Virus Herpes y Otros en Odontología PDF

Otros virus de interés en odontología Virus DNA ds, con Envoltura Herpes VirusADN Herpes (ds) con envoltura, tegumento, grandes, replicación nuclear, frágiles Todos pertenecen a la misma familia, la mayoría de la población esta infectada, permane...

Otros virus de interés en odontología Virus DNA ds, con Envoltura Herpes VirusADN Herpes (ds) con envoltura, tegumento, grandes, replicación nuclear, frágiles Todos pertenecen a la misma familia, la mayoría de la población esta infectada, permanecen en estado de latencia de por vida y suelen dar síntomas distintos en la infección primaria (asintomática a veces) y las recidivas. Eliminación continua Los Ac neutralizantes y LTCD8 son nuestras mejores defensas Chargement… Tienen distintos receptores por lo que van a dar cuadros clínicos distintos También son distintas las células donde van a quedar latentes Varicela y zoster puede prevenirse con vacuna y otros tienen capacidad oncogénica Se clasifican en tres subfamilias con ocho especies. Se transmiten por contacto estrecho, saliva, varicela gotitas respiratorias Sexual (VHS, CMV), Perinatal (VHS, Varicela, CMV). Trasplante-transfusión (CMV,VEB) Persisten toda la vida, activándose por varios factores, estrés, hormonas… Replicación Transcripción en tres fases: a)Proteínas precoces inmediatas b)Proteínas precoces c)Proteínas tardías Polimerasa celular de ARN (dep. ADN) Replicación: ADN polimerasa viral Encapsidación, en el núcleo Envoltura y salida por exocitosis Infecciones por VHS1 yVHS2 Localizaciones: VHS 1 > cintura Chargement… VHS 2 < cintura VHS 1 70-80% de población infectada, latencia en trigémino Infección primaria, Gingivoestomatitis, manifestación mas frecuente durante la infancia, fiebre, inapetencia, lesiones especificas con enantema gingival, vesículas generalizadas en CO que progresan a pústulas y finalmente úlceras muy dolorosas Faringitis herpética, propia de adolescentes, fiebre, adenopatías, exudado y lesiones ulcerosas en amígdalas Panadizo herpético, vesículas, dolor y quemazón. Es frecuente en personal sanitario que manipule secreciones orales. Reactivaciones: herpes labial, el más frecuente, a veces doloroso Herpes labial intraoral, úlceras en el paladar Encefalitis, la mayoría de veces como recurrencia Querato-conjuntivitis, mayoría también recurrencias, fotofobia, dolor, secreción, a veces progresa y se complica Lesiones por VHS Mucosa orofaríngea: Gingivoestomatitis herpética aguda: vesículas y úlceras superficiales en mucosa oral, con fiebre adenopatías, odinofagia, disfagia Afectan a paladar, faringe, encías, mucosa bucal y lengua Recidivas en: mucosa intraoral (habitualmente paladar y encía superior) o en los labios. VHS 2 15-20% de población infectada Infección genital, problema de salud pública mundial, transmisión perinatal con elevada morbimortalidad fetal y a la asociación de úlceras genitales por HSV-2 con aumento del riesgo de transmisión de la infección por HIV Primaria: manifestaciones sistémicas con fiebre, cefalea y mialgias, úlceras de 2-4 mm en genitales externos y periné, disuria y adenopatías inguinales dolorosas, hasta formas subclínicas o asintomáticas. Infección neonatal: Lo habitual es la infección por contacto con las secreciones genitales en el canal del parto (85%) y de forma inusual la transmisión postnatal (10%), por contacto con infección orolabial de un conviviente En la tercera parte de los casos es diseminada. Escasas infecciones intra útero Recurrente: La clínica suele ser más leve y breve, con una duración media de 10 días. La distribución corporal de los dos virus ha cambiado recientemente,  Lesiones por VHS Mucosa genital: Latencia, ganglio del trigémino y lumbosacros Reactivación, por estímulos Transmisión, contacto directo Virus varicela-zoster. HV-3 Varicela, Serotipo único Transmisión: aérea gotitas respiratorias, saliva, desde antes de síntomas Muy contagiosa. Solo durante la enfermedad Latencia: ganglios, craneales, torácicos y lumbosacros Clínica: faringitis, exantema pápulo-vesicular en piel y mucosa oral, formación de costras Infancia, habitualmente benigno Adultos, neumonía grave RN, ID, infección sistémica muy grave Reactivación: herpes zoster: neuralgia dolorosa y duradera en tronco y espalda ID, reaparición de varicela con afectación de  Diagnóstico Tinción: visión de inclusiones nucleares por IF S= media-alta. E= media alta. Tiempo corto (2h) Cultivo: visión de efecto citopático por IF Clásico: S= alta. E= excelente. Tiempo largo (días) Shell-vial: S=alta. E= excelente. Tiempo medio (230 miembros – en 5 géneros Enterovirus: >71 serotipos, poliovirus, coxsackie A y B, echovirus Rinovirus (sensibles a la acidez) Heparnavirus Cardiovirus Aftavirus  Picornavirus Enterovirus, patógenos humanos exclusivos Transmisión: fecal-oral, fómites, respiratoria Diseminación asintomática 1 mes que favorece la difusión al entorno Coxsackie A, provoca infecciones más graves en adultos Genoma parecido al ARNm. Una molécula monocatenaria de ARN positivo y una proteína pequeña, VPg, en 5´. El genoma desnudo basta para iniciar la infección  Picornavirus Virus Coxackie A: RNA (ss+) sin envoltura Herpangina: Afecta sobre todo a niños en edad escolar Transmisión fecal-oral, manos sucias y superficies Vesículas en parte posterior de paladar blando, amígdalas y úvula. Fiebre, cefalea, faringitis, dolor a la deglución, anorexia y vómitos. Erupción vesicular en mucosa yugal posterior y orofarínge. Leve y de corta duración No tratamiento específico Enfermedad manos-pies-boca: Exantema vesicular por Coxackie A16 Febrícula y vesículas en palmas de manos, plantas de pies y boca (lengua, encías, garganta, cara interna de mejillas) Autolimitada Transmisión fecal-oral, muy contagiosa Parotiditis (Paramyxovirus, RNA ss-) Inflamación de glándulas salivales Origen, vírico, bacteriano, inmunitario Transmisión por saliva y fómites desde antes de los síntomas. Muy contagiosa Se afectan principalmente parótidas y en menor medida, submaxilares y sublinguales Fiebre, escalofríos, cefalea y dolor en parótidas. Elevación de amilasa Duración aproximada 7 días En niños suele ser autolimitada En adultos puede causar pancreatitis y orquitis que conduzca a esterilidad Prevención, Vacuna (triple vírica, con sarampión y rubéola) Género Morbillivirus Virus del sarampión: RNA (ss-) con envoltura Causa una enfermedad exantemática clásica, difundiendo, por viremia, a todo el organismo con afectación del estado general. Transmisión aérea y por gotitas respiratorias antes de los síntomas y algunos días tras exantema. Tos, coriza, conjuntivitis y fotofobia Manchas de Koplik: Pequeñas pápulas blanquecinas agrupadas en mucosa yugal Neumonía: complicación grave, especialmente en edades extremas  Patogenia -Tiene facilidad para provocar fusión celular: Pasa de una célula a otra Elude el control de la respuesta humoral Aparecen inclusiones -El virus causa lisis celular habitualmente, pero en algunos tipos de células, puede persistir largo tiempo. -Tras la replicación en células de vías respiratorias, infecta monocitos y linfocitos y se disemina por linfático y sangre -Alcanza: conjuntiva, respiratorio, urinario, pequeños vasos SNC -Exantema maculopapuloso, por acción de linfocitos T sobre células endoteliales -Inmunidad duradera -Estimula la producción de interferón α y β que activan las células NK -Inmunidad celular responsable de síntomas y de curación -Los Ac bloquean la diseminación y suavizan la infección  Papilomaviridae DNA cadena doble circular, sin envoltura Actualmente16 géneros. En varios de ellos se engloban los humanos Nucleocápside, icosaédrica, 72 capsómeros Tamaño 50-55 nm. 118 genotipos humanos DNA Codifica 8 genes de expresión temprana, E1-E8 Estimulan la proliferación celular, facilitando así la replicación del génoma vírico por la polimerasa de ADN celular DNA Codifica 2 genes, L1,L2, expresión tardía  Patogenia Infectan piel y mucosas a través de microtraumas, penetrando en las células basales Cuando las células maduran y ascienden, los virus se van replicando, y son liberados cuando las células muertas superficiales se desprenden En piel provocan diversas clases de verrugas, vulgar, plantar, planas, etc. En las mucosas se denominan papilomas, relacionándose el aspecto y localización con el genotipo Algunos genotipos tienen poder oncogénico  Transmisión: Epidemiología 1) Contacto de piel o mucosas con lesiones, con otra sana y alguna microlesión 2) Relaciones sexuales 3) A través del canal del parto Son resistentes a la inactivación y se transmiten también por fómites. Aparecen en casi 100% de neoplasias cervicales Los tipos 16, 18, 31 y 45 son de alto riesgo El 10% de ellos, acaban causando displasia cervical Factores de riesgo: 4) Tabaquismo 5) Relaciones sexuales con múltiples compañeros 6) Antecedentes familiares 7) Inmunodepresión  Enfermedades clínicas Verrugas: proliferación benigna en piel, de resolución espontánea Verrugas anogenitales: genitales externos y región perineal Rara vez se tornan neoplásicos Displasia y neoplasia cervical: Enfermedad común de transmisión sexual. Habitualmente asintomática, a veces con prurito. Verrugas blandas de coloración normal Detección en frotis de Papanicolau Enfermedades clínicas -Tumores benignos de cabeza y cuello (Papilomas orales/papilomas laríngeos) Generalmente benignos, genotipos 6 y 11 Remisión espontánea en muchos casos -Hiperplasia epitelial focal: Enfermedad de Heck Lesiones papulosas en mucosa oral. Autolimitada  Diagnóstico y Diagnóstico: tratamiento Histología Papanicolau PCR Tratamiento: Chargement… 1) Remisión espontánea 2) Extirpación: crioterapia, métodos químicos. 3) Cidofovir Prevención: Vacunas a partir de 11 años Uso de preservativos