Physiopathologie de l'Hypertension Artérielle 2024-2025 PDF

UNIVERSITÉ D’ALGER-1 FACULTE DE MÉDECINE D’ALGER PROGRAMME D’ENSEIGNEMENT DU MODULE PHYSIOPATHOLOGIE Unités d’Enseignement Intégrées (UEI 1) ANNEE 2024-2025 Physiop...

UNIVERSITÉ D’ALGER-1 FACULTE DE MÉDECINE D’ALGER PROGRAMME D’ENSEIGNEMENT DU MODULE PHYSIOPATHOLOGIE Unités d’Enseignement Intégrées (UEI 1) ANNEE 2024-2025 Physiopathologie de l’HYPERTENSION ARTÉRIELLE Dr LADDI SALIMA Service Réanimation Médicale Hôpital Centrale de l’Armée INTRODUCTION Maladies cardiovasculaires 1ère cause de la morbidité et de la mortalité dans les pays occidentaux HTA facteur de risque majeur de morbi-mortalité cardiovasculaire Problème de santé publique (prévention, traitement et suivi) Charge économique (coût de suivi, traitement, complications)  INTRODUCTION - HTA Plusieurs mécanismes physiopathologique, souvent en association Rénale Vasculaire Système nerveux central Génétique Coronariens HTA Mal Complication AVC traité s Mort INTRODUCTION TRAITEMENT (1) Règles hygiéno-diététiques (2) Traitement antihypertenseur Classes thérapeutiques Selon Mécanisme (central, rénale, vasculaire oudu  Diminution hormonale) risque (AVC, cardiopathies, mortalité) (3) Traitement étiologique Rappel physiologique PA et Homéostasie Le système circulatoire, Est composé de : Pomp Système Volume e vasculai sanguin re (Conten (Conten u) ant) PA Physiologie Rôle circulation sanguine Assurer la constance du milieu intérieur (Homéostasie) :  Apport d’oxygène et de nutriments  Transport des déchets et de la chaleur Stratégie = fournir à chaque organe débit sanguin local ou tissulaire assurant l’apport local en O2 et en substrats PA Physiologie Cho PA c HTA PA Physiologie Pression artérielle (PA) Force exercée par le sang sur la paroi des artères (ou tension) PA = ( RVS x Résistances Débit DC ) vasculaires systémiques cardiaq ue DC = FC x VES FC = Fréquence cardiaque VES = Volume d’éjection systolique PA Physiologie Fréquen Débit ce cardiaque cardiaque Pré Post charge charge Retour veineux (Vasomotricit (Volémie) Volémieé) Vasomotricité Fréquence Contractilité et relaxation (fonction pompe cardiaque cardiaque) PA Physiologie Résistance vasculaire systémique Viscosité sanguine (n) Longueur du réseau (L) Rayon des vaisseaux (r) PA Physiologie Résistance vasculaire systémique * Garder les vaisseaux ouvert intra murale Pression > Pression extramurale * Assurer l’écoulement du sang Selon un gradient de pression Pression d’entrée dans le vaisseau > la pression de sortie  Ecoulement de sang * Distribuer le débit sanguin Interaction DC avec les résistance des vaisseaux qui va permettre de distribuer le sang vers les organes.  PA et Homéostasie Pression artérielle Enregistré au niveau des artères de gros et (PA) moyen calibres Paramètre Variable PA Valeur moyenne S Oscillations synchrones PA aux contractions M cardiaques PA PP D  PA et Homéostasie Pression artérielle Enregistré au niveau des artères de gros et (PA) moyen calibres PA pulsatile Gros vaisseaux = Élastiques Se déformer à chaque systole PA  Absorber l’énergie S N’est plus pulsatile dès quand PA l’on atteint les artérioles et les M capillaires. PA PP D Petites artères et artérioles = Résistives Majorité de fibres musculaires lisses  PA et Homéostasie Pression artérielle Enregistré au niveau des artères de gros et (PA) moyen calibres Pression artérielle moyenne (PAM) Constante et continue (théorique) PA S PAM = ( PAS + 2x PA M PAD )/3 PA PP D  PA et Homéostasie Pression artérielle Enregistré au niveau des artères de gros et (PA) moyen calibres Pression artérielle moyenne (PAM) Courbe PA correspond oscillation autour de la PAM Constante et PA S continue (théorique) PA Déterminan M ts PA PP Débit cardiaque (Qc) D Résistances vasculaires (RVS)  PA et Homéostasie Pression artérielle Enregistré au niveau des artères de gros et (PA) moyen calibres Pression artérielle moyenne (PAM) Détermine la pression de perfusion des organes (sauf les PA coronaires) S PA Objectif hémodynamique : M PA D PP PAM > à 65mmHg  PA et Homéostasie Pression artérielle Enregistré au niveau des artères de gros et (PA) moyen calibres Pression artérielle systolique (PAS) Maximum des oscillations PA de la courbe de PA S Déterminan PA ts M Débit d’éjection ventriculaire PA PP D gauche Résistances vasculaires Ondes de réflexion  PA et Homéostasie Pression artérielle Enregistré au niveau des artères de gros et (PA) moyen calibres Pression artérielle Diastolique (PAD) Minimum des oscillations PA de la courbe de PA S Déterminan ts PA Résistances périphériques M PA artériolaires (Tonus) PP D Durée de la diastole (Fréquence cardiaque) Rigidité des gros troncs artériels  PA et Homéostasie Pression artérielle Enregistré au niveau des artères de gros et (PA) moyen calibres Pression artérielle Diastolique (PAD) PA S Déterminant de la pression de PA perfusion des Coronaires M PA PP D  PA et Homéostasie Pression artérielle Enregistré au niveau des artères de gros et (PA) moyen calibres Pression artérielle Pulsée (PP) L’amplitude des oscillations de la courbe de PA (différence entre PAS et PAD) PA S Déterminan PA ts M Compliance artérielle PA PP D Volume d’éjection systolique  PA et Homéostasie Pression artérielle Enregistré au niveau des artères de gros et (PA) moyen calibres Pression artérielle Pulsée (PP) Reflet le vieillissement artériel PA (Rigidité) S PA Facteur prédictif du risque M cardiovasculaire PA PP D Rappel physiologique – Régulation PA Régulation de la PA PA = (RVS x DC) DC = FC x VES Régulation de la PA Coeur (Débit cardiaque) Régulatio Vaisseau (Vasomotricité : Résistances n x vasculaires) Volémie (Volume sanguin) Neuro-hormonale (Système nerveux central + Hormones) Régulation de la PA Neuro-hormonale Système Régulation nerveux hormonale autonome  Rénine angiotensine Centre supra aldostérone bulbaire Efférence  Hormone antidiurétique sympathique et (ADH) parasympathique  Facteur natriurétique (ANF)  Monoxyde d’azote (NO) Volémie et natriurèse Vasomotricité Régulation de la PA SYSTÈME NERVEUX AUTONOME Centre de Formation supra Centre régulation bulbaire régulateur Afférence Récepteurs  Centre Afférenc Efférenc régulateur es s es Baroréflexe (Volorécepteurs) Sensibles à l’étirement de la paroi artérielle Périphérie Sinus carotidien, Crosse de l’aorte (aussi cavité cardiaque et vaisseaux cardiopulmonaire) Chémorécepteurs : si hypoxie ou hypercapnie, Crosse de l’aorte, Sinus carotidien et l’origine de l’artère occipitale. Efférence Centre régulateur  Action s périphérique Voies efférentes sympathique et vagales Régulation de la PA Régulation hormonale Système Rénine Angiotensine Aldostérone Hormone antidiurétique (ADH) Facteur natriurétique auriculaire (ANF) Monoxyde d’azote Régulation de la PA Régulation hormonale Système rénine = PA angiotensine Angiotensin e II Rénine (Rein) Clive l’angiotensinogène hépatique en angiotensine (inactif), Activé Rénine sous l’action de l’enzyme de conversion II Angiotensine Angiotensine Pression de IIperfusion rénale, Vasoconstricteur Concentration en Na+ maculaire, Sécrétion d’Aldostérone Stimulation sympathique (Effet indirect) Rétrocontrôle négatif par = Réabsorption de Na+ l’angiotensine II  Régulation de la PA Régulation hormonale Système rénine ANGIOTENSINOG ÈNE angiotensine Réni ne Pression de perfusion ANGIOTENSI NE I Enzyme rénale de Concentration Na+ conversio (- ANGIOTENSIN n Stimulation ) E II Sympathique Feedback négatif ADH Réabsorption Aldostéron e Réabsorptio Na+ Vasoconstric n Na+ tion Régulation de la PA Régulation hormonale Hormone (Vasopressine ou Arginine antidiurétique (ADH) vasopressine) PA Production ↓ Volume sanguin hypothalamus ↑ Osmolalité Stockage plasmatique hypophysaire Réabsorption de l’Eau au niveau rénale (tubules rénaux + Effet et collecteur) vasoconstricteur Régulation de la PA Régulation hormonale Facteur natriurétique auriculaire (ANF) PA Sécrétion oreillettes cardiaque (volorécepteurs) Étirement de l’OD si HTA  Vasodilatation et ↑ Natriurèse Monoxyde d’azote Endothéliale  Vasodilatateur PA Régulation de la PA Mécanisme de la Régulation Régulation Neuro- PA hormonale Volémie Natriurès Vasomotric e ité PA  Régulation de la PA Volémie et Natriurèse (Volémie et PA) ↑ Volémie ↑ Précharge et Débit cardiaque  ↑ PA Tonus sympathique Volorécepteurs, étirement (↑ volémie) Libération d’hormones (Rénine, ADH, ANF) Action direct Excrétion sodée (tubulaire et Angiotensin e Rein glomérulaire) Aldostérone Sécrétion d’hormones agissant sur la natriurèse ADH Rétention d’eau Régulation de la PA Vasomotric ité = Résistances vasculaires Contrôle neuro- humoral  Rénine – angiotensine = Vasoconstriction  Vasopressine (ADH) = Volorécept eur Vasoconstriction Volémie  ANF Sympathiq = Vasodilatation Vaisseau(Vasoconstrict SN ue xCoeu ion) PA A Parasympathiq ue r Endothéliu Monoxyde d’azote (Vasodilatati m (NO) on) Hypertension Artérielle Physiopathologie HTA - Définition Définiti on L’élévation prolongée de la PA au repos Systolique ≥130 mmHg et/ou diastolique ≥80 mmHg HTA - Définition Tableau : Catégories de l’hypertension Recommendationsartérielle 2017, American College of Cardiology (ACC)/American Heart Association (AHA) ≥ 2 mesures, dans 2 occasions ou plus PAS : Pression artérielle systolique, PAD : Pression artérielle diastolique HTA - Mécanismes Plusieurs mécanismes = interdépendants Rein, SNC et vaisseaux mais aussi l’inflammation PA = (RVS x DC = Débit cardiaque RVS = Résistances vasculaires DC) systémiques FC = Fréquence cardiaque DC = FC x VES = Volume d’éjection systolique VES Volume d’éjection (VE) dépend du retour veineux modulation rénale de la volémie SNC et Vasomotricité rôle important dans la modulation de la PA HTA - Mécanismes ROLE DU REIN ET DE LA VOLEMIE Volémie = Natriurèse Rétention Na+ Diurès Volém HT Excrétion e ie rénale A Na+ Excrétio n Diurèse Volémie HypoPA (Hypovolém ie) HTA - Mécanismes ROLE DU REIN ET DE LA VOLEMIE Volémie = Natriurèse ↑ Volémie ↑ Précharge et Débit cardiaque  ↑ PA HTA - Mécanismes ROLE DU REIN ET DE LA VOLEMIE Sympathiqu e Angiotensin e Excrétion Na+ Aldostérone Hormones action sur la ADH natriurèse Rétention d’eau Diurèse et natriurèse HTA - Mécanismes ROLE DES VAISSEAUX DANS L’HTA Plusieurs anomalies et perturbation vasculaire sont en cause HTA: Calibre et de réactivité Structure (Elasticité) Débit cardiaque (Indirectement) HTA - Mécanismes ROLE DES VAISSEAUX DANS L’HTA calibre, réactivité, élasticité Hormones vasoconstrictrices Calibre Angiotensines II / Catécholamines / Vasopressine Réduction de la vasodilatation Déficit en substance vasodilatatrice Structur (petits et gros vaisseaux) e Hypertrophie muscles lisses vasculaires (réduction de la lumière vasculaire) Angiotensine II, Catécholamines, Cytokines  Stimulent la matrice Rigidité vasculaire = Âge, diabète, obésité et tabagisme HTA - Mécanismes LE SYSTEME NERVEUX CENTRALE ET HTA Hyperréactivité sympathique Centres nerveux sensibles a du Na+ Tonus sympathique module HTA par plusieurs mecanismes: Vasoconstriction et remodelage vasculaire (hypertrophie et rigidité) Production rénale du rénine (récepteurs bêta1 adrénergique) juxtaglomerulaire HTA - Mécanismes ALDOSTER ONE Angiotensin Glandes ↑réabsorption ALDOSTER e II surrénale ONE Na+ Tube HyperK+ s collecteur HTA - Mécanismes MECANISME INFLAMMATOIRE ET IMMUNITAIRE Accumulation de cellules inflammatoire (reins et sang) :  Interleukine 17A (lymphocytes T, histiocyte et le rein) = Réabsorption Na+ (tubules)  Les cytokines = vasoconstriction et altère l’élasticité vasculaire (fibrose vasculaire) Mutations L‘INFLUENCE DE LA GENETIQUE génétiques Hypertension Etiologie HTA - Etiologie L’hypertension artérielle essentielle (90%) Multifactorielle :  Système endocrinien (système rénine angiotensine aldostérone)  Système nerveux autonome  Rôle du rein, déficit d’excrétion sodée  Facteur pariétal vasculaire, augmentation du tonus vasculaire  Génétiques : Prédisposition héréditaire (mécanisme mal élucidé)  Facteurs environnementaux (apports sodés, stress)  HTA - Etiologie L’hypertension artérielle secondaire Diabète sucré, Obésité, Apnée obstructive du sommeil Surrénalienne  Phéochromocytome : Tumeur medullo-surrénale sécrétant les catécholamines Corticosurrénalienne  Hyperaldostéronisme primaire (Syndrome de Conn) : adénome de Conn ou hyperplasie surrénalienne bilatérale  Le syndrome de Cushing : Carcinome surrénalien ou sécrétion ectopique d’ACTH ↑ Angiotensinogène et ↑ réabsorption Na+ au (tubule rénal proximal)  HTA - Etiologie L’hypertension artérielle secondaire Rénale maladies du parenchyme rénal Toxique ou médicamenteuse  Oestroprogestatifs  Vasoconstricteurs nasaux alpha1 mimétiques  Traitement glucocorticoïde au long cours  La reglisse  Cocaïne  Les anti-inflammatoires non stéroïdiens : résistance au traitement antiHTA Complications HTA - Complications Cardiovascul Lésions HTA aire d’organ e Cerveau Reins Artériosclérose généralisée  Hypertrophie, hyperplasie et hyalinose de la média (yeux et reins) Cœur ↑ post charge  Hypertrophie VG  Dysfonctionnement diastolique Dilatation  Cardiomyopathie dilatée  Insuffisance cardiaque  Dysfonctionnement systolique HTA - Complications Les principales complications sont :  Les accidents vasculaires cérébraux (risque x9)  L’insuffisance cardiaque (x5)  L’insuffisance coronarienne (x2.5)  L’artérite des membres inférieurs (x2.5)  La dissection aortique  L’insuffisance rénale  Autres pathologies vasculaire et atteintes organiques Traitement HTA - Traitement Alpha-bloquants : bloquent les récepteurs alpha (artères et les muscles lisse) diminution RV par vasodilatation directe. Bêta-bloquants : bloquent les récepteur bêta adrénergique (cardiaque) Diminution Débit cardiaque (effet inotrope et chronotrope négatif) Antihypertenseurs centraux inhiber le SN sympathique au niveau central Inhibiteur de l’enzyme de conversion : réduisent le taux d’Angiotensine II et l’Aldostérone Inhibiteurs des récepteurs de l’angiotensine II : blocage direct des récepteurs de l’Angiotensine II Inhibiteurs calciques : réduisent le tonus des artères en diminuant les capacités vasoconstrictrices (Ca++ dépendant) des fibres musculaires lisses artérielles. Conclusion Conclusion L’hypertension artérielle, maladie fréquente et grave. Mal ou non traité elle est source de lésions vasculaires entrainant plusieurs complications en particulier les accidents vasculaires cérébrales, l’insuffisance cardiaque et rénale. L’hypertension est le résultat de plusieurs facteurs qui interagissent pour élever la PA et causer des dommages dans le corps. C’est anomalies sont interdépendantes, essentiellement on a les perturbations rénales, neurologiques et vasculaires. La prise en charge thérapeutique permet de diminuer le risque de complications. Bibliographie  David G. Harrison, MD, Betty and Jack Bailey. Pathophysiology of Hypertension, The Mosaic Theory and Beyond. ahajournals.org Apr 2021. doi/10.1161/CIRCRESAHA.121.318082.  2017 High Blood Pressure Clinical Practice Guideline. The American College of Cardiology Foundation and the American Heart Association. Hypertension. 2018;71:e13-e115. DOI : 10.1161/HYP.0000000000000065.  Asmar R. Pression artérielle. Régulation et épidémiologie. Mesures et valeurs normales. Encyclopédie Médico-Chirurgicale 11-301-A-10. 2002 Editions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS.