Resumo De Zoonoses P1 PDF

EPIDEMIOLOGIA "CIÊNCIA QUE ESTUDA A DISTRIBUIÇÃO DE DOENÇAS OU ENFERMIDADES, ASSIM COMO A DE SEUS DETERMINANTES NA POPULAÇÃO E SUA APLICAÇÃO NA PREVENÇÃO E CONTROLE DE DOENÇAS. " FUNDAMENTAL PARA A SAÚDE PÚBLICA. Essencial no processo de identificação e mapeamento de doenças emergentes. Na maioria...

EPIDEMIOLOGIA "CIÊNCIA QUE ESTUDA A DISTRIBUIÇÃO DE DOENÇAS OU ENFERMIDADES, ASSIM COMO A DE SEUS DETERMINANTES NA POPULAÇÃO E SUA APLICAÇÃO NA PREVENÇÃO E CONTROLE DE DOENÇAS. " FUNDAMENTAL PARA A SAÚDE PÚBLICA. Essencial no processo de identificação e mapeamento de doenças emergentes. Na maioria das vezes, ocorrem grandes atrasos entre as descobertas epidemiológicas e a sua aplicação na população. Objetivos da epidemiologia Promoção de saúde através da prevenção de História Natural das enfermidades doenças, em grupos populacionais. Estado de saúde das populações Identificar a etiologia ou a causa Avaliar as interações e programas de saúde. Tríade da doença ***Medidas preventivas primárias (evitar a exposição), Medidas secundárias (após a exposição, diminuir a gravidade e duração da doença); Medidas terciárias (reduzir as complicações ou coibir o óbito) Conceitos Saúde Estado de completo bem-estar físico, mental e Saúde animal Ciência que visa promover, social e não apenas a ausência de doença proteger e recuperar a saúde do animal por meio de medidas de alcance coletivo Saúde Pública Ciência que visa promover, proteger e Saúde pública Veterinária Aplicação de recursos recuperar a saúde humana por meio de medidas de da Medicina Veterinária na promoção da saúde alcance coletivo. humana. Período de incubação Período entre a infecção e o Doença Clínica Infectados com sinais clínicos aparecimento dos primeiros sintomas clínicos. Epidemia Ocorrência de uma doença em uma Doença subclínica Infectados sem sinais ou população, caracteriza-se por uma elevação sintomas clínicos. progressiva, inesperada e descontrolada, ultrapassando os valores endêmicos ou esperados. Endemia Presença constante de uma doença em Pandemia: Epidemias que ocorrem ao mesmo uma população em uma determinada área geográfica. tempo em diversos países. Taxa de Prevalência: Número de casos novos + Taxa de Incidência: Número de casos novos / antigos/ população população Taxa de Mortalidade: Número de óbitos/ população Erliquiose -hemoparasitose, infecta monocitos e macrofagos Transmitida pelo carrapato Rhipicephalus sanguineus. Acomete cães, gatos, equinos, ruminantes e humanos. Erliquiose humana não é transmitida diretamente pelos cães, mas pelo vetor. O gênero Ehrlichia compreende atualmente cinco espécies de bactérias Gram negativas, pertencentes à família Rickttsiaceae: Ehrlichia canis E. chaffeensis E. ewigii E. muris E. ruminantium Parasitas intracelulares obrigatórios de células hematopoiéticas maduras ou imaturas, especialmente do sistema fagocitário mononuclear, tais como monócitos e macrófagos e, para algumas espécies, em células mieloides, tais como neutrófilos. Etiologia A Ehrlichia mede 0,2-0,4 μm de diâmetro,sendo considerado um microrganismo pequeno. Ciclo dividido em três fases principais: 1- penetração dos corpos elementares nos monócitos, onde permanecem em crescimento por aproximadamente 2 dias; 2- multiplicação do agente, por um período de 3 a 5 dias, com a formação do corpo inicial; 3- formação das mórulas, estas constituídas por um conjunto de corpos elementares envoltos por uma membrana. ***Ehrlichia impede a ligação do lisossoma com o fagossoma. Epidemiologia Transmissão indireta por vetores (carrapatos) No momento da transmissão da Erliquiose, o carrapato pode transmitir outros agentes, como: Babesia, Hepatozoon e Mycoplasma hemocanis (antigo Hemobartonella canis) Contudo, apenas a infecção por ehrlichia possui importância epidemiológica, pois pode levar a um quadro clínico mais severo. No carrapato, a Ehrlichia se multiplica nos hemócitos e nas células da glândula salivar, propiciando, portanto, a transmissão transestadial (entre os estágios). A transmissão transovariana não ocorre. Distribuição mundial (sudeste da Ásia, África, Europa, Índia e Américas) Locais de clima temperado, tropical e subtropical, que propiciam a prevalência do vetor. Fatores epidemiológicos que podem afetar os níveis da prevalência da Ehrlichiose no Brasil: Condições Distribuição do População sob Comportamento animal Metodologia empregada na climáticas vetor estudo e habitat investigação do agente ***maior prevalência na região Nordeste (43%) e menor na região Sul do país (1,70%) Transmissão: Repasto pelo vetor em um cão contaminado e em seguida num cão sadio. ***A doença também pode ser transmitida aos cães por transfusão sanguínea. O cão é infectante apenas na fase aguda da doença (produção da mórula), quando existe uma quantidade importante de hemoparasitas no sangue. O carrapato poderá permanecer infectante por um período de aproximadamente um ano, visto que a infecção poderá ocorrer em qualquer estado do ciclo. ***Estudos dizem que gatos podem atuar como reservatório, foram identificados anticorpos anti- E.canis em alguns animais. ***Acredita-se que roedores ou outros mamíferos, também podem servir como reservatório justificando a característica epizoótica da doença. A severidade da doença depende: Suscetibilidade racial Alimentação Virulência da cepa infectante Idade do animal Doenças concomitantes ***Acredita-se que a doença parece ser mais grave nos cães das raças Doberman, Pincher e Pastor Alemão Silva (2001), os cães da raça Pastor Alemão, com Erliquiose, apresentam distúrbios hemorrágicos graves e, essa suscetibilidade racial é devido à depressão da imunidade mediada por células nessa raça.Harrus et al. (1997), esses cães apresentam maior gravidade clínica quando infectados, no entanto não são mais predispostos à infecção. Patogenia - Fase Aguda (2 a 4 semanas) Teminício de 8 a 20 dias da infecção As erliquias replicam-se nos leucócitos e, através da circulação irá se espalhar por diversos órgãos, como o baço, fígado e linfonodos Os sinais clínicos: febre, anorexia, depressão, linfadenopatia e trombocitopenia Pode passar despercebida e no final da quarta semana os sinais clínicos desaparecem, contudo, o agente permanece no animal.  Principal fase onde se consegue identificar mórulas de Ehrlichia em leucócitos através de esfregaço. ***Monocitos no sangue, Macrofagos no tecido. No hemograma observa-se trombocitopenia entre 10 a 20 dias da infecção, em consequência da destruição periférica das plaquetas Em alguns casos, há também leucopenia, progredindo para leucocitose A anemia presente é do tipo normocítica (tamanho) normocrômica (cor) regenerativa, devido à perda de sangue Fase Subclínica -Após 6 a 9 semanas de incubação Persistência da trombocitopenia, leucopenia variável e, anemia na ausência de sinais clínicos. A forma subclínica persiste por até 5 anos em cães naturalmente infectados. Apesar de alguns cães eliminarem o microrganismo durante a fase subclínica, ele, na maioria das vezes, persiste na forma intracelular, levando a fase crônica da infecção. A fase subclínica é caracterizada pela persistência da Ehrlichia canis no animal. Alguns cães podem conviver com o agente nessa fase da doença por anos. Cães imunocompetentes podem eliminá-lo através do sistema imune e recuperar-se sem tratamento. O animal parece saudável, pois os sintomas são mais brandos, podendo ocorrer leve perda de peso Observa-se alta concentração de anticorpos para E. canis no sangue dos cães infectados Fase Crônica Ao final da fase subclínica, instala-se a fase crônica devido à ineficiência do sistema imune do animal Estes quadros poderão ser reagudizados caso ocorra imunossupressão do hospedeiro. A principal característica desta fase, é o aparecimento de uma hipoplasia medular levando à uma anemia aplástica, monocitose, linfocitose e leucopenia Os sintomas são graves: Pancitopenia (eritrócitos, leucócitos e plaquetas), glomerulonefrite, hemorragias e aumento da suscetibilidade às infecções secundárias. Assume-se as características de uma doença auto imune, sendo a principal característica a instalação de hipoplasia de medula óssea, resultando em anemia aplásica. A susceptibilidade às infecções secundárias aumenta, em devido ao comprometimento imunológico Dificilmente encontra-se inclusões de mórulas de Ehrlichia canis nos leucócitos. Sintomatologia Nas fases aguda e crônica, em até 50% dos casos, observa-se a presença de lesões oculares, tais como hemorragias conjuntivais, opacidade corneana, uveíte e hipotonia (acuidade visual) entre outras. Sintomatologia - Fase Aguda - Curso da doença: 2 a 4 semanas Período de Incubação: varia entre 8 e 20 dias É caracterizada principalmente por hipertermia (39,5 - 41,5 °C), anorexia, perda de peso e cansaço Títulos negativos para erliquiose podem ocorrer, durante a fase inicial da doença A gravidade dos sinais varia entre os animais, assim como a intensidade do pico febril Durante essa fase aparecem sinais clínicos inespecíficos como febre, corrimento óculo-nasal, uveíte anterior, epistaxe, depressão, polidipsia, linfadenopatia, desidratação, esplenomegalia e diarreia Sintomatologia - Fase Subclínica -Manifestação após 6 a 9 semanas da infecção Durante esta fase, q, ñ são observados sinais clínicos, mas pode ser evidenciada trombocitopenia, leucopenia e anemia em hemograma de rotina Pode haver a persistência de depressão, hemorragias, edema de membros, perda de apetite e palidez de mucosas mesmo durante esse período. Sintomatologia - Fase Crônica Caso o sistema imune do animal for eficiente, teremos uma forma crônica assintomática, o que caracteriza o "portador são". Caso contrário, teremos a reagudização com amplificação do quadro sintomatológico, podendo levar o animal a óbito. Sinais neurológicos na doença crônica incluem ataxia, disfunção neuromotora, disfunção vestibular central ou periférica e hiperestesia (sensibilidade) localizada ou generalizada Outras anormalidades incluem disfunção cerebelar, e tremores intensos Sintomas múltiplos: tosse, conjuntivite, uveíte bilateral, hemorragia retinal, vômito, depressão, glomerulonefrite, ataxia, disfunções vestibulares, hiperestesia generalizada ou localizada, tremores intencionais na cabeça, paraparesia ou tetraparesia, déficit nervoso cranial, opistótono, hiperestesia e nistagmo. São frequentes as dermatopatias em cães infectados, decorrente da imunodepressão, as quais são resultantes de desordens sistêmicas e alterações imunomediadas. Diagnóstico Histórico clínico ou anamnese Sinais clínicos Achados hematológicos Testes sorológicos ou PCR Esfregaço de sangue: Utilizar a primeira gota de sangue periférico, corar com Giemsa, depois observar em microscópio óptico a presença de mórula em monócitos, Apesar da rapidez de execução e baixo custo, esta técnica nem sempre é eficaz para a detecção de mórulas, devido a constante flutuação da parasitemia durante o curso da doença. A técnica de PCR permite um diagnóstico preciso, podendo ser usada para detectar o DNA específico do microrganismo em leucócitos de sangue periférico Tratamento Prevenir a manutenção da doença pelos portadores sãos. Para tanto, diversos fármacos podem ser utilizados, entre eles estão: a oxitetraciclina, o cloranfenicol, o imidocarb, a tetraciclina e a doxiciclina Droga de eleição: Doxiciclina Fase Aguda: 5 mg/kg ao dia durante 7 a 10 dias, podendo durar 3 a 4 semanas Casos crônicos: 10 mg/kg ao dia durante 7 a 21 dias, podendo durar até 8 semanas Tratamento de suporte: corrigir a desidratação com fluidoterapia, e as hemorragias devem ser compensadas pela transfusão sanguínea. Terapia a base de glicocorticoides e antibióticos pode também ser utilizada nos casos em que a trombocitopenia for significativa e nos casos de infecções bacterianas secundárias, respectivamente. ***Atentar quanto o uso do corticoide devido a imunossupressão Profilaxia A prevenção é de suma importância nos canis e em locais com grande concentração de animais. Devido a inexistência de vacina, a prevenção é realizada através do controle do vetor. Para tanto, produtos acaricidas ambientais e tópicos são eficazes desde que seja realizado o manejo correto. Todo animal que entre em uma propriedade ou canil, deve ser mantido em quarentena e tratado para carrapatos. Caso seja positivo para Ehrlichia, deverá ser tratado antes de ingressar na criação. Nas áreas endêmicas, o fluxo de animais deve ser mínimo e quando ocorrer, recomenda-se tratar o animal com doxiciclina por um período de 1 mês. Doença de Lyme - Conceito e Etiologia Sinonímia- Borreliose de Lyme; Epidemiologia - Amplamente distribuída; meningopolineurite por carrapatos, Hospedeiros - transmitem a infecção aos ixodídeos; artrite de Lyme, eritema migratório; Roedores silvestres, marsupiais, cão; Agente etiológico - Borrelia B. garinii e B. valaisiana – aves; B. afzelii – roedores; burgdorferi; Gênero Ixodes; Artrópodes hematófagos - outras espécies de Zoonose transmitida por carrapatos e ixodídeos (Dermacentor variabilis ou Amblyomma causada por uma espiroqueta; americanum), pulgas e mosquitos; Apresenta uma lesão de pele A. cajennense – homem; característica, o eritema migratório Invariável quanto à idade, raça ou sexo; (forma de alvo) A transmissão transovariana é relativamente rara – I. pacificus CADEIA EPIDEMIOLÓGICA Fonte de Infecção Via de Via de Porta de entrada Animais Susceptíveis: Eliminação Transmissão Animais infectados: domésticos, Sangue Carrapatos Vía hematógena Cães, bovinos, equinos, silvestres; Doentes ou Ixodídeos (repasto silvestres; Homem; aparentemente sãos. infectados. sanguíneo) Gatos: resistência. Patogenia *Alteração na expressão da proteína: alimentação + T de pele do hospedeiro. PSE: Proteína de Superfície Externa; PSE A: proteína que auxilia na aderência ao intestino médio dos carrapatos; PSE C: migração Os tecidos de localização preferencial podem variar de acordo com a espécie de Borrelia e determinar a patogenicidade e, portanto, a diferença nas manifestações clínicas observada em diversas regiões geográficas (Greene, 2015). *Tropismo tecidual: N-acetilglicosamina (componente da síntese do colégeno) (Greene, 2015); Sinais Clínicos - Humanos Lesão de pele (eritema migratório); Complicações: Nervosas; Cardíacas; Articulares Fase de disseminação: Febre e sintomas flu-like; (Devido ao uso tardio dos antimicrobianos) Disfunções imunoalérgicas; Sinais Clínicos - Canídeos: Poliartrite Sinais aleatórios: mal-estar, linfadenopatia, cardite, doença renal Febre Maioria dos canídeos são assintomáticos Anorexia Lesão na pele - 1 semana Sinais Clínicos - Equinos: Poliartrite Morte em potros Envolvimento ocular e neural Claudicação, uveíte, nefrite, hepatite e encefalite Diagnóstico/Prognóstico Diagnóstico sorológico - IFI (presença de anticorpos) ou ELISA (quantidade anticorpos): Detecção de anticorpos no líquido cefalorraquidiano; Dosagem de anticorpos - Soro e outros fluídos; PCR - Baixa sensibilidade para a detecção da Borrelia burgdorferi; Cultura: Material: Fluido sinovial de articulações acometidas Meio BSKII - Temperatura de 33ºC - Dias ou semanas de incubação; ***Pouco compensatória. Prognóstico: Reservado. Diagnóstico diferencial para Doenças autoimunes; Tratamento Antibioticoterapia: Apresenta resistência ao antibiótico devido a formação de biofilme; Controle do carrapato mais eficaz. Controle e Profilaxia Tratamento do doente; Tapar rachaduras/gretas em paredes de Vacinação: canis. Bacterina – curta e limitada duração por sua variação; Inspeção frequente dos cães: Detecção da Recombinante – subunidade. presença do vetor; Controle do vetor – químico ou eliminação de Medicina humana – antibioticoterapia até biótopos; 72h (problemas: custo e resistência;) Febre Maculosa Agente: Rickettsia rickettsi (bactéria); Vetor: Amblyomma cajennense (Dermacentor nitens (EUA))  Reservatórios: Silvestres (capivaras), Domésticos (cães) e no próprio carrapato (transovariana); Ninfas ficam na grama ou parede esperando o hospedeiro (necessidade de sangue para as mudas); Contato: + de 12 horas; ***O carrapato precisa ficar longo período para que a bactéria possa se ativar. ***Diagnóstico precoce é fundamental. Febre Maculosa Incubação (humanos) de 2 a 14 dias* Sintomas: Febre alta, dor de cabeça, mialgia (dor muscular), mal estar, petéquias; Regiões endêmicas: SP (1929), MG, RJ, ES, BA, PE; Incubação (capivara): 2-3 meses. Tratamento: Cloranfenicol ou doxiciclina. Diagnóstico: Clínico Sorológico (RIFI) PCR Prevenção e Controle Educação em saúde; Não esmagar o carrapato; Evitar áreas com carrapatos ou removê-los o mais rápido possível; Carrapaticidas. Usar roupas claras e calça comprida por dentro da bota; Mal de chagas Endêmica em 21 países da América Latina 30 a 50.000 novos casos por ano 6-8 milhões e pessoas, 14.000 mortes por ano Migração (endêmicas para não endêmicas) 2-3 milhões com complicações crônicas Aguda – Notificação Obrigatória ***Cardiopatia, megacolon, megaesofago. “Síndrome dos megas” (fase crônica) Histórico Carlos Ribeiro Justiniano das Chagas (MG – Malária); Sangue de animais e humanos em áreas infestadas. Lassance (vagão como laboratório, moradia e 1909 – Berenice (2 anos)- primeiro caso clínico consultório) humano; Encontrou trypanosoma diferente em ”chupões’ ***Barbeiros são hemípteros hematófagos. Liberam em suas fezes as formas tripomastigotas metacíclicas. ***Na corrente sanguínea se torna tripomastigota sanguíneo. No músculo amastigota. ***A presença das amastigotas leva a resposta inflamatória, podendo gerar fibrose, com isso o coração tenta compensar causando o aumento das cavidades cardíacas. ***O barbeiro absorve os tripomastigotas sanguíneos e no tubo digestivo se tornam epigota. Tripomastigota Tripomastigota sanguíneo Amastigota Epimastigota (tubo metacíclica (Fezes) (Sangue do hospedeiro) (musculatura) digestivo do vetor) ***Epimastigota: Cinetoplasto anterior e próximo ao núcleo, o flagelo emerge ao lado do corpo (membrana ondulante curta) - Só existe no gênero trypanosoma. ***Tripomastigotas: Cinetoplasto, posterior ao núcleo, flagelo emerge da parte posterior do parasita, formando uma membrana ondulante extensa. Forma extracelular só existe no gênero trypanosoma. ***Amastigota: Somente o cinetoplasto é visível. Apresenta flagelo reduzido. ***Proliferação em AMASTIGOTA e EPIMASTIGOTA Vetor Hemípteros: hemi = metade, pteron=asa (endurecidas na base, membranosas na parte terminal); Ordem: Hemiptera; Família Reduviidae, subfamília Triatominae; Gênero: Triatoma, Panstrongylus e Rodnius; Mede de 1 a 4 cm; Identificados conforme a morfologia da cabeça; A- Panstrongylus B- Triatoma C - Rodnius; Machos e fêmeas hematófagos; Hábitos noturnos; Espécies silvestres, domiciliares e peridomiciliares. Reservatórios Animais de vários gêneros e espécies; Ordem Marsupialia; Edentata; Chiroptera; Rodentia; Tatus, Didelphis marsupialis (importante reservatório); Morcegos. Transmissão Vetorial Oral (Ingestão acidental) Placenta Sangue, transplante Transmissão oral Maior incidência na região Amazônica; Consumo de Caldo de cana-de-açúcar, açaí, suco de açaí, água contaminada, suco de palmito (“vinho’’ de bacaba-açu) e suco de goiaba; Açaí (Amazônia e Pará) (atração de triatomíneos contaminados pela luz, contaminação durante coleta e pela manipulação do açaí sem higiene adequada); ***Suco de goiaba contaminado na Venezuela leva a contaminação de 103 crianças, 75% sintomatologia e um óbito. Ciclo 1. Fase no vetor (insetos triatomíneos): O barbeiro se infecta ao se alimentar do sangue de um animal ou humano infectado com T. cruzi. 1.1 Desenvolvimento do parasita: Dentro do inseto, o parasita se multiplica em diferentes formas (formas epimastigotas e metacíclicas) e se acumula em seu intestino. 1.2 Eliminação nas fezes: Durante o repasto, o inseto defeca próximo à ferida da picada. As fezes contaminadas com tripomastigotas metacíclicas são introduzidas no corpo do hospedeiro. 2. Fase no hospedeiro (humano ou animal): 2.1 Entrada no organismo: O Trypanosoma cruzi entra no corpo humano através da ferida ou mucosas (quando da ingestão) Fase aguda: O parasita se multiplica rapidamente nos tecidos, levando a sintomas como febre, edema (especialmente ao redor dos olhos) e, em alguns casos, complicações cardíacas e digestivas. Essa fase pode durar várias semanas. Fase crônica: Após a fase aguda, a infecção pode se tornar assintomática e persistir por anos. No entanto, o parasita pode causar sérios problemas de saúde a longo prazo, afetando principalmente o coração e o sistema digestivo (megaesôfago, megacólon). Trypomastigota: Forma infectante: Essa é a forma circulante no sangue e pode ser encontrada durante a fase aguda da infecção. Os tripomastigotas são alongados e possuem um flagelo que ajuda na locomoção. Eles podem invadir células e se multiplicar nos tecidos. Amastigota: Forma intracelular: Quando os tripomastigotas entram nas células do hospedeiro (especialmente em células musculares e do sistema imunológico), eles se transformam em amastigotas. Nesta forma, os parasitas não têm flagelo e se multiplicam dentro das células. Eles são responsáveis por causar danos aos tecidos. Epimastigota: Essa forma é mais comum no vetor, mas pode aparecer em certas condições no hospedeiro. Os epimastigotas são uma forma alongada com um flagelo e se multiplicam no intestino do inseto triatomíneo. ***A infecção pode ser transmitida de várias formas: picadas de insetos triatomíneos, transfusões de sangue, doação de órgãos, transmissão vertical e ingestão de alimentos ou bebidas contaminados. Patogenia ◘ Evolução da doença depende de fatores: tropismo do parasita virulência inóculo (ingestão) hospedeiro (idade). ◘ Fases da doença: Aguda Crônica Patogenia (Aguda) Assintomática (inaparente); Sintomática: -1-4% dos casos apresentam sintomas (infância) -Manifestações locais (picada): penetração pela conjuntiva (sinal de Romana) ou penetração pela pele (chagoma de inoculação). -Inflamação aguda no local (4-10 dias após a picada, regressão em 1-2 meses; -Insuficiência cardíaca (miocardite aguda difusa) – óbito. Patogenia (Crônica) Crônica indeterminada ou crônica assintomática: -Positividade testes sorológicos; -Ausência de sintomas e tripomastigotas sanguíneos. Crônica sintomática: Após 10-30 anos; -10 a 30% dos chagásicos indeterminados (sintomas: cardiocirculatório ou digestivo) -Cardiopatia chagásica crônica: insuficiência cardíaca (diminuição de massa muscular com interrupção de fibras, exsudatos inflamatórios). Retardamento da circulação, hipóxia e tromboembolismo. Amastigotas parasitam células musculares, células de Schwann, fibroblastos e histiócitos. Substituição de elementos musculares por tecido conjuntivo fibroso reduzindo força de contração; Compensatórios: Aumento do diâmetro das fibra Aumento do volume Dilatação das cavidades Hipertrofia da parede cardíaco Síndrome dos Megas Amastigotas na musculatura lisa do tubo digestivo; Inflamação crônica; Formação de granulomas; Perturbações funcionais do esôfago, disfagia. Destruição de plexos nervosos da parede; Dificuldade de deglutição (regurgitação). ***Granuloma: Estrutura organizada de células do sistema imune na tentativa de conter o agente agressor. Diagnóstico- Métodos laboratoriais: -Fase aguda: sorologia, esfregaço sanguíneo, punção (gânglio linfático); -Fase crônica: sorologia, PCR. Tratamento Benznidazol (N-benzil-2-nitroimidazol-1-acetamida): (1978 em humanos; inibe síntese proteica, cadeia respiratória) -Casos agudos e infecções recentes 60-80% de cura, crônicos 20% de cura. -Efeitos colaterais: dermatites, depressão da medula óssea, perda de peso, náusea, vômito. -Tempo/dosagem: 60 dias / 5 mg/kg Nifurtimox (nitrofurano): Fora do mercado brasileiro. - Mecanismo de ação: alteram a síntese de ácidos nucleicos (alquilação do DNA). Menos eficaz que o benzonidazol. - Tem efeitos colaterais: intolerância digestiva, dermatites. Drogas que inibem a biossíntese do ergosterol (substância presente na superfície do parasito) Cardiopatia chagásica: medicação para cardiopatias+droga anti-parasitária; marca-passos Síndrome dos Megas: tratamento cirúrgico (ressecção de segmentos dilatados). Critérios de cura Fase aguda: diminuição rápida da parasitemia com benznidazol. Fase crônica: sintomas. Prognóstico Aguda- mortalidade de 10% Crônica (cardiopatia, com alterações eletrocardiográficas: desfavorável). Controle Melhora nas condições (habitações) rurais; Higiene no processamento artesanal de frutas; Combate aos triatomíneos (piretroides de longa ação residual, biodegradáveis, - tóxicos); Controle de doadores de sangue (seleção para exames sorológicos) Malária (Plasmodium) 220 milhões de casos anuais; 85% deles na África (0,4 milhões de mortes/ano – crianças e gestantes). Agente etiológico  Filo: Apicomplexa Centenas de espécies – causam Malária nos vertebrados Família: Plasmodiidae Exclusivas do homem: P. falciparum, P. vivax, P. malariae e P. ovale Gênero: Plasmodium Ciclo da Malária 1-Picada do mosquito: Um mosquito infectado pica uma pessoa e transmite os esporozoítos, que são as formas infecciosas do parasita Plasmodium. 2-Fase hepática: Os esporozoítos vão para o fígado, onde se desenvolvem e se multiplicam. Essa fase dura de 1 a 2 semanas, dependendo do tipo de Plasmodium. 3-Fase sanguínea: 3.1-Invasão das hemácias: Após a picada do mosquito infectado, os esporozoítos entram na corrente sanguínea e rapidamente migram para o fígado. Após a fase hepática, os merozoítos são liberados e entram na circulação sanguínea, onde invadem os eritrócitos 3.2 Desenvolvimento dentro das hemácias: Trofosoíto: Dentro das hemácias, os merozoítos se transformam em trofozoítos, que se alimentam da hemoglobina e dos nutrientes da célula. Esquizontes: O trofozoíto se multiplica, formando esquizontes, que são formas multinucleadas. 3.3 Ruptura das hemácias: Após alguns dias, o esquizonte se rompe, liberando novos merozoítos. Essa ruptura das hemácias causa febre e sintomas típicos da malária, como calafrios e sudorese. 3.4 Ciclo de repetição: Os novos merozoítos podem invadir mais hemácias, reiniciando o ciclo eritrocítico. 3.5 Formação de gametócitos: Parte dos merozoítos, em vez de continuar a se multiplicar, se transforma em gametócitos. Esses gametócitos são então transmitidos para o mosquito quando ele pica a pessoa infectada, reiniciando o ciclo. 4. Desenvolvimento no mosquito: 4.1 Ingestão dos gametócitos: Quando um mosquito Anopheles pica uma pessoa infectada, ele ingere gametócitos (as formas sexuadas do Plasmodium) presentes no sangue. 4.2 Fecundação: No intestino do mosquito, os gametócitos se transformam em gametas. Os gametas masculinos (microgametócitos) e femininos (macrogametócitos) formam o zigoto. 4.3 Desenvolvimento do zigoto: O zigoto se desenvolve em oocineto, que é uma forma cilíndrica e móvel. Esta fase é importante porque permite que o parasita se mova até a parede do intestino do mosquito se transformando em oocisto. 4.4 Multiplicação: O oocisto se divide e produz milhares de esporozoítos. Esse processo pode levar de 10 a 14 dias, dependendo da espécie de Plasmodium e da temperatura. 4.5 Migração para as glândulas salivares: Após o desenvolvimento, os esporozoítos se rompem do oocisto e migram para as glândulas salivares do mosquito. 4.6 Pronto para transmissão: Quando o mosquito pica novamente um ser humano, os esporozoítos são transmitidos através da saliva do mosquito, iniciando o ciclo novamente. 5. Reinício do ciclo ***HD mosquito.anopheles Vetor Ordem: Diptera; Fêmeas hematófagas; Família: Culicidae; Principais vetores: A. darlingi, A. aquasalis, A. pseudopunctipennis Subfamília: Anophelinae; e A. albimanus. Gênero: Anopheles; Plasmodium sp. P. knowlesi (Continente asiático). Reservatório: Macaca nemestrina, Macaca fascicularis Patogenia Período de incubação: inoculação dos esporozoítos e aparecimento dos sintomas: acessos maláricos  -P. falciparum: 15 dias; -P. vivax: 20 dias; -P. malariae: 40 dias. Acessos maláricos (Paroxismos ou Acessos palúdicos): calafrio, calor, febre (39 a 41 graus Celsius), sudorese e melhora (2-4 horas); Mal estar, dores de cabeça e indisposição; Fator pirético (pigmento malárico (pirógenos)) material residual liberado durante as esquizogonias, citocinas (TNF, IL1); Periodicidade das esquizogonias sanguíneas: Plasmodium falciparum: Esquizogonias ocorrem de 36 a 48 horas. Essa é a espécie mais grave e é responsável pela maioria dos casos fatais de malária. Plasmodium vivax: Esquizogonias também ocorrem a cada 48 horas. Esta espécie é conhecida por causar recaídas devido à presença de hipnozoítas no fígado. Plasmodium ovale: Semelhante ao P. vivax, suas esquizogonias ocorrem a cada 48 horas, também com potencial para recaídas. Plasmodium malariae: Esquizogonias ocorrem a cada 72 horas, causando febre a cada três dias. Plasmodium knowlesi: Esquizogonias geralmente ocorrem a cada 24 horas, sendo uma espécie que pode causar malária em humanos e em primatas. Malária Grave - P. falciparum Crianças, grávidas e viajantes; P. falciparum infecta hemácias em geral levando a sua destruição após esquizogonia -esplenomegalia -Anóxia de vários órgãos –anemia (redução da capacidade de transportar oxigênio no sangue), plaquetopenia; -Insuficiência renal: desidratação e hemólise intravascular (diálise); -Insuficiência respiratória. Malária Grave Cerebral - P. falciparum Idade 0-5 anos; Alteração do endotélio (parasita hemácias impedindo o fluxo sanguíneo levando a disfunção endotelial); Quebra da barreira hemato encefálica; Cérebro: -congestão e anóxia (necrose); -2% casos (coma). Malária na Gestação Anemia profunda, aborto, prematuridade e baixo peso ao nascer, morte do recém-nascido. Diagnóstico Parasitológico: gota espessa estirada (diferenciação de espécie); Sorológicos: detecção de antígenos; Clínico: febre regular, anemia, esplenomegalia e área endêmica. Tratamento Controle Esquizonticida: Quininas, Cloroquina, Tratar doentes; Plasmoquina, Primaquina (esquizogônico Proteção de sadios (repelentes, telas, janelas, eritrocítico); quimioprofilaxia); Esquizonticida tissular: Pirimidina; Combater o vetor; Gametocida: Sulfamidas e Sulfonas. Busca ativa para tratar casos clínicos e reservatórios. Toxoplasmose Ampla distribuição geográfica; 25 a 30% da população mundial já está infectada por toxoplasmose; Sendo que pode variar em até 80% o número de infectados dentro de um país. Toxoplasma gondii Parasito intracelular obrigatório (grande Parasito heteroxênico: variedade de células); -HD: Felinos (fase sexuada e assexuada); Infecta diversos tecidos, além de leucócitos, -HI: Mamíferos e aves (fase assexuada); células do sistema fagocítico (exceto hemácias); Forma de resistência no meio ambiente – oocisto e líquidos orgânicos; tecido nervoso e muscular Forma Infectante - Oocisto esporulado Ciclo 1. Hospedeiro definitivo: Gato (e outros felídeos): O ciclo começa quando um gato ingere formas infectantes (cistos/oocistos) do parasita, pode ocorrer pela predação de um roedor com cisto tissular. No intestino do gato, os oocistos liberam esporozoítos, que invadem as células intestinais se transformando em taquizoítos. Os taquizoítos, após uma série de multiplicações formam os gametas, que darão origem ao zigoto e posteriormente ao oocisto. Oocistos: São liberados nas fezes do gato, podendo sobreviver no ambiente por meses. Cada oocisto contém dois esporocistos com quatro esporozoítos. 2. Transmissão ambiental:Quando esporulados, os oocistos podem contaminar solo, água e alimentos. Quando outros animais (incluindo humanos) ingerem esses oocistos, eles se tornam HI. 3. Hospedeiro intermediário HI: Qualquer mamífero ou ave. 3.1 Esporozoítas: Quando o oocisto esporulado é ingerido, os esporozoítas são liberados e invadem as células do hospedeiro. 3.2 Taquizoítas: Dentro das células, os esporozoítas se transformam em taquizoítas, que se multiplicam rapidamente e se disseminam por todo o corpo. (Estas são as formas contaminantes em casos de transfusão sanguínea ou transplacentária). 3.3 Bradizoítas: Em resposta ao sistema imunológico do hospedeiro, os taquizoítas podem se transformar em bradizoítas, que são formas de multiplicação mais lenta, que formam cistos em tecidos (fase crônica), como cérebro e músculos. Esses cistos podem persistir por longos períodos. Toxoplasmose pós-natal (imunocomprometidos) Incubação de 5 a 20 dias Imunodeprimidos e HIV positivos: reativação das Fadiga, mal-estar, cefaleia, linfadenopatia formas císticas em infecções latentes, lesões Coriorretinite – única manifestação oculares, convulsões, alucinações e esquizofrenia. Formas fulminantes – miningite, encefalomielite Toxoplasmose congênita Alterações neurológicas e viscerais graves: coriorretinite, calcificação cerebral, hidrocefalia, microcefalia; Varia com o tempo de gestação: 3º trimestre: normal, ou com algumas alterações 2º trimestre: aborto, nascimento 1º trimestre: aborto (hepatomegalia, edema, miocardite, anemia, prematuro e anomalias graves lesões oculares, catarata) Diagnóstico Laboratorial: pesquisa de anticorpos específicos PCR (líquido amniótico e cefalorraquidiano) (RIFI e ELISA) Inoculação em animais Creme leucocitário (fase aguda) fresco ou corado Tratamento: Combinação de Sulfadiazina, pirimetamina e ácido folínico. Prevenção e Controle: Evitar o consumo de carnes cruas ou mal cozidas Tratamento e filtração de água Exame pré-natal e tratamento da gestante em fase aguda Evitar contato com fezes de gatos Hidatidose Zoonose principalmente rural; Distribuição cosmopolita, principalmente em regiões de criação de carneiros onde o cão é utilizado no pastoreio (Europa, Ásia, África e América do Sul) Cão hospedeiro definitivo que abriga o verme adulto Outros animais servem de hospedeiro intermediário, inclusive o homem. Agente etiológico: Echinococcus granulosus. Outros espécies no Brasil: E. vogeli e E. oligarthrus; Menor cestoide parasito cujo ciclo envolve dois hospedeiros vertebrados mamíferos: - Cão - HD(verme adulto) - Carneiro, outros herbívoros e o homem - HI (hidátide). Echinococcus granulosus Verme adulto mede de 4 a 6 mm; apresenta escólex globular ou piriforme com rostro proeminente contendo 30 a 40 acúleos (em 2 fileiras) e 4 ventosas, um estróbilo com 3 a 4 proglotes. Colocam de 500 a 800 ovos. Os ovos são esféricos com 32 μm de diâmetro; Embrióforo ( membrana externa espessa); Oncosfera ou embrião hexacanto (6 ganchos). Cisto hidático: Forma arredondada, com dimensões variadas; Camada externa espessa de tecido fibroso (resultado de reação do tecido do hospedeiro – membrana adventícia). Ciclo HI: Cães e outros canídeos: O ciclo começa com a ingestão de cistos hidáticos que contêm as formas larvais do parasita (os escóliceros). Esses cistos geralmente vêm de tecidos de hospedeiros intermediários infectados. Desenvolvimento no Intestino: Dentro do intestino do canídeo, os escóliceros se desenvolvem em vermes adultos. Eles se fixam à parede intestinal e se reproduzem, liberando ovos. Liberação de Ovos: Os ovos são eliminados nas fezes do hospedeiro definitivo. Esses ovos são altamente resistentes e podem sobreviver no ambiente por longos períodos. Hospedeiro Intermediário: Mamíferos herbívoros (como ovelhas, bovinos e até humanos): O ciclo continua quando o hospedeiro intermediário ingere os ovos. Através de Alimentos, água ou solo contaminados. Desenvolvimento de Cistos: Após a ingestão, os ovos eclodem no intestino do HI, liberando larvas que penetram na parede intestinal e se disseminam pela corrente sanguínea. As larvas se alojam em órgãos (geralmente fígado e pulmões) e se desenvolvem em cistos hidáticos, que podem crescer e causar danos aos tecidos. Ciclo Completo: Quando o HI(como uma ovelha) é consumido por um canídeo, os cistos são ingeridos, e o ciclo recomeça. Hidatidose Patogenia Sintomatologia Expansão da hidátide pode causar necrose no -Varia com a localização e tamanho do cisto; tecido parasitado; -No pulmão pode provocar tosse, dor torácica, - Extravasamento do líquido hidático pode causar dispneia; eosinofilia e choque anafilático, além de infecções -No SNC pode provocar lesões graves; secundárias bacterianas. Nos pulmões podem -No fígado pode causar icterícia e hipertensão ocorrer sintomas alérgicos e a formação de portal. abscesso pulmonar. Diagnóstico Tomografia Computadorizada e ultrassonografia do abdômen e radiografia do tórax; ELISA e Hemaglutinação indireta; Tratamento Remoção cirúrgica para cistos de 7-10 cm de diâmetro e Albendazol para cistos menores. Controle Impedir que cães se alimentem de carne ou vísceras cruas; Tratar cães parasitados; Interdição de abates clandestinos; Reduzir cães no pastoreio. Controle sanitário do gado abatido; Criptosporidiose Cryptosporidium spp. Parasito intracelular extracitoplasmático (monoxeno). Aloja-se próximo a membrana celular. Além do intestino delgado, é encontrado em qualquer segmento do trato digestório, além do trato respiratório e vias biliares, em casos raros Considerada uma das mais frequentes infecções entéricas humanas podendo ser letal em imunodeprimidos; Transmissão (orofecal e pessoa-pessoa); Principais vias de infecção: pessoa a pessoa; animal a pessoa; por água de abastecimento e recreacional; por alimentos; Oocistos são eliminados nas fezes já esporulados (pode ocorrer auto-infecção). ***Oocistos esporulados de parede fina possuem maior chance de auto infecção, devido a liberação de esporozoítos no próprio hospedeiro. Ciclo Ingestão de Oocistos: A infecção em humanos e animais começa quando o hospedeiro ingere oocistos. Esses oocistos contém 4 esporozoítos, e podem estar presentes em água contaminada, alimentos ou através do contato com fezes de indivíduos infectados. Eclosão de Oocistos: Após a ingestão, os oocistos se abrem no intestino, liberando esporozoítas. Invasão das Células: Os esporozoítas invadem as células epiteliais do intestino delgado, onde se desenvolvem e se multiplicam. Multiplicação Assexuada: Dentro das células intestinais, o Cryptosporidium se multiplica por esquizogonia, formando os merontes tipo 1, que liberam merozoítos. Essa multiplicação pode causar danos ao epitélio intestinal e levar a sintomas como diarreia. Os merozoítos se diferenciam em merontes tipo 2. Formação de Oocistos: Durante o ciclo de vida, os merozoítos derivados de merontes tipo 2 se diferenciam em macro e microgametócitos que darão origem ao zigoto e este ao oócito, que pode ser excretado nas fezes do hospedeiro. Liberação e Contaminação: Os oocistos de parede espessa são eliminados nas fezes, os de parede fina podem se romper levando a auto infecção. Criptosporidiose - Formas clínicas: Assintomática; autolimitada aguda ou transitória (comum em imunocompetentes); crônica; e fulminante (portadores de AIDS ou imunodeprimidos graves); Período de incubação: 2 a 14 dias; Alterações no intestino delgado: atrofia de vilosidades, e infiltrado inflamatório na lâmina própria, constituído por linfócitos, macrófagos e neutrófilos; afetando absorção de nutrientes e secreção de enzimas; Sintomas: diarreia aquosa, intermitente ou contínua, vômitos, dores abdominais e perda de peso. Em indivíduos imunodeprimidos podem ocorrer várias evacuações, com perda de mais de 20 L de líquido por dia. Cryptosporidium muris Hospedeiros: Homem e vários animais como rato doméstico, macaco, bovinos, ovinos, caprinos, equinos, suínos, caninos e felinos; Patogenia: Animais neonatos e jovens (imunodeficiência). Febre moderada, diarreia e má absorção. Cryptosporidium parvum – ratos e aves. ***Murino roedor. Diagnóstico Laboratorial: -Pesquisa de oocistos nas fezes específicos visualizados por microscopia a fresco ou corado pela técnica de Ziehl-Neelsen; -Pesquisa de antígenos nas fezes (Cryptosporidium sp.); -PCR (pesquisa nas fezes) Tratamento Nitazoxanida (imunocompetentes). Prevenção e Controle Saneamento básico; Educação sanitária; Tratamento e filtração da água; Evitar contato com animais (Cryptosporidium spp.). Cuidados na ingestão alimentos crus; Giardíase Parasita intestinal cosmopolita. Mundo: 200 milhões de casos de giardíase/ano; Crianças 8 meses-4 anos; Brasil é responsável por 1% dos surtos de giardíase no mundo. Giardia sp. Várias espécies (G. muris, G. bovis, G. canis) 40 espécies; G. duodenalis: humanos; Protozoário diplomonadida (2 núcleos). ***Nos intestinos ocorre a desencistação e liberação de trofozoítos que se multiplicam por divisão binária. ***Atapetamento, trofozoítos aderidos às paredes intestinais formam um “tapete”, impedindo a absorção. Ciclo Ingestão de Cistos: A infecção começa quando um hospedeiro (humano ou animal) ingere cistos da Giardia, que são a forma resistente e infecciosa do parasita. Esses cistos geralmente estão presentes em água contaminada ou alimentos. Eclosão de Cistos: Uma vez que os cistos entram no intestino delgado, eles eclodem em condições favoráveis, liberando os trofozoítas. Forma Trofozoíta: Os trofozoítas são a forma vegetativa e ativa do parasita. Eles se fixam à parede intestinal usando um disco adesivo e começam a se multiplicar por divisão celular (fissão binária). Durante esta fase, os trofozoítas podem causar sintomas de giardíase, como diarreia, dor abdominal e náuseas. Formação de Cistos: À medida que a infecção progride e as condições se tornam desfavoráveis (por exemplo, no final da infecção ou quando o intestino está menos hospitaleiro), alguns trofozoítas se transformam novamente em cistos. Esses cistos são liberados nas fezes do hospedeiro. Liberação e Contaminação: Os cistos excretados são resistentes e podem sobreviver no ambiente, prontos para infectar novos hospedeiros. A contaminação pode ocorrer através de água, alimentos ou contato com superfícies contaminadas. ***Formação de Cistos devido a alteração de pH Giardia intestinalis/lamblia/duodenalis - Simetria bilateral; - Disco ventral, adesivo ou suctorial; - Piriforme (pêra); - Corpos medianos (forma de vírgula); - 20 μm de comprimento e 10 μm de largura; - 2 núcleos idênticos. - 4 pares de flagelos: anterior, posterior, ventral e caudal; Cisto - Oval ou elipsoide; - 2 ou 4 núcleos; - 12 μm de comprimento e 8 μm de largura; - Número variável de axonemas (fibrilas longitudinais); - Parede cística - glicoproteica - Corpos medianos. ***Axonema= fixação Patogenia Maioria assintomática Patogenicidade limitada - não invade tecidos, - Fezes amareladas, com sinais de presença de alimenta-se de muco, criptas (duodeno-jejuno) gordura; Sintomáticos -Aumento dos gases intestinais -Crianças (aguda) (menos de 2 anos) -Complicações: perda de peso -Crônica: mais de 2 semanas -Diarreia e má absorção (vitaminas solúveis em -Cólicas abdominais, diarreia, que pode surgir de lipídios). forma aguda e intensa ou pode ser leve e persistente, inchaço abdominal; Giardia canis Hospedeiro: Caninos; Localização: Intestino delgado; Quadro clínico: -Maioria desapercebida; -Animais jovens: diarreia crônica. Diagnóstico Clínico com comprovação por exame de fezes formadas (cistos), fezes diarreicas (cistos e trofozoítas); Sensibilidade 1 exame: 60-80% 3 exames: 90% ***Em quadros diarreicos podem ser encontradas formas trofozoitas nas fezes. Tratamento Derivados de nitrofuranos: furazolidona Antihelminticos (albendazol) Derivados de nitroimidazólicos: tinidazol, Lactobacillus (interferência da Giardia na microbiota ornidazol, metronidazol intestinal) Controle Hábitos de higiene da família; Cuidados em ambientes coletivos (creches) manipuladores de alimento; Tratamento da água (apenas cloração não é efetiva). Larva Migrans Visceral e Cutânea Família Ancylostomidae - Ankylos: curvo; tomma: boca (boca com ganchos) Filo: Nematoda; Vivem no intestino delgado e se alimentam de Ordem Strongylida; sangue; Família: Ancylostomidae; Vários gêneros e espécies; Necator americanus, Ancylostoma duodenalis, Acometem mais de 1 bilhão de pessoas Ancylostoma caninum, Ancylostoma braziliensis. Exclusivo do homem: Necator americanus, Cães, gatos e homem (ocasionalmente): Ancylostoma duodenalis Ancylostoma caninum, Ancylostoma braziliensis. Morfologia 1cm de comprimento, com duas estruturas com formatos bem característicos: Cápsula bucal - machos e fêmeas - fixação à mucosa do intestino Bolsa copuladora - apenas machos N. americaus A. duodenale A. caninum B.braziliense Cápsula Bucal 2 pares de placas 2 pares de dentes 3 pares de dentes 1 par de dentes cortantes Bolsa copuladora mais longa que larga mais larga que longa larga e aberta pequena e com iguais dimensões Ovos - Indistinguíveis entre as espécies. Elípticos (60 a 70μm); As fêmeas eliminam cerca de 9 a 20 mil Entre a casca e o embrião (ou larva) existe um espaço ovos/dia, dependendo da espécie; Necessita oxigênio para embrionar; Os embriões precisam de calor, umidade e Após 18 horas pode haver larva formada sombra para se desenvolverem. Larvas - Larvas rabditoides medem cerca de 275 um; - Larvas filarioides: permanecem ativas no solo em ambientes tropicais por até 6 semanas; - As larvas rabditoides eclodem e vivem no solo, alimentando-se de detritos; - No terceiro estágio larval, ela se torna infectante. Diminui o metabolismo, até que seja capaz de penetrar no hospedeiro (pele). ***Monoxeno, com fase larvária no meio exterior. ***Pode ocorrer ciclo de Loss. L3 vai para o pulmão onde se torna L4, é deglutida e novamente no intestino atinge a fase adulta. Ciclo Infecção do Hospedeiro: O ciclo começa quando os indivíduos são infectados pela forma larval do parasita, geralmente através do contato direto com o solo contaminado, ou por ingestão. As L3 penetram na pele ou mucosa do intestino, ganhando a corrente sanguinea. Migração no Corpo: Após a penetração, as larvas migram através da corrente sanguínea para os pulmões. Elas podem ser encontradas nos alvéolos, onde causam irritação. Ciclo Pulmonar: As larvas se movem para a traqueia e são eliminadas pela tosse. Na boca,são deglutidas e chegam ao intestino delgado. Desenvolvimento no Intestino: No intestino delgado, as larvas se transformam em vermes adultos. Eles se fixam à parede intestinal usando suas peças bucais, alimentando-se de sangue. Produção de Ovos: Após a cópula, as fêmeas começam a produzir ovos, que são excretados nas fezes do hospedeiro. Desenvolvimento dos Ovos: No solo, os ovos eclodem e liberam larvas (L1). Essas larvas passam por duas mudas, se transformando em L2 e, eventualmente, em L3, forma infectante. Ciclo Recomeça: Patogenia Fase cutânea – (larvas): prurido e eritema (vermelhidão da pele); Fase pulmonar – (larvas): Síndrome de Loëffler (tosse, febre, formação de catarro, sintomas de asma) Fase intestinal (vermes adultos): Laceração na mucosa - cápsula bucal; Material necrosado é ingerido pelo parasito - junto com o sangue; Mudança de local = aumento da área lesada; Perda de sangue=substâncias anticoagulantes nas secreções dos parasitos. Diagnóstico Clínico: pesquisa de parasitas fezes: ovos (Lutz, Willis – flutuação de ovos em fezes diluídas com solução saturada de cloreto de sódio) e larvas (Rugai, cultura); Imunológicos - falso positivo em pessoas tratadas; PCR copro-PCR. Tratamento: -Mebendazol; -Albendazol – contra indicado em gestantes e menores de 2 anos; Tratamento para a anemia: administração de ferro (sulfato ferroso), alimentação (fígado, gemas de ovo, frutas e legumes).→Recomendado para mulheres grávidas. Fatores de transmissão Clima quente (as larvas não se desenvolvem no frio); pH neutro; O2 é necessário; Pés descalços. Plantações, mina de carvão; Profilaxia Tratamento adequado do esgoto; Cuidado com os dejetos de animais e humanos; Uso de calçados; Higiene pessoal e dos alimentos; Plantio de Cymbopogon citratus – capim cidreira Tratamento das pessoas parasitadas. (controle anti larvário); Larva Migrans Cutânea Ancylostoma braziliensis; Ancylostoma caninum; Cães e gatos, ocasionalmente o homem; Larvas são capazes de penetrar pela pele humana, mas não conseguem completar o ciclo até o intestino. Popularmente conhecido como “bicho geográfico” –migração errante. ***As larvas não são capazes de atravessar a membrana basal do epitélio. Causam lesões eritematosas. Ciclo Reservatório: Os principais reservatórios são cães e gatos, que hospedam os vermes adultos no intestino. Produção de Ovos: Os vermes adultos produzem ovos que são eliminados nas fezes do hospedeiro e se desenvolvem no solo, eclodindo em larvas (L1). Desenvolvimento das Larvas: As L1 se transformam em L2 e, posteriormente, em L3, forma infectante. Essas larvas podem sobreviver no ambiente, especialmente em solos úmidos e quentes. Contaminação Humana: A infecção em humanos ocorre quando as L3 penetram na pele. Isso acontece ao andar descalço ou ao entrar em contato com solo contaminado, como praias ou áreas de gramado onde cães e gatos defecam. Migração Subcutânea: Após a penetração, as larvas se movem pela pele, causando uma reação inflamatória. Elas não conseguem completar seu ciclo de vida no corpo humano, mas suas migrações na pele resultam em lesões cutâneas características. Larva Migrans Cutânea Clínica: lesões eritematosas, com prurido. Migração: cerca de 1 cm/dia; Tratamento: tiabendazol ou albendazol (tópico ou via oral); Controle: - tratamento periódico dos animais - evitar o contato com terreno possivelmente contaminado Larva Migrans Visceral Toxocara spp. -Toxon, flecha, arco; kara, cabeça Filo: Nematoda; Toxocara canis; Toxocara mystax Família: Toxocaridae; Sinonímia: Toxocara cati, Ascaris felis, Ascaris cati. Gênero: Toxocara. Toxascaris. -Toxascaris leonina. 1920 foram encontradas larvas nos tecidos de mamíferos que ingeriram ovos de Toxocara canis; 1937 Calhoun observou uma larva de nematódeo na câmara anterior do olho de uma criança; 1950 Wilder encontrou pedaços e larvas inteiras de nematódeos dentro de globos oculares retirados de pessoas que haviam sido diagnosticadas com retinoblastoma. Toxocara canis Parasitam animais e humanos; Ovos com casca espessa 85 a 90 μm; Hospedeiros: caninos e felinos; Localização – intestino delgado;  Fêmea – 9 a 18 cm; Nutrição – substâncias líquidas do quimo; Macho – 4 a 10 cm; Vermes adultos possuem asa cervical, não possuem lábios. ***Na visceral, após a ingestão dos ovos e sua eclosão, as larvas não vão para os intestinos, espalham-se pelas vísceras através da corrente sanguínea. Ciclo Reservatório: Os principais reservatórios são cães (Toxocara canis) e gatos (Toxocara cati), que hospedam os vermes adultos no intestino. Produção de Ovos: Os vermes adultos produzem ovos que são excretados junto das fezes dos animais. Esses ovos se tornam infectantes após um período de desenvolvimento no ambiente. Contaminação do Ambiente: Os ovos podem contaminar solo, areia e alimentos. Eles são muito resistentes e podem sobreviver por longos períodos. Ingestão de Ovos: A infecção em humanos ocorre quando os ovos infectantes são acidentalmente ingeridos. Isso pode acontecer ao tocar a boca após manusear solo ou areia contaminados ou consumir alimentos contaminados. Eclosão e Migração: Após a ingestão, os ovos eclodem no intestino delgado, liberando larvas. Essas larvas penetram na parede intestinal e entram na corrente sanguínea. Migração pelo Corpo: As larvas migram para vários órgãos, como fígado, pulmões, coração e cérebro, onde podem causar inflamação e danos teciduais. Reação Inflamatória: A presença das larvas em órgãos humanos provoca uma resposta inflamatória, levando a sintomas que podem incluir febre, dor abdominal, tosse e até problemas respiratórios. Isso é conhecido como larva migrans visceral. Desfecho: As larvas não conseguem completar seu ciclo de vida no corpo humano e eventualmente morrem, mas a inflamação pode causar complicações. Epidemiologia Parasito com maior prevalência em filhotes de A fêmea do parasito é extremamente fecunda; cães; Existe reservatório constante de infecção nos Alta prevalência devido a resistência dos ovos no tecidos somáticos da cadela (larvas insensíveis meio ambiente. aos anti-helmínticos). Transmissão Direta - ingestão de ovos com larva L3; Transmissão transmamária - Leite com L3; Ingestão de Hospedeiro Paratênico; Transmissão via-placentária. Quadro clínico Filhotes - Proeminência do abdome; Diarreia; Vermes imaturos em vômito. Perda de apetite; Pneumonia; Patogenia (animais) Caninos e Felinos morrem quando a infecção pré-natal é muito grande; A migração das larvas causam lesões hepáticas e focos pneumônicos; Vermes adultos podem irritar o estômago e intestino provocando vômitos; Migrações erráticas podem causar distúrbios nervosos; Estes distúrbios, provavelmente, são provocados pela irritação das terminações nervosas das paredes intestinais, sensibilizando o SNC. Toxocara cati Hospedeiros – Felinos Ovos 65 a 75 μm Existem hospedeiros paratênicos: Fêmea – 4 a 12 cm Localização – intestino delgado coleópteros, baratas e minhocas; Macho – 3 a 7 cm Ciclo – não há infecção pré-natal. Epidemiologia Depende do reservatório de larvas nos tecidos da mãe, a qual são mobilizadas no final da prenhez podem ser excretadas no leite; Como os gatos enterram as fezes presume-se que os principais reservatórios do parasito na natureza sejam pequenos roedores (hospedeiro paratênico). Toxascaris leonina HD – Caninos e Felinos domésticos e selvagens; Ciclo Biológico - típico de um ascarídea; HI – ratos e camundongos; No hospedeiro intermediário – as larvas L3 se Localização – intestino delgado; encistam nos pulmões e músculos.  A diferenciação do Toxocara cati e Toxascaris leonina se dá pela asa cefálica Larva Migrans Visceral (LMV) Toxocara canis; Toxocara mystax (cati); Zoonose; Quando o homem ingere o ovo embrionado de T. canis; A LMV são larvas L3 presentes em órgãos de vários mamíferos; O homem é considerado hospedeiro inadequado para este nematódeo, porque o parasito não consegue desenvolver e suas larvas ficam retidas em diferentes órgãos e tecidos corporais. Assintomática – infecção mínima; Infecção moderada – apresenta sinais pouco específicos – dor abdominal, astenia (fraqueza), tosse, urticária, eczema (inflamação aguda ou crônica na pele), disidrose ( formação de pequenas bolhas preenchidas de líquido). Síndrome da Larva Migrans Visceral Descreve os sintomas provocados pela migração das larvas pelas vísceras originando granulomas parasitários; Granulomas favorecem a aderência e a multiplicação de bactérias como Staphylococcus aureus. As alterações imunológicas induzidas pelas larvas levam a um estado de imunodeficiência relativa que permite a disseminação de bactérias com formação de abcessos piogênicos; Profunda alteração do estado geral da pessoa, febre, sintomas pulmonares e pode evoluir para óbito. Patogenia Geralmente assintomático; Depende da quantidade de larvas presentes no organismo, do órgão invadido e da resposta imune; Quadro clássico – hipereosinofilia, hepatomegalia e linfadenite; Infiltrados pulmonares acompanhados de tosse, dispneia, anorexia e desconforto abdominal; SNC – manifestações neurológicas Larva Migrans Ocular Não há hipereosinofilia e a resposta imunológica é menos intensa; Geralmente as infecções são unilaterais; Endoftalmia crônica, envolvendo coroide, retina; Casos severos perda de visão; Hemorragia retiniana, cataratas e queratite. -Epidemiologia Taxas de infecção de cães adultos na Europa varia de 7 a 52% e em filhotes aproximadamente 50%; Taxas de infecção na América do Sul em cães adultos variam de 50 a 70% e em filhotes aproximadamente 70%. -Diagnóstico Clínico – Difícil; Sintomas e historia do paciente; Imunodiagnóstico– ELISA – utilizando anticorpos contra proteínas de excreção e secreção das larvas LMO – exame oftalmológico (aspecto morfológico e topográfico das lesões; Encontro da larva ou de reação granulomatosa; Punção do olho para pesquisa de anticorpos específicos. - Profilaxia Tratamento periódico dos cães e gatos – cuidado com o contato com cães infectados; Cuidados com as fezes do animal em ambientes públicos (ruas e praças); Proteção de espaços com terra onde crianças brincam de animais;