Alergias y el sistema inmune: una revisión desde el aula PDF 2014
Document Details
Universidad de Santander (UDES)
2014
Laura María González Ortíz
Tags
Summary
This medical review article discusses allergies and the immune system. It covers various types of allergies and the different immune responses involved. The review highlights the increasing morbidity rate of allergic diseases and connects these diseases to environmental factors and psychosocial stressors.
Full Transcript
Artículo de Revisión Alergias y el sistema inmune: una revisión desde el aula. Allergies and Immune system: a review from the classroom....
Artículo de Revisión Alergias y el sistema inmune: una revisión desde el aula. Allergies and Immune system: a review from the classroom. Laura María González Ortíz1. Correspondencia: Laura María González Ortiz. Calle 70 No 55-210 Campus Lagos del Cacique, Bucaramanga, Santander Colombia. Correo electrónico: [email protected]. Teléfono: +57 7 6516500 Ext. 1395. Fecha de recepción: 7 de Mayo de 2012. Fecha de aceptación: 10 de Junio de 2013 Resumen Los alérgenos son antígenos que desencadenan una respuesta inmunológica exagerada en personas sensibles, esta respuesta se ve agravada en exposiciones posteriores al mismo antígeno. Existen diversos tipos de alergias, las alergias a inhalantes exteriores como al polen o a hongos; alergias a inhalantes interiores como a los artrópodos, animales, al polvo y al humo; alergia a la ingesta de alimentos y fármacos; alergias por inoculación, ya sea por picadura de insectos o fármacos y por último, alergias por contacto. De acuerdo con la interacción entre el anticuerpo y el antígeno, puede haber cuatro tipos diferentes de hipersensibilidad: Tipo I, II, III y IV; las diferentes reacciones y procesos que ocurren en cada una de ellas dependerán de la exposición al antígeno y la sensibilización del individuo. Una de las respuestas inmunológicas más estudiadas es la hipersensibilidad tipo I, donde se presenta una alergia mediada por los anticuerpos de tipo IgE que se encuentran unidos a la membrana de los mastocitos y basófilos, al unirse con el antígeno, se liberan diversas sustancias las cuales son las responsables de producir las manifestaciones clínicas características como anafilaxis, urticaria, sinusitis, rinitis, tos, estornudos, vómito, entre otros. Los índices de morbilidad por patologías causadas por alergias van en aumento, condiciones ambientales como el cambio climático, polución y procesos psicosociales como el estrés, permiten que las enfermedades por hipersensibilidad inmunológica se consideren relevantes tanto para clínicos como para investigadores de las ciencias básicas, lo que motiva académicamente la realización de esta revisión. Palabras clave: Alérgenos, activación de complemento, hipersensibilidad, Inmunoglobulina E, Inmunoglobulina G. (Fuente: DeCS BIREME) Abstract Allergens are antigens that trigger an exaggerated immune response in sensitive individuals; this response is exacerbated in subsequent exposures to the same antigen. There are several types of allergies, inhalant outdoor allergies such as pollen or mushrooms; inhalant indoor allergies like arthropods, animals, dust and smoke, allergy to the ingestion of food and drugs; inoculation allergies, either by insect sting or drugs and finally, contact allergies. According to the interaction between antibody and antigen, there may be four different types of hypersensitivity: type I, II, III and IV, the various reactions and processes occurring in each of them depend on antigen exposure and sensitization of the individual. One of the most studied immune responses is the type I hypersensitivity, which presents an allergy mediated by IgE antibodies that are attached to the membrane of mast cells and basophiles, by binding to the antigen, which release various substances are responsible for producing the clinical features such as anaphylaxis, urticaria, sinusitis, rhinitis, cough, sneezing, vomiting, among others. Morbidity rates from conditions caused by allergies are increasing; environmental conditions such as climate change, pollution and psychosocial processes such as stress allow immune hypersensitivity diseases are considered relevant to both clinicians and basic science researchers, it academically motivating conducting this review. Key Words: Allergens, complement activation, hypersensitivity, Immunoglobulin E, Immunoglobulin G. (Source: DeCS BIREME) Citación: González LM. Alergias y el sistema inmune: una revisión desde el aula. Rev Fac Cien Salud UDES. 2014;1(1):43-51. Introducción Para este fin, participan diferentes células distribuidas por El objetivo del sistema inmune es neutralizar y eliminar todo el organismo; el primer grupo de células en participar o aquellas sustancias las cuales son extrañas para el individuo. la primera línea de defensa del organismo son los linfocitos _________________________________________ 1 Bacterióloga. Egresada Programa de Bacteriología y Laboratorio Clínico, Universidad de Santander-UDES. Bucaramanga, Colombia. RRReeevvv... FFFaaaccc... C Ciiieeennnccc... SSSaaallluuuddd U C UD U DEEESSS (((BBBuuucccaaarrraaam D maaannngggaaa))) (((EEEnnn lllííínnneeeaaa))) – m –V – Vooolll... 111 – V –N – Nooo... 111 – N – EEEnnneeerrrooo--J-JJuuunnniiiooo 222000111444 – – – ppp... 444333--5 – -55111... 43 Gónzáles LM. A Allleeerrrgggiiiaaasss yyy eeelll sssiiisssttteeem A maaa iiinnnm m muuunnneee m B (LB), los cuales son capaces de reconocer a cualquier Rol de la IgE en la respuesta inmune alérgica sustancia extraña o antígeno (Ag). Los LB al estar en La inmunoglobulina E (IgE) es un tipo de inmunoglobulina contacto con alguna sustancia extraña, producen anticuerpos producido por células plasmáticas, su estructura (Ac), los cuales son moléculas capaces de identificar y de corresponde a un monómero, presenta la cadena pesada ε unirse de forma inespecífica a los Ag (1). (epsilon) y cuatro dominios constantes (CH1, CH2, CH3 y CH4). Actúa mediante la transducción de mensajes por Los alérgenos son Ag presentes en diferentes elementos, medio de los receptores FcεRI y FcεRII, que están presentes sustancias, entre otros, los cuales desencadenan en el en los mastocitos, basófilos, eosinófilos y células de individuo una respuesta inmunológica exagerada Langerhans. Mediante la creación de un puente con los denominada inmunoalérgica o reacción alérgica en personas haptenos, produce la degranulación de los mastocitos y sensibles, esta respuesta se ve agravada en exposiciones basófilos y esto es lo que ocasiona la hipersensibilidad tipo I posteriores a este mismo Ag; sin embargo, en estados (8). fisiológicos estas sustancias son toleradas y consideradas no patológicas pero en personas que desarrollan este tipo de La respuesta inmunológica originada por los alérgenos es hipersensibilidad generan diversa sintomatología que puede mediada por los anticuerpos (Ac) de tipo IgE, el cual fue llegar a estados críticos incluso la muerte, es por lo anterior descubierto en el año de 1966 por Terumo y Kimisghe que se entiende la definición del término alergia, “allos” = Ishizaka, está molécula tiene un importante papel en un otra, “ergon” = desviación del estado original (2, 3). complejo conjunto de complejas reacciones que llevan a la manifestación clínica de la enfermedad atópica o alérgica. Los posibles alérgenos que existen se encuentran en el La enfermedad atópica es la predisposición heredada para medio ambiente y son muy numerosos, estos alérgenos formar IgE en concentraciones elevadas, lo cual significa pueden entrar en contacto con el hombre por diversos que no siempre presenta un cuadro clínico, por lo que la medios, ya sea por inhalación, ingesta de alimentos o alergia es la expresión clínica de la enfermedad atópica. medicamentos, por inoculación o por contacto. Entre las alergias más comunes están las producidas por el polen, Una persona alérgica presenta niveles anormalmente insectos, polvo, alimentos, látex, entre otras, las cuales elevados de IgE en sangre, esto significa que la IgE es uno pueden provocar síntomas a nivel local o sistémico (4, 5). de los responsables de las reacciones de hipersensibilidad en un organismo, estos Ac son responsables de la Historia sensibilización de los mastocitos porque estos presentan en De acuerdo con López (6), las alergias están matizadas por su membrana receptores FcεR, los cuales son receptores la admirable capacidad de observación y pensamiento para la porción Fc de la IgE. La IgE también es responsable transformador de muchos investigadores, teniéndose del reconocimiento de Ag en las reacciones alérgicas, por lo posiblemente como la información más antigua relacionada cual una persona atópica sintetiza grandes cantidades de IgE con las alergias o con procesos alérgicos a los Egipcios, en en respuesta a diferentes alérgenos a diferencia de una esta cultura se encontraron grabados en piedra con una persona no atópica. Sin embargo, se pueden presentar dos antigüedad alrededor de 3000 a.C, en donde se relata la casos: que la persona alérgica tenga niveles normales de IgE muerte del faraón Menes por un cuadro clínico compatible o que los niveles de IgE sean elevados pero correspondan a con anafilaxis, debido a la picadura de una avispa. Otros otra patología, como por ejemplo una infección parasitaria, datos reportados en el Antiguo Egipto, en diferentes Síndrome de Wiskott – Aldrich, alinfoplasia, mieloma papiros, son diversos remedios para tratar enfermedades, de múltiple de IgE, entre otras (9 – 13). las cuales la gran mayoría son producidas por alérgenos; esto demuestra que los procesos de hipersensibilidad Fisiopatología acompañan al hombre desde su aparición en la superficie La hipersensibilidad es el estado patológico que resulta de terrestre (6). la interacción específica entre Ag y Ac o linfocitos sensibilizados, el cual se refiere a una excesiva o No solamente en el Antiguo Egipto se tienen evidencias inadecuada respuesta inmunitaria frente a Ag ambientales, sobre las alergias, otros autores afirman que de acuerdo a generalmente no patógenos, que causan inflamación tisular las evidencias históricas en China alrededor del año 5.000 y malfuncionamiento orgánico (14). a.C se utilizaba Ephedra sínica conocida como efedrina, para tratar el asma del emperador Shen Nung. En la Antigua Como ya se ha mencionado anteriormente, no todas las Roma y Grecia también relataron la importancia de los personas desarrollan hipersensibilidad a los alérgenos, las alérgenos, los diversos síntomas y la explicación de sus razones por las cuales ocurre esto aún no son muy claras, posibles orígenes (7). pero principalmente se ha atribuido a factores que pueden contribuir a las alergias, los cuales son: características 44 RRReeevvv... FFFaaaccc... CCCiiieeennnccc... SSSaaallluuuddd UUUDDDEEESSS (((BBBuuucccaaarrraaam maaannngggaaa))) (((EEEnnn lllííínnneeeaaa))) – m –V – Vooolll... 111 – V –N – Nooo... 111 – N – EEEnnneeerrrooo--J-JJuuunnniiiooo 222000111444 – – – ppp... 444333--5 – -55111... Gónzáles LM. A Allleeerrrgggiiiaaasss yyy eeelll sssiiisssttteeem A maaa iiinnnm m muuunnneee m genéticas, propiedades moleculares de los alérgenos, vasodilatación, hipersecreción glandular, espasmo de contaminación ambiental, edad y estilo de vida (15). musculo liso, infiltración tisular de leucocitos (18). Según Gell y Coombs en 1963, clasificaron las diferentes La hipersensibilidad de tipo I puede afectar un solo órgano reacciones de hipersensibilidad en cuatro tipos, aunque o provocar efectos sistémicos, entre las enfermedades que también se ha definido un tipo V denominado se caracterizan por presentar este tipo de hipersensibilidad hipersensibilidad estimuladora, mediada por anticuerpos se encuentra: asma alérgica, conjuntivitis alérgica, alergia a anti-receptor, que en lugar de destruir la célula produce su alimentos, a fármacos, a picadura de insectos, al látex, estimulación (16). rinitis alérgica entre otras (16, 18). Hipersensibilidad tipo I: También conocida como Hipersensibilidad tipo II. O hipersensibilidad citotóxica, la hipersensibilidad inmediata, tiene un mecanismo de acción cual tiene un mecanismo de acción por parte de las IgG o por parte de las IgE, las cuales tienen una latencia de 15 IgM, los cuales pueden haberse producido por resultado de minutos y mediadores vasoactivos e inflamatorios como la una respuesta inmunitaria normal o pueden ser histamina, factores quimiotácticos, factor activador de autoanticuerpos, Ac capaces de reconocer componentes plaquetas y leucotrienos como LTC4, LTD4, LTE4 y LTB4. propios del organismo (16, 18). Se caracteriza por la interacción entre el Ag e IgE preformada en personas ya sensibilizadas, el mecanismo Estos anticuerpos al interactuar con los antígenos pueden patológico es el siguiente: Ingreso del Ag por vía cutánea, causar diferentes mecanismos de lesión mediada por Ac. El respiratoria o gastrointestinal, captación por células primer mecanismo consiste en que los anticuerpos pueden presentadoras de Ag (CPA) que a su vez estimulan a opsonizar las células o activar el sistema de complemento, linfocitos Th2 a secretar citocinas, estas estimulan a los lo cual induce a la formación de proteínas del complemento linfocitos B Ag–específicos para secretar IgE específica, que, a su vez, opsonizan las células, las cuales son que se fija a receptores de mastocitos y basófilos, esta fagocitadas y destruidas por los fagocitos que expresan secuencia de pasos constituye la sensibilización del receptores para las porciones Fc de los Ac y receptores para alérgeno (16, 17) (Figura 1). las proteínas del complemento. El segundo mecanismo consiste en que los neutrófilos y macrófagos son atraídos y Figura 1. Proceso de hipersensibilidad tipo I. unidos a los Ac depositados en los tejidos o unidos a las proteínas del complemento mediante los receptores Fc y del complemento lo cual activa a los neutrófilos y macrófagos que ocasionan lesiones en el tejido. El tercer mecanismo consiste en las reacciones de hipersensibilidad anti-receptor, en el cual los Ac son dirigidos contra los receptores de la superficie celular. Entre las enfermedades caracterizadas por presentar hipersensibilidad de tipo II se encuentran: Púrpura trombocitopenica inducida por Ac, PenfigoPenfigoide, Anemia perniciosa, Trombocitopenia neonatal, Miastenia grave, entre otras (16, 18, 19) (Figura 2, 3, 4). Figura 2. Hipersensibilidad tipo II mediada por opsonización o fagocitosis. 1. Ingreso del antígeno por vía cutánea, respiratoria o gastrointestinal. 2. Captación del Ag por CPA. 3. Presentación de Ag a Linfocito Th2. 4. Secreción de citocinas que estimulan a linfocitos B, diferenciación en células plasmáticas y producción de Ac IgE. 5. Fijación de IgE a células efectoras. 6. Segunda exposición al alérgeno, la célula efectora se activa y libera mediadores responsables de los síntomas de la alergia. Con una segunda exposición al Ag, se produce una respuesta inflamatoria rápida mediada por la reacción de un alérgeno con su Ac específico de IgE, que a su vez se encuentra unido a los receptores de alta afinidad para la IgE (FceRI) anclados a la membrana celular de mastocitos y basófilos, esto da lugar a la liberación de mediadores Los Ac opsonizan las células/activan el complemento, que también opsoniza células vasoactivos e inflamatorios, con sus respectivos efectos: por medio de los receptores Fc o de C3 de las células facocíticas. RRReeevvv... FFFaaaccc... C Ciiieeennnccc... SSSaaallluuuddd U C UD U DEEESSS (((BBBuuucccaaarrraaam D maaannngggaaa))) (((EEEnnn lllííínnneeeaaa))) – m –V – Vooolll... 111 – V –N – Nooo... 111 – N – EEEnnneeerrrooo--J-JJuuunnniiiooo 222000111444 – – – ppp... 444333--5 – -55111... 45 Gónzáles LM. A Allleeerrrgggiiiaaasss yyy eeelll sssiiisssttteeem A maaa iiinnnm m muuunnneee m Hipersensibilidad tipo III. Este tipo de hipersensibilidad se citocinas. El proceso de sensibilización consiste en el caracteriza por la producción de inmunocomplejos, los reconocimiento inicial y la presentación del Ag por las CPA cuales son un complejo multimolecular que se forman junto con las moléculas de clase II del complejo mayor de cuando hay unión de Ac con Ag específico. Este Ag debe histocompatibilidad (CMH). Esto induce la diferenciación ser abundante o presentarse de forma soluble y los de linfocitos T a células Th1 que liberan citocinas inmunocomplejos que se generan son eliminados a través de implicadas en el desarrollo de la hipersensibilidad. En un las células fagocíticas (18, 19). periodo de 1 a 2 semanas la respuesta inmune elimina al Ag. Con un segundo contacto con el Ag las células T de Figura 3. Hipersensibilidad tipo II mediada por el complemento o Fc. memoria lo reconocen e inician los eventos propios de una hipersensibilidad tardía como la hipersensibilidad por contacto la cual es una enfermedad de la piel provocada por alérgenos ambientales como químicos orgánicos y algunos metales que actúan como haptenos (16, 18-21) (Figura 5). Figura 5. Hipersensibilidad tipo IV. Los Ac presentes en los tejidos atraen a los leucocitos y por medio de los receptores Fc se unen a ellos o activan el complemento, produciendo la liberación de los productos intermedios, los cuales van a poseer actividad quimiotáctica para los leucocitos. 1. Reconocimiento inicial y la presentación del Ag por las CPA. 2. Diferenciación de linfocitos T a células Th1 que liberan citocinas que estimulan activación de diferentes fagocitos y el proceso de inflamación y lesión del tejido Figura 4. Hipersensibilidad tipo II mediada por Ac anti-receptor. celular. Los efectos son evidentes a partir de las 24 horas, con un máximo entre 48 y 72 horas, caracterizado por la infiltración de células mononucleares, con predominio de induración sobre el edema (21). En la hipersensibilidad retardada es fundamental considerar lo siguiente: Son indispensables las células T, estas se observan en la misma Ac específicos de las superficies celulares pueden ser inhibidos por Ac dirigidos lesión, no se pueden sensibilizar individuos con aplasia contra estos. timica, las sensibilizaciones previas se bloquean con suero anti-linfocítico. Los inmunocomplejos se depositan en los tejidos provocando lesiones, específicamente activan el La hipersensibilidad retardada es muy importante para complemento provocando la migración leucocitaria y la combatir diversos patógenos intracelulares como liberación de factores que provocan la inflamación aguda. Mycobacterium tuberculosis, Listeria monocytogenes, La enfermedad será generalizada si los inmunocomplejos se Brucella mellitensis, Candida albicans, Pneumocytis carinii depositan en muchos tejidos diferentes, o localizada si solo (22). El daño hístico puede producir enfermedades como: se depositan en un sitio determinado (16). Entre las Dermatitis por contacto, neumonitis por hipersensibilidad, enfermedades provocadas por inmunocomplejos se rechazo de un aloinjerto, granulomas por organismos presentan: Lupus eritematoso sistémico, poliarteritis, artritis intracelulares como Mycobacterium tuberculosis o reumatoide, neumonitis por hipersensibilidad, aspergilosis Leishmania spp, encefalomielitis post vacunación broncopulmonar entre otras (16). antirrábica, entre otras (16). Hipersensibilidad tipo IV. Denominada también Tipos de alergias hipersensibilidad retardada, tiene un mecanismo de acción Entre las alergias más comunes están las alergias por por parte de los linfocitos T ayudadores y linfocitos T inhalación, las cuales se pueden dividir entre inhalantes citotóxicos, y una latencia mayor a las 24 horas, además de exteriores producidas por partículas fúngicas o pólenes, e mediadores como las linfocinas, monocinas, entre otras inhalantes interiores producidas por artrópodos, animales, 46 RRReeevvv... FFFaaaccc... CCCiiieeennnccc... SSSaaallluuuddd UUUDDDEEESSS (((BBBuuucccaaarrraaam maaannngggaaa))) (((EEEnnn lllííínnneeeaaa))) – m –V – Vooolll... 111 – V –N – Nooo... 111 – N – EEEnnneeerrrooo--J-JJuuunnniiiooo 222000111444 – – – ppp... 444333--5 – -55111... Gónzáles LM. A Allleeerrrgggiiiaaasss yyy eeelll sssiiisssttteeem A maaa iiinnnm m muuunnneee m hongos o sustancias de origen ocupacional que Inhalantes interiores corresponden a harinas, maderas, entre otras (23). Las alergias producidas por inhalantes interiores son ocasionadas como su nombre lo indica por Ag presentes Inhalantes exteriores normalmente en el interior de las viviendas; se puede Las alergias producidas por inhalantes exteriores son clasificar en cuatro grupos: alergia a artrópodos, alergia a ocasionadas como su nombre lo indica por Ag presentes animales, alergia al polvo y alergia al humo (24). normalmente en el exterior de las viviendas; se puede clasificar en dos grupos: alergias al polen y alergias a los Alergia a artrópodos. Las alergias debido a inhalantes hongos (24). interiores se debe a ciertos artrópodos, principalmente los ácaros como Dermatophagoides farinae, el cual hace parte Alergia al polen. Corresponde a una reacción excesiva por de una familia de diminutos arácnidos, abundantes y parte del organismo al entrar en contacto con el polen diversos en la naturaleza, presentes principalmente en sitios presente en las plantas en ciertas épocas del año, algunos de húmedos, con temperaturas entre los 20 – 30ºC, fotofóbicos, los síntomas que se pueden presentar por este tipo de por lo cual es común encontrarlos buscando refugio en los alérgeno son picor en los ojos, lagrimeo, coloración rojiza colchones, almohadas, alfombras, etc (29). en la conjuntiva, hinchazón de los ojos, picor nasal, estornudos, obstrucción nasal, tos, entre otros; estos La alergia a los ácaros del polvo es una reacción del sistema síntomas aparecen principalmente en días soleados y con inmunitario a ciertas proteínas del ácaro que se encuentran viento cuando el polen de las plantas anemófilas entra en en sus deposiciones o en diversas partes de su cuerpo, estas contacto con las mucosas del individuo. partículas al entrar en contacto con la mucosa tanto nasal o bronquial producirá una inflamación que derivará en rinitis La reacción inmunológica que presenta una persona alérgica o asma bronquial (29, 30). al polen es la producción de IgE en sangre y en la superficie de las células efectoras como los mastocitos y los basófilos. Alergia a animales. Son ocasionadas principalmente por Las células que presentan IgE en su superficie se encuentran animales domésticos, específicamente por proteínas que se circulando por la sangre o se encuentran en la estructura de encuentran en la saliva, caspa o epitelios y/o en la orina, las las mucosas, y al entrar en contacto con los pólenes del aire, cuales son responsables de producir en las personas las las IgE forman unos puentes que destruyen la membrana de reacciones alérgicas. Las personas no son alérgicas en si al las células efectoras liberándose diversos mediadores, pelo del animal, como erróneamente se cree, sino que las principalmente histamina, la cual produce picor y aumenta proteínas que ocasionan la alergia se desprenden de la piel o la permeabilidad de los vasos sanguíneos de las mucosas se desecan y se pulverizan y son trasportadas por el aire en produciendo el edema de las mismas (24 – 26) (Figura 1). forma de partículas de polvo muy pequeñas que al entrar en contacto en las superficies de los ojos o de las vías Alergia a hongos. Los hongos ambientales desde hace respiratorias, causan los síntomas alérgicos (32). varios siglos se han reportado como responsables de diferentes crisis relacionadas a síntomas alérgicos como Alergia al polvo. Normalmente el polvo se conforma de rinitis, fatiga, entre otros, estos síntomas pueden diferir partículas como caspa de animales, bacterias, productos según la persona afectada y el alérgeno fúngico, debido a la químicos, ácaros, esporas o polen. Una persona puede severidad con que provocan la respuesta alérgica; esta presentar alergia a una o varias de estas sustancias, por lo respuesta se produce principalmente por la inhalación de cual se desencadenan los diferentes síntomas alérgicos proteínas presentes en las esporas fúngicas más que por la como lo son tos, estornudos, goteo nasal, picor en la nariz y presencia de restos miceliales u otras células fúngicas (24, en los ojos, entre otros (32, 33). 27). Alergia inhalante al humo. Generalmente al humo de Estos Ag atraviesan barreras como mucosas y son tabaco, el cual se asocia a la aparición de enfermedades fagocitados por los macrófagos y otras CPA que degradan a respiratorias como el asma, entre otras. El humo de los alérgenos. En el proceso de degradación del alérgeno, cigarrillo incrementa la respuesta alérgica y además las CPA procesan estos componentes proteicos y los disminuye los factores de defensa propios de la mucosa presentan bajo la restricción del CMH tipo II, a los respiratoria a la infección, otros problemas que genera el receptores de los linfocitos T cooperadores; también los humo de cigarrillo es que hacen que una crisis de asma se linfocitos B reconocen al alérgeno a través de su receptor prolongue y sea más severa, debido a que el tabaco es un específico; el intercambio de señales químicas por irritante del árbol respiratorio, principalmente de la mucosa mediadores entre linfocitos T y linfocitos B genera que bronquial, y es un inductor de broncoespasmo. estos últimos se diferencien en células plasmáticas y comiencen a producir IgE y se genera un proceso similar a Los hijos de madres que fumaron durante el embarazo la alergia por el polen (27, 28). presentan crisis de apnea característica del asma a más RRReeevvv... FFFaaaccc... C Ciiieeennnccc... SSSaaallluuuddd U C UD U DEEESSS (((BBBuuucccaaarrraaam D maaannngggaaa))) (((EEEnnn lllííínnneeeaaa))) – m –V – Vooolll... 111 – V –N – Nooo... 111 – N – EEEnnneeerrrooo--J-JJuuunnniiiooo 222000111444 – – – ppp... 444333--5 – -55111... 47 Gónzáles LM. A Allleeerrrgggiiiaaasss yyy eeelll sssiiisssttteeem A maaa iiinnnm m muuunnneee m temprana edad a causa del tabaquismo, esto afecta el han generado tolerancia y esto es lo que provoca la desarrollo de las vías aéreas in utero y altera la función hipersensibilidad a los alimentos. Para producir la pulmonar durante los dos primeros años de vida, mostrando sensibilización de un individuo a determinado alimento desde el nacimiento hiperreactividad y obstrucción alergénico, este debe entrar en contacto con los linfocitos bronquial e incremento de los niveles de IgE en sangre, lo presentes en la lámina propia, placas de Peyer, nódulos cual indica el desarrollo de un proceso alérgico (34, 35). linfáticos, circulación o hígado (36, 38, 39). Alergias por ingestión de alimentos. Los Ag presentes en Los principales síntomas ante una alergia alimentaria son los alimentos se componen de proteínas, carbohidratos, diarrea, dolor abdominal, gases intestinales, cefalea, lípidos y principalmente de glicoproteínas, estas últimas son estornudos, escalofríos, dermatitis, dolores musculares, etc. hidrosolubles, termoestables y resistentes a las enzimas Los principales alimentos que generan las alergias son digestivas (36). proteínas de la leche, huevos, mariscos, nueces, chocolate, maíz, cacahuates, frutas, leguminosas, cítricos, trigo y soja El consumo de ciertos alimentos puede desencadenar en un (37, 40). individuo diferentes reacciones adversas, las cuales son reacciones tóxicas, no tóxicas e intolerantes. Las reacciones Alergias por inoculación, picaduras. Normalmente en una intolerantes consisten en una respuesta anormal a un picadura por insecto se pueden producir dos tipos de alimento, en la cual no existe ningún indicio de reacciones. La primera reacción es no inmunológica, es la participación del sistema inmunológico, por lo general la respuesta normal de los tejidos frente al veneno, se intolerancia se debe o a un problema metabólico como lo es caracteriza por presentarse una inflamación alrededor del la falta de enzimas, o farmacológica por la presencia de sitio de picadura de un diámetro no menor de 10 ciertas sustancias químicas naturales del alimento como la centímetros, enrojecimiento y dolor dependiente del sitio de histamina. Las reacciones tóxicas son la consecuencia de picadura. El segundo tipo de reacción se denomina reacción ingerir un alimento o una sustancia tóxica, ya sea parte del inmunológica, se presenta una reacción local intensa alimento o generado por este (histaminas) o añadidos caracterizada por inflamación alrededor del sitio de (bacterias, hongos, pesticidas, etc.) (37). picadura de un diámetro mayor a 10 centímetros y permanece por más de 48 horas (41). Las reacciones no tóxicas se producen en determinados individuos sensibles al consumo de algún alimento, se Los insectos que más a menudo producen las alergias son caracterizan principalmente por la severidad que dependerá los himenópteros, como avispas, hormigas y abejas. de la dosis. En las reacciones no tóxicas se encuentran la Después de una primera picadura, el sistema inmunológico alergia o hipersensibilidad alimentaria, la cual presenta una produce IgE, que es capaz de reaccionar al veneno en base inmunológica, por lo tanto los síntomas solo se futuras picaduras, produciendo la liberación de histaminas producirán en algunas personas. En la actualidad el término presentes en los mastocitos y otros mediadores químicos los de alergia alimentaria se le adjudica erróneamente a cuales son los responsables de la sintomatología de la cualquier reacción adversa que se presente por el consumo alergia (42, 43). de alimentos o sus derivados (36, 37). Como en la gran mayoría de alergias anteriormente Normalmente el sistema gastrointestinal cuenta con descritas, las alergias ocasionadas por la picadura de diferentes barreras ya sean estas mecánicas como la insectos se deben a que el sistema inmunológico reconoce secreción de ciertas enzimas proteolíticas que tienen como como Ag ciertas proteínas y enzimas presentes en el función digerir proteínas hacia moléculas menos antigénicas veneno. La fosfolipasa A2 es una enzima de gran mediante la reducción de tamaño o alteración de la importancia presente en el veneno de los himenópteros estructura; barreras físicas como la producción de moco y el conocido también como apitoxina, esta enzima es una peristaltismo, que se encargan de disminuir el contacto de glucoproteína que produce importantes reacciones los alérgenos con las mucosas intestinales; barreras bioquímicas como la disminución de la tensión superficial, inmunológicas como lo es el tejido linfoide asociado a contracción del músculo liso, hipotensión, incremento de la mucosa gastrointestinal, mejor conocido como MALT, el permeabilidad vascular y alto grado de liberación de cual se compone de folículos linfoides, linfocitos histamina de los mastocitos. La melitina es un péptido capaz intraepiteliales, células epiteliales intestinales, células M, de hemolizar hematíes, incrementar la permeabilidad capilar células plasmáticas, células cebadas y nódulos linfáticos e inducir liberación de histamina, esta última característica mesentéricos. En este sistema es bien conocido que la es compartida con el péptido MCD (45 - 47). Una persona inmunoglobulina secretada en mayor cantidad es la IgA, la que presente alergia al veneno de los insectos, posee cual tiene la capacidad de unir moléculas y formar anticuerpos IgE e IgG específicos en mayor cantidad contra complejos grandes, de esta forma evitando que se absorban. la Fosfolipasa A2, hialuronidasa y fosfatasa ácida y en Las macromoléculas que se absorben intactas son las que menor cantidad contra la metilinina (47). 48 RRReeevvv... FFFaaaccc... CCCiiieeennnccc... SSSaaallluuuddd UUUDDDEEESSS (((BBBuuucccaaarrraaam maaannngggaaa))) (((EEEnnn lllííínnneeeaaa))) – m –V – Vooolll... 111 – V –N – Nooo... 111 – N – EEEnnneeerrrooo--J-JJuuunnniiiooo 222000111444 – – – ppp... 444333--5 – -55111... Gónzáles LM. A Allleeerrrgggiiiaaasss yyy eeelll sssiiisssttteeem A maaa iiinnnm m muuunnneee m Alergias a fármacos. Son muy comunes y casi cualquier de procesos y eventos clínicos, los cuales dependerán de la fármaco puede ocasionarlas, las reacciones pueden ser leves cantidad de antígeno, características moleculares del mismo, produciendo irritación o mortales produciendo anafilaxia. la sensibilización del organismo y a otros factores como la Al igual que las anteriores, esta alergia se manifiesta en predisposición genética, estilos de vida y contaminación del futuras exposiciones al medicamento. Algunos ambiente, entre otros. medicamentos que causan alergias son la penicilina, sulfamidas, anticonvulsivos, preparaciones de insulina, Todas estas reacciones tienen un fundamento inmunológico entre otros (48, 49). que se caracteriza por la entrada del antígeno al cuerpo, el reconocimiento del antígeno y la respuesta que se da frente Alergias por contacto. Las alergias por contacto a objetos a este, la cual en algunos casos puede conducir a la muerte. como el níquel, cobalto, cromo, mercurio, gomas, látex o Existen diversas formas de entrar en contacto con los por exposición al sol, principalmente producen dermatitis, antígenos, ya sea por inhalación, ingestión, inoculación o la cual presenta una reacción de hipersensibilidad retardada contacto; cada una de estas formas presentan características tipo IV, esta se caracteriza por producir lesiones de eczema clínicas particulares, las cuales podrán orientar al personal en las zonas de la piel que tienen contacto con el alérgeno, médico en el diagnóstico y tratamiento de las mismas. estas lesiones se caracterizan por ser de vesiculación, exudación, costras y engrosamiento cutáneo, entre otras Bibliografía (51). 1. Ruíz G, Moreno M, López M, Vega M. Anticuerpos monoclonales terapéuticos. Informe de vigilancia tecnológica. 1th La dermatitis de contacto alérgica es una reacción ed. España: Ediciones Genoma España; 2007. inmunológica mediada por los linfocitos T que se desarrolla 2. Cuevas-Castillejos H, Cuevas-Castillejos JE. Alergia e en sujetos sensibilizados con el Ag, se observa dos fases hipersensibilidad: conceptos básicos para el pediatra. Rev Mex Pediatr. 2012;79(4):192-200. conocidas como aferente y eferente. En la fase aferente, los 3. Pelta R, Torreiglesias M. Alergias alimentarias. 1era ed. alérgenos se comportan como haptenos, los cuales son Madrid: Aguilar; 2007. captados por las células de Langerhans que migran desde la 4. House of Lord. Science and Technology Committe. Allergy, epidermis hasta los ganglios linfáticos para presentar los Ag 2006 – 2007. Volumen I: Report. London: House of Lord; 2007. a los linfocitos T, en esta interacción se producen una serie 5. Lagares A, Puerta L, Caballero L. El polimorfismo en los alérgenos. Biomédica. 2002; 22(1): 51- 62. de señales inmunológicas producidas por las células de 6. López FJ. La alergia en la historia. Galenus. 2003; 18(4):42-4. Langerhans, queratinocitos y macrófagos las cuales 7. Ring J1, Behrendt H, de Weck A. History and classification of cumplen como función segregar IL-1 y aumentar la anaphylaxis. Chem Immunol Allergy. 2010;95:1-11. expresión de HLA-DR y del receptor de IL-2 en los http://dx.doi.org/10.1159/000315934 linfocitos T, y una vez activados los linfocitos T se 8. Blanco M, Doménech A. Complejo mayor de producen asimismo varias citocinas, especialmente IL-2 que Histocompatibilidad. En: Gómez ME, Duato M, Doménech A Manual de inmunología veterinaria. Madrid: Pearson Prentice – es de gran importancia en la maduración y proliferación Hall; 2007. p. 117 – 36. clonal de los linfocitos T efectores (CD4+ y CD8+)(51, 52). 9. Sampson HA, Ho DG. Relationship between food-specific IgE concentrations and the risk of positive food challenges in children La fase eferente se produce cuando las células T efectoras o and adolescents. J Allergy Clin Immunol. 1997;100(4):444-51. de memoria que circulan por todo el organismo, se http://dx.doi.org/10.1016/S0091-6749(97)70133-7 encuentran con una segunda exposición al Ag de la piel 10. Galli SJ, Tsai M. IgE and mast cells in allergic disease. Nat Med. 2012; 18(5): 693-704. http://dx.doi.org/10.1038/nm.2755 provocando que las células de Langerhans migren de la 11. Ishizaka T, Ishizaka K. Activation of mast cells for mediator epidermis a la dermis donde presentan el Ag a las células T release through IgE receptors. Prog Allergy. 1984;34:188-235. de memoria y esto da lugar a la acumulación focal de http://dx.doi.org/10.1159/000318378 células T sensibilizadas, con la producción de citocinas y 12. Bordés P, Martínez M, García E, Guisado R. El proceso mediadores inflamatorios que clínicamente se manifiesta inflamatorio. Revista de enfermería. 1994; 4 [Acceso 9 de febrero de 2012`]. Disponible en: como eritema, edema, vesiculación y prurito, limitado al http://www.uclm.es/ab/enfermeria/revista/numero área de contacto. Esta respuesta inflamatoria aparece a las 4/pinflamatorio4.htm 24-48 horas tras el contacto con el alérgeno y generalmente 13. Rozman F. Medicina Interna. 13th ed. España: Harcourt Brace; se resuelve en un período de 1-2 semanas (49, 50).La 1998. dermatitis se puede presentar por contacto a objetos como el 14. Romero JG, Pereira Q, Zini RA, Canteros GE. Reacciones de níquel, cobalto, cromo, mercurio, gomas, látex o agravada hipersensibilidad. Rev posgrado VIa. Cátedra Med. 2007; 14(167):11-5. por contacto con el sol (fotodermatosis) (54). 15. Panwankar R, Canonica G, Holgate S, Lockey R. WAO White Book on Allergy 2011 – 2012: Executive summary. 1th ed. Conclusiones World Allergy Organization; 2011. [Acceso 9 de febrero de Las alergias corresponden a un estimulo exagerado por el 2012`]. Disponible en: http://www.worldallergy.org/publications/wao_white_book.pdf organismo al entrar en contacto con diversas sustancias conocidas como antígenos, este estímulo conlleva una serie RRReeevvv... FFFaaaccc... C Ciiieeennnccc... SSSaaallluuuddd U C UD U DEEESSS (((BBBuuucccaaarrraaam D maaannngggaaa))) (((EEEnnn lllííínnneeeaaa))) – m –V – Vooolll... 111 – V –N – Nooo... 111 – N – EEEnnneeerrrooo--J-JJuuunnniiiooo 222000111444 – – – ppp... 444333--5 – -55111... 49 Gónzáles LM. A Allleeerrrgggiiiaaasss yyy eeelll sssiiisssttteeem A maaa iiinnnm m muuunnneee m 16. Minguela A, Moya-Quiles MR. Tipos de reacciones de en: hipersensibilidad. En: Negro JM. Rinitis Alérgica – Mecanismo y http://www.tdi.texas.gov/pubs/videoresourcessp/spqaallergy.pdf tratamiento. Barcelona: MRA Ediciones; 2004. p. 79 – 88. 34. Instituto UCB de la alergia. Alergia y tabaco. [homepage on the 17. Arnaiz A, Regueiro J, López C. Reacciones inmunes mediadas internet]. España: alergomurcia.com; [acceso 25 de octubre de por IgE. 1th. In: Corell A, Madroño A, Rivero M, Setién F, 2011]. Disponible en: editors. Inmunología. Madrid: Complutense; 1995. p. 186 – 88. http://alergomurcia.com/pdf/Alergia_y_tabaco.pdf 18. Abbas AK, Lichtman AH, Pillai S. Enfermedades producidas 35. Nguyen K, Peng J, Boulay E. Effect of smoking on the por respuestas inmunitarias: hipersensibilidad y autoinmunidad. association between environmental triggers and asthma severity En: Abbas AK, Lichtman AH, Pillai S editors. Cellular and among adults in new England. J Asthma Allergy Educ. 2010; molecular immunology. 6th edition. Saunders; 2009: 321-48. 1(10): 210-8. http://dx.doi.org/10.1177/2150129710377348 19. Sicherer SH, Leung DY. Advances in allergic skin disease, 36. Department of health and human services. Food Allergy an anaphylaxis, and hypersensitivity reactions to foods, drugs, and overview. 1th ed. NIAID: National Institute of Allergy and insects in 2008. J Allergy Clin Immunol. 2009;123: 319-327. Infections Diseases; 2010. [acceso 3 de noviembre de 2011] http://dx.doi.org/10.1016/j.jaci.2008.12.025 Disponible en: 20. Marc D, Olson K. Hipersensitivity and methods of detection. http://www.niaid.nih.gov/topics/foodallergy/documents/foodaller Neuroscience. 2009; 373 (280): Diponible en: gy.pdf https://www.neurorelief.com/index.php?p=cms&cid=411&pid=1 37. Larramendi C. Propuesta para una clasificación de la alergia de 49 alimentos. Alergol Inmunol Clin. 2003; 18: 129 – 146. 21. Maloney JM, Rudengren M, Ahlstedt S, Bock SA, Sampson 38. Sampson HA. Inmunologically mediated food allergy: the HA. The use of serum-specific IgE measurements for the importance of food challenge procedures. Ann Allergy. diagnosis of peanut, tree nut, and seed allergy. J Allergy Clin 1988;60(3):262-9. Immunol. 2008;122:145–51. 39. Talesnik EG, Majerson DG, Serrano CH, Einisma HF, http://dx.doi.org/10.1016/j.jaci.2008.04.014 González CF, Peña AV, et al. Marcadores de alergia alimentaria 22. Mahía VM, Lima SB, Fernández MJ, García LL, García RM. en enfermedad péptica. Rev chil pediatr. 2009; 80(2):121-8. Pruebas de hipersensibilidad retardada. Su utilidad en pacientes http://dx.doi.org/10.4067/S0370-41062009000200003 con angiopatía diabética. Rev Cubana Angiol Cir Vasc 2002; 40. Cianferoni A, Spergel J. Food Allergy: review, classification 3:32-7. and diagnosis. Allergol Inter. 2009; 58 (4): 457-66. 23. Rajan TV. The Gell-Coombs classification of hypersensitivity http://dx.doi.org/10.2332/allergolint.09-RAI-0138 reactions: a re-interpretation. Trends Immunol. 2003;24(7):376-9. 41. Marqués L. Alergia a himenópteros. Med Respiratoria. 2010; http://dx.doi.org/10.1016/S1471-4906(03)00142-X 3(2): 17-26. Disponible en: 24. Bielory L, Lyons K, Goldberg R. Climate change and allergic http://www.neumologiaysalud.es/descargas/volumen3/vol3- disease. Curr Allergy Asthma Rep. 2012;12(6):485-94. n2.pdf http://dx.doi.org/10.1007/s11882-012-0314-z 42. Anguita JL, Gutiérrez DF. Actualización en alergia a veneno de 25. Belmonte J, Gabarra E, Roure J. Aerobiología en Catalunya: himenópteros. 1era ed. España: BEDE; 2011. Estación de Barcelona (1999). REA. 2000; 75 – 8. 43. Maillo M, Gattolin G, González M, Busaniche H. 26. Department of health and human services. Pollen Allergy. Características de la alergia a insectos en una región de Santa Fé. NIAD. 2012; [acceso 13 de mayo de 2012]. Disponible en: Arch Alergia Inmunol Clin. 2003; 34(4): 109 – 12. http://www.niaid.nih.gov/topics/allergicDiseases/Documents/Poll 44. Guspi R, Ferré L, Ranea S, Nevot S. Alergia a picadura de enAllergyFactSheet.pdf insectos. Pediatr Integral. 2005;9:611-9. 27. Pontón J, Moragues MD, Gené J, Guarro J, Quindós G. 45. Comité nacional de alergia, Mindel E, Bandin G, Bustos G, Hongos y actinomicetos alergénicos. Rev Iberoam Micol. Claeys R, Croce VH, et al. Guía de Práctica Clínica. Alergia a 2002:1-45. Disponible en: http://hongos- picadura de himenópteros en pediatría. Arch. argent. pediatr. alergenicos.reviberoammicol.com/files/I.PDF 2010;108 (3):266 – 72. 28. Sánchez LC, Gómez MC. Estudio descriptivo para la 46. Graft DF. Insect sting allergy. Med Clin North Am. identificación de hongos aerotransportados y su relación con 2006;90(1):211-32. http://dx.doi.org/10.1016/j.mcna.2005.08.006 variables ambientales en el sector de San Cristóbal Norte. 47. Armisén M, Vidal C, López-Carballoa C, Purriñosa MJ, Astrolabio. 2009;8(1): 7 – 18. Fernández-Ovide E, Piñeiro J. Alergia a veneno de 29. Arbes SJ Jr, Cohn RD, Yin M, Muilenberg ML, Burge HA, himenópteros: epidemiología del área sanitaria de Santiago de Friedman W, et al. House dust mite allergen in US beds: results