Acidocétose diabétique Prise en charge en aux urgences PDF

Acidocétose diabétique Prise en charge en /aux urgences DIU Urgences pédiatriques -Décembre 2012 Dr Hélène CROSNIER CHI Poissy Cours DIU – Novembre 2011 – Dr Hélène CROSNIER (CHIPS) ...

Acidocétose diabétique Prise en charge en /aux urgences DIU Urgences pédiatriques -Décembre 2012 Dr Hélène CROSNIER CHI Poissy Cours DIU – Novembre 2011 – Dr Hélène CROSNIER (CHIPS)  Acidocétose diabétique Définition Acidocétose diabétique conséquence des effets combinés de: –Carence totale ou relative en insuline –Augmentation des hormones de contre régulation (CA, glucagon, cortisol et GH) Quand? : –DT1 (diabète type 1) non encore diagnostiqué –DT1 connus : Arrêt de l’insulinothérapie (en particulier I d’action prolongée), volontaire ou par méconnaissance Pompe à insuline et non respect des consignes de surveillance –Augmentation importante des hormones de contre régulation en cas de stress++++++ Cours DIU – Novembre 2011 – Dr Hélène CROSNIER (CHIPS)  Acidocétose diabétique Conséquences des modifications hormonales : – Augmentation du catabolisme avec augmentation de la production hépatique de glucose par le foie et le rein (glycogénolyse et surtout néoglucogénèse) – Diminution de l’utilisation périphérique de glucose hyperG >>>>> hyperosmolarité – Augmentation de la lipolyse (AGL) et de la production des corps cétoniques (CC) (acétoacétate et β OH butyrate) cétonémie >>>>>>> acidose métabolique Cours DIU – Novembre 2011 – Dr Hélène CROSNIER (CHIPS)  Acidocétose diabétique – L’hyperglycémie provoque une hyperosmolarité extracellulaire, qui entraine le passage d’eau des cellules vers le compartiment extracellulaire. La glycosurie entraîne une diurèse osmotique avec fuite urinaire de sodium ; la déplétion sodée est profonde – La perte d’eau devient insuffisamment compensée par les boissons : >>> déficit hydrique >>>> hypovolémie >>> diminution de la FG >>> IRF >>> diminution du seuil rénal du glucose >>>> majoration de l’hyperglycémie Cours DIU – Novembre 2011 – Dr Hélène CROSNIER (CHIPS)  Acidocétose diabétique L’augmentation des CC, acides forts, provoque une acidose et une perte rénale de Na+ et de K+ (excrétion des acides cétoniques). L’acidose est aggravée par l’acidose lactique (faible perfusion des tissus et/ou état septique. L’hyperventilation se produit pour une réserve alcaline > 10 mmol/l – L’hyperventilation va s’aggraver avec perte hydrique (jusqu’à 2 l/24h) – Les CC provoquent des vomissements : perte d’eau (jusqu’ 1 à 3l) et une perte de Na+ Cours DIU – Novembre 2011 – Dr Hélène CROSNIER (CHIPS)  Acidocétose diabétique Conséquences : déshydratation avec déplétion sodée et acidose. – Déshydratation = hypovolémie = risque de collapsus – Acidose >>> acidose grave qui entraine une dépression respiratoire, une diminution de la contractibilité du myocarde, diminution du tonus vasculaire avec diminution de la sensibilité aux cathécolamines >>>>> collapsus Cours DIU – Novembre 2011 – Dr Hélène CROSNIER (CHIPS)  Acidocétose diabétique Déficit majeur du stock potassique : – Polyurie osmotique – Excrétion des acides cétoniques sous formes de sels de potassium – Hyperaldostéronisme lié à la déshydratation L’acidose entraîne un passage accru des ions K intracellulaires (protéolyse et glycogénolyse intenses provoquent leur relargage dans l’eau intracellulaire) vers le secteurs extracellulaire. La kaliémie est dans les limites de la normale Cours DIU – Novembre 2011 – Dr Hélène CROSNIER (CHIPS)  Acidocétosique diabétique Définition –Hyperglycémie, rares fois glycémie normale (DT1 connus et traités) –Cétose (cétonémie >3,5 mmol/l ou cétonurie +++) –Acidose : pH < 7,3 ; bicar < ou = 15 mmol/l Légère : pH entre 7,2 et 7,3 Modérée : pH entre 7,1 et 7,2 Sévère : pH < 7,1 Coma : ce terme est très souvent inapproprié puisque beaucoup de malades avec une acidocétose sévère ne sont pas « inconscients » Cours DIU – Novembre 2011 – Dr Hélène CROSNIER (CHIPS)  Acidocétose diabétique Chez l’enfant :cause la plus fréquente de décès lié au diabète Diagnostic difficile chez le très jeune enfant = retard à la prise en charge Retard -- augmentation de la morbidité et de la mortalité Cours DIU – Novembre 2011 – Dr Hélène CROSNIER (CHIPS)  Acidocétose diabétique Les risques Taux de mortalité : 0,15-0,3% Mortalité due en général à l’œdème cérébral, responsable de 57 à 87% des décès dans l’acidocétose. MAIS attention à l’hypokaliémie et au collapsus Œdème cérébral: – Risque de survenue de 0,3 % à 1% 10 à 25% des survivants ont des séquelles Taux de mortalité 21 à 24% – Facteurs associés: Jeune âge Révélation diabète Durée des symptômes La sévérité de l’acidose Cours DIU – Novembre 2011 – Dr Hélène CROSNIER (CHIPS)  Acidocétose diabétique Le meilleur traitement est préventif : – Meilleure connaissance de l’existence du diabète type 1 (DT1) chez l’enfant et de ses spécificités – Education et accompagnement chez les diabétiques Cours DIU – Novembre 2011 – Dr Hélène CROSNIER (CHIPS)  Acidocétose diabétique Meilleure connaissance de l’existence du DT1 Diabète de type I : maladie métabolique de l’enfant la plus fréquente Augmentation de la fréquence( + 73 %) : – 6 à 7/100 000 jeunes < 20 ans en 1992 – 13/100 000 en 2003 – 18/100 000 actuellement Augmentation de l’incidence de +3%/an AC 24h entre 1° Cs et hôpital Faibles revenus mensuels : 77% ACD vs 23 % Erreur diagnostic à la 1° Cs : – Fréquence + élevée ACD (81% vs 45%) – ACD sévère (pH < 7,1) : 72% – ACD modérée : 19% AC< 5ans : 83% ACD vs 48% Connaissance de la maladie diabétique : 29% ACD vs 60% Cours DIU – Novembre 2011 – Dr Hélène CROSNIER (CHIPS)  Acidocétose diabétique Description clinique étude Hôpital R.Debré (2003) Gravité OAcidose ACD ACD modéré sévère AC 11,2 8,3 7,3 Troubles 9% 21 % 75 % digestifs Troubles 0% 4% 37 % hémodynam. Déshydratat 10 % 40% 76% ion Conscience 0% 10% 27% altérée Cours DIU – Novembre 2011 – Dr Hélène CROSNIER (CHIPS)  Acidocétose diabétique : pourquoi on en arrive à ce stade? Chez un jeune diabétique connu : – Arrêt volontaire ou observance négligée chez un adolescent (75 % des cas) – Erreur dans la gestion du diabète au cours d’une maladie (parents, médecin) – Non respect des consignes de sécurité chez un patient sous pompe à insuline On n’arrête jamais l’insulinothérapie Cours DIU – Novembre 2011 – Dr Hélène CROSNIER (CHIPS)  Acidocétose diabétique chez un DT1 connu Facteurs associés Enfants mal équilibrés Filles adolescentes Troubles psychiatriques et TCA Enfants en difficultés socio familiales « Oublis » de l’insulinothérapie Difficultés d’accès aux soins Traitement par pompe à insuline Cours DIU – Novembre 2011 – Dr Hélène CROSNIER (CHIPS)  Acidocétose diabétique –les risques Traitement---modifications rapides et une baisse rapide de la kaliémie : – Captation accrue de K par les cellules du fait de la reprise du transport du glucose (insuline) – Réhydratation donc dilution du secteur extracellulaire – Correction de l’acidose et donc diminution de la sortie de K des cellules – Poursuite de la perte urinaire de K Cours DIU – Novembre 2011 – Dr Hélène CROSNIER (CHIPS)  Acidocétose diabétique Œdème cérébral Physiopathologie : reste controversée Etude USA (American Academy of Pediatrics, NEJM, 2001) – 1982 à 1997, 6977 jeunes hospitalisés pour ACD – 0,9 % ( n = 61) (idem GB, 1999) – Troubles neurologiques : moyenne = 7 h (0 à 25 h ; 4 à 12 h) après le début de la réanimation – 5 % (preuves Rx) : avant toute réanimation - n = 2 décès par hypokaliémie Cours DIU – Novembre 2011 – Dr Hélène CROSNIER (CHIPS)  Acidocétose diabétique Œdème cérébral Analyse des facteurs de risque/groupe témoin : – Urée élevée (27 mg/dl vs 21), risque 1,8 – PaCO2 basse (11,3 mm Hg vs 15,1), risque 2, – Sévérité de l’acidose – Faible correction de l’hyponatrémie – Correction hydrique trop rapide les 4 premières heures – Administration trop précoce de l’insulinothérapie (< 1h) – Traitement par bicarbonates : risque 4,2 Cours DIU – Novembre 2011 – Dr Hélène CROSNIER (CHIPS)  Acidocétose diabétique Hypothèse : mécanismes liés à l’ischémie cérébrale Hyperglycémie Hypocapnie Vasoconstriction ? Oedème Bicar Hypoxie et ischémie Déshydratation Hypoperfusion Cours DIU – Novembre 2011 – Dr Hélène CROSNIER (CHIPS)  Acidocétose diabétique Actuellement , aucun protocole de traitement ne peut éliminer le risque d’ oedème cérébral (ISPAD, 2000). Recommandations : – Protocole écrit, clair, sans ambiguïté, connu – Immédiatement disponible – Adapté aux conditions de traitement locales – Un médecin ayant un expérience dans l’acidocétose devrait pouvoir être consulté pour avis. Cours DIU – Novembre 2011 – Dr Hélène CROSNIER (CHIPS)  Acidocétose diabétique Risques : réels, de collapsus, d'hypokaliémie et d'oedème cérébral. Ces complications peuvent être évitées par l'application des consignes. Objectif : – mettre en route une insulinothérapie IV efficace en continue et – corriger lentement les troubles hydroélectrolytiques. Cours DIU – Novembre 2011 – Dr Hélène CROSNIER (CHIPS)  Bilan initial Interférence CC Enfant à jeun, ne doit rien boire (humecter seulement la bouche). Poids, T°, TA, FR, pouls, scope, poche à urine (diurèse) Importance de la déshydratation. Etat de conscience Glycémie capillaire, sucre et acétone dans les urines (ou cétonémie) NFS, iono sang, urée, créatinine, pH veineux (en urgence+++, prévenir le laboratoire de biochimie), Ca, Ph ECG (D2, aVR) -Na et Hyperleucocytose hyperTG fréquente -K : qques % bas d’emblée Cours DIU – Novembre 2011 – Dr Hélène CROSNIER (CHIPS)  CE QU' IL NE FAUT PAS FAIRE Trop ou trop vite réhydrater Vouloir corriger rapidement la natrémie, l'osmolarité ou la glycémie : – Dans les deux premières heures la glycémie ne doit pas chuter de plus de 5 mmol/h. – La glycémie doit rester autour de 11 mmol/l (2g/l) de H12 à H 24. – Dans les premières heures , en cas de Na corrigée (Nac) très élevée (Nac > 150 mmol/l) la chute de la Nac ne doit pas excéder 1mmol/h. Apporter trop de bicarbonate ou à 42‰. La plus part du temps on peut se passer de bicarbonates. Oublier d'apporter du K+ ou l'arrêter. Ne pas réexaminer l'enfant régulièrement (/h) les douze premières heures (neuro+++). Cours DIU – Novembre 2011 – Dr Hélène CROSNIER (CHIPS)  Quelques formules Na c = Na + Glycémie (mmol/l) - 5 3 Tonicité plasmatique calculée (mmol/l) = (Na x 2) + glycémie (mmol/l) Surface corporelle = 4 x Poids (Kg) + 7 Poids +90 Cours DIU – Novembre 2011 – Dr Hélène CROSNIER (CHIPS)  CORRIGER LA DESHYDRATATION (1° VOIE D'ABORD) Au besoin (en cas de collapsus) en commençant par restaurer la volémie : NaCl à 0,9%® : 20 ml/kg en 20 à 30 minutes L’acidose sévère va être corrigée par l’hydratation et l’insulinothérapie La correction de l'acidose métabolique peut être nécessaire : pH art < 6,90 , Bicar < 5 mmol/l (à faire si épuisement respiratoire ou défaillance cardiaque ; en cas d’hyperK avec risque vital) (ne pas faire si hypoK, bio ou ECG):Bicarbonate de sodium à 14 ‰ : 1 à 2 mmol/kg sur 60 min Pas au début de la réa Pas isolément, jamais rapidement. Pas si hypoK Choc sévère persistant Cours DIU – Novembre 2011 – Dr Hélène CROSNIER (CHIPS)  CORRIGER LA DESHYDRATATION (1° VOIE D'ABORD) Perfusion de sérum physiologique (Nacl à 9‰) : TOUJOURS, d’emblée ou après restauration de la volémie Débit : – 10 ml/kg/h pendant les 2 premières heures Si la kaliémie est < 2,5 mmol/l et/ou présence d’ondes T aplaties il faut ajouter 1,5 g Kcl /l au sérum physiologique Interrompre la perfusion de NaCl : – quand la glycémie devient < 2,5 g/l (14 mmol/l) – De toute façon toujours après 2 heures de perfusion quelle que soit la glycémie Cours DIU – Novembre 2011 – Dr Hélène CROSNIER (CHIPS)  CORRIGER LA DESHYDRATATION (1° VOIE D'ABORD) Pour les 24 heures suivantes, sur la base de 3 l/m2/ 24 hrs : – Solution de P4G5, si glycémie est >3,5 g/l (19 mmol/l), enrichie : En sodium ( concentration totale de 4 à 5 g/l) En potassium (concentration totale de3 g/l) Si la kaliémie est < 2,5 mmol/l et/ou présence d’ondes T aplaties il faut ajouter 1,5 g Kcl /l en plus du supplément prescrit. – Solution de DEXTRION G10 (P4G10) enrichie de la même façon (à mettre si G descend < 14 mmol/l (250 mg/dl) ou si la glycémie diminue trop rapidement (> 5 mmol/l/h) Cours DIU – Novembre 2011 – Dr Hélène CROSNIER (CHIPS)  L'INSULINOTHERAPIE EST INDISPENSABLE (2° VOIE D'ABORD) A faire, sur une voie d'abord séparée, par perfusion veineuse continue à la seringue électrique. Si une 2° voie d'abord n'est pas possible (du fait de difficultés de perfusion liées à l'hypovolémie) ne pas retarder la perfusion d'insuline et brancher en Y avec le sérum physio. Mais la perfusion de PAS de soluté doit avoir bolus IV ou IM commencé,depuis 1 h Cours DIU – Novembre 2011 – Dr Hélène CROSNIER (CHIPS)  2° voie d’abord l'INSULINE RAPIDE (Actrapid HM ®, Umuline rapide®, Humalog®, Novorapide®) (1 ml = 100 UI) – prendre 0,4 ml (= 40 UI) et compléter à 40 ml avec du sérum physiologique pour obtenir une solution de 1 ml = 1 UI. – bien purger la tubulure avec cette solution Débit de perfusion = 0,1 UI /kg / h (0,05 UI/kg/h quand âge < 5 ans) Eviter IM ouIV: hypoG ou hypoK Cours DIU – Novembre 2011 – Dr Hélène CROSNIER (CHIPS)  Insulinothérapie Surveiller la glycémie pour adapter les doses délivrées (faire des variations de débit de 25 %) Bien vérifier le passage de l’insuline (débits faibles) Diluer deux fois plus si très jeune enfant Lorsque la glycémie atteint 12 mmol/l (2g/l) on maintient cette glycémie en plateau pendant quelques heures. Cours DIU – Novembre 2011 – Dr Hélène CROSNIER (CHIPS)  UNE SURVEILLANCE RIGOUREUSE EST INDISPENSABLE Clinique – Constantes vitales (toutes les 30 min, jusqu’à normalisation de l’état clinique) – Fréquence cardiaque et respiratoire sous monitoring – Pression artérielle – ECG : HO, H2, H4 ; ensuite si nécessité (hypokaliémie). – Conscience : attention à l’apparition de céphalées, à l’aggravation des troubles de la conscience Cours DIU – Novembre 2011 – Dr Hélène CROSNIER (CHIPS)  Surveillance Biologique (tous les examens sont à analyser en urgence) : – Glycémie capillaire : toutes les 15 min quand passe le sérum physio, puis toutes les heures. – Ionogramme sang, glycémie, urée, créatinine, RA : H0, H2, H6, H12, H24. La fréquence des prélèvements peut être augmentée si nécessaire – Gaz du sang H0, H2, H6, H12, H24 (si nécessaire). – Urines : sur chaque miction : volume, sucre, acétone. Attention à l’hypoNa Cours DIU – Novembre 2011 – Dr Hélène CROSNIER (CHIPS)  CAT en cas d’ hypoglycémie au cours de la réanimation Cet événement peut et doit être évité – Dextro/h – Maintient d’un dextro autour de 2g/l – Ne pas vouloir faire des corrections trop rapides – Utilisation de G10 si nécessaire – Modification des débits débit initial d’insuline par 20 à 25% – Débit d’insuline plus faible si jeune enfant Si dextro 9O mmHg – Age < 5 ans Cours DIU – Novembre 2011 – Dr Hélène CROSNIER (CHIPS)  5 ml/kg,solution Traitement à 20% Mannitol : 0,5-1g/kg sur 15 minutes (en avoir dans le service les 24 premières h); à répéter si pas d’amélioration en 30 min à 2h. Restriction hydrique (diminuer le débit de 50%) Elever la tête de l’enfant Intubation (transfert en réanimation) Poursuivre le Mannitol 0,25 g/kg/h Cours DIU – Novembre 2011 – Dr Hélène CROSNIER (CHIPS)  Prévention de l’acidocétose Bonne prise en charge par la famille et les soignants: éducation thérapeutique et accompagnement N° de téléphone 24h /24 (« Hot-line », « Allo-Diabète ») Si glycémie (>2,5 g ou) >3g/l : recherche d’une acétonurie ou d’une cétonémie. Sous pompe cette recherche doit être systématique quand la glycémie est >2,5 g/l Si positive : – Boire beaucoup – Augmenter l’insuline s.c. 0,1à 0,2 ui/kg x 4 à 6 fois/24h – Augmenter les autocontrôles capillaires et urinaires – Téléphoner Cours DIU – Novembre 2011 – Dr Hélène CROSNIER (CHIPS)  Bibliographie PEDIATRICS 2004 ; Vol. 113, No. 2, e133-e140 - European Society for Paediatric Endocrinology/Lawson Wilkins Pediatric Endocrine Society Consensus Statement on Diabetic Ketoacidosis in Children and Adolescents - David B. Dunger et al. DIABETES CARE 2006 ; 29:1150-1159 -Diabetic Ketoacidosis in Infants, Children, and Adolescents. A consensus statement from the American Diabetes Association - Joseph Wolfsdorf, MB, Nicole Glaser, and Mark A. Sperling JOURNAL OF PEDIATRICS 2005 ; 146 : 688 – 92 – Population - based study of incidence and risk factors for cerebral edema in pediatric ketoacidosis Pediatric Diabetes 2009 ; Vol 10(Suppl 12): 118-133 IDF-ISPAD 2011 : Global IDF/ISPAD guideline for dibaetes in childhood and adolescence. Cours DIU – Novembre 2011 – Dr Hélène CROSNIER (CHIPS)