 0,4 mV, necessitem moltes senyals per aconseguir transmetre una. - fatiga sinàptiga: l’estimulació constant pot causar fatiga i que no es pugui transmetre mes la informació. - duració: 15ms, molt curta, ràpida, evitar la fatiga i la inhibició - retard sinàptic: 0,3-0,3 ms - dependència de les concentracions del medo extern: important per a l’emissió d’una senyal, en funció del canvi de potencial. 4.7. Sumació espacial - temporal Una despolarització pot anar de 40 a 80 excitacions. Sumació: procés en el que se sumen tots els potencial excitadors sinàptics i els potencials inhibidors postsinàptics que arriben a una membrana en un moment determinat. - Sumació espacial: varies neurones alliberen una quantitat de neurotransmissors que arriben a una mateixa neurona, la sumatòria de totes aquestes pot provocar el potencial d’acció de la neurona postsinàptica. “tot de cop - senyals importants” Van directes al axó, ja que te un elevada concentració de Na+. Exemple: tenim un potencial d’acció de -15mV, cada senyal de cada neurotransmissor és de 0,2mV. Necessitarem un total de 75 senyals excitatòries, sempre i quan no hi hagi cap inhibitatòria. Aquestes senyals vindran de moltes neurones diferents. - Sumació temporal: activitat repetitiva d’alta freqüència que fa que s’estimuli i arribi al potencial d’acció de la neurona postsinàptica. Actuen enviant senyals amb molta freqüència, disminuint el potencial fins a la despolarització i així enviar la senyal. “poc a poc - senyals no tant importants” Van directe a les dendrites i soma, ja que tenen una baixa concentració de Na+. TEMA 2 1- SISTEMA NERVIÓS Funcions: - sentit de consciència - sensibilitat - moviments voluntaris i involuntaris - pensaments - memòria - aprenentatge - emocions Funcionalment es divideix en: - components sensorials: reben la informació, sigui interna o externa. - components integradors: medul·la i encèfal. - components motors: després d’integrar el senyal genera una resposta. Anatòmicament tenim: - sistema nerviós central: encèfal i columna vertebral - sistema nerviós perifèric: nervis que van més enllà de la columna vertebral 1.1. Cèl·lules nervioses → NEURONES: única funció, transmetre informació. - aferents: reben informació - eferents: envien informació Aquesta informació sempre viatge amb una via única. Òrgans sensorials (reben informació interna o externa) → vies de transducció de senyals (neurones aferents) → centro integrador (medul·la espinal / SNC) → neurones eferents (somàtiques voluntàries / autònomes involuntàries) → òrgan diana. Tipus de neurones: - neurones sensitives - motoneurones: control muscular - receptors: reben senyals - interneurones: neurones de connexió, agrupen vàries senyals per transmetre una única informació - piramidals: connexió entre neurones → NEUROGLÍA: ajuden a les neurones i al seu correcte funcionament mantenint el seu ambient de forma correcta, ordenat i net. Sostenen, nodreixen i protegeixen la neurona. - Astròcits (forma d'estrella): manté un ambient apropiat per les neurones i els proporciona l’aliment (metabolisme). - Oligodendroglia: envolten els axons per augmentar la velocitat de l'impuls nerviós (SNC). - Microglia: fagòcits. Funcionen a la barrera hematoencefàlica. Podríem dir que el SNC no hi participa el nostre sistema immune, és la micròglia qui protegeix de molècules sospitoses en aquest espai. Al SNP no n'hi ha, hi ha cèl·lules immunes. - Cèl·lules de Schawn: envolten les neurones formant la beina de mielina (SNP). - Cèl·lules de l'epèndim: epiteli que separa el SNC dels ventricles, secreten líquid cefalorraquidi. Formen l'espai intersticial on hi ha el líquid cefalorraquidi del SNC. 1.2. Sistema nerviós central → ENCÈFAL: - mielencèfal: bulb raquidi - Metencèfal: protuberància i cerebel - Meso encèfal: cervell mig - diencèfal: talem i hipotàlem - telencèfal: escorça cerebral → MEDUL·LA ESPINAL: La medul·la espinal està ubicada a l'interior de la columna vertebral, que la protegeix de possibles lesions. Des de la medul·la emergeixen 31 parells de nervis cap a les diferents parts del cos, que passen per buits situats entre les vèrtebres, anomenats “forats de conjunció”. Els nervis entren per la part del darrere i davantera de la medul·la, com a arrels nervioses espinals. - Rep informació que envia al cervell per “treure-la” fora. - Algunes neurones fan sinapsi directa a la medul·la i d'altres no. - És un centre conductor i integrador de senyals. - Producció de reflexos (d'extensió i flexió de músculs, de marxa, tendinós, rectal i dels peus). - Conduir mitjançant vies aferents a l'encèfal. - Conduir mitjançant vies eferents les respostes motores. Qualsevol reflex s'integra a la medul·la espinal i va molt ràpid. 1.3. Sistema nerviós perifèric Connexió entre el SNC i l’entorn (medi extern). → Component sensorial - Òrgans receptors sensorials. - Neurones sensorials aferents. → Component motor (activitat muscular i ganglionar) - Fibra somàtica motora → la podem controlar, són actes voluntaris i conscients. - Fibra autònoma motora → sistema nerviós autònom, involuntari (no ho controlem). → SN simpàtic (ex. elevació hormona cortisol). → SN parasimpàtic: regulació de funcions intestinals i de manteniment. → SN entèric: SN aïllat del SNC i SNP. Regula l’obtenció d’aliments. Pot ser regulat pel SNC, però també té una forma autònoma que envia informació cap al SNC. - Ganglis motors: centres de regulació d’informació on hi ha diverses sinapsis i s’envien respostes. Es fan bifurcacions per enviar la informació a diversos òrgans. Es pot classificar també en sistema nerviós somàtic i autònom: 1.4. Codificació de la informació → línia etiquetada: propi grup de neurones inclou els receptors específics. Estímul A → sensació A (ex: dolor) → mapes especials: combinació de sensacions produeix una característica complexa. Sensació A + B + C → percepció D (mitjançant motors) → patrons d’impulsos nerviosos: patrons per identificar si és un estímul o un altre. Tracte i vibració 1.5. Ambient de la neurona Molt controlat, qualsevol variació podria afectar el funcionament. Està protegida de qualsevol variació del líquid extracel·lular. - barrera hematoencefàlica (entre sang): propietat funcional dels vasos sanguinis del SNC que impedeix l’intercanvi de molècules i ions orgànics entre el plasma sanguini i el teixit nerviós. Pas lliure a: aigua, oxigen, diòxid, molècules liposolubles. Qualsevol altra molècula amb transportadors específics. - astròcits: regulen l’entrada de components en la barrera, aquests permetran que entri qualsevol molècula mitjançant transportadors en cas que sigui necessària. - líquid cefalorraquidi (intersticial) → cervell i columna vertebral: s’utilitza d’intercanvi en comparació a la sang molt poc greix - protecció mecànica (absorció de cops) - química (impedir qualsevol variació de nutrients) - circulació  2- SISTEMA GENERAL SENSORIAL I SENTITS ESPECIALS La conducció d'estímuls es basa en la despolarització del receptor, de les neurones de transmissió i de les que processen informació. Un estímul ha de passar el llindar de detecció de la neurona perquè es doni la sensibilitat. Com més neurones despolaritzades sentim, més intensitat de l’estímul, però quan es tenen despolaritzades totes les neurones sensorials per augmentar-ne l'estímul, ja no és perceptible. Compost per tres parts: - Receptor: adaptats als estímuls, forma específica per detectar l’estímul en diferents intensitats. Estímul adequat per arribar al punt llindar i que aquest sigui identificat pel seu receptor. - Transmissió: pot utilitzar diverses vies i sentits. La inflamació impedeix la transmissió. - Processament de la informació: encèfal i medul·la espinal 2.1. RECEPTOR Transducció sensorial: procés que permet que un receptor sensorial respongui de forma adequada davant un estímul. Perquè un receptor s’activi ha d’haver-hi un receptor específic per a cada estímul. Formes ambientals que donen lloc als senyals: - energia mecànica - energia tèrmica - química - altres Tipus de receptors: - Mecanoreceptors (tacte), propioreceptors (posició relativa del cos) - Termoreceptors (calor/fred( - Quimioreceptors (olfacte, gust) - Fotoreceptors - Nocireceptors (dolor) L’estimulació de qualsevol mena produeix un canvi en el potencial elèctric de la membrana, denominat, en aquest cas, potencial de receptor. S’adapten de forma específica a l'estímul per inhibir els altres. 2.1.1. Com actuen 2 classes de receptors sensitius per detectar estímuls diferents? Diferents tipus de receptors, uns amb estructura específica i altres sense. Sensibilitat diferencial: diferència en el disseny de receptors, són altament sensibles a uns estímuls i insensibles a altres. Cada receptor és específic a cada estímul = 1 receptor no pot transmetre més d’una sensació. Tenim receptors que són més superficials (sensibles al tacte) i d’altres més profunds (sensibles a la pressió). Depenent de l’estructura que tinguin, detecten uns senyals o uns altres. 2.1.2. Adaptació del receptor Existeix una adaptació parcial o total dels receptors (quan un estímul és constant durant un període de temps). Quan hi ha aquesta adaptació parlaríem de fatiga del receptor. Quimioreceptors (gust, olfacte) i nocireceptors (dolor) no s’adapten. Exemple: pressió amb un bolígraf Corpuscles de Pacini→ mecanoreceptors sensorials, ubicats a la pell i es defineixen com receptors d’adaptació ràpida, hi ha una primera despolarització, però al cap de poc ja no sentim l’estímul. Mecanismes d’adaptació: - Estructura viscoelàstica es deforma i produeix un estímul, senyal es perd en la redistribució del líquid. - Augment de Na+, tendeix a tancar els canals de sodi, per tant, queda bloquejada la transmissió. 2.1.3. Com identifiquem la intensitat dels estímuls? El receptor pot rebre aquests estímuls per dues vies diferents: - sumació espacial: estímul arriba mitjançant moltes neurones diferents i de cop. (tacte) - sumació temporal: estímul arriba pel mateix canal, estimulació prolongada. (temp.) Intensitat ve definida pel nombre de receptors. Ex. com distingim entre fred i calent? Tornem als conceptes de sumació espacial i sumació temporal. Si tenim diferents termoreceptors als dits, depenent de la quantitat que siguin estimulats, classificarem la intensitat. En un mecanisme de sumació espacial, si faig una punxada molt lleu no sento res, però si punxo més tindré una percepció del dolor més intensa i fins i tot es pot arribar a una intensitat més gran si estimula altres receptors fora del dit. El punt és que, a majors receptors estimulats, més intensitat. Pel que fa a la sumació temporal, és anar rebent estimulació amb el temps i que aquesta vagi pujant la seva freqüència. Amplificació del senyal: pot passar d’un sol receptor a varis. - Divergència del senyal: d’un sol receptor s’amplifica a diversos receptors. 2.2. TRANSMISSIÓ Via de transmissió pot ser ràpida o lenta, en funció de: - el tipus de neurona - el nombre de sinapsis Classificació de fibres nervioses Tenim les d’estimulació ràpida i estimulació lenta, com s’aconsegueixen variacions en la velocitat de l’estímul? → neurones amb mides diferents (de 0,5 a 20 micres) → si tenen un diàmetre major, + velocitat (alfa, beta, gamma, delta) → neurones mielinitzades i no mielinitzades. → mielíniques (Tipo A, pot ser amb més diàmetre = + ràpides → alfa, beta, gamma, delta) → amielíniques (Tipo C, ex: dolor crònic) - el nombre de sinapsis 2.3. INTEGRACIÓ Principi de la línia marcada: cada via nerviosa acaba en un punt específic del SNC. Àrees de l’escorça cerebral de Brodmann. Divideix el cervell segons les funcions i el tipus de cèl·lules. Les mesures de cada zona depenen de l’estimulació que reben. (proporcional al nombre de receptors sensorials) Sensibilitat somàtica rebuda en les àrees 3,1,2 i processades a la 5. Pd: cada costat de l’escorça rep informació de sensorial del costat oposat. (excepció, algunes parts de la cara).  3- DOLOR I SENSACIÓ TÈRMICA Nocicepció: procés pel qual es detecta una lesió tissular manifesta o imminent (pot ser que es detecti abans). Resumint, percepció del dolor. Va des d’on es produeix el dany fins al cerebel, allà és interpretat de diverses formes segons la persona. No només depenen dels impulsos nociceptius, hi ha altres vies que aporten informació, com els components emocionals. Són neurotransmissors no adaptables, mentre existeixi el motiu del dolor el seguirem sentint. No tots tenim la mateixa percepció del dolor. 3.1. DOLOR “el dolor és más una experiencia que una sensación” - agut: percebut al voltant dels 0,1 s després de rebre l’estímul dolorós, molt ràpid. Ex: punxada, cremada… - crònic: percebut al voltant d’1 s després, augmenta la intensitat lentament. Permanent fins a la reparació del teixit o desapareix la inflamació. Ex: destrucció de teixits… Després de sentir el dolor agut desapareix, i comencem a sentir un altre dolor, el crònic (per exemple, quan ens cremem o quan ens peguem un cop al peu). Els nociceptors no tenen estructures específiques, generalment són terminacions nervioses lliures (dendrites) que es troben gairebé per tot el cos i tenen moltes ramificacions. Es localitzen a la pell, periosti, parets arterials, superfícies articulars, falç del cervell i botiga del cerebel. 3.2. CARACTERÍSTIQUES DELS NOCIRECEPTORS Terminacions lliures, sense adaptació (fa falta que desaparegui el que ens provoca el dolor) El dolor pot estar present amb absència de descàrregues de nocireceptors (dolor miofascial). Tipus d’estímuls: - mecànics: dolor agut → dolor desapareix - tèrmics: dolor agut i crònic → dolor persisteix - químics: dolor agut i crònic → dolor persisteix 3.3. MECANISMES DE TRANSMISSIÓ DEL DOLOR 3.4. TRANSMISSIÓ DE SENYALS DEL DOLOR 3.5. CAPACITAT DE LOCALITZAR EL DOLOR → Dolor agut: necessitat d’utilitzar receptors del tacte → Dolor crònic: impossible localitzar exactament, manifestat en tota la zona Per aquest motiu, no existeixen diferències entre el dolor superficial i el profund. Fibres nociceptives cutànies → convergeixen en la mateixa via de transmissió Fibres nociceptives viscerals Dolor referit: percebin el dolor en una part del cos allunyada d’on ha estat causat, la seva importància es basa en el fet que un pacient pot tenir dolor a cert lloc i haurem d’agafar de referència l’òrgan proper. 3.6. REGULACIÓ DEL DOLOR Acció nociceptiva (perifèrica) → reducció de l’activitat de mecanoreceptors, disminuint les descàrregues de cèl·lules espinotalàmiques. Ex: medicaments Acció analgèsica (central) → disminuint la transmissió de l’impuls des del talam. Ex: ioga Les dones tendeixen a patir més dolor que els homes (no se sap molt bé, malgrat els aspectes psicològics o socials). El que sí que se sap, és que els llindars de percepció de la dona potser són diferents dels dels homes i que pot variar la percepció del dolor en funció del moment del cicle menstrual. No tots els antiinflamatoris funcionen de la mateixa forma en ambdós sexes. 3.7. SENSACIONS TÈRMIQUES 3 tipus de receptors - fred: diàmetre petit, neurona mielínica (Tipus A) → 20 m/s - calor: més lenta que el fred (Tipus C) → 0.4 - 2 m/s - dolor Àrea d’estimulació d’1 mm. Tenim un rang de temperatura (molt baixa o molt alta) en la que perceben dolor, i no sabríem dir si és fred o calent. Detectem les sensacions tèrmiques per canvis de velocitat del metabolisme, per cada canvi de 10 graus, es duplica la velocitat del nostre metabolisme.  SISTEMA NERVIÓS → VOLUNTARI / SOMÀTIC → ACTES VOLUNTARIS (Ex: CONTRACCIÓ MÚSCUL) ↘ AUTÒNOM → AUGMENTA O DISMINUEIX LES FUNCIONS DELS ÒRGANS Ex: control respiració, control freqüència cardíaca… Cada òrgan s'encarrega del seu propi funcionament, però són regulats pels sistemes autònoms simpàtics i parasimpàtics, aquests augmenten i disminueixen les seves funcions, en l'àmbit global es poden activar els dos tipus de sistemes, però a escala d'òrgan quan un s’activa l’altre es desactiva. Són antagonistes. Sistema en el qual actuen dues neurones, la preganglionar (mielíniques) i la postganglionar (no mielíniques). Velocitats varien a causa de la seva estructura que ara veurem. → SIMPÀTIC: es diu que s’activa en situacions d’estrès 1. neurona preganglionar (1:1 o 1:3 → com a molt podem controlar 3 òrgans), secreten neurotransmissors d’acetilcolina. (+ llarga) 2. neurona postganglionar, receptors nicotínics (nicotina), allibera acetilcolina (+ curta) Efectes discrets, múscul esquelètic. → PARASIMPÀTIC: regular la major part de funcions normals 1. neurona preganglionar (1:20 o 1:30 → podem controlar fins a 30 òrgans), connecta amb neurones de neuromina i endocrina. (+ curta) 2. neurona postganglionar, receptors (alfa, beta, dopaminèrgic) allibera noradrenalina, dopamina i adrenalina 3.8. NEUROTRANSMISSORS → preganglionars: utilitzen acetilcolina → postganglionars: acetilcolina (SNP), noradrenalina (SNS) Acetilcolina → colina + acetil-coa, necessitat de mitocòndries, emmagatzemada en vesícula Noradrenalina → sintetitzada a partir de la tirosina, emmagatzemada en la vesícula i alliberada per potencial d’acció. 3.9. RECEPTORS Simpàtic Parasimpàtic 4- MEMÒRIA 4.1. Tipus de memòria Explícita: emmagatzematge de fets Implícita: hàbits cognitius i motors 4.2. Potenciació sinàptica a llarg termini Es percep el concepte a l’àrea de brodmann, d’aquí s’anirà integrant a l’escorça mitjançant una ruta gràcies a una despolarització. Cada cop que estimulem una neurona per a recordar una cosa, s’anirà sensibilitzant a aquella neurotransmissió, cosa que serà més fàcil de recordar cada cop que ho fem. Com més cops ho fem, més dendrites es formaran de la neurona presinàptica a la postsinàptica, la comunicació entre neurones serà més ràpida i efectiva. 5- CONTROL MOTOR Control dels moviments voluntaris, els del moviment. Component sensorial → ens indica en tot moment la posició, el grau de contracció, la força que exerceix el múscul… SNC i Mèdula. Centre d’integració → ordena i analitza els moviments. Encèfal (mov. involuntaris), mèdula (reflexes). Component executar → múscul esquelètic. 5.1. Sentits posturals (propioceptius) Propiocepció: percepció del nostre cos en situacions de moviment. → Sentits de posició estàtica: prenen mesura del grau d’angulació articular i de la tensió muscular. - Receptors cutanis del tacte - Receptors pròxims a les articulacions (aparell tendinós de golgi) Sensors als tendons que quantifiquen la força que realitzem, determinen la força de contracció. Quan un múscul es tensa més del que pot, arriba certa informació a la medul·la i aquesta actua amb un acte reflex bloquejant la contracció per evitar el trencament d’aquest propi. → Sentits de moviment - Corpuscles de Pacini, localitzats a la pell, perceben la pressió. - Husos musculars Estructures als músculs on hi arriben certes neurones, quan el múscul es contrau per alguna activitat, els husos es despolaritzen i s’envia informació d’aquestes neurones. 5.2. Àrees motores del cervell El moviment també és memòria, s’ha de repetir constantment. 1. Escorça premotora → planifica 2. Escorça primària → executa 3. Escorça somatosensorial → analitza - primària: indicador de la posició del cos Com pot ser que controlem tant el moviment? Pot ser que sigui un moviment reflex après, en aquest cas no estaria emmagatzemat a l’encèfal, sinó a la medul·la. Escorça, indica moviment i el comença. Medul·la, coordina i executa l’acció. Cada part de la musculatura ocupa una àrea específica, quan més control es necessita d’una part (ex: músculs petits), + espai necessitarà. 5.3. Ordres d’execució dels moviments Mitjançant via “corticorrubroespinal” Sistema que conta de 2 motoneurones: - motoneurona primària (escorça) - motoneurona secundària (medul·la espinal) Hi ha una sinapsi directa de la motoneurona primària i la secundària, a la segona sinapsi hi ha contacte directe amb el múscul. Contribucions del cerebel: Òrgan de control de qualitat, en aquest arriben senyals d’accions i de contraccions musculars. Contrasta les dos senyals que li arriben, si el moviment és adequat segueix, si no és adequat hi ha una anticipació per modificar el moviment i retornar la marxa. 5.4. El sentit de l’equilibri Moltes parts del cos intervenen en el manteniment de l’equilibri, cada una recull diversa informació. - Oïda: Moviments i situació espacial. Principal òrgan d’equilibri. Part molt important, aquesta està formada per 2 canals semicirculars en el seu interior i s’hi localitzen les següents estructures. → ampollas: detecten girs, n’hi ha 3 i cada una detecta un gir diferent. → máculas: detecten canvis de posició i moviments lineals, n’hi ha 2. - Sistema visual: localització en l’espai, ens guia. - Músculs i articulacions: parts del cos en moviment - Pell: recolzament del pes Reflex dels ulls: a on vagi el cap van els ulls. Pràctica del mareig. TEMA 3 1- SISTEMA MÚSCUL ESQUELÈTIC Compost per múscul, ossos i articulacions. 1.1. Funcions principals: - manteniment de la forma corporal (podem perdre fins a 5 cm d’estatura quan ens fem grans). - suport i protecció d’estructures i parts toves - moviment (combinació múscul i os) - respiració (músculs intercostals i diafragma) - emmagatzematge de calci i fòsfor 40% pes corporal correspon al múscul esquelètic, així també la major part de la despesa energètica procedeix del múscul 1.2. Classificació dels músculs Múscul esquelètic Múscul Múscul cardíac llis/visceral Control voluntari (SNC) involuntari involuntari Localització a prop de l'esquelet vísceres cor Histologia estriat, multinuclear llis, mononuclear estriat, mononuclear 2- MÚSCUL ESQUELÈTIC 2.1. Estructura cel·lular - Membrana cel·lular → sarcolemma - Citoplasma → sarcoplasma - Reticle endoplasmàtic → reticle sarcoplasmàtic (emmagatzema calci) - Multinucleada → origen dels mioblasts que es fusionen i es diferencien formant una fibra multinucleada 2.2. Estructura del múscul (teixit adipós) - Endomisi: embolcall de fibres musculars - Perimisi: embolcall de fascicles - Epimisi: embolcall de múscul sencer Cada fibra muscular prové de la fusió de diversos fibroblasts, cada fibrade fibroblast té miofibril·les que contenen el sarcòmer. Miofibril·les dividides per sarcòmers i discs Z. Com podem veure, el sarcòmer té una línia M (on s’ingereixen les fibresde miosina), i les línies Z (on s’ingereixen les fibres d’actina). Procés de contracció muscular es basa en l’escurçament de sarcòmers, disminuint ladistància entres les dues línies Z. Ha d’haver-hi interacció entres les fibres d’actina i miosina. Miosina agafa actina i l’apropa a la línia M. Com més escurçament hi hagi → més contracció muscular. 2.3. Activació de l’actina i la miosina → Actina G i F → Tropomiosina: recobreix l’actina i inhibeix la unió de la miosina, no permet la interacció entre actina i miosina. → Troponina - C: unió amb calci - T: unió amb tropomiosina - I: funció inhibidora Com es produeix la contracció muscular? Reticle sarcoplasmàtic bombeja Calci 2+ al sarcòmer, aquests calcis interaccionen amb la Troponina C, provocant una mobilització exterior de la tropomiosina mitjançant la troponina i així deixant espai per a l’entrada de la miosina. → Miosina: formada per dues cadenes de polipèptids - Meromiosina pesada globular (caps) → S1 → S2 - Meromiosina lleugera (S3) S’uneix obrint i tancant les pinces, necessitant energia per a fer-ho, així que té dos llocs d’unió d’ATP, activant-se per poder-se unir a l’actina. Contracció muscular, essencial: - Calci per a l’activació de l’actina - Energia (ATP) per a l’activació de la miosina 2.4. Seqüència de fets contracció - relaxació 1. Potencial d’acció nerviós 2. Alliberament d’acetilcolina a la placa motora (espai sinàptic entre motoneurona i múscul) 3. Potencial d’acció placa motora 4. Potencial d’acció muscular 5. Despolarització dels Túbuls T 6. Obertura canals Ca 7. Augment de Ca en el sarcoplasma 8. Contracció 9. Eliminació de Ca per bombeig al reticle sarcoplasmàtic, utilitzant la calmodulina. 10. Relaxació 2.5. Potencial d’acció 1. Potencial dacció arriba a terminació nerviosa. 2. S'obren canals de Ca. 3. Mobilització de vesícules d'acetilcolina. 4. Acetilcolina alliberada s'uneix a receptors nicotínics. 5. Produeix activació de canals de Na i despolarització de membrana muscular. 6. Retirada d'acetilcolina (inhibir excitació). - Acetilcolinesterasa. - Seudocolinesterasa plasma. 2.6. Procés 1. ATP s'uneix al capdavant de miosina (obrir pinces). 2. Quan es fa la hidròlisi d'ATP (ATP → ADP i P), es produeix una flexió del coll de miosina en angle de 90º amb actina (miosina carregada). 3. En aquest punt, l'afinitat de la miosina per l'actina és elevada. 4. En entrar Ca, el lloc d'unió actina-miosina queda lliure. 5. Aquest tancament (unió actina-miosina) produeix alliberament de P, fet que modifica angulació de coll de miosina a 45 6. El moviment del cap produeix alliberament d'ADP. 7. Novament, una molècula d'ATP s'uneix al capdavant de miosina. Això ocasiona separació del cap de miosina… i es repeteix el procés “lliscament” 3- CLASSIFICACIÓ DE MÚSCULS ESQUELÈTICS Fibres vermelles - resistents a la fatiga (font d’energia = greix) - resposta llarga - contraccions de llarga durada Exemple: músculs posturals Fibres blanques - poc resistents a la fatiga (font d’energia = glucogen) - resposta curta - contraccions de breu duració - no tenen tanta mioglobina, per això no color vermell Exemple: músculs per al funcionament esporàdic Lentes resistents a Ràpides no Ràpides fatigables la fatiga fatigables TIPO I TIPO IIa TIPO IIb Diàmetre petit intermig gran Força baixa baixa alta Font d’energia Fosforilació oxidativa Fosforilació glucòlisi aeròbica = oxidativa i glucòlisis = greix aeròbica glucosa necessitat d’oxigen no necessitat oxigen Contingut de baix intermedi elevat glucogen Mitocòndries abundants abundants escassos Capil·lars abundants abundants escassos Totes les fibres es poden modificar mitjançant entrenament, la seva composició no canviarà. Hipertròfia = augment de la mida de les cèl·lules → augment de fibres Hiperplàsia = augment del nombre de cèl·lules → no existent en el múscul 3.1. Control del múscul esquelètic Vindrà d’una àrea motora secundària (medul·la), motoneurona portarà un senyal fins al múscul. Control per: - neurones eferents - retroalimentació aferent 3.2. Unitat motora Conjunt de fibres nervioses i el conjunt de fibres musculars. Placa motora: nervi que controla les fibres i té un IdI. → ens permet identificar si un músculté una major facilitat de realitzar certs graus de contracció segons: Índex d’innervació (IdI): nombre de fibres innervades per una motoneurona, diferència entre moviments fins i grossos. És a dir, com menys fibres controli una motoneurona, més capacitat de control hi haurà. + fibres = moviment més gros - fibres = moviment més fi Principi de mida: motoneurones petites → fibres musculars lentes, motoneurones grans → fibres musculars ràpides 3.3. Grups de músculs (cada múscul té un cap/origen i una inserció) Agonista (acció de contracció) i antagonista (oposat, acció d’estirament). Contracció muscular depèn de … - longitud de les fibres nervioses - volum i nombre de les fibres musculars (+ estimulació, + aproximament de les fibres) - velocitat de variació de la longitud de la fibra Tenim diverses fibres, en funció de la seva forma generen una força o altra - alt grau d’escurçament i baixa generació de força → fibres llargues i primes, estirades - baix grau d’escurçament, alta generació de força → fibres curtes i grosses, arrodonides Variables durant la contracció força, longitud i temps → mesclant-les aconseguim… - Contracció isomètrica: longitud constant - contracció isotònica: força constant Segons la direcció que agafa el múscul… - concèntrica: concordança amb el moviment - excèntrica: contrari al moviment 3.4. Força - Total (suma de les dues) - Activa (contracció, escurçament) - Passiva (resistència a l’estirament) 3.5. Fases de la contracció muscular 1. Període de latència → des del moment que s’envia l’estímul fins que comença la contracció. - enviament senyal motoneurona - despolarització - arribada al Túbul T 2. Període de contracció → entrada de Ca al sarcòmer unint-se a l’actina 3. Període de relaxació → sortida del Ca del sarcòmer - CALMODULINA, que té la funció de transportar el Ca de nou al sarcòmer. → Contracció tònica: velocitat de conducció elèctrica baixa → Contracció fàsica: velocitat de conducció alta La força del múscul serà definida per… - Nombre d’unitats motores actives → sumació espacial, quantes més activades + força - Freqüència d’estimulació → quanta més freqüència constants + força Força màxima serà la combinació de sumació espacial i temporal. Freqüència d’estimulació variable dels 5 Hz fins als 8 Hz. Clonus → procés d’estimulació constant Tètan: lloc on es genera la màxima tensió, per estimulació prolongada. Múscul genera la seva màxima força quan hi ha màxima estimulació. No podem deixar-ho de forma prolongada, ja que arriba la fatiga (disminueix la força de contracció i la velocitat de contracció). Fatiga: treball per damunt de la capacitat aeròbica o anaeròbica màxima que provoca una falta d’energia en el sarcòmer que impedeix la contracció de Ca i ATP. - Fatiga de la motoneurona - fatiga del múscul (+ sovint) Fatiga pot ser deguda a … → alta freqüència d’estimulació (disponibilitat de Ca) → factors metabòlics (energia) Indispensable i necessari per a la contracció muscular → Ca i ATP 3.6. ATP Funcions - Bomba de Na/K → necessitat de l’energia per a respondre a l’entrada i sortida - Formació de ponts creuats (fibres d’actina) - Eliminació de ponts creuats - Bombeig de calci a l’interior del reticle sarcoplasmàtic Fonts 1. fosfocreatina → molècula que emmagatzema fòsfor i regenera ATP, reciclatge d’ADP consumit per a la formació d’ATP de nou. 2. adenilatocinasa 2 ADP → AMP + ATP (eliminació d’AMP necessària per desplaçar l’equilibri) 3. metabolisme anaeròbic → glucòlisi, utilitat ràpida i amb durada de fins a 15` 4. metabolisme aeròbic → oxidació, greix 3.7. Rendiment energètic Despesa energètica és d’un 10% - 20%, 80% restant és dissipat per calor. - fibres contracció ràpida generen 6 cops més calor que les de greix - contracció ràpida generació 50 cops calor metabolisme basal - no és necessari treball mecànic per a generar calor (escalfreds) 4- FISIOLOGIA DEL MÚSCUL LLIS Múscul llis → carència d’estriacions observables al microscopi, que provoca que hi hagi menys quantitat d’actina i miosina, així provant diferència a la força de contracció i a l’energia utilitzada (ja que no s’han d’activar tantes fibres de miosina i actina). (en comparació al múscul esquelètic). La generació de força serà major. 4.1. Localització Generalment a les vísceres, diferents conformacions: - vasos sanguinis - intestí i esòfag - estómac - bufeta 4.2. Fisiologia cel·lular - amb un nucli central, cèl·lules no fusionades entre si - unions GAP, despolarització de tipus elèctrica - membrana cel·lular presenta invaginacions, denominades caveoles (on localitzemels receptors de senyals) - sense Túbuls T (entrada de Ca no és tan forta com en la de l’esquelètic) - presenten un reticle sarcoplasmàtic més petit i menys desenvolupat - no hi ha zones sinàptiques clarament definides (entrada de Ca extracel·lular, contracció més lenta, pot generar més força) - la contracció es basa en el nombre de senyals endocrines (hormones) o nervioses com que no hi ha placa motora, l'activació es fa per neurotransmissors o per hormones pròpies dels sistemes que volen contracció (ex: gastrina, controla funcionsde l'estómac) → pot existir el cas en què sistema nerviós envia senyals de contracciói l'hormona d’inhibició. - contracció autònoma 4.3. Estimulació del múscul llis No hi ha connexió directa entre el múscul llis i els nervis (ja que no hi ha placa motora), però els nervis estan connectats entre si per GAP conjunctions (transmeten l’estímul a la resta de cèl·lules quan una es despolaritza). Tenen la capacitat per a contraure’s com a una sola unitat funcional, no es pot controlar el grau de contracció, és contracció total o inhibició total. 1. Capa en contacte amb nervis mitjançant GAP conjunctions 2. Contracció a la resta de la musculatura 2 tipus de senyals - excitatòries: acetilcolina - SNparasimpàtic - inhibitòries: adrenalina - SNsimpàtic Senyals de les hormones: gastrina, secretina 4.4. Tipus de músculs llisos → Múscul llis multiunitari: sense activitat miogènica - organitzats com cèl·lules individuals - sense GAP conjunctions - estimulació individual, contraccions graduals - Ex: múscul de l'iris, erectors de pèls… → Múscul llis visceral (unitari): activitat miogènica - localitzat majoritàriament a les vísceres, organitzat per capes - interconnectats per unions comunitàries (GAP conjunctions) - contraccions miogèniques (amb l’estimulació d’un es propaga per tot el múscul) → Fàsic: contracció rítmica → Tònic: amb grau de contracció 4.5. Tipus d’acoblaments 1. acoblament electromecànic → obertura dels canals de Ca+2 depenen del voltatge 2. acoblament farmacomecànic → obertura per la unió d’un neurotransmissor 4.6. Potencial d’acció 1. potencial de repòs -50 mV a 60 mV (despolarització més lenta en múscul llis) 2. potencial d’acció s’activa a -35 mV, per tant, llindar és de 15 mV. 3. Ca responsable de potencial d’acció. (normalment) 4.7. Aparell contràctil Múscul llis capacitat de produir contraccions més fortes en comparació al múscul esquelètic gràcies al seu aparell contràctil. 3 proteïnes: - actina - miosina - desmina Les fibres d’actina i miosina s’enganxen a cossos densos, no ens cal tant ATP per a la contracció, ja que no hi ha tantes fibres, múscul llis ésmolt més eficient i gràcies a la seva estructura podem generar més força. 4.8. Contracció muscular Necessitem: calci (activar l’actina), ATP (activar la miosina) Calci haurà de ser extracel·lular que ja no tenim reticle endoplasmàtic (emmagatzematge deCa). 1. Entrada de Ca+2, portat per la calmodulina 2. Calmodulina activa quinasa de miosina de cadena lleugera 3. quinasa produeix hidròlisi d’ATP 4. ponts creuats de miosina activa es desplacen al llarg de la actina i produeixen tensió muscular 4.9. Relaxació muscular Eliminació del Ca (provinent de l'espai extracel·lular). Es desprèn de la calmodulina. 4.10. Filament fi - ACTINA Igual que al múscul esquelètic. → Tropomiosina: recobreix l’actina i inhibeix la unió de la miosina, no permet la interacció entre actina i miosina. → Caldesmon: inhibeixen la tropomiosina (múscul esquelètic = troponina) → Calmodulina: transportador de Ca, per activar caldesmon, com troponina C → Calponina: llibera llocs d’acció 4.11. Característiques de la contracció Contracció lenta, relaxació lenta, major tonicitat, menor consum d’energia.  5- TEIXIT OSSI Compost per: os, cartílag, articulacions, lligaments i tendons Funcions: suport, protecció d’òrgans, estructura mecànica per la locomoció, dipòsit de minerals (Ca, P, Mg …). Densitat òssia baixa = deficiència de Calci. 5.1. Cartílag - Condroblasts: formadors de cartílag, secreten matriu cartilaginosa. - Condròcits: mantenen l’activitat de la matriu blasto → secreta matriu cito → mantè l’estructura condro → cartílag osteo → os Té tendència a calcificar-se, formant un os de compacte. Matriu flexible. 3 tipus de fibres = 3 tipus de cartílags - col·lagen - tipus I (cartílag hialí) → manca de vasos sanguinis i de nervis, és relativament cel·lular. Consta del pericondri (capa resistent de teixit connectiu dens que envolta elcartílag, excepte la superfície articular). - tipus II (fibrocartílag) → tipus transicional entre cartílag hialí i teixit connectiu fibrós dens de lligament i tendons. Cèl·lules tenen tendència a agrupar-se amb càpsules separades unes de les altres mitjançant gruixuts eixos de fibres de col·lagen. - elastina (cartílag elàstic) → semblant al cartílag hialí, tot i que destaca per la presència d’abundants fibres elàstiques a la seva matriu, i fibres de col·lagen primes. 5.2. Substància fonamental Substàncies que uniran les fibres per a la formació del cartílag: - glucosaminglicans - proteoglicans → queratan sulfato → condroitin sulfato → ácido hialurónico 5.3. Os Format per: cèl·lules, fibres, substància fonamental Material viu i dinàmic → constantment formant i degradant, regeneració 2 formes: - compacte - esponjós Parts de l’os - epífisis: extrems - diàfisis: part llarga/cos - metàfisis: zona no calcificada depenent de la zona de creixement Creixement dels ossos es dona per calcificació de la diàfisi cap a les epífisis. Creixement longitudinal → mitjançant creixement de metàfisis Moment en el qual hi ha la calcificació total de l’os, ja no creixerà més. 5.4. Osteogènesis Procés el qual es produeix la formació de teixit ossi. → Ossificació endocondral ossificació sobre el cartílag format, reemplaçament del cartílag per os hipertròfia de condròcits, posteriorment es calcifiquen i s’hi forma diàfisi i epífisi. → Ossificació membranosa a partir de teixit conjuntiu primari, ossos plans de la membrana ossificació central que s’expandeix a totes les parts de l’os. Procés: 5.5. Cèl·lules òssies → Cèl·lules osteoprogenitores Ubicades en llos d’ossificació, pròpia de l’os. Procedeixen de fibroblasts. Es transformen en osteoblasts. → Osteoblasts Cèl·lules encarregades de formar matriu òssia. Tendeixen a mantenir l’estabilitat, es troben en capes internes del periosti i endosti.Es transformen en osteòcits. → Osteòcits Cèl·lules principals de l'os format, també intervenen en la resorció òssia. Mantenen l’activitat. Poden convertir-se en cèl·lules osteoprogenitores en repòs. → Osteoclasts Unió de diverses cèl·lules del sistema immune, es converteixen en cèl·lules gegants de finsa 50 nuclis. Provenen de macròfags tissulars i quan hi ha senyals es fusionen entre elles. Localitzades en cavitats poc profundes → lagunas de Howship Degraden la matriu òssia i s’encarreguen de la resorció òssia, perquè puguem tenir suficient Ca i P. Ca12 en sangre 9-11 mg/dL --> paratohormona regula quan baixa a 9 macrófags (cèl·lules sistema immune, rep senyal paratohormona i es duu a terme una fusióde macròfags i genera osteoclasto aquest osteoclasto secreta àcid i proteases, degradant l'ós i augmentant el calci. 5.6. Resorció òssia Degradació de l’os donada per a una alliberació d’enzims que produeixen acidesa i aquesta allibera calci per a transmetre’s. Disminueix el pH. Regulat per dues hormones → PTH: parathormona, paratiroides que secreta parathormona per la degradació de l’os produint una despolarització que produirà un augment de la síntesi d’ARN. Finalment, hi ha molt de calci, activant-se quan tenim els nivells de Ca en sang molt baixos → Calcitonina: polarització, disminueix la velocitat de síntesi d’ARN, s’introdueix Ca a l'os, activant-se quan hi ha nivells de Ca en sang elevats. - Els nivells de Ca en sang regulen l’activació de la parathormona o calcitonina. 5.7. Remodelació òssia 99% de Ca del cos es localitzen als ossos. L’os és un material viu i dinàmic. Funcions metabòliques i mecàniques: metabòlica mecànica osteonas jóvenes osteonas maduras calci menys accessibilitat a líquids extracel·lulars os metabòlic os estructural Cada sistema Harvesiano (estructura de l’os) es remodela cada 4 o 5 setmanes. Cada minut, 1 de cada 4 ions de calci s'intercanvia per un similar en l’os = constantment canviant. - en cas d’ossos joves es forma més del que es destrueix - adults es manté - persones grans, es perd més del que es forma Ca circulant ha de ser entre 9 a 11 mg/100mL - menys Ca en sang, més PTH, més activitat osteoclasts - més Ca en sang, més calcitonina → menys activitat osteoclasts, menys reabsorció de Ca, menys activació de vitamina D. Vitamina D, produïda per 7.hidrocolesterol amb l’exposició solar ultra violeta A (10 - 30 min) Si hi ha poca exposició de la llum solar, no reproduiríem vitamina D --> haurem de pendre complements: - D2 - dieta (ergocalciterol) - D3 - llum solar (colecalciterol, emmagatzemada al fetge, no activa) --> efecte pth la transformem en: 25(OH)D3 (no activa) --> s'utilitza per a determinar nivells de vitamina D (mesurada en sang) --> si hi ha dèficit de calci, anterior es transforma en 1,25(OH)D3 Funcions vitamina D: activació osteoclasts, augmenta l'absorció de Ca2+ en l'intestí, disminueix eliminació de Ca2+ en l'orina Important per el Ca2+ però no per a la formació d'ossos, impedirà la degradació d'ossos per dèficit de calci Estrògens (formació os) + Vitamina D (aportació de Ca)  Com s’adapta l’os a forces diferents? Un os té diverses forces, ja que mínimament presenta una capacitat elàstica (deformant-seuna mica i tornant a la seva estructura inicial). Densitat òssia depèn de la força aplicada, com més força, més mineralització hi haurà. Llei de Wolf: Osteòcits estan comunicats amb altres a través d’unions GAP, els quals tendeixen a moure’s mitjançant estimulacions. Existeix un sistema sensorial que és capaç de determinar la força a la qual està subjectal’os? Utilitzem els osteòcits com a cèl·lules sensorials. - comunicats entre si per cèl·lules GAP - “canículos” tenen un líquid que tendeix a moure’s cada cop que l’os rep una força. → El moviment del líquid genera potencials d’acció de Ca2+, sense moviment tendeixen a produir hipòxia i els osteòcits es moren. TEMA 4 1- MÚSCUL CARDÍAC Característiques estructurals: - És un múscul estriat (aparell contràctil), similar al múscul esquelètic. - Les fibres són molt més curtes. - Cèl·lules uninuclears. - Té una alta quantitat de mitocondris (30-40% del volum cel·lular), per la qual cosa la principal font d'energia és la fosforilació oxidativa dels lípids (greixos font). - Aquest múscul està funcionant constantment. - La mort es dona quan deixa el cor de bategar. - Aquesta també té unions GAP, per la qual cosa actuarà gairebé com una unitat. Quan estimulem una fibra del múscul cardíac es contrauen totes les fibres perquè es transmet el senyal de les unes a les altres. No es contreu tot alhora, hi ha retard en la transmissió de l'impuls. També presenten desmosomes, faciliten la transmissió de la tensió. - Posseeixen regions anomenades discos intercalars amb unions comunicants. - Té unes estructures anomenades desmosomes (unions amb proteïnes que permeten una major força de contracció), faciliten la transmissió de la tensió. - Quan una cèl·lula cardíaca es contrau, estira la següent. “sincitio funcional” → totes les cèl·lules funcionen com una unitat. Contracció isomètrica o isovolumètrica. El cor està dividit per regions cardíaques, les fibres de les diverses regions posseeixen un ritme diferent. “Nodo sinusal”: grup de fibres auriculars → actua com a marcapassos del cor per la seva major ritmicitat (marca la primera despolarització). Si aquesta falla → Haz de Hiz → Cèl·lules Purkinje 1.1. Sistema de conducció cardíaca 2 tipus de cèl·lules o fibres → les que actuen com a sistema nerviós i transmeten la despolarització (conductivitat) → contracció isomètrica (treball) Potencials d’acció són diferents en funció de la part del cor: - hi ha una cèl·lula per excel·lència que funciona com a enviament de senyals de contracció → nodo sinusal - cèl·lules de transmissió que transmeten la despolarització a dues fibres de treball específiques dels ventricles per a la contracció → Nodo auriculoventricular → Haz de His → Fibras de purkinje  1. primer estímul es realitzarà al “nodo sinusal”, es produirà la despolarització i l’enviament d’aquesta a la resta de cèl·lules, unides per unions GAP, aquestes cèl·lules seran les de treball de les aurícules i provocaran la contracció de les aurícules. 2. arriba al nodo auricuoventricular, transmetrà la despolarització al Haz de His i tot seguit a les cèl·lules Purkinje, finalment es transmet a les cèl·lules de treball dels ventricles, produint-se la contracció d’aquests. → la despolarització d’un costat a l’altre = contracció rítmica del cos, hi ha un període que trobem les aurícules en contracció i els ventricles relaxats i viceversa. El potencial d’acció té una llarga durada (150 ms a 300 ms), variarà segons: 150 seria al nodo sinusal i 300 al treball dels ventricles - localització de la cèl·lula: auricular o ventricular (potencials + curts) - funció de les fibres: automàtica = conducció, contràctil = contracció (potencials + llargs) Classificació dels potencials d’acció - Potencial de marcapassos (resposta lenta), nodo sinusal: resposta lenta deguda a un llindar, depèn de l’activitat del S.N simpàtic i parasimpàtic, fent disminuir o augmentant el ritme. → Té un potencial de repòs de -60 mV i un llindar de -50 mV. Necessitem un canvi de 10 mV per l’obertura de Canals de Na per despolaritzar. → Despolarització lenta a causa de: Produïda per canals lents de Na i Ca - Canal de Na: s'activa quan la membrana encara s'està despolaritzant - Canal de Ca tipus T, s'activa als –55 mV - Canal de K, s'inactiva lentament durant la repolarització. → Repolarització, obertura canals de K. - Potencial de treball (resposta ràpida), acció ventricular Sense llindar ja que fan sinapsis elèctriques, es transmeten les despolaritzacions l’una amb l’altra de forma ràpida, quan arriba la despolarització es produeix contracció. Activació de canals de Na activats per l’obertura d’unions GAP. Fase 0. Despolarització ràpida, per activació de canals ràpids de Na. Fase 1. Repolarització breu, tancament de canals ràpids de Na. Fase 2. Meseta, obertura de canals lents de Ca i obertura de canals de K. Fase 3. Repolarització, inactivació de canals de Ca. Fase 4. Potencial de membrana en repòs, tancament de canals. És com una barreja de la fibra nerviosa amb una fibra del múscul esquelètic. → En condicions basals es produeix activitat dels dos sistemes, però el parasimpàtic té una major influència. Propietats mecàniques - no té la capacitat de produir sumació i tetània. → Permet omplert i buidat. Aurícules s’omplen i ventricles es buiden. → Llei de Frank-Starling. Tot el que entra al cor es buida. 2- ELECTROCARDIOGRAMA Ens permet registrar l’activitat elèctrica cardíaca, és a dir, és un registre de les despolaritzacions del cor. És una relació entre el voltatge i el temps. Determina: - polaritat registrada - magnitud del potencial: que forta és la despolarització - direcció i sentit de despolarització: esbrinarem si hi ha parts del cos que no tenen funcionalitat en funció de les desviacions La direcció del vector ens dirà si el cor està en funcionament correcte o si hi ha algun problema. Direcció del vector ideal: ↘ El cor actua com una bomba, és molt important els ritmes de les despolaritzacions siguin diferents. Quan les aurícules estiguin contretes els ventricles han d’estar relaxats i viceversa. Velocitat és de 25 mm/s, cada mm = 0,04s 2.1. Derivacions cardíaques Posem diversos elèctrodes al llarg del cos (canell, cor, turmell → pla frontal). Veiem l’electrocardiograma des de dues dimensions: Derivacions en pla frontal i en pla horitzontal: pla frontal serien 3 elèctrodes i pla horitzontal 6, un total de 9. Com ho mesurem en el pla vertical: I) Mesurament de la transmissió de l'electricitat de la nostra mà dreta cap a la nostra mà esquerra. II) Des de la mà dreta cap al peu esquerre. III) Des del peu esquerre a la mà dreta. Component de l'electrocardiograma: - Onda P: activitat elèctrica de l’aurícula (despolarització) - Interval PR: temps requerit per la despolarització auricular i l’enviament de l’impuls a través del nòdul AV. - Segment PR: retard fisiològic - Complex QRS: despolarització ventricular (3 ondes) Q -,R+,S- - Segment ST: període d'inactivitat elèctrica - Onda T: repolarització dels ventricles Estimulació de la freqüència cardíaca Mitjançant el mesurament dels intervals R i R. 300 / nombre de quadrets Com calculem la direcció de l’electrocardiograma? 1. posem el rellotge al cor 2. EIX QRS → +, - o 0 3. Derivació de I, si és negativa descartem el costat dret del cos, si és 0 o positiva, descartem el esquerre. 4. Derivació AVF, en funció de si es negativa o positiva, descartem la part superior o inferior del cor. → quadrat que ens hauria de quedar lliure (C) 5. Quina part exactament? AVR, III, II, AVL 2.2. Cicle cardíac Dues fases mecàniques - sístole (contracció) i diàstole (relaxació) auricular → ha d’haver-hi una combinació de les dues - sístoles i diàstole ventricular Moviment correcte del cor: aurícules en sístole i ventricle en diàstole (i a l’inrevés) Mecanisme de control de la FC → no entra suficient sang = no hi ha suficient pressió = no s’obren les vàlvules. - si entra molta sang el cicle serà més ràpid i pujaran les pulsacions, sinó disminuiran. Cor és una bomba que funciona mitjançant la pressió, perquè existeixi l’obertura de les vàlvules, ha d’haver-hi una gran quantitat de sang emmagatzemada a les aurícules (així exercint la suficient pressió). → necessari certa pressió per a l’obertura de vàlvules i així la sang pugui passar de les aurícules als ventricles. Sístole ventricular: fase de contracció isovolumètrica/isomètrica, aguantant de forma constant el mateix volum fins que no pugui amb tanta pressió llavors… fase de buidament o ejecció: surt la sang a pressió, obertura de vàlvula aòrtica i pulmonar. Volum sistòlic: sang expulsada cada batec Sortida de sang produïda per 3 fases: S’HA D’EXPULSAR LA MATEIXA SANG QUE ENTRA - fase d’expulsió màxima: 70-80% del volum (fracción de eyección) - fase d’expulsió lenta: 20-30% del volum, surt per inèrcia (volumen sistólico residual) - protodiàstole: xucla cap endins, tancament de vàlvules Diàstole ventricular: període de relaxació 1. relaxació isovolumètrica 2. fase d’ompliment, rep sang de les aurícules S1 → inici sístole ventricular (tancament vàlvula mitral i tricúspide, obertura vàlvula aòrtica i pulmonar) S2 → tancament de vàlvules aòrtiques i pulmonars S3 → vibracions musculars i turbulències de la sang S4 → sístole auricular (ompliment dels ventricles per vena capa superior i vena pulmonar. Canvi de pressions en l’artèria pulmonar (8 - 25 mmHg) o l’aorta (80 - 120 mmHg) es basa en el fet del recorregut que han de fer. L’aorta ha de portar sang a parts més llunyanes del cor i la pulmonar no. 2.3. Regulació de la funció cardíaca - Intrínseca (pròpia regulació): → Precarga - Ley de Frank-Starling: “cor expulsa tot el volum de sang que rep” → Postcarga: resistència al flux, capacitat d’expulsar la sang, a major pressió, major resistència al flux. → Contractilitat, força que pot exercir el múscul → FC Precarga disminuye, fc disminuye Precarga aumenta, fc augmenta Postcarga disminuye, fc aumenta Postcarga augmenta, fc disminuye - Extrínseca (altres parts del cos) → factors neuroendocrins (SNA simpàtic i parasimpàtic) → factors químics / farmacològics (hormones, adrenalina…) Ex: Si estem estressats s'activarà el SN simpàtic → tindríem una freqüència cardíaca més gran, o el cas de si estem relaxats o dormint → s'activaria el SN parasimpàtic i la freqüència cardíaca seria menor. A més, també pot ser activat per hormones que augmentarien la freqüència cardíaca. Circulació arterial i capil·lar Funcions de les artèries: - mantenir la pressió - amortització de la pulsabilitat - regulació de la distribució de flux Pressió arterial: força que exerceix la sang a les parets arterials, aquesta augmenta en funció del volum que hi hagi. Com es mesura? Mitjançant manòmetre. Incorporem molta pressió i anem alliberant fins a igualar la pressió del maneguet i la del pacient. Pressió arterial = flux sanguini * resistència perifèrica (capacitat de vasoconstricció i vasodilatació). Com podem modificar la pressió arterial? - orinant més, a través de diürètics, disminueix el volum i la pressió - sodi augmentaria l'osmolaritat, per tant, augmentaria el volum i la pressió - capacitat de les artèries, si s’activa el sistema nerviós autònom simpàtic, es produeix vasoconstricció = menys capacitat, augmenta la pressió arterial Qualsevol canvi a la gravetat produeix un canvi a la nostra pressió arterial. Exemple: no tenim la mateixa pressió arterial si estem drets que si estem estirats. Ha d’haver-hi certa pressió perquè flueixi en contra gravetat (si estem drets seria direcció al cap), ja que cap a baix flueix fàcilment. - Tenim bastant adaptació per a mantenir el flux. - La funció de la pressió arterial és mantenir el flux de sang. 2.4. Organització del sistema cardiocirculatori - Funcions bàsiques → transport d’oxigen i nutrients → transport de productes de desfet → mecanismes homeostàtics → participació en mecanismes de defensa Diferenciem de dos circuits: - Circulació pulmonar: entre cor i pulmons, el que surt del ventricle dret o esquerra és per aquesta circulació - Circulació sistèmica: entre cor i cos, el que surt del ventricle esquerre. 2.5. Constitució de les parets dels vasos Formades per: - túnica íntima → cèl·lules internes, constant contacte amb sang - túnica media → cèl·lules musculars, provoquen vasoconstricció o vasodilatació Capil·lars no en contenen. - túnica adventicia → fixen el vas sanguini Depèn del seu gruix són: - artèries: aportació d’O2 i nutrients - arterioles (pressió arterial donada per arterioles): esfínter que controla la pressió, obrint i tancant unes “barreres” per al pas de la sang 2.6. Despesa cardíaca Hi ha teixits que per la seva funció necessiten més energia, més oxigen i més nutrients. Per tant, necessiten major aportació de sang, no tots reben el mateix. En el sistema venós hi trobem el 64% de la sang, és la principal reserva de sang. Quan necessitem més irrigació el cor succiona una major part del sistema venós. Gast cardíac: sang que bombeja el cor cada minut a les artèries. S’ha d’adaptar a les necessitats metabòliques (mínimes, repòs, i màximes). Depèn de les necessitats, massa corporal, edat, mida corporal. GC = Freqüència cardíaca * volum sistòlic (4-5 L/min) → Capacitat vascular: major volum a les venes petites. → Velocitat de flux: proporcional a la pressió → Secció transversal: canvi de 02 i nutrients es realitza en els capil·lars, àrea transversal major, ja que tenen ramificacions. → Pressió: tendeix a disminuir a mesura que els compartiments es van bifurcant. Mesurament de la despesa cardíaca - Principi de Fick: El flux de sang a través dels pulmons és igual a la quantitat d'oxigen absorbida per la sang que flueix a través d'ells, dividida per la diferència de concentració d'oxigen entre la sang que penetra i surt dels pulmons. GC = Captació de 02 ----------- CvO2 - CaO2 Regulació de la despesa cardíaca → Freqüència cardíaca - intrínseca: pressió cardíaca x l’obertura i tancament de vàlvules (precarga i postcarga) - extrínseca: sistema nerviós autònom (simpàtic +, parasimpàtic -, hormones tiroides +) → Volum sistòlic - Frank Starling: el que entren surten → precarga → postcarga: regulada x pressió arterial (aquesta en funció de FC i vasodilatació o vasoconstricció, depenent del S.N simpàtic). 2.7. Freqüència cardíaca 1. Innervació autònoma - reflexes cardíacs, rep informació a través dels reflexes pressors: → reflex del seno carótido → reflex del seno aórtico - nodo sinusal: augmenta o disminueix pressió, regulat per sistema nerviós autònom (modifica el potencial de membrana i així costa més o menys obrir i tancar canals.) - tono del nervio vago: SN parasimpático 2. Hormones Les hormones tiroidals actuen modificant els llindars del node sinusal i indueixen un augment de la FC. 3. Retorn venós → ompliment de sang al cor, pot ser ràpid o lent, en funció d’això augmentarà o disminuirà la FC, ja que el procés serà més lent o ràpid. 3- CIRCULACIÓ CAPIL·LAR Part important del sistema cardiovascular, s’encarrega que arribi sang a totes les parts del cos per nodrir-se i oxigenar-se. S’encarreguen de la nutrició i de les substàncies de desfet. Característiques: - Longitud curta → 1 mm. - Diàmetre petit → 7-10 um. - Espai entre cèl·lules i capil·lars d'uns 20 um que ens permetrà el bon intercanvi de substàncies i nutrients. - Velocitat del flux entre 0,1 i 1 mm/s. Pas per difusió simple. Si hi ha un flux molt baix serà difícil que els compostos de rebuig passin a la sang i s'eliminin. Si és ràpid, no hi ha temps que hi hagi difusió per transportar nutrients i O2 cap a les cèl·lules. - Superfície força elevada → 700 m². - No tenen musculatura perquè no interfereix en l'intercanvi de nutrients i O2. Tipus de capil·lars → Continus: unions apretades (cervell) → Frenestrats: gran quantitat de porus, difusió simple a l'espai interficial (renals) → Discontinus: grans forats, sortida de glòbuls vermells (fetge, bazo…) Procés d’intercanvi - Transport vesicular: substàncies molt grans - Difusió: gasos liposolubles travessant membrana, ions i glucosa pels porus - Ultrafiltració: regulat pel gradient de pressió → Intervenció de dos components: - pressió hidroestàtica: pròpia pressió de l’aigua - pressió col·loideosmòtica: compostos de dins la sang que retenen l’aigua o fan l’aborció d’aquesta. Albúmina és un d’aquests components que realitza l’absorció de l’aigua quan aquesta ha passat a l’espai interficial. Si aquesta aigua es queda retinguda a l’espai hi hauria un edema (nens amb panxa molt inflada…) · Pressió hidroestàtica de capil·lar: 35 mmHg · Pressió hidroestàtica espai interficial: 0 mmHg → H2O tendeix a fluix del capilar a l’espai interficial. · Pressió col·loideosmòtica de capil·lar: 28 mmHg → Aigua tendeix a fluir de l’espai interficial al capil·lar, fa un efecte d’absorció. · Pressió col·loideosmòtica espai interficial: 3 mmHg La pressió arterial s’ha de controlar, ja que és la base d’alimentació de la cèl·lula. Un 10-20% d’aigua és retinguda a l’espai interficial, però és recollida pels basos limfàtics. 3.1. Circulació venosa i limfàtica - Circulació venosa: retorn sanguini - Circulació limfàtica: equilibri de líquids entre l’espai intravascular i interstici. El sistema limfàtic recull tot allò que no és captat per les artèries, i ho torna a la vena cava per a començar el procés de nou. Realitza el drenatge limfàtic, és a dir, recull l’aigua restant de l’espai interficial. Característiques de la circulació venosa: - pressió menor (10-15 mmHg) = flux de sang menor, ja que és un reservori de sang - influeix la força de gravetat: + lluny del cor = + pressió + dificultat retorn venós trajecte ascendent de retorn, pressió de peus - cor es positiva + difícil - emmagatzematge de sang - vàlvules que faciliten el retorn - gran volum de sang 70% → To venomotor: influenciat pel sistema nerviós autònom simpàtic en pressions de 5 a 10 mmHg. Provoca vasoconstricció. → Pressió venosa: - Perifèrica: influenciada per la gravetat, canvia en funció d’aquesta → Pressió dinàmica: empenta sistòlica, venes + grans = - pressió → Pressió hidroestàtica: pes gravetat, per cada cm de distància entre el punt venós i l’aurícula dreta s’augmenta un 0.74 mmHg de la pressió. → Pressió tissular: pressió exercida per teixits que envolten - Central: procedent de circulació sistèmica 0 mmHg, efecte de succió i expulsió per la pressió. → Retorn venós: + volum, + pressió → Capacitat de treball ventricular: capacitat de bombar la sang que arriba - 30 mmHg insuficiencia ventricular, acumulació de sang i pressió - -5 mmHg ventricle treballant al màxim 3.2. Flux venós A mesura que ens allunyem del cor el flux venós augmenta. Sistemes de bombeig - bomba muscular: efecte de les contraccions musculars que comprimeixen les vens i s'impulsa la sang cap amunt, aquest es queda als compartiments fins a la pròxima contracció. - bomba respiratòria: contracció diafragmàtica produeix pressió a la vena cava i la succiona cada cop que respirem - bomba cardíaca: succió L'única forma d’augmentar la FC voluntàriament és respirar de forma conscient més vegades, provocarà més contraccions i la vena cava succionarà més. 3.3. Circulació limfàtica Funcions principals → drenatge capil·lar: aigua en espai interficial → nutrició: transport de substàncies liposolubles, greix → sistema immune, vehicle de transport Hi trobem: 90% aigua, glòbuls blancs, poques proteïnes, baixa concentració O2, sals, glucosa… Flux limfàtic Diferenciat a les venes, ja que no hi trobem bombes. Depèn de les contraccions musculars i de l’efecte de succió de la vena cava. - Musculatura llisa: contracció muscular quan augmenta la pressió - Bomba muscular - Bomba respiratòria - Succió venosa - Pulsacions arterials, efecte de la vena cava - Compressions externes 3.4. Regulació de la circulació Flux, determinat per pressió arterial i resistència perifèrica, si baixa la pressió, baixa el flux. La circulació es regula en funció d'on i com ho necessitem. Pot ser que tinguem una part que en necessita d’una forma ràpida i molta en un moment concret. En funció de: exercici, activitat mental, digestió - Regulació a curt termini Sistema nerviós, actua en segons: retorn de flux i de pressió arterial (desmai) Quan hi ha pressions inferiors a 60 mmHg comencen a actuar els vasoreceptors (detecten circulació sistèmica i del cervell). Esfínters que detecten la pujada / baixada de pressió i envien un senyal al SNC, que la interpreta i envia un senyal (simpàtic o parasimpàtic) directe al cor per augmentar o disminuir la pressió i al múscul llis dels gots per produir vasodilatació o vasoconstricció.  També tendeix a treballar sobre la base d'altres sistemes. Si hi ha poca oxigenació o molt CO₂ augmentarà la FC per regular el flux de la sang. Tots els receptors quan s'estimulen tendeixen a anar-se'n a un centre d'integració: Bulb raquidi. - Regulació a mitjà termini Hormonal, minuts/hores Sistema de Renina - Angiotensina - Aldosterona Es basa a determinar si hi ha una disminució de la circulació a nivell pulmonar i sistèmica (hemorràgia). Pulmons i fetge. S’activa el sistema quan es perd la circulació a nivell pulmonar i sistèmica. Té dos punts de control de baixada del flux. Quan baixa la concentració de circulació (perfusió) el ronyó ho detecta i secreta renina, la transformarà en angiotensina i aquesta en angiotensina I, fins que es troba amb ACA (Endoteli pulmonar i renal) que la converteix en angiotensina II que és la que ens permetrà el control. L'angiotensina II té efectes en la regulació de diferents parts com a SNC (↑ activitat simpàtica, ↑ FC i ↑ pressió → més flux i arriba més sang a aquestes zones), ↑ reabsorció Na i, per tant, més retenció d'aigua, activa hormones antidiürètiques i els ronyons reabsorbeixen més aigua. Si persisteix en el temps, l'angiotensina II secreta l'aldosterona i es mantindran els efectes al que llarg del temps. La finalitat és reabsorbir aigua i Na per tenir una major circulació de la sang. Aldosterona impedeix sortida aigua a través de l'orina. - Regulació a llarg termini Sistema hormonal, dies. - Aldosterona: afavoreix la reabsorció de sodi - Hormona antidiurètica: regula flux de Na i H2O. S’utilitzen mecanismes per evitar perdre aigua. Mantenir la circulació sempre és important. - Regulació del flux sanguini tissular: Destinem més sang als òrgans amb una taxa metabòlica major, cada òrgan té uns esfínters amb sensors per la falta d’oxigen, nutrients, calci o adenosina. Provoquen vasodilatació i així major irrigació. TEMA 5 1- SISTEMA RESPIRATORI La seva funció principal es basa a obtenir oxigen del medi ambient i expulsar el CO2 a l’exterior. Tant l’obtenció com l’expulsió són iguals d’imports, o inclús, més important l’expulsió. El CO2 ens regula el pH sanguini, és soluble en aigua perquè tendeix a formar àcid carbònic. La respiració participa en l’eliminació d’aigua i calor. Procés de respiració: 1. Ventilació: entrada i sortida d’aire als pulmons, intercanvi atmosfera-pulmons. 2. Respiració externa: intercanvi d’O2 i CO2 entre pulmons i sang. Efecte Handle. 3. Transport de gasos 4. Respiració interna: intercanvi d’O2 i CO2 entre sang i cèl·lules. Efecte Bohr. 5. Respiració cel·lular: producció d’ATP 1.1. Unitat respiratòria terminal → Bronquíols, conductes alveolars, alvèols pulmonars, estructura capil·lar Cèl·lules alveolars - Tipus I: 95% estructura pneuomòcits - Tipus II: cèl·lules epitelials cuboides → segreguen sulfactal (substància que trenca la tensió superficial de l’aigua, l’aigua és unida per ponts d’hidrogen, aquesta substància els trenca i l’oxigen pot difondre’s fàcilment, sense això, l’oxigen trobaria barreres). - Tipus III: macròfags tissulars, no són propis del teixit, si del sistema immune, eliminen qualsevol component estrany que arribi als alvèols. És difícil treure compostos estranys dels pulmons, aquests provoquen inflamació i pèrdua de la capacitat d’intercanvi de gasos. 1.2. Mecànica de la respiració Pulmons són un material elàstic que tendeix a col·lapsar-se, és rodejat per la pleura (membrana que els fa independents), aquesta s’encarrega de treure el líquid superficial que es troba entre el pulmó i la neura. Quan treu aquesta es forma un ambient negatiu i l’aire flueix fàcilment cap als pulmons. Factors: edat, sexe i estatura. INSPIRACIÓ ESPIRACIÓ 1. contracció músculs intercostals 1. músculs intercostals es relaxen 2. costelles s’eleven, generen més 2. costelles baixen espai 3. diafragma es relaxa 3. Diafragma es contrau, estirem els 4. caixa toràcica disminueix volum pulmons cap a baix, més espai 5. aire surt dels pulmons 4. caixa toràcica augmenta volum 5. aire entra als pulmons S’augmenta la capacitat de contracció dels músculs si fem activitat. 1.3. Volums i capacitats pulmonars Volum aire respiració normal (Vt) = 500 ml Freqüència respiracions x minut normal (f) = 12 respiracions/min Volum minut = Vt * f = 6 L/min El 70% arriba als alvèols = ventilació pulmonar 70% = 4,2 L/min Capacitat inspiratòria Volum aire respiració normal + volum de reserva inspiratòria (estirament màxim) 500 ml + 3100 ml = 3600 ml Capacitat espiratòria Volum aire respiració normal + volum de reserva espiratòria (sortida d’aire màxima) 500 ml + 1200 ml = 1700 ml Capacitat vital: capacitat màxima que pot ser inspirada 500 ml + 3100 ml + 1200 ml = 4800 ml Volum residual: quantitat d’aire que sempre queda als pulmons, sempre estan inflats, 1200 ml 1.4. Tipus de flux Calitat de l’aire - Flux turbulent: vies aèries grans, major xoc de partícules - Flux laminar: vies aèries perifèriques, major facilitat - Flux mixt: vies intermèdies Equació de reynolds: Re = (2*r*V*d) / n r= radi conducte d= densitat gas V= tasa de flux aeri, ventilació pulmonar n= viscositat del gas resistència al flux: resistència donada pel radi, actuaria el parasimpàtic (contrau el múscul llis dels bronquíols) simpàtic (indirectament), relaxació bronquíols, augment ventilació, disponibilitat oxigen 1.5. Intercanvi gasós → Moviment dels gasos dins les vies per convecció, a favor del gradient de pressió → Alvèols al torrent sanguini x difusió Es duu a terme un procés de difusió simple, a favor del gradient de concentració entre els alvèols i la sang. En funció de les concentracions d’oxigen als alvèols i de CO2 a la sang. Coeficient de difusió → sang - pressió CO2 46 mmHg - pressió O2 40 mmHg → alvèol - pressió CO2 40 mmHg - pressió O2 104 mmHg 1.6. Pressió circular pulmonar Pressió arterial mitja 15 mmHg Pressió venosa mitja 6 mmHg → s’ha de mantenir perquè existeixi una velocitat de flux adequada, la velocitat ha de ser adequada perquè la sang pugui captar l’oxigen, si passa molt ràpid no hi ha temps. Processos que mantenen la pressió - Reclutament de capil·lar: no tots els capil·lars estan oberts sempre, si augmenta la pressió s’obren més capil·lars. - Distensió capil·lar: com és que els pulmons tenen aquesta forma? La major part de l’intercanvi es realitza a la part inferior d’aquests, que són parts més grans, si augmenta la pressió i el bombeig, augmenta el flux cap a les zones superiors, s’obre capil·lars. Funcions de la pressió - impedir la sortida de líquid cap als pulmons, edema pulmonar - control velocitat intercanvi → mínim 0,3 segons → 0,75 s repòs → 0,4 s exercici - augmentar superfície intercanvi (distensió capil·lar) 1.7. Transport de gasos Oxigen no soluble en aigua, necessita transportador. Oxigen: la quantitat d'hemoglobina que hi ha determinarà la capacitat de transport de l'O2, ja que aquest es troba el 98% en hemoglobina i hi ha un 2% d'O2 que està dissolt en plasma. Si volem augmentar la capacitat d'O2 hauríem d'augmentar la quantitat de glòbuls vermells, ja que aquests són els que s'engeguen del transport de l'O2 Les quantitats normals d'Hemoglobina són de 14-15 grams per cada 100 ml (14- 14 mg/100 ml). Cal que l'hemoglobina estigui saturada d'oxigen, ja que si no aquesta no serà capaç de proporcionar O2 a les zones on es requereixi. La capacitat de saturació de l'O2 la calcularem fent: Nombre d'oxígens que té l'hemoglobina x la capacitat que té d'O2 Com més vermella estigui la sang vol dir que estarà més saturada; mentre que si ai menys saturació estarà més clara. La sang venosa conté el 75% d'O2, mentre que l'arterial conté un 97%. “la sangre venosa no tiene O2” → mentida 1.8. Corba de dissociació de l’Hemoglobina Corba que representa el percentatge de saturació de l’O2 en l’hemoglobina en funció de la pressió. 2 regions diferenciades: - Meseta: pressió O2 es major a 60 mmHg - Pendent: pressió O2 menor a 60 mmHg Factors que afecten la dissociació de l’Hemoglobina 1. ph: + àcid = + alliberació de O2 → EFECTE BOHR 2. temperatura: + temperatura = + alliberació 3. productes de la glicòlisi = difosfoglicerat Quan fem exercici es produeix àcid làctic, augmenten els ions d’hidrogen, es consumeix més energia i es produeix mes CO2. 1.9. EFECTE BOHR Alliberació d’O2 provocada per la disminució d’afinitat de l’Hemoglobina provocada per un augment de la concentració de CO₂. CO2 + H2O -- > H+ + HCO3- augment co2, augment h+ + àcid disminueix co2 --> disminueix h+ - àcid, no s'allibera oxiden de l'hemmoglobina Quan el CO2 difon cap a la sang i els glòbuls vermells es posen en contacte amb l'aigua es produeix àcid carbònic que es dissocia en dues molècules: bicarbonat + hidrogenions (seran aquests els que interaccionin amb l'hemoglobina, amb l'O2 alliberat) els hidrogenions són H+ que el que fan és acidificar. Perquè l'hemoglobina alliberi l'O2 necessitem que hi hagi una elevada concentració de CO2; serà per això que a realitat el que necessitarem serà una elevada taxa metabòlica. + taxa metabòlica + temperatura + CO2 + fosfoglicerat = ambient àcid al capil·lar i fa que s'alliberi l'oxigen. El CO2 es transporta en forma de bicarbonat (HCO3) 1.10. EFECTE HANDLE Alliberem CO2 a parti del O2. Passa als capil·lars pulmonars quan l'elevada concentració d'O2 fa que es redueixi l'afinitat la Hb pel CO2. Això desplaça el revolt a l'esquerra augmentant l'afinitat per l'O2 fins a 500 vegades més. Controlar el pH de la sang és molt important ja que sinó els nostres teixits no es podrien oxigenar; si volem tenir bons valors de pH haurem de tenir alhora bons valors de CO2. 1.11. Transport de gasos CO2 dissolt en sang: 10% dissolt en plasma, 60% en forma de ions bicarbonat, 30% units a extrems amino-terminals de proteïnes. 1.12. Regulació de la respiració Músculs controlats per l’hipotàlem, tenim centres respiratoris a la protuberància. Centres respiratoris: →centre bulbar inspiratori i expiratori: informació nivells CO2 i Ph → centre apnèustic → centre neurotòxic Envien senyals als músculs, obligant a respirar. Quan ens ofeguem, aquesta és la casa, els músculs ens obliguen a respirar i és quan traguem l’aigua. - Receptors nerviosos - Receptors químics: sensors de control de respiració Quimioreceptors centrals i perifèrics.