Farmakoterapi HT PDF
Document Details
Uploaded by SereneTinWhistle
Tags
Summary
Dokumen ini membahas tentang farmakologi hipertensi, termasuk definisi, penyebab, dan proses fisiologis penyakit tersebut. Materi ini mencakup klasifikasi dan pengobatan hipertensi, serta faktor risiko terkait.
Full Transcript
ETIOLOGI DEFINISI 1) Primer - idiopatik, dipengaruhi faktor genetik Peningkatan tekanan darah (TD) arteri (sistolik, diastolik, atau keduanya) yang terjadi...
ETIOLOGI DEFINISI 1) Primer - idiopatik, dipengaruhi faktor genetik Peningkatan tekanan darah (TD) arteri (sistolik, diastolik, atau keduanya) yang terjadi secara terus - 90 % kasus tidak dapat disembuhkan tapi dapat dikontrol menerus / persisten - Obat antihipertensi harus diminum seumur hidup Peningkatan darah persisten berdasarkan rerata 2-3x agar tidak merusak organ lain TD pada kunjungan yg berbeda (jarak pengukuran TD 2) Sekunder 1-4 mgg) - dapat disebabkan karena penyakit lain (CKD, KLASIFIKASI penyakit tiroid, penyakit paratiroid, dsb) atau - American Heart Association (AHA) karena obat-obatan tertentu (steroid [orang dg lupus nefritis yang mengkonsumsi steroid dosis tinggi rawan], kontrasepsi yg mgd estrogen, NSAID COX-2) - 10 % kasus - mengobati penyebab /memperbaiki komorbid PATOFISIOLOGI 1) Faktor genetic 2) Faktor lingkungan → Rokok, kafein, aktivitas fisik, obesitas Kondisi elevated (pre-hipertensi) bukan merupakan 3) Neuronal Mechanism kondisi penyakit, tapi menggambarkan resiko hipertensi → Overactivity/stimulasi sistem saraf simpatik → di kemudian hari (kemungkinan besar akan terjadi memicu HR, CO, dan vasokonstriksi pada perifer hipertensi di masa depan) meningkat 4) Renal and Hormonal Mechanism - AHA vs ESC (European Society of Cardiology) → RAAS 5) Vascular Endothelium Defisiensi NO, prostasiklin, bradikinin (agen vasodilator) atau kelebihan angiotensin II, endotelin 1 (agen vasokonstriktor) RENIN-ANGIOTENSIN-ALDOSTERON-SYSTEM Klasifikasi AHA lebih simple, tapi perlu analisis resiko CVD pada pasien Klasifikasi ESC memuat banyak kategori TD sehingga lebih mudah memberikan dan mengevaluasi penggunaan Sel jukstaglomerular menghasilkan renin → renin obat anti HT dikeluarkan Ketika dirangsang (salah satunya adalah o 120-129 masih dianggap normal oleh perubahan perfusi ginjal) menuju ke aliran darah klasifikasi eropa (di US udah masuk elevated) Angiotensinogen (di paru-paru) diubah menjadi Indonesia menggunakan klasifikasi eropa angiotensin I oleh renin → angiotensinogen otomatis berubah mjd angiotensin II Far’s Note Angiotensin II merupakan vasokonstriktor kuat (mempengaruhi banyak organ) 1) Korteks adrenal → sintesis aldosetron, berefek ke: 2) Ginjal dan Usus → meningkatkan reabsorbsi air dan natrium → volume plasma meningkat → beban jantung meningkat 3) SSP → merilis vasopressin (mengurangi jumlah urin) → meningkatkan tekanan darah 4) Saraf perifer → memicu saraf simpatik 5) Otot polos pembuluh → vasokonstriksi 6) Jantung → meningkatkan kontraktilitas jantung → meningkatkan cardiac output o Meningkatkan Total Peripheral Resistance HYPERTENSION AND CVD RISK Pasien Hipertensi memiliki resiko lebih besar untuk mengalami komplikasi CVD (penyakit kardiovaskular) seperti stroke, infark miokard, sindrom koroner akut, SCORE (SYSTEMATIC CORONARY RISK EVALUATION) gagal jantung, gagal ginjal, dan meningkatkan resiko kematian akibat CVD Setiap peningkatan 20 mmHg SBP atau 10 mmHg DBP, terjadi peningkatan resiko CAD atau stroke dua kali lipat. Faktor Resiko: Stratifikasi resiko penting terutama pada individu dengan tekanan darah normal-tinggi atau HT stage 1. Pada pasien dengan HT stage 2 dan 3, terapi harus Ten Years Risk of CVD Based on Framingham Scoring segera diberikan tanpa memandang tingkat resiko CV (cukup tw sj, ngga usah dihafalin kata Bu Adel) Kelemahan metode ini tidak bisa digunakan untuk pria dan wanita berusia kurang dari 40 tahun. sehingga disarankan untuk memperkirakan resiko CVD melalui faktor resiko. MANAJEMEN TERAPI Algoritma Terapi (AHA, 2017) 1) Framingham risk scoring - 10% → low risk - 10-20 → moderate risk - > 20% → high risk Identifikasi pasien dg Framingham risk >10%, perlu dilakukan utk dpt memberikan terapi antihipertensi yg lbh agresif (rekomendasi AHA, 2007) Far’s Note Normal dan elevated → cek rutin dan lifestyle modification Stage 1 - Tanpa faktor resiko: lifestyle modification → cek 3-6 bulan - Dengan faktor resiko: Monoterapi (satu obat aja) ACEi, ARB, CCB atau Thiazid → cek 1 bulan sekali Stage 2 → - wajib lifestyle modification dan medication (kombinasi 2 obat). - ACEi atau ARB dengan CCB, atau - ACEi atau ARB dengan thiazid Algoritma Terapi (JNC 8, 2014) TD pada lansia tidak boleh terlalu rendah karena rawan hipotensi (Dibagi berdasarkan usia dan ada atau tidaknya CKD) TD pada lansia tidak boleh terlalu rendah karena rawan hipotensi (BP goal lebih tinggi) Dimulai dengan monoterapi antihipertensi, jika tidak mempan, dosis dinaikkan berkala hingga maks atau ditambahkan obat dari golongan lain masing-masing setengah dosis. Contoh thiazid 12,5 > Thiazid 25 > thiazid 12,5 + ARB atau ACEi LIFE STYLE MODIFICATION FOR HYPERTENSION Algoritma Terapi (ISH 2020, PERHI 2021) Far’s Note sehingga menurunkan CO dan BP. Penurunan awal CO ini menyebabkan peningkatan kompensasi PVR. Dengan terapi diuretik, cairan ekstraseluler dan volume plasma menurun ke nilai normalnya Dikonsumsi pagi hari atau pagi dan sore untuk meminimalkan efek diuresis pada malam hari. a) THIAZIDE Menghambat reabsorbsi Na di tubulus distal menjadi lini pertama dari beberapa pasien Contoh: Hydrochlorothiazide, Chlorthalidone, indapamide, Metozolone TARGET TERAPI & PILIHAN REGIMEN Adverse Effect (Banyak ditemukan bila digunakan Pilihan Regimen (JNC 8, AHA 2017, PERHI 2021) dosis tinggi 200/mg): (HARUS SERING DIBACA) o Electrolyte imbalance: hipokalemia, Kondisi Pilihan Obat hipomagnesemia, hiperkalsemia, hiperurisemia Normal ACEi, ARB, CCB/Thiazid (asam urat), hiperglikemia ACEi, ARB, CCB/Thiazid atau o Metabolic Effect: Hiperglikemia, DIslipidemia ACEi/ARB+ CCB Tidak dianjurkan untuk pasien Gout (soalnya bikin ACEi/ARB+ CCB + Thiazid hiperurisemia) DM ACEi atau ARB ESO umumnya ditemukan pd dosis tinggi CCB Thiazid b) LOOP Gagal jantung ACEi/ARB + BB + Diuretik Tidak direkomendasikan sebagai 1st line kecuali ada (loop) edema yang menyertai ACEi/ARB + BB + Diuretik Menghambat reabsorbsi Na dan Cl di proksimal, (loop) + Spironolacton lengkung henle, dan tubulus distal Pos Infark Miokard ACEi/ARB + BB Lebih efektif daripada thiazid untuk pasien dengan CKD Pencegahan Kekambuhan ACEi/ARB, thiazid, CCB berat (karena pasien CKD kelebihan kalium, Stroke hiperkalemi, that’s why bagus kalo dikasih loop spt CKD ACEi/ARB + CCB atau firosemide) Ketika GFR 180/120 mmHg), dibagi menjadi 2 kondisi Tx dapat berupa penambahan dosis dari obat HIPERTENSI EMERGENSI: Peningkatan TD ekstrim yg antihipertensi yg biasa digunakan pasien atau disertai dengan kerusakan organ target (life- menambahkan AH baru threatening) HIPERTENSI URGENSI: Peningkatan TD ekstrim tanpa SPECIAL POPULATIONS disertai adanya kerusakan organ target 1) Hipertensi pada Kehamilan a) HIPERTENSI EMERGENSI Preeklamsia, eklamsia, hipertensi gestasional, Hipertensi krisis (TD > 180/120) dengan disertai hipertensi kronik terjadinya kerusakan organ target: Preeklamsia: TD >140/90 disertai protein uria (> - Ensefalopati, perdarahan intrakranial, left 300 mg/24 jam) ventricular failure dgn udema paru, unstable Eklamsia: terjadi konvulsi (kejang) pada angina, miokard infark, eclampsia preeklamsia - TD harus segera diturunkan dgn obat Hipertensi gestasional: hipertensi yg terjadi antihipertensi secara iv drip dan monitoring ditengah masa kehamilan (setelah 20 mgg TD intensif (biasanya nicardipine atau kehamilan), tanpa disertai protein uria. (TD tinggi nitrogliserin) tanpa proteinuria → bukan preeklamsi) Target awal TD diturunkan 25% MAP (dlm 1 jam Hipertensi kronik: hipertensi sebelum masa pertama) Jika kondisi pasien stabil, maka TD kehamilan atau HT yang terdeteksi sblm 20 mgg diturunkan sampai target 160/100-110 dlm 2-6 jam kehamilan setelahnya Jika kondisi pasien stabil dapat dilakukan Terapi Preeklamsia penurunan TD secara gradual sampai TD normal dlm 24-48 jam TERAPI b) HIPERTENSI URGENSI Merupakan kondisi hipertensi dg TD > 180/120, namun tidak disertai kerusakan akut dari beberapa organ target. Biasanya pasien kelihatan fine-fine aja Biasanya terjadi pada pasien non-compliance MILD HT (kurang dari sama dengan 170 mmHg): maupun pasien dg terapi tidak adekuat Metildopa, Labetalol, Nifedipin Penurunan TD dapat dilakukan dlm beberapa jam- SEVERE HT (>170 mmHg): IV Labetalol (alt. IV hari, dengan antihipertensi oral kerja pendek: Nicardipin, Hydralazine) oral metidopa, nifedipine captopril, labetalol atau klonidin Far’s Note 2) Hipertensi pada Eldery Pasien usia > 50 thn, seringkali mengalami Monitoring kepatuhan pasien hipertensi dgn SBP lebih tinggi (isolated sistolic hypertension) → resiko kerusakan organ krn hipertensi >>> 1st line drugs aman digunakan pada pasien lansia, mulai dgn dosis yg lbh rendah dan lakukan titrasi dosis untuk mencegah efek hipotensi Lansia sensitif terhadap volume depletion dan hambatan saraf simpatik → resiko hipotensi ortostatik >>> maka hindari obat antihipertensi yg bekerja di saraf sentral (alfa blocker) Goal TD SBP