Emergencias Frecuentes en DM (PDF)

Emergencias frecuentes en DM (Dra. Wong Buckler, Khristie) JOSE ALBERTO CASTRO BARRANTES  Emergencias frecuentes en DM - El organismo utiliza glucosa, ácidos grasos y otras sustancias como...

Emergencias frecuentes en DM (Dra. Wong Buckler, Khristie) JOSE ALBERTO CASTRO BARRANTES  Emergencias frecuentes en DM - El organismo utiliza glucosa, ácidos grasos y otras sustancias como combustible frente a las demandas de ENERGÍA - El páncreas está compuesto por 2 tipos de tejidos: ▪ Los acinos: secretan jugos digestivos en la luz duodenal Introducción ▪ Los islotes de Langerhans: secretan hormonas a la circulación sanguínea → Células alfa (secretan glucagón) → Células beta (secretan insulina) → Células delta (secretan somatostatina) Hormonas reguladoras Insulina Hormona hipoglucemiantes Glucagón Hormona hiperglucemiante - Mantiene la glucosa en situación de estrés - La adrenalina inhibe la liberación de insulina y promueve la glucogenólisis Catecolaminas - En ejercicio → inhibe la liberación de insulina ▪ Reduce el pasaje de glucosa hacia las células musculares Hormonas - Aumenta la síntesis de → Proteínas reguladoras Hormona - Moviliza ácidos grasos del tejido adiposo crecimiento - Antagoniza los efectos de insulina - Reduce la captación y consumo celular de glucosa - Estimula la gluconeogénesis - Aumenta la producción hepática de glucosa Cortisol - Reduce la utilización tisular de glucosa - Aumenta durante situaciones de estrés (traumas, dolor, cirugías, infecciones, ansiedad) 1. Al momento de ingerir alimentos, la glucosa se elevará a nivel del torrente sanguíneo 2. Como consecuencia aumenta la secreción de insulina, favoreciendo el pasaje de la glucosa hacia tejidos: ▪ Insulino sensibles → adiposo, muscular e higado ▪ Insulino no sensibles 3. La glucosa que circula en el torrente sanguíneo: ▪ 1/3 → se va a utilizar ▪ 2/3 → se van a almacenar en el higado en forma de glucógeno o grasas (generan trigliceridos en las células adiposas o adipocitos → LIPOLISIS) ¿Por qué se almacenan? Debido a que cuando no se ingiera alimentos se va a tener que liberar glucosa para mantener la glicemia en valores normales mediante 2 mecanismos: a. Glucogenólisis → degradación de glucógeno para liberar glucosa Regulación b. Gluconeogénesis → nueva síntesis de glucosa a partir de aminoácidos, glicerol y ácido láctico de la glicemia.  Emergencias frecuentes en DM Función - Facilita el pasaje de la glucosa a los tejidos y que se almacene como glucógeno normal - Inhibe la gluconeogénesis – debido a que es hipoglicemiante - Inhibe el aumento de síntesis de proteínas - Impide la degradación de grasa (lipolisis) y glucógeno (glucogenólisis) Disminución de la entrada / utilización de la glucosa por tejidos Insulino sensibles Carbohidratos Aumento de la glucogenólisis Aumento de la gluconeogénesis hepática Insulina - Aumento de la lipolisis → aumento de los ácidos grasos libres, nos Alteraciones dará cuerpos cetónicos (acido acetoacético, beta-hidroxibutirico, Regulación metabólicas acetona) osea aumento de la beta-oxidación = cetonemia *** de la por disminución Cetoacidosis glicemia Lípidos diabética No hay insulina (existe cetonemia) de insulina Estado hiperosmolar Si hay insulina - Disminución de la utilización periférica de los cuerpos cetónicos Aumento de la proteólisis → originando aminoácidos que servirán en la Proteínas gluconeogénesis Función - Aumenta la glucogenólisis normal Glucagón - Aumenta la gluconeogénesis → promueve el transporte de aminoácidos al higado - Aumenta la lipolisis → activa la lipasa de los adipocitos (liberando ácidos grados libres) - Etiología → infecciones, uso inapropiado de insulina, Debut DM, drogas (afectan al metabolismo carbohidratos): corticoides – tiazidas - Pacientes no diabéticos con hipoglicemia → lo mas frecuente es que la etiología sea por Recordar un fármaco Todo aquel episodio con concentración anormalmente baja de la glucosa plasmática (< 70 Definición mg/dl) que expone al individuo a un daño potencial (neuronas “paciente se duerme”) Triada de Mejoría con el tratamiento + síntomas neuroglucopénicos + hipoglicemia Whipple Hipoglicemia - Grado 1 o leve → glucosa 54 - 69 mg/dl (≥ 54 y < 70 mg/dl) Clasificación - Grado 2 o moderada → glucosa < 53 (≤ 54 mg/dl) Emergencias - Grado 3 o severa → no hay un punto de cohorte (se clasifica severa cuando: paciente frecuentes < 70 mg/dl + alteraciones neurológicas) - Temblores Síntomas - Hambre - Palpitaciones neuroglucogenicos - Náuseas - Sudoración (autonómicos) - Hormigueo - Ansiedad - Dificultad para concentrarse Clínica - Confusión - Debilidad Síntomas - Somnolencia neuroglucopénicos - Cambios en la visión - Dificultad para hablar - Dolor de cabeza - Mareos → convulsiones, coma.  Emergencias frecuentes en DM 1. Reconocer los síntomas autonómicos y neuroglucopénicos 2. Confirmar (Glucocinta) 3. Clasificarlo - Ingesta oral de 15 – 20 gr de: (3 caramelitos de limón) ▪ Carbohidratos o ▪ Glucosa o ▪ Sacarosa Grado 1 o - Reevaluar y volver a tratar en 15 min si la glicemia basal es: leve ▪ < 72 mg/dl o ▪ < 4,0 mmol/L - Dar glucosa oral pura si el paciente está tomando un Hipoglicemia inhibidor de las alfa-glucosidasas (acarbosa, migitol) - Ingesta oral de 20 gr de: en tabletas/solución ▪ Carbohidratos o Tratamiento ▪ Glucosa o equivalentes Grado 2 o - Reevaluar y volver a tratar con 5 gr en 15 min si la glicemia moderada basal es: ▪ < 72 mg/dl o ▪ < 4,0 mmol/L - No acceso a vía EV: 1mg de glucagón SC o IM (No hay en Perú) - Acceso EV: 10 – 25 gr (20 – 50cc de suero glucosado al 50 Grado 3 o severa %) de glucosa EV en 1 – 3 min ▪ En Perú se da dextrosa en altas concentraciones 10 % o 33 % que equivalen a 4 ampollas ½ (EV en bolo) – se envía en sala de reanimación o shock trauma Emergencias frecuentes - Comer: Una vez revertida la hipoglicemia, el individuo debe comer dentro de su orden habitual para evitar hipoglucemias repetidas ▪ Si la siguiente comida dista más de 1h se recomienda tomar un snack (que incluya 15 gr de carbohidratos y alguna fuente proteica) Tiempo de Horas a dias presentación Cetoacidosis diabética Debuta DM tipo 1 Recordar Ausencia de insulina - INFECCIONES: ▪ Urinarias (más frecuente) ▪ Respiratorias ▪ Tejidos blandos “pie diabético” ▪ Otitis media aguda infectada Desencadenantes ▪ Fascitis Fournier (en genitales) - postrado + no habla + séptico - Deficiencia de insulina - Infarto miocardio agudo (IMA) ▪ Cetoacidosis diabética + mujer + dolor en epigastrio (solicitar un EKG de pared inferior e derivadas: D2, D3 y AVF) - Pancreatitis, colecistitis, isquemia intestinal, trombosis mesentérica, ingesta de alcohol Clínica (Triada) - Hiperglicemia (debido a que no hay insulina) de > 250 mg/dl - Cetonemia - Deshidratación → diuresis osmótica → cambios hidroelectrolíticos → Acidosis metabólica.  Emergencias frecuentes en DM Tiempo de Dias a semanas Estado hiperosmolar presentación Debuta Edad avanzada – DM tipo2 Aumento de la resistencia a la insulina y la ingesta excesiva de carbohidratos Recordar - Varones + obesos + 30 – 35 años - Infecciones: ▪ Neumonías (más frecuente) Emergencias ▪ Urinarias Desencadenantes frecuentes - Infarto miocardio agudo (IMA) - Trauma (pacientes con TEC) - Inadecuado aporte de líquidos (alteraciones mecanismo de la sed) - Hiperglicemia severa (> 600 mg/dl) Clínica (Triada) - Osmolaridad plasmática aumentada (> 320) - Deshidratación severa Tratamiento Enoxaparina subcutánea para evitar la trombosis Características Cetoacidosis diabética Estado hiperosmolar Glicemia > 250 mg/dl > 600 mg/dl Ph < 7.3 (acidosis metabólica) > 7.3 Bicarbonato < 18 mEq/L > 18 mEq/L Positivo (no hay insulina→ aumenta beta- Criterios Cetonas oxidación de lípidos = cetonemia) Negativo diagnósticos Osmolaridad efectiva < 320 > 320 Anión GAP Elevado > 10 < 10 Deshidratación Leve – Moderada Dolor Deshidratación severa Alucinaciones Respiración de Kussmaul abdominal Estupor o COMA visuales Sintomas Cefalea Hipotensión Convulsiones Hemiparesia Nausea – vomito Taquicardia Nistagmus Debilidad - La cetoacidosis diabética (CAD) y el estado hiperosmolar (EHH), básicamente tienen el mismo tratamiento: 1. Tratar la hiperglicemia 2. Tratar la deshidratación 3. Corregir el trastorno hidroelectrolítico 4. Tratar el factor precipitante 1. ¿Debemos ver si el paciente está en una deshidratación severa o shock hipovolémico? Taquicárdico + trastornos conciencia + hipotenso + mucosas secas Si ⇩ Hidratación - Para los americanos (ADA): NaCl 0.9 % 1L/hora Tratamiento - Para los europeos: NaCl 0.9 % 1.5L/hora en la 1era hora Evaluar el Na sérico corregido ⇩ + 𝒈𝒍𝒖𝒄𝒐𝒔𝒂+𝟏𝟎𝟎 - 1era Formula: (Na ) + 1.6 x 𝟏𝟎𝟎 No - 2da formula: por cada 100 mg/dl (glucosa) que aumenta del basal (100 mg/dl) → se aumenta 1.6 mEq al Na+ del paciente ….. en el caso nuestro sodio se encuentre: 1. Sodio normal o elevado → NaCl 0.45 % a 250 – 500 cc/hora 2. Sodio disminuido → NaCl 0.9 % a 250 – 500 cc/hora. Emergencias frecuentes en DM K < 3.3 - No dar insulina (debió a que si yo le doy voy a barrer con ese poco K+ que le queda y va a terminar en paro) → 40 mEq/L hasta tener un K+ > 3.3 Potasio - Debemos esperarnos “Un rato” hasta corregir este potasio: Hipokalemia ▪ Via periférica → demoramos 2 – 3 horas ▪ Via central → demoramos 1 hora → En pacientes con K+ 1.2 debido a que no se puede esperar demasiado Potasio 3.3 – 5.2 Normal - Dar insulina → 20 – 30 mEq/L en cada litro, hasta tener un K+ 4 – 5 mEq/L K > 5.3 Hiperkalemia - Dar insulina → NO dar K+ (Verificar cada 2 horas) - La insulina ¿Que ocasiona? ▪ Disminución de la glucosa ▪ Metabolismo de los cuerpos cetónicos - Si el paciente tiene buenos niveles de potasio = se le da insulina: ▪ 0.1 UI/Kg endovenoso x bolo (insulina rápida o cristaloides) --- luego ---> 0.1 UI/Kg endovenoso Insulina x infusion “X” cc/hora (En el ClNa de 100 cc se colocará 100 unidades de insulina “para que sea una relación de 1:1” y ya se le pasa al paciente según lo que le sale en la formula) Ejemplo: - Paciente de 70 kg ¿Cuánto le doy de EV en bolo y de infusion? ▪ 0.1 x 70 = 7 UI endovenoso x bolo y por infusion 7 cc/hora … en el caso no quiera colocarle en bolo se le dará: Tratamiento ▪ 0.14 UI/Kg endovenoso x infusion Ejemplo: - Paciente de 70 kg ¿Cuánto le doy de EV de infusion? ▪ 0.14 x 70 = 9.8 UI endovenoso x bolo y por infusion 9.8 cc/hora - Si a pesar de la hidratación y la insulina → la glucosa se encuentra en valores: ▪ Según: ADA (< 200 mg/dl) y Europa (< 300 mg/dl) ▪ En estado hiperosmolar (EHH) < 300 mg/dl ⇩ debemos cambiar a: Dextrosa 5 % + ClNa 0.45 % a 150 – 250 cc/hora + infusion de insulina 0.02 – 0.05 UI/Kg/hora ⇩ Mantener una glicemia De 150 – 200 mg/dl (según: ADA) ⇩ si la glicemia no disminuye entre 50 – 70 mg/dl en la 1era hora (un 10 %) Se podrá: duplicar la infusion de insulina cc/hora o repetir un bolo EV de insulina de 0.14 UI/Kg Controlar la Ejemplo: glicemia - Paciente de 70 kg con glicemia de 450 mg/dl ¿Cuánto le doy de EV en bolo y de infusion? ▪ 0.1 x 70 = 7 UI endovenoso x bolo y por infusion 7 cc/hora ⇩ valor glucosa: 380 mg/dl ⇩ cambiar a: Dextrosa 5 % + ClNa 0.45 % a 150 – 250 cc/hora + infusion de insulina 1.4 – 3.5 cc/hora ⇩ valorar glucosa en la 1era hora: 335 mg/dl (la glicemia no disminuye entre 50 – 70 mg/dl) ⇩ Se podrá dar: 14 cc/hora por infusion (duplicar la infusion de insulina cc/hora) o por infusion 9.8 cc/hora (repetir un bolo EV de insulina de 0.14 UI/Kg).  Emergencias frecuentes en DM - No administrar nunca → en Estado hiperosmolar Bicarbonato - Indicación → pH < 6.9 o HCO3 < 5 mEq/l Tratamiento - Tratamiento: ▪ 1 – 2 mEq/Kg en 2 horas + hidratación O ▪ 100 mEq/l en 400 ml agua estéril + 1 ampolla de KCl en 2 horas ✓ Monitorizar potasio - Lo ideal es que el paciente pueda revertir su cuadro de CAD o EHH en un periodo de 12 – 24 horas, porque si se demora > 48 horas (indicaría que lo estamos manejando mal) Si estoy por suspender mi insulina Criterios de endovenosa a las 3 pm, yo debo a la resolución 1 pm iniciar mi insulina subcutánea (me servirá como reserva para controlar la glucosa del paciente) Pasar el HCO3 en bolo rápido Corregir de forma rápida el Na+