Tema 28: Hipófisis y Glándula Pineal - Segundo de Medicina PDF
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Universidad de Salamanca
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Este documento proporciona una introducción al tema 28 de Anatomía Patológica Endocrina en segundo de medicina, que describe la hipófisis y la glándula pineal: su función, tipos, trastornos y patologías asociadas. También incluye información sobre las hormonas producidas por la hipófisis y sus funciones.
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SEGUNDO DE MEDICINA. ANATOMÍA PATOLÓGICA. BLOQUE VIII: ANATOMÍA PATOLÓGICA ENDOCRINA. TEMA 28: HIPÓFISIS Y GLÁNDULA PINEAL. SISTEMA ENDOCRINO. Produce hormonas que actúan sobre célula diana al...
SEGUNDO DE MEDICINA. ANATOMÍA PATOLÓGICA. BLOQUE VIII: ANATOMÍA PATOLÓGICA ENDOCRINA. TEMA 28: HIPÓFISIS Y GLÁNDULA PINEAL. SISTEMA ENDOCRINO. Produce hormonas que actúan sobre célula diana alejadas del lugar de origen. Está regulado mediante feedback/retroalimentación. - Tipos: Según su composición química. o Peptídicas: actúan sobre los receptores de membranas (no las atraviesan). o Esteroideas: atraviesan la membrana plasmática para actuar sobre receptores intracelulares. - Trastornos: o Alteraciones en la producción: Aumento o disminución. o Efecto masa. ADENOHÍPOSIS-NEUROHIPÓFISIS. - Adenohipofisis (80%): lóbulo anterior. Células acidófilas, basófilas y cromófobas. Su secreción hormonal está regulada por factores liberadores hipotalámicos que llegan a la hipófisis por un sistema venoso portal. o Somatotropas → GH (H. del crecimiento). o Lactotropas → Prolactina. *Es una excepción y se regula inhibitoriamente desde el hipotálamo por la dopamina cerebral. o Corticotropas → ACTH, POMC (propiomelanocortina), MSH, lipotropina. Endorfinas. o Tireotropas → TSH. o Gonadotropas → FSH y LH. 1|Página Imagen histológica de la hipófisis. A la derecha Imagen histológica de la adenohipófisis con sus adenohipófisis y a la izquierda Neurohipófisis distintas células: acidófilas, basófilas y cromófobas - Neurohipófisis: lóbulo posterior. Formado por pituicitos (células gliales) y cuerpos de Herring (axones). Almacena en las terminales axónicas hormonas hipotalámicas. o Vasopresina (ADH): Hormona antidiurética. Regula el agua. Su secreción está estimulada por: ▪ Barorreceptores de las aurículas cardiacas y de la carótida si deshidratación e hipovolemia. La distensión produce un efecto inhibitorio. ▪ Osmorreceptores de plasma. o Oxitocina: estimula la contracción del útero gestante y de los conductos galactóforos. PATOLOGÍA HIPOFISARIA. - Hiperpituitarismo: adenoma, hiperplasia, carcinoma, secreción ectópica, lesión hipotalámica. - Hipopituitarismo: daño isquémico, hipofisectomía, procesos inflamatorios, atrofia compresiva, tumores (adenomas, quistes, metástasis), lesión cerebral traumática, cirugía o radiación, apoplejía hipofisaria, síndrome de Sheehan (infarto súbito), síndrome de la silla turca vacía, lesiones hipotalámicas, meningitis crónica, histiocitosis X… - Efecto masa local: anomalías radiográficas de la silla turca, compresión del nervio óptico: diplopía (visión doble) o hemianopsia bitemporal; hipertensión endocraneal, apoplejía hipofisaria (aumento del tamaño de la glándula por hemorragia). - Lesiones en la neurohipófisis: o Alteraciones de la secreción de oxitocina: no se asocia a síntomas clínicos. o Diabetes insípida: deficiencia de ADH. ▪ Clínica: poliuria (no reabsorción en el agua en el túbulo renal) y sed y la polidipsia para evitar la deshidratación. ▪ Causa: tumores, trastornos inflamatorios, traumatismos o cirugía. 2|Página o Síndrome de secreción inadecuada de ADH (SIADH): ▪ Reabsorción excesiva de agua en el túbulo renal con hiponatremia. ▪ Se da también por secreción ectópica: tumores de pulmón tuberculosis, lesiones del hipotálamo. ADENOMAS HIPOFISARIOS. - Incidencia: 10% de las neoplasias intracraneales. o Se hallan en 14% de las autopsias. o Incidencias: en 20% de adultos normales (TAC). o 35-60 años o 5% hereditarios. - Pueden ser: o No funcionantes: con el tiempo se produce la destrucción del parénquima normal dando lugar a hipopituitarismo. o Funcionantes: los más frecuentes. Producen hiperpituitarismo. - Alteraciones genéticas: o Mutaciones de las proteínas G: determinan la generación persistente de cAMP y, con ello, una proliferación incontrolada. o Mutaciones de los genes MEN1 (neoplasias endocrinas múltiple): 1 cm): son no funcionantes y suelen producir efecto masa pudiendo infiltrar estructuras vecinas (adenomas invasores). o Microadenomas (