Gumboro y Anemia Infecciosa Aviar PDF

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Summary

This document provides an overview of Gumboro disease and infectious avian anemia in poultry. It details symptoms, transmission, and pathogenicity of Gumboro, focusing on the bursa of Fabricius as the primary target organ. The document also delves into the different stages of the disease, including early and late symptoms.

Full Transcript

Gumboro: Conocida tambien como enfermedad de la bolsa de Fabricio. - Afecta: animales jovenes. - Mas importante en parrilleros que ponedoras. - Afecta tambien pavos y patos. - Es muy contagiosa. - El organo blanco: bolsa de Fabricio, ubicada por encima de la cloaca,es un or...

Gumboro: Conocida tambien como enfermedad de la bolsa de Fabricio. - Afecta: animales jovenes. - Mas importante en parrilleros que ponedoras. - Afecta tambien pavos y patos. - Es muy contagiosa. - El organo blanco: bolsa de Fabricio, ubicada por encima de la cloaca,es un organo linfoide. Actua sobre linfocitos B inmaduros. - La OIE la considera de importancia economica. - Distribucion mundial - Alta mortalidad y morbilidad. - Produce una inmunosupresion grande y la mortalidad alta se debe a la aparicion de enfermedades secundarias por la inmunosupresion. En las fotos se ven bolsas de Fabricio normal, la de abajo es una bolsa de Fabricio abierta. Esta agente afecta la bolsa, no se produce maduracion de los linfocitos B y por tanto la inmunidad humoral va a estar disminuida. La proteina VP2 que se encuentra en la capside en forma de espigas es la que nos importa porque es la que produce la antigenicidad. Es el antigeno mas importante y es el usado para la produccion de la vacuna. Tiene un rango de pH muy grande. Transmision: Horizontal: se elimina el virus por heces. A traves de consumo de alimentos contaminados, excretas en la cama se contagian otras aves. Vehiculos mecanicos: personas, equipamiento, etc. El escarabajo Alphitobius diaperinus se ha visto que es un transmisor muy importante porque se ha aislado de adentro de el el virus de Gumboro ademas de otros patogenos, es un invasor de galpones. Patogenia: Entra el virus via oral, se absorbe via intestinal, viremia. Por circulacion sanguinea llega a BF, se vuelve a repartir hacia el resto de los organos linfoides como el timo (lo afecta pero no tanto como a la bolsa de Fabricio). Despues vuelve nuevamente a la BF, se replica y vuelve a desparramarse por todo el organismo. PI: 24 a 48 horas. Despues que se produce la infeccion ya se sabe que a las 13 horas ya estan infectados los linfocitos B y a las 16 horas ya existiria la segunda viremia (dato experimental). Presentacion de la enfermedad: La bibliografia habla de 3 cuadros: temprano, tardio e hiperagudo donde en este ultimo se describe al dia de edad con muerte total y que produce atrofia de la BF. Pero lo que mas se ven actualmente son 2 cuadros: 1. Infeccion temprana: se da de los 0 dias de vida a los 14 dias. Se caracteriza por signos clinicos leves hasta se dice que es subclinica donde se observa inmunosupresion permanente, sin recuperacion y mala performance. Ademas indice de conversion muy bajo, lotes heterogeneos, infecciones secundarias y no responde de forma adecuada a las vacunaciones porque no hay linfocitos B suficientes. 2. Infeccion tardia: se da de los 14 dias de vida a los 35 dias. Caracterizado por signos clinicos y lesiones manifiestas con inmunosupresion transitoria mientras dura la enfermedad y recuperacion de las aves a la normalidad. Ademas decaimiento, el animal no se mueve, anorexia, diarrea acuosa y blanca porque hay un toque renal y aumenta la cantidad de uratos. Da petequias y hemorragias este virus en diferentes musculos. Produce congestion en las mucosas generando que se de el picaje. Mortalidad en forma de espiga: quiere decir que empiezan a morir de a pocos, luego hay un pico de mortalidad y despues baja. Al 3er a 4to dia de que empezaron los sintomas se da el pico de mortalidad y luego baja. Esto va a decomiso. Bolsa de Fabricio a la necropsia: Estos son los 3 estados que se puede encontrar de una BF afectada por Gumboro. Una hipertrofia al principio, inflamacion (img. izq) Bolsa hemorragia y por ultimo se termina atrofiando. El contenido caseoso alrededor de la BF se da por el ingreso de bacterias (img. der arriba). Riñones palidos, con uratos en el parenquima renal. La sintomatologia y las lesiones que voy a encontrar van a depender de la edad del animal y de la cepa actuante. Hay distintos tipos de cepas: 1. Cepas clasicas 2. Cepas virulentas 3. Cepas hipervirulentas 4. Cepas distinct: es la que se encontro en Uruguay. Las cepas que se encontraron en Uruguay son cepas distinct que son muy similares a la cepas distinct de principios del siglo 19 halladas en Europa. Son muy diferentes a las cepas que hay en Uruguay en comparacion con las que andan en la region y en el resto del mundo que serian las mas tradicionales. Hace cuestionarse si las vacunas que estamos usando aca pueden hacer proteccion frente a la patologia en Uruguay. Hay 2 serotipos donde el serotipo 2 es apatogeno y que no existe inmunidad cruzada. Lo que no se ha determinado bien es que tanta inmunidad existe en las vacunas actuales frente a nuestras cepas. Las cepas de Uruguay NO producen sintomas clinicos pero si una importante inmunosupresion, exactamente igual a las cepas distinct que existian en la antiguedad. Se parece mucho mas a la cepa que esta en Europa (Polaca) que a las demas pero es una cepa distinta. En este cuadro se comparo diferentes cepas, donde algunas se usan en las vacunas. Lo que se hizo fue enfrentarlas para ver si se podia lograr con esas cepas obtener inmunidad frente a los diferentes variedades geneticas para lograr anticuerpos. En gris claro se ve afinidad media y en gris oscuro afinidad baja, osea que la mayoria tiene afinidad baja. Esto representa que las cepas que se utilizan para las vacunas la mayoria no tiene una inmunidad importante para la cepa que esta en Uruguay, no hay ninguna vacuna hecha con la cepa de Uruguay. Entonces, no existen muchos anticuerpos que puedan hacer inmunidad o frente a la cepa Uruguaya. La composicion de las vacunas que existen en Uruguay no llegan a neutralizar o producir anticuerpos como deberia. Diagnostico: A la izquierda, se encuentra una BF normal: mu: mucosa y donde estan las flechas son los acumulos de linfoides de la BF. En al derecha arriba: se ve entrada de virus, con inflamacion y acumulo de linfocitos e incluso hay linfocitos dentro de los vasos sanguineos. Abajo a la derecha: conglomerado central en el lobulillo linfoide donde hay menos densidad de linfocitos (espacios mas blancos) donde actuo el virus y no hay linfocitos y en la corteza se ve mayor concentracion de basofilos que son los linfocitos. Existe picnosis, osea que hay una muerte de las celulas. Hay espacio en blanco donde ya no hay linfocitos B. Los bordes se empiezan a plegar porque dejan de tener contenido linfoideo adentro. Diagnostico en el lab: Histopatologia: mejor forma de confirmacion y si la sumamos a la sintomatologia clinica + indicadores productivos, se logra determinar que estamos frente a una enfermedad de BF. Coccidiosis: se ven animales letargicos, diarreas, lote heterogeneo, hay rezagados. Para diferenciar de que no es cocidia es porque hay morbilidad alta, sangre en la MF (en Gumboro no), en cocidiosis no se afecta BF ni musculos ni hay hemorragias en musculos. Privación de agua: hay aumento importante en los uratos quedando gris el riñon y nos puede llevar a confusion pero con una buena anamnesis logramos descartar Gumboro porque nos van a decir que hubo un problema de manejo con bebederos. Cepas de bronquitis infecciosa nefrotoxicas: afecta el riñon, hay ruidos respiratorios y en Gumboro van a haber hemorragias que en bronquitis no. Sindromes hemorragicos: se puede dar por intoxicacion con sulfas, carencia de vit. K y las hemorragias que se observan aca son entre los estomagos y si bien en Gumboro puede haber hemorragias entre los estomagos pero se caracteriza mas por hemorragias en mucosa de proventriculo. Micotoxinas: son hepatotoxicidad y ademas producen inmunosupresion importante y logramos diferenciar por necropsia que dan hemorragias en la pared del estomago muscular y tambien cuando sacamos coilina de la molleja por debajo hay petequias que son sintomas de micotoxinas. Anemia infecciosa: no hay alteracion de la BF. Marek: en caso de afectar la BF lo hace generando tumores en la misma. Cryptosporidium: afecta la BF, habria que hacer diferencial tambien. En cuanto al cambio de cama o hacer una acidificacion de la misma ya que si logramos un pH por debajo de 3 logramos matar el virus. Buen control del Alphitobius. Vacunas vivas atenuadas suaves: No se usan porque no logran una inmunidad de proteccion, no buen nivel de Ac. Vacunas vivas atenuadas fuertes: no se usan porque producen daño en la BF. Vacunas vivas atenuadas intermedias: son las que se usan. Se da al día de nacidos o incubadora o al llegar a la granja en agua de bebida, gota ocular, spray o SC. La vacuna inactiva: se da mas bien en reproductores y antes de la postura y se da IM o SC. La cepa 228E: es una cepa que se utiliza en las vacunas. Es una cepa que se utiliza mucho para proteger a los pollos. La linea de base se comprende como: se tienen que sacar muestras de un lote representativo para saber que cantidad de AC tienen porque sabiendo la linea de base, el numero de Ac promedio de mi lote voy a poder saber en que momento vacunar para que no interfieran con los Ac maternos. Yo puedo vacunar y tengo Ac materno y la vacuna me neutraliza haciendo de cuenta que no vacune. Se hace un ELISA para determinar la cantidad de Ac. Ahora, en el caso de la cepa 228E: no se necesita tener una linea de base porque rompe la inmunidad materna y genera Ac igual, esta cepa en particular pero otra no (evade los Ac maternos). Despues se tienen 2 vacunas vivas atenuadas que se usan en URU: 1. En ponedoras: es la Bursine2 que es una intermedia atenuada, esta generalmente se usa en animales de mayor edad por lo tanto no es necesario tampoco medir la linea de base de Ac que tienen las ponedoras. 2. La cepa Lukert es un virus de Gumboro que tambien se utiliza. La vacuna que mas se utiliza en la actualidad es la RECOMBINANTE: Se usa al 1er dia de edad. Recombina un virus grandes como el de Marek (virus vivo HVT) y dentro de este virus vivo grande se coloca el gen del antigeno VP2, se inocula SC y cuando entra al organismo se multiplica tanto Marek como la proteina VP2 generando anticuerpos contra ambas patologias. Se utiliza mucho. En Argentina se usa un tipo de vacuna que es sintética llamada antigeno-anticuerpo que tiene una cepa de gumboro y es rodeada por ac monoclonales, se inyecta in ovo a los 18 dias o al dia de edad SC y llega directo a la BF. A medida que los Ac. maternales y del pollito van actuando compiten con los Ac. monoclonales que engloban a la cepa de gumboro y llega sola esa cepa a la BF y está descripto que lo que hace es “blindar” la BF que hasta protege de ciertas cepas de campo. Es de origen Frances, en Argentina se usa y aca se estaba empezando a usar aunque es costosa pero a veces lo amerita. Anemia infecciosa de las aves: Es una enfermedad que produce una anemia aplasica en aves jovenes generalmente, con atrofia generalizada de tejidos linfoides sobre todo el Timo pero tambien BF. Inmunodepresion y finalmente muerte. Distribucion mundial. La transmision vertical es la mas importante porque una vez que nacen los pollitos ya infectados son ellos los que transmiten en la nacedora a los otros por via horizontal por MF. Las plumas como el polvillo que se larga por la escarificación de las plumas tambien se contagia de forma horizontal. En cuanto a la transmision vertical se produce a partir de los 7 a 14 dias que la gallina se infectó en produccion y los huevos van a transmitir el virus durante 3 a 9 semanas, luego de 9 semanas se ha comprobado que los Ac que forma el ave neutralizan al virus. Entonces, no es que la gallina se infecto y qeu de por vida va a producir huevos contaminados, NO, los produce por ese tiempo pero luego se neutraliza por los propios Ac de la gallina. Es una enfermedad autolimitante pero produce inmunosupresion. La mortalidad depende de la cepa que actua, edad del animal y si hay o no otras enf. concomitantes donde esto ultimo es lo mas comun. Patogenia: Se tiene una celula mieloide que esta en la médula osea y da toda la linea roja, blanca y plaquetas y por otro lado tenemos los precursores linfoideos. El virus de la anemia ataca no solo a los precursores de eritrocitos, heterofilos, trombocitos sino que tambien a los linfocitos T basicamente y tambien a los B. Actua sobre la hematopoyesis y sobre el desarrollo de las celulas T. Se le llama enfermedad del ala azul porque produce una dermatitis en las areas declives como en ala o base del pecho generando hemorragias. En la foto de la izq. se ven hemorragias petequiales en los musculos pectorales. Se ve la quilla en el circulo rojo y hemorragia en lo que es los pectorales. En el hueso de la izquierda se observa una medula osea normal y a la derecha hay sustitucion de la misma por tejido adiposo. Diagnostico: Mediante estudios se ha llegado a la conclusion que la anemia infecciosa mas haya de presentar sintomas clinicos, hay cepas que dan casos subclinicos con inmunosupresion. No nos damos cuenta que estan enfermos pero da una baja inmunidad y esto conlleva a la consecuente infeccion con otros virus, bacterias. Alta mortalidad por infecciones secundarias que se dan por el bajo estado inmunitario dado por estas cepas. El de eleccion es el aislamiento viral pero aislar el virus de la anemia es muy dificil pero seria la tecnica de eleccion. clado: quiere decir que viene de un ansestro determinado en comun. La cepa que esta en URU viene del ancestro III mientras que las vacunas vienen del clado I. En Uruguay se vacunan reproductoras solamente, para producir pollitos parrilleros o ponedoras sanas. La preocupacion es que en pollitos bebes no se encuentran Ac de anemia infecciosa, es muy bajo esto quiere decir que estamos expuestos y que si se estan vacunando quizas no es la vacuna adecuada, se vacuno mal, no es la cepa adecuada, etc. Cuando se hizo ELISA indirecto para buscar Ac y no se encontraron en esos pollitos que no tenian Ac si se pudo detectar por PCR la presencia del virus. Ademas en estos animales donde si se encontro el virus a veces son concomitantes y tienen gumboro y anemia o gumboro y marek o gumboro y leucosis; como que las enfermedades inmunosupresoras no es una sino que se juntan y son varias juntas las que generan el problema. Dentro de los animales que dieron positivo a anemia infecciosa y se aislo el virus, en los animales de los que se hizo muestra en 3 oportunidades se hizo hemograma y se los encontro de 29%, 27%, 30% y en los demas no hubo problema de hemograma sino que el hematocrito estaba normal. Quiere decir que no siempre produce sintomas, quizas estamos frente a cepas que dan cuadros subclinicos con inmunosupresion. Esta inmunosupresion es un gran problema porque es una ventana a un monton de bacterias, virus + estres del ambiente y genere muerte en las aves. Gumboro: si bien da hemorragias, NO produce anemia porque no ataca la linea hematopoyetica. Osteopetrosis y eritroblastosis se diferencian en que son tumorales y de leucosis. Intox. con sulfas: cuando esta instaurada la coccidiosis se dan sulfas y es comun que el gran uso genera una alteracion en la cascada de la coagulacion en la vit. K dando hemorragias. Aflatoxinas: produce anemia tambien. Este lote afectado con anemia no se puede usar como reproductor, se tiene que tratar de sacarlo cuanto antes. En cuanto al control: lo mejor para eliminar el virus es haciendo una buena acidificacion de la cama pH menor a 3. La vacuna entre las 12 a 15 semanas de vida en reproductoras en agua de bebida previo a la postura. En Uruguay se vacuna a los REPRODUCTORES. Via de adm: IM en pechuga o SC en tercio medio del cuello del ave.

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