Physiopathologie de l'Hypertension Arterielle Cours PDF

Physiopathologie de l’hypertension artérielle Pr HEMAMID H Faculté de Médecine de Sétif 3ème année médecine Module physiopathologie I. Introduction II. Déterminants de la PA III. Régulation de la PA 1. Régulation à long et à m...

Physiopathologie de l’hypertension artérielle Pr HEMAMID H Faculté de Médecine de Sétif 3ème année médecine Module physiopathologie I. Introduction II. Déterminants de la PA III. Régulation de la PA 1. Régulation à long et à moyen termes 2. Régulation à court terme IV. Définition de l’hypertension artérielle V. physiopathologie de l’HTA VI. Ethiopathogénie de l’HTA 1. Hypertension essentielle 2. Hypertension secondaire VII. Conséquences de l’hypertension 1. Conséquences cardiaques 2. Conséquences neurologiques 3. Conséquences rénales  I. Introduction La pression artérielle est la force exercée par le sang sur la paroi des artères lorsqu'il est pompé par le cœur. La courbe de pression artérielle comporte une courbe ascendante où son point le plus élevé correspond à la « systole » (ou PAS). La courbe de pression redescend ensuite en effectuant un « crochet » que l'on nomme onde dicrote qui correspond à la fermeture de la valve aortique.  I. Introduction La PA est la force exercée par le sang sur la paroi des artères.  II. Les déterminants de la pression artérielle (PA) PA= Qc (débit cardiaque) × RPT (résistances périphériques totales). Débit cardiaque (DC) : C’est le volume de sang éjecté par le cœur en une minute. Il est influencé par : La fréquence cardiaque : Nombre de battements par minute. Le volume d'éjection systolique : sang éjectée par le ventricule gauche à chaque contraction.  II. Les déterminants de la pression artérielle (PA) PA= Qc (débit cardiaque) × RPT (résistances périphériques totales) Résistance vasculaire périphérique (RVP) : C’est la résistance que rencontrent les vaisseaux sanguins pour laisser passer le flux sanguin. Elle est influencée par :  Le diamètre des vaisseaux : La vasoconstriction augmente la résistance, tandis que la vasodilatation la diminue.  La viscosité du sang : Un sang plus épais exerce plus de résistance.  Les Pressions Artérielles : PAM: la Pression artérielle moyenne La PAM est égale au produit des résistances vasculaires périphériques par le débit cardiaque. PAM=RVP X DC. Elle dépend de la durée de la diastole et des résistances vasculaires périphériques. La PAM est définie comme suit : PAM = (PAS + 2 PAD)/3 Elle reflète la pression de perfusion des organes  PAS: Pression artérielle systolique C'est la pression maximale exercée dans les artères lorsque le cœur se contracte et éjecte le sang dans les artères. Elle est principalement influencée par la force de contraction du cœur et la quantité de sang éjectée.  PAS: Pression artérielle systolique La PAS dépend du: Débit d’éjection ventriculaire gauche Des ondes de réflexion périphériques Des résistances vasculaires Mais surtout de la rigidité artérielle La PAS augmente si : Le débit cardiaque augmente Les résistances périphériques s’élèvent (avec une élévation plus marquée de la PAD)  PAD: la Pression artérielle diastolique C'est la pression minimale dans les artères pendant la phase de relaxation du cœur (diastole) Elle dépend principalement des résistances vasculaires périphériques et de la durée de la diastole. Elle reflète la pression de perfusion des artères coronaires.  PP: la Pression Pulsée PP : La Pression artérielle pulsée La PP correspond à la différence entre PAS et PAD. PP=PAS-PAD. La PP dépend des mêmes déterminants que la PAS et la PAD  III. Régulation de la pression artérielle : A long terme: la régulation se fait par les reins. A moyen terme: la régulation est essentiellement sous la dépendance hormonale (système rénine-angiotensine, aldostérone, vasopressine, facteur atrial natriurétique..) A court terme: la régulation se fait selon trois mécanismes: le système baroréflexe, les chémorécepteurs.  III. Régulation de la pression artérielle : A Court terme: les baroréflexes carotidien et aortique Les centres sont dans la réticulée du tronc cérébral: Centre vasopresseur Les voies effectrices à destinée artérielle depuis les chaînes sympathiques latéro-vertébrales ainsi que les médullosurrénales. Les neuromédiateurs sont α1-adrénergiques vasoconstricteurs ou β2- adrénergiques vasodilatateurs  III. Régulation de la pression artérielle : A court terme: les baroréflexes ++++ Les récepteurs sinocarotidiens dits « de haute pression » ou mécanorécepteurs sensibles à l’étirement de la paroi du vaisseau et qui ont des terminaisons sensitives localisées dans la paroi artérielle carotidienne et de l’arc aortique Très sensibles aux variations immédiates de la PA Les récepteurs cardiopulmonaires dits « de basse pression » ou volorécepteurs situés dans la paroi des oreillettes et de l’artère pulmonaire. Ils détectent la variation de la volémie A court terme: les chémorécepteurs = effet mineur  III. Régulation de la pression artérielle : À court terme: Au regard d’une forte ↓ du retour veineux, la PA ↓ en conséquence conduisant à une désactivation des barorécepteurs à haute pression + une vasocons artériolaire et veineuse avec ↑de la FC. À l’inverse, face à une élévation de la PA, la stimulation des barorécepteurs à haute pression entraîne une inhibition du système sympathique, une activation du système parasympathique entraînant une vasodilatation et une baisse de la fréquence cardiaque  III. Régulation de la pression artérielle : à moyen terme: L’augmentation de la volémie augmente la PA selon un double mécanisme : Un mécanisme hémodynamique par action sur la précharge donc du débit cardiaque et ensuite de la PA Un mécanisme hormonal relié à la sécrétion du facteur natriurétique qui diminue les résistances vasculaires. L’hormone antidiurétique (ADH) va maintenir la natrémie de manière constante et ainsi moduler la volémie.  III. Régulation de la pression artérielle : A long terme: Les reins sont responsables de la régulation hormonale qui comprend le système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA) et l’hormone antidiurétique (ADH), aussi appelée vasopressine. Ce contrôle de la PA passe par le contrôle de l’excrétion sodée Régulation de la pression artérielle :  IV. Définition de l’hypertension artérielle De nouvelles recommandations américaines ont été publiées en 2017 par l’American Heart Association (AHA) et l’American Collège of Cardiology (ACC) en vue de redéfinir l’HTA. le seuil auquel est définie l’HTA est désormais abaissé à 130/80 mmHg.  V. Physiopathologie de l’hypertension artérielle Rôle du cœur et de la circulation périphérique Rôle du sodium Rôle du système rénine angiotensine aldostérone Rôle du système nerveux  V. Physiopathologie de l’hypertension artérielle Rôle du cœur et de la circulation périphérique selon l’équation PA= DC x RVS L’HTA résulte soit d’une Augmentation du DC (RVS NL) = HTA hyperdynamique (jeune , labile) Augmentation des RVS (DC NL) = HTA permanente  V. Physiopathologie de l’hypertension artérielle Rôle du sodium un bilan sodé positif entraîne fréquemment une hypertension artérielle. L'excès de sel s'accompagne d'une hypervolémie plasmatique, de ce fait, d'une augmentation du débit cardiaque. Secondairement, survient une vasoconstriction artériolaire réflexe, pérennisée par l'augmentation du tonus sympathique, et une hyper- réactivité vasculaire à l'angiotensine II.  V. Physiopathologie de l’hypertension artérielle Rôle du système rénine angiotensine aldostérone La rénine et l'angiotensine contrôle les résistances artériolaires et l'aldostérone le volume sanguin circulant. V. Physiopathologie de l’hypertension artérielle Rôle du système nerveux l’effet des baroréceteurs  VI. Etiopathogénie de l’HTA : L’HTA essentielle représente une résultante individuelle des effets de l’environnement (facteurs liés au style de vie) sur un terrain génétique prédisposé (facteurs génétiques).  VI. Etiopathogénie de l’HTA : Plus de 90 % des cas d’HTA sont dits HTA essentielle contre 10 % de cas d’HTA secondaire Hypertension essentielle: Est évoquée quand le bilan étiologique est négatif. La difficulté est de trouver un mécanisme éthiopathogénique et ce en rapport avec la complicité des systèmes régulateurs. Certains facteurs sont retrouvés à savoir : - Hérédité: le facteur génétique est d’importance minimale - Environnement : l’obésité, le sel, situation familiale et professionnelle.. - Insulinorésistance  Hypertension secondaire Hypertension rénale: HTA rénovasculaire: en rapport avec une activation du système rénine angiotensine secondaire à une diminution de la perfusion rénale par sténose de l’artère rénale. HTA rénale parenchymateuse en rapport avec la réduction du parenchyme rénal et la diminution de la filtration glomérulaire (rétention de sodium et d'eau ). Il peut s’agir de la néphropathie diabétique (la plus fréquente) et les glomérulonéphrites chroniques.  Hypertension secondaire Hypertension d’origine endocrinienne Phéochomocytome : tumeur de la médullosurrénale. L’hypertension de l’hyperaldostéronisme primaire: - tumeur de la corticosurrénale. L’hypertension du syndrome de Cushing: l’hypersécrétion d’ACTH par un adénome hypophysaire ou une tumeur périphérique.  Hypertension secondaire Coarctation aortique observée chez l’enfant et l’adulte jeune. - pouls fémoraux absents - HTA aux membres supérieurs associée à - une pression artérielle basse aux membres inférieurs. VI. Conséquences de l’hypertension : 1. Conséquences cardiaques : 2.Conséquences neurologiques : 3. Conséquences rénales :  VI. Conséquences de l’hypertension : 1.Conséquences cardiaques : Hypertrophie concentrique du Ventricule gauche Insuffisance cardiaque Dilatation du VG Coronaropathie  VI. Conséquences de l’hypertension : 2.Conséquences neurologiques : Ophtalmologiques: conséquences vasculaires rétiniennes (spasme, œdème, hémorragie) SNC : Céphalées occipitales, Ischémie, hémorragie cérébrale Encéphalopathie hypertensive  VI. Conséquences de l’hypertension : 3. Conséquences rénales : Atteinte vasculaire rénale :Insuffisance rénale