Afecções Neurológicas em Ruminantes - PDF

AFECÇÕES NEUROLÓGICAS EM RUMINANTES Prof. Denis Steiner  RAIVA  É uma enfermidade viral infecciosa de notificação obrigatória, invariavelmente fatal, que afeta o SNC em humanos outros mamíferos domésticos e silvestres.  Em bovinos é transmitida pelo morcego...

AFECÇÕES NEUROLÓGICAS EM RUMINANTES Prof. Denis Steiner  RAIVA  É uma enfermidade viral infecciosa de notificação obrigatória, invariavelmente fatal, que afeta o SNC em humanos outros mamíferos domésticos e silvestres.  Em bovinos é transmitida pelo morcego hematófago Desmodus rotundus  RAIVA  Epidemiologia  Causada por um vírus RNA, gênero Lyssavirus, família Rhabdoviridae  OS bovinos são considerados elos finais na cadeia de transmissão, uma vez que a transmissão é através de mordedura.  Após a inoculação, o vírus se replica nas células musculares, no local da mordedura, e inicia-se viremia através do sistema nervoso periférico através do fuso neuromuscular ou placa motora terminal.  RAIVA ▪ Por migração centrípeta atinge o SNC ▪ A migração pode ser rápida ou demorar meses. ▪ O vírus é eliminado pela saliva. ▪ Bovinos são hospedeiros terminais.  RAIVA  Epidemiologia ▪ Existências de abrigos naturais (morros, ocos de árvores, cavernas) ▪ Artificiais (túneis, bueiros, pontes, minas, fornos para carvoarias, construções abandonadas) ▪ Não há predição por sexo, raça ou idade ▪ Forma Furiosa/Forma Paralítica  Nos bovinos a maiorias das apresentações são as forma paralítica precedidas por uma forma furiosa mais curta ( media 3 dias).  A forma paralítica inicia-se com paresia dos MP, progredindo cranialmente.  A evolução é sempre fatal, sendo o tratamento considerado ineficaz ou inócuo.  A replicação viral ocorre nos neurônios, causando degeneração dos axônios e desmielinização.  RAIVA  Sinais clínicos ▪ Os sinais clínicos são variáveis e indistinguíveis de outras enfermidades do SNC. ▪ Alterações comportamentais ( Agressividade, perda da consciência, head press). ▪ O período de incubação é de 2-12 semanas, mas geralmente ocorre 30-60 dias pós-infecção. ▪ O curso clínico médio é de 5 dias, variando de 2 a 10 dias. ▪ Forma Furiosa/Forma Paralítica RAIVA  RAIVA Fonte: Embrapa (2001)  RAIVA  Sinais clínicos Fonte: Embrapa (2001)  RAIVA  Sinais clínicos Fonte: TCCNEWS (2014)  RAIVA  Opistótono Fonte: CIEVS RIO (2015) RAIVA Fonte: Pereira et al 2011 RAIVA Fonte: Integração 2016  RAIVA  Diagnóstico Fonte: Barros et al 2006  DIAGNÓSTICO  Corpúsculos de Negri  IFD Fonte: Barros et al 2006  RAIVA Diagnóstico Material a ser coletado Cérebro Cerebelo Medula espinhal  RAIVA  Medidas de controle  Controle de morcegos  Vacinação ▪ Vírus inativado ▪ Anual  MENINGOENCEFALITE POR BHV-5  É uma doença infecciosa viral aguda e altamente fatal, descrita em diversos países, caracterizada por sinais neurológicos corticais e associada à meningoencefalite, com evolução geralmente fatal  Alta prevalência no Brasil e na Argentina  Maior prevalência em animais jovens.  MENINGOENCEFALITE POR BHV-5  Etiopatogênese  Três subfamílias de Herpesvírus bovino  BHV – 1  BHV – 2  BHV – 5 ▪ BHV-5 é um Dna virus de cadeia dupla, da família Herpesviridae, gênero Varicellovirus. ▪ O BHV -1 e o BHV-5 apresentam semelhanças estruturais, antigênicas e biológicas. ▪ Alguns trabalhos sugerem que as vias de infecção do vírus são respiratórias ou indiretamente (agua, alimentos, fômites, sêmen)  MENINGOENCEFALITE POR BHV-5  Epidemiologia ▪ Tem sido descrito em diversos países e no Brasil e na Argentina são altamente prevalentes. ▪ Idade dos animais afetados é variável (2 meses a 3 anos), mas a maioria dos casos ocorre entre 13 e 18 meses. ▪ Condições de estresse são relacionadas à ocorrência de surtos. ▪ Desmame ▪ Confinamento  MENINGOENCEFALITE POR BHV-5  O vírus se replica intensamente nas mucosas nasal, oral, ocular e orofaríngea.  Ocorre invasão neuronal e migração alcançando os gânglios sensoriais aonde estabelece latência.  A migração ascendente ocorre por via do n. olfatório ou n. trigemio.  A invasão do vírus ao encéfalo determina o aparecimento dos sinais neurológicos.  MENINGOENCEFALITE POR BHV-5  Sinais clínicos ▪ Febre ▪ Depressão profunda ▪ Corrimento nasal e ocular ▪ Incapacidade de apreensão de alimentos ou ingestão de água ▪ Ataxia ▪ Cegueira ▪ Salivação excessiva ▪ Andar em círculos  MENINGOENCEFALITE POR BHV-5  Sinais clínicos Fonte: Barros et al 2006  MENINGOENCEFALITE POR BHV-5  Sinais clínicos  MENINGOENCEFALITE POR BHV-5  Diagnóstico ▪ Achados de necropsia ▪ Hiperemia dos vasos das leptomeninges, tumefação e achatamento das circunvoluções dos lobos frontais, espessamento das meninges. ▪ Isolamento viral e/ou imunofluorescência das amostras de cérebro e bulbo olfatório ▪ PCR ▪ Secreções nasais ▪ Tecido cerebral  MENINGOENCEFALITE POR BHV-5  Profilaxia e controle ▪ Avaliar prevalência da infecção BHV-1 através de sorologias. ▪ Vacinação em áreas de risco (Alta prevalência) ▪ Vacinas disponíveis comercialmente no Brasil, possuem antígenos viras de BHV – 1, porem como são vírus semelhantes é provável que alcance algum grau de proteção contra o BHV - 5  MENINGOENCEFALITE POR BHV-5  Não há tratamento específico para a manifestação neurológica.  POLIOENCEFALOMALÁCIA  PEM é um termo descritivo que indica o diagnóstico morfológico para necrose com amolecimento (malácia) da substância cinzenta (pólio) do encéfalo.  E uma enfermidade degenerativa, frequente, relacionada em ruminantes ao distúrbio no metabolismo da tiamina e ao consumo excessivo de enxofre.  A doença tem aparecimento esporádico e geralmente afeta bezerros desmamados e novilhos mantidos em confinamento, mas no Brasil tem sido encontrada em bovinos adultos em pastejo extensivo  POLIOENCEFALOMALÁCIA  A sintomatologia pode se manifestar aguda ou cronicamente.  A causa primaria da sintomatologia são lesões primarias presentes no telencéfalo, e secundarias no cerebelo e tronco encefálico  ataxia, cegueira, disfagia, depressão,  decúbito apatia, anorexia, Incoordenação motora,  posição de cavalete, hiperexcitabilidade, bruxismo, nistagmo,  tremores musculares, decúbito esternal e posteriormente lateral,  movimentos de pedalagem, opistótono e coma.  Pressão da cabeça contra objetos também pode ser observado  POLIOENCEFALOMALÁCIA  Etiologia  Redução da produção ruminal  Degradação por tiaminases bacterianas no rumem.  Presença de análogos da vitamina (amprólio)  O excesso de enxofre na dieta e sua redução em sulfetos ( altamente tóxicos) também vem sendo incriminado na etiologia desta enfermidade, visto que nesta ocasião a quantidade de tiamina se apresenta dentro dos padrões de normalidade POLIOENCEFALOMALÁCIA  SINAIS CLÍNICOS Fonte: Barros, 2006 Figura 3. Bovino apresentando posição de base larga Figura 4. Bovino comprimindo a cabeça contra a parede 39  SINAIS CLÍNICOS Fonte: Barros, 2006 Figura 5. Bovino apresentando quedas e crises convulsivas 40 POLIOENCEFALOMALÁCIA Fonte: Barros et al, 2006  DIAGNÓSTICO Sinais clínicos Tanto em deficiência de tiamina como em excesso de enxofre Achados histopatológicos, sendo reforçado pelo quadro Resposta a clínico, achados de necropsia e pela resposta ao tiamina tratamento com tiamina Achados histopatológicos + quadro clínico + necropsia + resposta a tiamina Necropsia Análise Laboratorial 42  TRATAMENTO  Cloridrato de tiamina 10 -20 mg/kg – IM, SC ou IV ▪ Se for utilizado a via IV, diluir em solução glicosada 5%  Recuperação → 24h – 7 dias ▪ Repetir o tratamento no mínimo por 3 dias.  Dexametasona → 0,1-0,2 mg/kg  DMSO  Antimicrobiano  Fenobarbital, Diazepam  Furosemida 43  LISTERIOSE  É uma doença infecciosa causada pela bactéria Listeria monocytogenes, causando meningoencefalite aguda.  Causa 3 formas clínicas Septicemia com abcessos em vísceras (fígado e baço) Abortamento Doença neurológica  LISTERIOSE  Etiopatogênese  Resiste por longo tempo no solo, em plantas, em silagem e nas fezes (2 ANOS).  Além de bovinos e ovinos, a forma neurológica também ocorre em suínos, equinos, cães, girafas e pessoas.  Silagem de milho e gramínea de má qualidade e baixa fermentação com pH acima de 5,5 favorecem a multiplicação de L. monocytogenes.  LISTERIOSE  Epidemiologia ▪ Espécie ovina é a mais susceptivel  Em bovinos, ocorre esporadicamente em todas as idades, a campo ou alimentados com silagem.  Entretanto observa-se maior frequência durante o inverno devido a pratica de suplementação com silagem.  Silagem de milho e gramínea de má qualidade e baixa fermentação com pH acima de 5,5 favorecem a multiplicação de L. monocytogenes.  LISTERIOSE  Sinais clínicos  Período de incubação de 3 semanas.  Sinais clínicos relacionados a lesões no tronco encefálico e nervos cranianos de V a XII  Andar em círculo  Febre  Depressão  Mandíbula caída  Orelha caída  Estrabismo  Ptose palpebral  Paresia ou paralisia da língua LISTERIOSE Fonte: Rissi et al 2010 LISTERIOSE Fonte: Rissi et al 2006 LISTERIOSE Fonte: Crespilho et al 2010 LISTERIOSE Fonte: Crespilho et al 2010 LISTERIOSE Fonte: Crespilho et al 2010  LISTERIOSE  Diagnóstico  Histórico  Epidemiologia  Sinais clínicos  Histopatologia ▪ Manguitos perivasculares ▪ Microabcessos.  Cultivo ▪ Podem ser identificas nas fezes em casos de surto. ▪ Isolamento viral em tecido encefálico  LISTERIOSE  Hemograma ▪ Leucocitose por neutrofilia e monocitose.  LISTERIOSE  Tratamento  Tetraciclina (20 mg/kg) a cada 3 dias  Penicilina – 44.000 UI/kg IM – 7-14 dias  Controle e prevenção  Limpeza de instalações e de cochos,  Correta vedação e compactação de silos,  Oferecimento de silagem de boa qualidade realizando-se a adaptação prévia dos animais antes da introdução da silagem na dieta, FEBRE CATARRAL MALÍGNA  FEBRE CATARRAL MALIGNA  A febre catarral maligna é uma enfermidade altamente fatal que acomete bovinos e outros ruminantes.  Tem a peculiaridade de não ser causada apenas por um vírus, mas por vários tipos de herpesvírus e por ocorrer esporadicamente e ser de difícil controle.  A febre catarral maligna tem ampla distribuição mundial e uma de suas formas, associada à transmissão por gnus, está na lista de notificações obrigatórias da Organização Mundial de Saúde Animal  FEBRE CATARRAL MALIGNA  Etiologia  Duas formas majoritárias  AHV-1 – Gnus, Cervos e outros ruminantes de vida silvestre ▪ Importancia em zoológicos.  OvHV-2 – Ovino associada*  * Os ovinos são portadores do Herpes Virus ovino tipo 2  FEBRE CATARRAL MALIGNA  Epidemiologia  Forma ovina associada ▪ Os ovinos são portadores do OvHV-2 ▪ Normalmente desenvolvem manifestações subclínicas e são reservatórios ▪ Transmitem para bovinos.  FEBRE CATARRAL MALIGNA  Sinais clínicos  depressão,  diarréia,  coagulação intravascular disseminada e  dispnéia podem ocorrer de 12 a 24 horas antes de morte súbita.  Ocorre febre (temperatura entre 41°C e 41 ,5°C) e inapetência em casos menos agudos.  FEBRE CATARRAL MALIGNA  Sinais clínicos mais evidentes em bovinos.  Transmissão por aerossóis e/ou contato com as fezes de ovinos portadores.  Não há evidencia de transmissão entre bovinos.   FEBRE CATARRAL MALIGNA  Patogenia ▪ Ainda não totalmente esclarecida ▪ Lesões provavelmente provocadas por processos imunomediados. ▪ Período de incubação médio de 6 semanas. ▪ Alta letalidade  FEBRE CATARRAL MALIGNA  Sinais clínicos  Corrimento nasal mucopurulento  Opacidade de córnea  Úlceras na língua  Linfadenopatia  Dermatite com formação crostosas na pele do focinho, tetos, prepúcio, vulva e escroto  Úlceras na mucosa gengival.  Incoordenação, letargia ou agressividade, ataxia, movimentos de pedalagem, convulsões e opistótono. FEBRE CATARRAL MALIGNA Fonte: Barros et al 2006 FEBRE CATARRAL MALIGNA Fonte: Barros et al 2006 FEBRE CATARRAL MALIGNA Fonte: Barros et al 2006 FEBRE CATARRAL MALIGNA Fonte: Barros et al 2006 FEBRE CATARRAL MALIGNA Fonte: Barros et al 2006  MENINGITE BACTERIANA  Designa a inflamação das membranas que envolvem o SNC  Diversos gêneros de bactérias podem causar meningite ou meningoencefalite em ruminantes  Esses processos estão associados à septicemia bacteriana ou a inoculação direta (fraturas cranianas, contaminação durante as cirurgias de descorna, mochação entre outras.  MENINGITE BACTERIANA  Etiologia  A maioria das bactérias comumente relacionada à meningite são microrganismos piogênicos responsáveis por diversas manifestações clínicas em animais. ▪ Streptococcus sp ▪ Enterococcus sp ▪ Fusobacterium nucleatum ▪ Pseudomonas aeruginosa ▪ Pasteurella spp ▪ Arcanobacterium pyogenes ▪ E. coli  MENINGITE BACTERIANA  Epidemiologia  Ocorre principalmente em animais jovens, geralmente em decorrência de septicemia oriunda de infecção primária ou doença preexistente.  A morbidade é baixa porém a letalidade é próxima de 100%.  MENINGITE BACTERIANA  Sinais clínicos  A variação na manifestação clínica depende do local afetado e do grau de infecção.  Medula espinhal Espasmo muscular Rigidez dos membros e pescoço Hiperestesia cutânea  MENINGITE BACTERIANA  Sinais clínicos  Meningite cerebral Irritação Tremores musculares Convulsões Meningoencefalite ❑Incoordenação ❑Letargia ❑Tremores ❑Opistótono ❑Depressão ❑Convulsão  Diagnóstico ▪ Observação dos sinais clínicos ▪ Analise do liquido cefalorraquidiano ▪ Turvo a esbranquiçado ▪ Contagem de leucócitos superiores a 100 ul  MENINGITE BACTERIANA  Diagnóstico  Sinais clínicos  Cultivo  LCR  Histopatologia  Tratamento  Cefalosporina de 3º geração.  Sulfadoxina + trimetoprim – 10 a 15 mg/kg  Controle  Ingestão do colostro  Cura do umbigo  INTOXICAÇÃO POR UREIA  A ureia é uma fonte de nitrogênio não proteico, que consegue ser aproveitado pela microbiota ruminal em proteínas de valor nutritivo.  Entretanto é um processo limitado e adapitativo  A intoxicação por ureia em ruminantes ocorre frequentemente devido a falhas na sua administração. ❖Excesso de ingestão do produto pela formulação incorreta ❖Uso de cochos descobertos em períodos chuvosos ❖Falha no processo adaptativo. ❖A intoxicação tem curso agudo e culmina invariavelmente em morte aproximadamente 30 minutos após a intoxicação  INTOXICAÇÃO POR UREIA  Exames complementares ▪ Aumento do pH ruminal ▪ Aumento dos níveis plasmáticos de amônia ▪ Aumento dos níveis plasmáticos de AST  INTOXICAÇÃO POR UREIA  Sinais clínicos  Incoordenação motora  Excitação  Dor abdominal  Hipersensibilidade a sons e movimentos  Tremor muscular  Convulsões  Opistótono  Óbito INTOXICAÇÃO POR UREIA  INTOXICAÇÃO POR UREIA  Diagnóstico  Histórico  Sinais clínicos  Tratamento  Vinagre ou ácido acético 5% - 3 a 5 litros por animal adulto  Fluidoterapia – 20 a 40 ml/kg  Água gelada – 40 litros  Diuréticos – Furosemida 1 mg/kg DÚVIDAS?