Microbiología y Parasitología I UPE 2023-24 PDF

UNIVERSIDAD PRIVADA DEL ESTE SEDE CIUDAD DEL ESTE Microbiología y Parasitología I Carrera: Medicina – 2° curso Responsables: Carlos Javier Melgarejo (titular) – Zunilda Cañete Duarte (adjunto)  UNIDAD VI Streptococcus y Enteroco...

UNIVERSIDAD PRIVADA DEL ESTE SEDE CIUDAD DEL ESTE Microbiología y Parasitología I Carrera: Medicina – 2° curso Responsables: Carlos Javier Melgarejo (titular) – Zunilda Cañete Duarte (adjunto)  UNIDAD VI Streptococcus y Enterococcus Texto de referencia: Murray Roshental. 2017, Microbiología médica, Elsevier Mosby. España (Capítulo 19) Cocos Piogénicos CGP Estreptococos Caracteres Generales Amplia distribución en la Naturaleza Miembros de la Microbiota normal Asociados a diversas enfermedades ▫ Infección por estreptococos ▫ Sensibilización a estreptococos Elaboran: ▫ sustancias extracelulares ▫ y enzimas Clasificación Resulta muy difícil Varias especies: ▫ Streptococcus pyogenes (Grupo A) ▫ Streptococcus agalactiae (Grupo B) ▫ Enterococcus (Grupo D) Capacidad de lisar eritrocitos importante criterio para clasificación Muchos criterios para su clasificación  Para Clasificar: ▫ Propiedades Serológicas:  Antígenos de la Pared Celular*  Antígenos Capsulares* Morfología ▫ de las colonias Hemolisis (α, β, γ y ▫ No hemolíticas) Reacciones ▫ Bioquímicas* ▫ Resistencia a factores físicos y químicos ▫ Características ecológicas ▫ Genética molecular Estreptococos hemolíticos se dividen en grupos serológicos A a U y ciertos grupos se dividen en subtipos. ▫ Carbohidratos: Se encuentra en la pared celular y sirve de base para el grupo serológicos. Clasificación I. Estreptococos β Hemolíticos a. Según Lancefield 1. De a hasta W i. A, B, C, F y G importancia medica II. Estreptococos α Hemolíticos y no hemolíticos a. Según pruebas bioquímicas b. Estreptococos del Grupo Viridans a. Cinco grupos Es práctico pensar que los estreptococos se dividen en dos grupos: 1) los estreptococos β-hemolíticos, que se clasifican según los grupos de Lancefield, y 2) los estreptococos α-hemolíticos y γ-hemolíticos, que se clasifican por pruebas bioquímicas. Este último grupo se denomina colectivamente estreptococos viridans, nombre derivado de viridis (en latín, «verde»), que hace referencia al pigmento verde formado por la hemólisis parcial en el agar sangre. Hábitat Principal población de la cavidad orofaríngea Muchas especies distintas, asociadas a diferentes nichos ecológicos También en: ▫ Fosas nasales, boca, uretra, vagina e intestino, entre otros  S. Pyogenes C AUS AD OR D E: ▫ Faringitis estreptocócica, Escarlatina, Fiebre reumática y varios tipos de enfermedad de la piel. ▫ Morfología e Identificación CGP dispuestos en cadena Anaerobios facultativos Catalasa negativa Pueden elaborar un polisacárideo capsular. ▫ Las cápsulas impiden la fagocitosis Cepas de los grupos A, B, C produce n ácido hialuronico.  Su pared celular contienen proteínas (antígenos M, T, R), carbohidratos (especifico de cada grupo) y peptidoglucanos. Pelos se prolongan de la pared celular, constituido d e proteínas M y ácido lipoteicoico ▫ útil para la adhesión a las células epiteliales. Cultivo: ▫ Crecen en medio solidos agar sangre o suero ▫ Colonias discoides y mucoides Variación: ▫ Cepas de estreptococos muestran muchas variaciones ▫ Principalmente los del grupo A Características de Crecimiento Son exigentes y requieren varios factores de crecimiento Necesitan 10% d e CO2 Crecen a 37°C Fermentan carbohidratos y producen acido Enterococos del Grupo D ▫ 15°C y 45°C ▫ concentraciones de NaCl Estructura antigénicas 1. Antígeno de la Pared celular especifico de Grupo: 1. Carbohidrato de pared celular 2. Grupos serológicos (Lancefield A-U) 3. Se Determina mediante un aminoazúcar 2. Proteína M: ▫ Determina la virulencia del S. piógenes del grupo A. Existen mas de 60 tipos en el Grupo A ▫ Apariencia de prolongaciones igual a pelos de la pared celular  PATOGENICIDAD St. pyogenes Adhesión Proteína M (puede unirse a la región fc del Ac), antifagocitica. Proteína F Acido lipoteicoico Capsula (ac. hialuronico) antifagocitica y adherente. Toxinas y Enzimas Estreptolisina O y S (hemolisina lábil al oxígeno capaz de lisar eritrocitos, leucocitos, plaquetas). Toxinas pirógenas estreptocócicas Estreptocinasa(fibrinolisina) hialuronidasa Nucleasas Peptidasa C5a La puerta de entrada determina el cuadro clínico principal ▫ Resistencia a la fagocitosis por PMN ▫ Los que no poseen Proteína M no son virulentos ▫ Inducen la formación de anticuerpos protectores específicos. Inmunogenica ▫ Determinan inmunidad y se relaciona con la presencia de IgM ▫ Existen más de 80 proteínas M* ▫ También presente en algunos del Grupo C y G ▫ Junto con otros antígenos participan de la patogenia de la Fiebre Reumática 3. Sustancia T: ▫ No se relaciona con la virulencia ▫ Es destruida por acidez y calor ▫ Permiten diferenciación de ciertos tipos, por aglutinación, con antisuero específicos, pero hay otros que comparten la misma sustancia T. 4. Nucleoproteínas: ▫ De poca especificidad serológica, son denominadas sustancias P. ▫ Componen la mayor parte del cuerpo bacteriano. Enzimas Mas de 20 productos extracelulares antigénicos son elaborados por los estreptococos del Grupo A Lo que les capacitan a causar infecciones con Exudados supurativos, que se pueden esparcir. 1. Estreptoquinasa (fibrinolisina) : A y B Grupo Hemolítico β Destruye proteínas. Enzima que convierte el plasminógeno del suero humano en plasmina, capaz de hidrolizar la fibrina y otras proteínas. Lo que se supone que la disolución de fibrina, puede permitir que la bacteria se esparza. Usado clínicamente para destruir coágulos de sangre. Anticuerpos frente a estreptoquinasa 2. Estreptodornasa-desoxirribonucleasa estreptocócica 4 tipos diferentes Encontrado en grandes cantidades en Exudados purulentos como resultado de la lisis de células fagocitarías El líquido se queda menos viscoso: la bacteria se esparce mas dificulta la acción de otros fagocitos e impiden la acción de antibióticos e Antiinflamatorios. Despolimeriza el DNA (hidroliza). 3. Hialuronidase: Afecta al tejido conjuntivo, promoviendo la diseminación bacteriana. También importante en el diagnostico, por que algunos test son basados en estos antígenos 4. Hemolisinas: Estreptolisina O y S  Hemólisis y Hemolisinas Alfa- hemólisis: ▫ Lisis incompleta, con formación de un pigmento verde  Los de la oro-faringe, provocan una lisis “incompleta”, en la cual las células rojas se retraen y se tornan medio verdes, en presencia de oxigeno. ▫ Esto se debe a la reducción de la hemoglobina. Streptococcus Viridans. Beta- hemólisis: ▫ Ruptura completa de los hematíes con liberación de hemoglobina. Streptococcus hemolyticus ▫ Existen aquellas que realizan dos tipos de hemólisis, dependiendo de la cepa y de las condiciones de crecimiento.  Estreptolisina O Es una hemolisina, oxigeno lábil Inmunogeno potente y anticuerpos contra él son producidos, durante una infección activa En una proteína, que tiene acción sobre: ▫ los hematíes, provocando su lisis en anaerobiosis ▫ destruye leucocitos , plaquetas, ▫ Destruye células en cultivo ▫ Actúa sobre el tejido muscular cardiaco.  En las infecciones por estreptococos se desarrolla la antitoxina correspondiente, la Antiestreptolisina O (ASLO), que inhibe la acción de la estreptolisina. ▫ Esta se combina cuantitativamente con la Antiestreptolisina O ▫ Esto sirve de base para su dosage cuantitativo de los anticuerpos. Un titulo de ASLO superior a 160-200 unidades es considerado elevado y sugiere o una exposición reciente o una infección antigua de una persona hipersensible. Muy utilizado en rutina.  Personas con infecciones cutáneas por Estreptococos no desarrollan anticuerpos contra la el ASLO Útil para: ▫ Fiebre reumática ▫ Glomerulonefritis agudas ▫ Faringitis Positivo entre 2 a 3 semanas Estreptolisina S Hemolisina ▫ Destruy e eritrocitos , leucocitos y plaquetas ▫ Destruye células fagocitarias después de ser englobada Se elabora en presencia de suero No es antígenica Produce β hemolisis Toxinas 1. Exotoxinas pirógenas estreptocócicas (Toxina eritrogenica) 90 % producen esta toxina. Existen 4 A, B, C y F antigénicamente distintas En los Grupos C y G Provoca: ▫ Interactúan con macrófagos, con leucocitos T helper, con la liberación de citosinas pro inflamatorias ▫ Manifestaciones mas Graves relacionadas a estas toxinas ▫ Fiebre, Shock endotóxico, Producen necrosis hepática y miocárdica. Provocan escarlatina. Fascitis necrosante 2. Difosfopiridina nucleotidase o leucocidina: Destruye leucocitos  Clasificación de los estreptococos La clasificación resulta muy difícil , por su hemólisis, estudios bioquímicos y por el grupo serológico se los agrupo en 20 grupos: A , B, C, D, H Estreptococos beta-hemolíticos Estreptococos no beta hemolítico Estreptococos beta-hemolíticos del Grupo A Invasivo 1. Grupo A: Streptococcus pyogenes 1. Propiedades Biológicas de los microorganismos 2. Naturaleza de la respuesta del Huésped 3. Puerta de Ingreso Grupo A: Streptococcus pyogenes: Infecciones Respiratorias: Agudas ▫ Faringitis, Neumonía Amigdalitis, Sinusitis, Otitis media Infecciones de la Piel: ▫ Impétigo, Erisipela, Escarlatina, Piodermitis Otras Infecciones: ▫ Fiebre Puerperal, Septicemia Pos-estreptococias: ▫ Fiebre reumática, Glomerulonefritis Infecciones Cutáneas La puerta de entrada determina en cuadro Clínico básico Supuración local mínima Se disemina por vía linfática a la corriente sanguínea (bacteriemia) Erisipela: Infección aguda de la piel Edema intenso ▫ que avanza rápidamente ▫ En la cara, con punto de partida en las comisuras labiales y mucosas nasales. ▫ También piernas Factores predisponentes: ▫ Infección respiratorias ▫ Infección cutánea  Fiebre, lesiones cutáneas eritematosas y edematosas. Dolor local e inflamación Linfoadenomegalia Signos sistémicos Frecuente en niños pequeños y ancianos S. pyogenes, pero también del grupo C G y  Piodermitis estreptocócica Impétigo Infección local, purulenta de capas superficiales de la piel- impétigo en niños. ▫ Cara, brazos, piernas Factores Predisponentes: ▫ Arañazo ▫ Picadura de insectos ▫ En piel con eccema ▫ herida ▫ Quemaduras  Superficies erosionadas Vesículas ▫ Vesículas con pus (pústulas)  Se rompen  Costras Ganglios linfátic os hipertrofiados Raros signos de infección sistémica ▫ Fiebre, septicemia, otros órganos afectados Se propaga por continuidad y rascado Se observa en: ▫ Niños con poca higiene ▫ En meses cálidos y húmedos Portadores asintomáticos ESCARLATINA: Frecuente en niños, comienza como un cuadro de faringitis ▫ 1 a 2 días después de la faringitis Producción de exotoxinas, medida por bacteriófagos Aparece una erupción cutánea a nivel del cuello y se extiende a todo el cuerpo después de 24 horas Dura: 5 a 7 días Lengua de Frambuesa Línea de Pastia Celulitis Afecta la piel y tejidos subcutáneos No se distingue entre la parte afectada y no Infección local con signos sistémicos Muchos microorganismos están relacionados a Celulitis Fascitis Necrosante Gangrena estreptocócica Zona profunda del tejido subcutáneo Se extiende a los planos de las fascias Intensa destrucción del musculo y tejido adiposo Se introduce por: ▫ Corte ▫ Traumatismo ▫ Infección vírica con vesículas ▫ Quemaduras ▫ Cirugías  Celulitis ▫ Se forman ampollas  Aparece gangrena  Síntomas sistémicos Toxicidad sistémica ▫ Insuficiencia multiorgánica  Muerte Tratamiento medico precoz ▫ Desbridamiento quirúrgico del tejido infectado Síndrome del Shock toxico estreptocócico Toxicidad multisistemica Inflamación de tejidos blandos ▫ Dolor, síntomas inespecíficos, fiebre, escalofríos, malestar general, nauseas, vómitos, diarreas Shock y falla de órganos: ▫ Riñón, pulmón, hígado y corazón Virulencia del S pyogenes: ▫ Serotipos M1 y M3 Exotoxinas pirogénicas ▫ Capsulas Acido hialurónico  Factores predisponentes: ▫ Fascitis Necrosante ▫ Bacteriemia ▫ Pacientes con HIV/SIDA ▫ Cáncer ▫ Diabetes ▫ Enfermedad pulmonar o cardiaca ▫ Varicela Zoster ▫ Drogadictos endovenosos ▫ Alcohólicos Otras enfermedades supurativas BACTERIEMIA En personas con: ▫ Fascitis Necrosante, Síndrome del Shock tóxico ▫ Mortalidad del 40% Personas con: ▫ Faringitis, pioderma, erisipela ▫ No hacen bacteriemia INFECCIÓN RESPIRATORIA: Neumonía grave. Inmunodeprimidos, quimioterapia para cáncer, inmunosupresoras, diabéticos o gripe FIEBRE PUERPERAL: Por el útero después del parto Fiebre debido a un a septicemia originaria de una herida infectada. Fiebre, escalofríos, distensión abdominal, tensión pelviana y secreción vaginal sero- sanguinolenta. SEPSIS NEONATAL: Septicemia aguda acompañado d e meningitis; puede ser adquirido por el cordón umbilical. SEPTICEMIA: Por heridas traumáticas o quirúrgicas Angina estreptocócica 1. En lactantes y niños de corta edad ▫ Nasofaringitis subaguda ▫ Secreción serosa y poca fiebre ▫ Tendencia a extenderse al oído medio, mastoides y meninges ▫ Ganglio linfáticos hipertrofiados ▫ Dura semanas ▫ Inicio brusco 2. En niños de 5 a 15 años o adultos ▫ Mas grave ▫ Nasofaringitis grave ▫ Amigdalitis ▫ Faringe:  Eritema, edema de las mucosas  Exudados supurativos  Ganglios cervicales agrandados y doloridos ▫ Corto periodo de incubación (2 a 3 días) ▫ Fiebre elevada, (39 a 40°C), cala frío, ▫ Dolor de garganta, aumentada con la deglución. ▫ Dolor de cabeza, y frecuentemente vómitos. ▫ Malestar Existen varios casos asintomáticos, 20%  Luego de una infección aguda por estreptococos Latencia de 1 a 4 semanas No están relacionadas al efecto directo de las bacterias Respuesta de una hipersensibilidad: Nefritis: ▫ Infección cutánea Fiebre reumática: ▫ Infección de vías respiratorias Fiebre reumática Común en personas que han sufrido cuadros de faringitis estreptocócicas. ▫ Una combinación de los criterios principales y secundarios es necesaria para establecer el diagnostico Se caracteriza por una reacción inflamatoria, no supurante que afecta el miocardio, válvulas cardiacas, cuadro más grave, y las articulaciones (artritis), los vasos sanguíneos, y tejidos subcutáneos  El primer ataque hace daño leve Este daño aumenta con cada ataque subsecuente ▫ Es importante proteger a estos pacientes contra las infecciones recidivantes: Amoxicilina No existen toxinas que actúan en este proceso Existen antígenos de estas bacterias que son similares al de las válvulas cardiacas ▫ Ocurre una reacción del cuerpo a la bacteria y a estas válvulas. Puede ocurrir infección leve y a veces indetectable Infecciones no tratadas tienen mayor probabilidad de desarrollar Síntomas Fiebre, Malestar Poliartritis: artralgias Inflamación en todas las regiones del corazón Pancarditis: ▫ Endocarditis, Pericarditis, Miocarditis Deformidad de las válvulas del corazón ▫ Lesion crónica y progresiva Reactivación: ▫ Con las infecciones estreptocócicas recidivantes EPIDEMIOLOGIA En niños escolares En meses fríos Pueden ocurrir infección leves o asintomáticas DIAGNOSTICO: Clínico Evidencia de infección reciente por S pyogenes ▫ Cultivos Positivos de Garganta ▫ Deteccion de antígenos del grupo A ▫ Aumento de ASLO, Anti-ADNasa, anti- Hialuronidasa ▫ Títulos elevados o en ascenso de AC  Glomérulonefritis aguda Complicación d e estreptocócicas faríngeas y cutáneas. En niños, edema agudo, oliguria, hematuria, albuminuria, hipertensión arterial. Aparece después de 2 a 3 semanas de la infección provocadora. La lesión renal puede curar sin dejar secuelas o pasar a un estado crónico con retención de urea y creatinina.  Pocos pacientes mueren Pocos desarrollan la form a crónica con insuficiencia renal: Adultos Mayoría se recupera por completo Inflamación aguda con: ▫ Edema, hipertensión, hematuria, proteinuria EPIDEMIOLOGIA Similar a la enfermedad que le precede DIAGNOSTICO Clínico Infección reciente por S. pyogenes Diagnostico Laboratorial Debido a la gravedad de las enfermedades pos-estreptocócicas, es importante un diagnostico diferencial, de mononucleosis, adenovirus, gripe, difteria. Muestras: ▫ Hisopado de garganta, pus, sangre, catarro para:  cultivo  suero para la Antiestreptolisina O, anti- ADNasa, anti-Hialuronidasa Gram: ▫ En tejidos blandos: relevante ▫ En bucofaríngeo: escaso valor Cultivos: Agar sangre grado y tipo de hemólisis Recoger de garganta Boca: ▫ Bacterias que inhiben el crecimiento de pyogenes S. En lesiones cutáneas: ▫ Fácil y abundante ▫ Con pústula en fase de drenaje:  Sobre infección por estafilococos  La sensibilidad a BACITRACINA, es diagnóstico para la faringitis estreptocócicas Fascitis: ▫ Hemocultivos Erisipela, Celulitis: ▫ N° bajo de microrganismos Estreptococos del Grupo A Pruebas de detección de antígenos Kit comerciales ELISA Aglutinación Sensibilidad del 60 a 90% Especificidad 98 a 99% Resultados negativos: ▫ Se deben confirmar con pruebas alternativas No se usan en infecciones cutáneas o no supurativas Test Serológicos No son necesarios para la infecció n localizada, es prudente realizarlos en pacientes diagnosticado con esta bacteria, en la fas e aguda de la infección. En caso de títulos altos en la fase convaleciente, en relación a la fase aguda, es indicativo de una infección pos-estreptocócica. ASO mas utilizada Anti-DNAsa Antihialuronidasa Antiestreptoquinasa  CGP Aerobios Catalasa + Catalasa - Staphylococcus Estreptococcus Alfa- Beta- Gama Hemoliticos Hemolisis Hemolisis Sensibles a No Sensibles a Sensibles a No Sensibles a No Crece en Optoquina la Optoquina Bacitracina Bacitracina Grupo D Crece en NaCl NaCl Neumococo S. viridans Grupo A Grupo B, C, D Enterococo No Enterococo Inmunidad Una vez restablecido la infección es difícil una reinfección por el mismo tipo Anticuerpos específicos a la proteína M Leucocitos destruyen estreptococos Tratamiento Estreptococos B del grupo A : Penicilina, Eritromicina por 10 días, Cefalosporinas Resistentes a Tetraciclinas Sulfonamidas, no previenen las infecciones pos- estreptocócicas. Aminoglucósidos en Enterococos Antibióticos no se utilizan en infecciones posestreptococicas Profilaxis con Amoxiclina: Fiebre Reumática  Infecciones Graves: ▫ Clindamicina y Penicilinas IV ▫ En tejidos blandos:  Drenaje y desbridamiento quirúrgico Tratamiento con antibiótico en: ▫ Faringitis:  Acelera la recuperación  Previene Fiebre reumática ▫ no afecta a la Glomerulonefritis Epidemiologia Estreptococos del Grupo A en niños y adultos jóvenes: Bucofaringe S. pyogenes: significativo a cualquier edad ▫ Colonización asintomática: Transitoria ▫ Pacientes con inmunidad con la Proteína M ▫ Alto en paciente no tratados ▫ Inmunidad de por vida ▫ Infecciones asociadas a Estreptococos recientemente adquiridos, sin producción de Ac Específicos Modo de transmisión El contacto directo con enfermos o portadores naso-faríngeos. Se transmite p or gotas de aerosoles o contacto con la piel de portadores, frecuentemente niños asintomático. Secreciones nasales es la mas frecuente Le predispone: una infección respiratoria anterior, morada aglomerada o factores relacionados a estaciones del año  Ropa de cama, utensilios o ropas contaminadas es dudosa Ubre de vacas infectada s epidemia de estreptococos hemolítico β Infecciones de tejidos blandos: ▫ Precedida por infecciones de la piel por Estreptococos del Grupo A Medidas preventivas Educación sanitaria de la población. Higiene de los alimentos, en especial la leche Evitar contacto con personas enfermas Extrema asepsia en los procedimientos médicos. Detección y tratamiento temprano Profilaxis en paciente con daño cardiaco Tratamiento con Penicilina a pacientes con Fiebre reumática  Erradicar portadores de en salas de parto, quirófanos, aulas o guarderías Control de polvo, ventilación, filtros de aires, luz ultravioleta, vapores de aerosol, dudosa eficacia Leche pasteurizada Profilaxis antimicrobiana en parturientas portadoras de estreptococos del grupo en vagina Muy difícil crear una vacuna, contra la proteínas M Estado de Portador Incumplimiento del tratamiento Reinfección Se puede tratar nuevamente con Penicilinas ▫ Pero no por mucho tiempo si con una segunda no se erradica el estado de portador Estreptococos del Grupo B S. agalactiae Streptococcus agalactiae Grupo B. (beta hemolítico) Del 10 al 30% de mujeres so n portadoras de estreptococos del grupo B ▫ Neonato y embarazadas ▫ Sepsis neonatal, Meningitis, Neumonía, Sepsis Puerperal. Alta mortalidad Patógeno Oportunista. Cultivo de secreción vaginal o rectal a las 35 a 37 semanas  Virulencia determinada por: ▫ Capsulas: Evita fagocitosis ▫ Parto prematuro  Niños prematuros ▫ Inhibición de quimiotaxis a neutrófilos y complemento Marcadores serológicos: ▫ Antígeno de la pared celular (B) ▫ Polisacáridos de la Capsula: 9, III y V mas comunes ▫ Proteínas de superficies: C Epidemiologia Microbiota normal del tracto digestivo y área perineal y del tracto genital femenino 10 a 30% estado transitorio ▫ Varia según el momento dela toma y las técnicas de laboratorio Transmisión: ▫ Local en que habitan Enfermedad Neonatal de comienzo precoz y tardío Manifestaciones en embarazadas Infecciones en hombres y mujeres no embarazadas Enfermedad Neonatal de comienzo precoz Factores de colonización neonatal ▫ Madre con gran n° de esta bacteria ▫ Parto prematuro ▫ Ruptura de membrana prematura ▫ Fiebre intra parto Contaminación del Neonato: ▫ en el útero  Durante el nacimiento ▫ Durante la primeras semanas de vida  Inicio precoz: dentro de los 7 días de haber nacido Inicio tardío: 1 semana a 3 meses ▫ Bacteriemia, neumonía, meningitis ▫ Complicaciones neurológicas ▫ Mortalidad: 5% con detección precoz ▫ Origen exógeno: Madre, otro niño Meningitis: ▫ Secuelas neurológicas, ceguera, sordera y retraso mental Profilaxis: ▫ Antibióticos disminuyen la probabilidad de la infección Manifestaciones en embarazadas: Infecciones del aparto personas con: genitourinario ▫ Tratamiento precoz Amnionitis ▫ Buena salud Endometritis Complicaciones raras Infecciones de heridas Infección urinaria Durante la gestación o después del parto Buen pronostico en Infecciones en hombres y mujeres no embarazadas Ancianos inmunidad Enfermedades de base ▫ Alta cuanto mas Bacteriemia, neumonía, ancianos y mas infección óseas y de enfermedades tenga articulaciones, cutáneas y Factores tejidos blandos predisponentes: Septicemia urinaria ▫ Diabetes, Hepatopatía, Neumonía Nefropatías cáncer y Mortalidad: VIH ▫ Dependiente de la Diagnostico de laboratorio Cultivo:  Carbohidrato de pared ▫ B-hemolítico celular  Detecta el ▫ Medios selectivos: carbohidrato B LIM ▫ Clasificación de Lance  Colistina y acido PCR: nalidixico ▫ Alta sensibilidad y ▫ Resistencia a especificidad Bacitracina Identificación: ▫ Teste de CAMP Tratamiento Penicilina Alternativa: ▫ Cefalosporina, Vancomicina Resistencia: ▫ Macrolidos, Clindamicina, Tetraciclinas Prevención y Control Exploración de embarazadas en 35 a 37 semanas de gestación Quimioprofilaxis ▫ Penicilina G intravenosa 4 horas antes del parto ▫ Cefazolina, Clindamicina en alérgicas ▫ Vancomicina: en riesgo de anafilaxia Vacuna: ▫ Contra los polisacárido de pared celular, mezclado con la vacuna toxoide ▫ Vacunas polivalentes Grupos C y G: S.equisimilis, S. equi,: ▫ Mastiti bovina, Faringe, sinusitis, bacteriemia, endocarditis, fácil de confundir con el grupo A Grupo H: S. sanguis. ▫ Placa dental, endocarditis. Grupos E, F, y de K a U: ▫ Raro en enfermedades humanas Grupo D S. bovis ▫ Microbiota Normal Entérica ▫ Endocarditis, bacteriemia en pacientes con cáncer de colon Estreptococos alfa hemolíticos S. viridans S. pneumoniae Streptococus viridans Microbiota respiratoria normal, orofaringe, genitourinario Alfa y no hemolíticos 30 especies y subespecies Patógenos oportunistas de poca virulencia En una bacteriemia pueden provocar ▫ Endocarditis infecciosa, previa lesión de las válvulas, por haber tenido Fiebre reumática No se inhiben por Optoquina  Manipulaciones dentarias u otros procedimientos quirúrgicos o de diagnostico con traumatismo local permiten la bacteriemia Amoxicilina ▫ Creciente resistencia a Penicilinas ▫ Alternativa: ▫ Amoxicilina + Aminoglucosido, Cefalosporinas, Vancomicina  ENDOCARDITIS INFECCIOSA: ▫ Aguda: durante una bacteriemia la válvulas cardiacas normales llevan a una endocarditis ulcerativa. Fiebre alta y malestar general. Insuficiencia cardiaca mortal ▫ Sub-aguda: Después de extracciones dentarias, por lo menos 30% de los pacientes por S. viridans. ▫ Afecta válvulas anormales ▫ Avanza poco a poco ▫ Inflamación lleva a una cicatrización ▫ Mortal en casos no tratados ▫ Fiebre, anemia, debilidad, soplo cardiaco, fenómenos embólicos, esplenomegalia y lesiones renales Streptococcus pneumoniae Diplococos GP dispuestos en cadenas cortas Inhibe su crecimiento en presencia de Optoquina Crecen en 5 a 10% de CO2 Consume glucosa con producción de acido ▫ Toxico para la bacteria Capsula especifica que permite tipificarlos ▫ Pierden su capsulas en cultivos, pero generan rápidamente cuando inoculado en cobayo Ocurre lisis de en presencia de Bilis de Buey Activa autolisinas: Bacteria muere  Colonias: ▫ pequeñas en agar sangre ▫ Redondas , mucoides ▫ Las cepas sin capsulas:  Mas pequeñas y aplanadas  No se colorean con el Gram ▫ Presentan aspecto de hoyuelo  Por autolisis de autolisis ▫ α Hemolíticos en aerobiosis: Verde ▫ Β Hemolíticos en anaerobiosis Catalasa: Negativo Estructura antigénica Capsula con 90 tipos: Respuesta por células B Proteína M Carbohidrato especifico de cada grupo ▫ Reacción de QUELLUNG Polisacárido C: Precipita la PCR ▫ 70 % de sensibilidad en Neumonía ▫ 100% en Meningitis Antisuero polivalente: Vacuna Factores que predisponen la perdida natural de resistencia Anormalidades del Esplectomía aparato respiratorio Desnutrición Alcoholismo y/o Inmunosupresión de drogadicción cualquier índole Circulación anormal Enfermedad pulmonar Anemia falciforme crónica Diabetes Enfermedad Enfermedad renal respiratoria previa de crónica origen vírico Patogenia y Patología En adultos los tipos 1 a 8 causan 75% de los casos de neumonía y mas de la mitad muerte La enfermedad se debe mas a una respuesta del hospedaros que de los factores tóxicos de la bacteria Transmisión: ▫ Aerosoles ▫ Del propio individuo ▫ De la boca:  Pulmones, iodo medio  Exudación de liquido fibrinoso edematoso a los alveolos, se suman eritrocitos y leucocitos De aquí migran a la sangre Poseen una ▫ Proteasa de IgA secretora  IgA atrapa bacterias, la proteasa evita esta interaccion ▫ Neumolisina:  Destruye células del epitelio ciliado y células fagocitarias Se activa complemento, citosinas, interleucina 1, TNF-α ▫ Origina fiebre, daño tisular  Las bacterias: ▫ Ingresan en leucocitos, plaquetas y algunas células como pulmones y meninges ▫ Se diseminan por sangre ▫ La capsula le protege de enzimas hidrolíticas de las células fagocitarias Datos Clínicos El inicio es súbito Fiebre, escalofríos, dolor costal Catarro con pus y de color rojizo Dolor Pleural Bacteriemia entre 10 a 20% Sin tratamiento recuperación entre el 5to y decimo: Desarrollo de anticuerpos Según la edad y enfermedades adyacente: alta mortalidad 30%  Mortalidad alta, en niños, ancianos y pacientes con enfermedades subyacentes Complicaciones: ▫ Otitis media, Sinusitis ▫ Meningitis neumococicas: Infección ótica previa ▫ Endocarditis, artritis séptica Con tratamiento la enfermedad concluyen con rapidez y se evitan las complicaciones Neumonía Se forma un edema con eritrocitos, leucocitos, macrófagos Se cura cuando se desarrollan anticuerpos específicos ▫ Destruyen la capsula ▫ Facilita la fagocitosis Mortalidad menor al 5% Cura con 2 a 3 semanas  Sinusitis ▫ Obstrucción de PMN en senos paranasales ▫ En niños pequeños Meningitis: ▫ Bacteriemia ▫ En niños y adultos ▫ Raro en RN ▫ Mortalidad y secuelas graves elevada Bacteriemia: ▫ En pacientes con neumonía: del 25 al 30% ▫ En Meningitis. 80% ▫ Ausente en sinusitis, otitis media ▫ Endocarditis en pacientes con o sin predisposición Diagnostico Laboratorial Cultivo: ▫ α hemolítico ▫ Sensible a optoquina ▫ Lisis de la Bili Tratamiento Penicilina G Existe resistencia a Penicilina, Ceftizoxima, cefalosporina, Tetraciclina, Eritromicina Sensible: Vancomicina Situaciones graves: Vacomicina con Ceftriazona Seguida de monoterapia: ▫ Cefalosporina, Fluoroquinolona o Vancomicina Epidemiologia 60% de las neumonías bacterianas Mas en niños que en adultos ▫ Colonización a los 6 meses Típico de meses fríos Endémica: Muchos portadores ▫ Disminuye con cada serotipo que lo coloniza ▫ Inmunidad especifica ▫ Vacunas Prevención Vacunas ▫ 90% de protección ▫ En inmunodeprimidos y con factores de riesgo ▫ Vacuna Heptavalente en niños menores de 2 años y en adultos ▫ Existen vacunas con 14 y hasta 23 tipos de neumococos ▫ Evita el estado de portador ▫ No muy eficaz en personas con enfermedades de base muy graves Genero Enterococcus CGP Casi siempre NO Hemoliticos (gamma) y a veces hemolíticos α Grupo D Hábitat: ▫ Tracto gastrointestinal y Tracto genitourinario Flora normal intestinal de hombre y animales Sobreviven mucho tiempo en aguas Patógenos oportunistas  12 tipos de ▫ Infecciones vaginales Enterococos: ▫ de Canales radiculares ▫ Enteroccocus faecalis y 80% de la infeciones ▫ nosocomiales (UTI) ▫ E. faecium, ▫ Endocarditis ▫ E. durans Relacionados: ▫ Infecciones intraadominales, ▫ Urinarias ▫ Heridas ▫ Cardiovasculares ▫ Meningitis  Facilitan: ▫ Heridas, posparto en endometrio, ruptura de vísceras, supuración crónica del pulmón ▫ Superinfeccion después de Cefalosporinas Generalmente infecciones polimicrobianas Transmisión: ▫ Manos del personal del hospital ▫ Dispositivos médicos Resistencia: ▫ Penicilina, Cefalosporinas, Aminoglucósidos ▫ Fluoroquinolonas, susceptibilidad intermediaria ▫ B lactamicos los inhiben pero no lo matan ▫ Vancomicina ▫ Trimetoprim sulfametoxazol Patogénesis Paciente tratado con Bacteriemia Endocarditis antibióticos: Flora normal Infección desaparece urinaria Catéter u Solo quedan otros procesos Enterococos invasivos  Diagnostico ▫ Cultivo ▫ No hemolíticos ▫ Resistente a optoquina Prevención ▫ Evitar antibióticos de amplio espectro