Clase 16. Virus del Herpes PDF

Universidad de El Salvador Facultad de Química y Farmacia Departamento de Bioquímica y Contaminación Ambiental Sección de Microbiología Microbiología y Parasitología “Virus del Herpes” Egr. D. C. Guillermo Emilio Alvarenga Marroquín, M. Sc....

Universidad de El Salvador Facultad de Química y Farmacia Departamento de Bioquímica y Contaminación Ambiental Sección de Microbiología Microbiología y Parasitología “Virus del Herpes” Egr. D. C. Guillermo Emilio Alvarenga Marroquín, M. Sc. 28/agosto/2024 [email protected]  Objetivos Abordar las generalidades de los Herpesvirus que comprometen la salud humana. Diferenciar los principales Herpesvirus por el tamaño de sus genomas. Reconocer los Herpesvirus del HV 1 al HV 8. Concientizar que el Herpesvirus B enzootico puede provocar enfermedades en los humanos. La propiedad destacada de los Herpesvirus es Introducción su capacidad para establecer infecciones de por vida en sus hospedadores y experimentar reactivación periódica. Los Herpesvirus que suelen infectar al ser humano : – El Herpes simple tipos 1 y 2 (HSV-1, HSV-2). – Varicela-Zoster. – Citomegalovirus. – Virus de Epstein-Barr (EBV). – Herpesvirus 6 y 7. – Herpesvirus 8 [Herpesvirus relacionado con el sarcoma de Kaposi (KSHV)] – Herpesvirus B (virus del Herpes B) de los monos del antiguo mundo.  Generalidades Son virus de gran tamaño, poseen ADN bicatenario, rodeado por una cubierta de proteína con simetría icosaédrica y tiene 162 capsómeros. Propiedades  Clasificación de Herpesvirus humanos Nombre Nombre común Género original HV 1 Virus del Herpes simple tipo 1 Simplexvirus HV 2 Virus del Herpes simple tipo 2 Simplexvirus HV 3 Virus de Varicela-Zóster Varicelavirus HV 4 Virus de Eipstein-Barr Lymphocryptovirus HV 5 Citomegalovirus Citomegalovirus HV 6 Herpesvirus 6 Roseolovirus HV 7 Herpesvirus 7 Roseolovirus Herpes virus relacionado con el HV 8 Rhadinovirus sarcoma de Kaposi Replicación Herpesvirus  Herpes simple: HSV-1 Tamaño del genoma de ADN 150 kbp. Se disemina por saliva infectada, conocido herpes de labio (fuego). Se aloja en ganglios del trigémino.  Herpes simple: HSV-2 – Tamaño del genoma de ADN 150 kbp. – Se transmite por vía sexual o de una infección genital materna al recién nacido. – Se aloja en ganglios sacros.  Patogenia HSV-1 HSV-2 ❑INFECCIÓN PRIMARIA: ❑INFECCIÓN PRIMARIA: Se disemina por gotas de saliva Se transmite por las vías genitales. infectada, mayormente asintomático. Mayormente asintomático. Suele limitarse a la bucofarínge. ❑INFECCIÓN LATENTE: ❑INFECCIÓN LATENTE: El virus reside en ganglios latente La persistencia viral en los en un estado de no replicación. ganglios dura toda la vida. Inmunidad humoral limita la Inmunidad humoral limita la gravedad de las infecciones. gravedad de las infecciones. Suelen manifestarse como herpes labial (“herpes febril”).  Manifestaciones clínicas HSV-1 HSV-2 Lesiones bucofaríngeas Herpes genital Queratoconjuntivitis: Infecciones cutáneas Infecciones cutáneas Herpes neonatal Encefalitis: Infecciones oportunistas Herpes neonatal Infecciones oportunistas  Inmunidad y Diagnóstico INMUNIDAD: DIAGNÓSTICO: Recién nacidos adquieren A. Citopatología: Tinción de anticuerpos maternos en forma Giemsa. pasiva. B. PCR tiempo real. IgM aparecen en forma C. Serología: NT (neutralización), transitoria, IgG e IgA persisten inmunofluorescencia y ELISA. por periodos prolongados. La inmunidad mediada por células y los factores inespecíficos del hospedador.  Epidemiología y prevención EPIDEMIOLOGÍA: Distribución mundial, no hay reservorios animales. Transmisión es por contacto con las secreciones infectadas. Infecta más a las mujeres que a los varones y a la raza de piel oscura más que a la raza de piel clara. PREVENCIÓN: Los recién nacidos y personas con eccemas se deben proteger del contacto con personas que tienen lesiones herpéticas. Uso del condón. Desarrollo de vacunas experimentales de diversos tipos.  Varicela-Zoster Ningún reservorio animal. Tamaño del genoma 180-200 kbp. La Varicela: Es la enfermedad aguda que se presenta tras el contacto primario con el virus varicela-zoster, la enfermedad puede ser grave en los adultos y en los niños inmuno- deprimidos. El Zoster: Es la reactivación del virus de la varicela-zoster presente en forma latente en las neuronas. Las lesiones son similares a las de la varicela.  Patogenia ❑ VARICELA: La vía de infección es la mucosa de las vías respiratorias altas o la conjuntiva, La viremia primaria disemina el virus en el hígado y el bazo. La viremia secundaria en células mononucleares transporta el virus a la piel. ❑ ZOSTER: Hay una inflamación aguda de los nervios sensoriales y los ganglios. A menudo solamente un ganglio puede estar afectado.  Manifestaciones clínicas A. Varicela: Presenta fiebre, exantema, aparecen vesículas nuevas sucesivas en conglomerados (máculas, pápulas, vesículas y costras). B. Zoster: Suele presentarse en personas inmunodeprimidas a consecuencia de enfermedades, tratamiento o envejecimiento.  Inmunidad y diagnóstico INMUNIDAD: DIAGNÓSTICO: Infección previa con Frotis de Tzanck se Varicela-Zoster confiere observan células gigantes inmunidad. multinucleadas. Inmunidad mediada por Tinción inmunfluorescente. células específica contra Varicela-Zoster es ELISA. importante para combatirlo. PCR en tiempo real.  Epidemiología y prevención EPIDEMIOLOGÍA: PREVENCIÓN: Presente en todo el mundo. Se dispone de vacuna. Se disemina por las gotas de Medidas de saliva y por el contacto bioseguridad. directo. Cuando se adquiere en la infancia se denomina Varicela. Cuando es por oportunismo se denomina Zoster.  Citomegalovirus GENERALIDADES: Posee el máximo contenido genético de los Herpesvirus humanos (genoma de ADN de 240 kbp). Agentes de la infección congénita más frecuente.  Patogenia ❑ HOSPEDADORES NORMALES: Produce una infección generalizada. ❑ HOSPEDADORES INMUNODEPRIMIDOS: Infecciones son mucho más graves. La neumonía es la complicación más frecuente. ❑ INFECCIONES CONGÉNITAS Y PERINATALES.  Manifestaciones clínicas A. HOSPEDADORES NORMALES: Suele ser asintomática y es frecuente la hepatitis asintomática. B. HOSPEDADORES INMUNODEPRIMIDOS: Incremento de las tasas de morbilidad y mortalidad, la neumonía es una complicación frecuente. C. INFECCIONES CONGÉNITAS Y PERINATALES: Muerte fetal, retraso del crecimiento intrauterino, microcefalia y retinitis.  Inmunidad y Diagnóstico INMUNIDAD: DIAGNÓSTICO: La reactivación de la infección latente A. AISLAMIENTO E ocurre en presencia de inmunidad humoral. IDENTIFICACIÓN DEL Los anticuerpos de la leche materna VIRUS: Se obtiene de los no evitan la transmisión de la lavados faríngeos y de la orina. infección a los lactantes. B. PCR en tiempo real. C. SEROLOGÍA: Detección de IgG (infección previa) e IgM (infección activa).  Epidemiología Es endémico. El ser humano es el único hospedador. Puede eliminarse por orina, saliva, semen, leche materna y secreciones cervicouterinas. La diseminación oral y respiratoria son las vías predominantes.  Prevención PREVENCIÓN: – Aislamiento de recién nacidos con Citomegalia generalizada. – Profilaxis con antivirales. – Desarrollo de vacunas.  Virus de Epstein-Barr Causa mononucleosis infecciosa aguda y se relaciona con cáncer. El genoma de ADN contiene alrededor de 172 kbp. Hay dos cepas principales (tipos A y B). La principal célula afectada es el Linfocito B (célula inmortalizada).  Patogenia ❑ INFECCIÓN PRIMARIA : Se transmite por la saliva infectada (enfermedad del beso). La replicación viral ocurre en las células epiteliales (o los linfocitos b de la superficie) de la faringe y las glándulas salivales. ❑ INFECCIÓN LATENTE: Éstos suelen ser clínicamente asintomáticos (reserva de 10^5 A 10^6 Linfocitos B). La inmunosupresión reactiva la infección, a veces con consecuencias graves.  Manifestaciones clínicas A. MONONUCLEOSIS: Cefalea, fiebre, ataque al estado general, fatiga, faringitis, adenomegalia y la esplenomegalia. Algunos pacientes presentan signos de hepatitis. B. CÁNCER: Linfoma de Burkitt, carcinoma nasofaríngeo, el linfoma de Hodgkin y el carcinoma gástrico.  Diagnóstico, Epidemiología y Prevención DIAGNÓSTICO: A. AISLAMIENTO E IDENTIFICACIÓN DEL VIRUS: PREVENCIÓN: Se puede aislar de saliva, Transferencia adoptiva de sangre o tejido linfoide. linfocitos t reactivos PCR en tiempo real. muestra perspectivas B. SEROLOGÍA: Antígenos favorables como específicos (ELISA). tratamiento. EPIDEMIOLOGÍA: No se dispone de ninguna Presencia mundial. vacuna. En casi la mitad de los casos, la infección se manifiesta por mononucleosis infecciosa.  HERPESVIRUS 6, 7 y 8 HP6 HP7 HP8 Generalidades Reconocido en 1986 Se aisló en 1990 de Reconocido en y genoma de 160- la saliva. 1994 y 165 kbp. 170 kpb. Genoma de 160-170 En muestras de kpb. sarcoma de Kaposi. Epidemiología Distribución Distribución mundial. mundial. En la infancia (a Distribución Infecciones en una edad mayor que mundial. infancia. con el Herpesvirus 6). Diagnóstico Inmunofluorescencia ELISA y PCR en ELISA y PCR en y PCR en tiempo tiempo real. tiempo real. real.  Virus B GENERALIDADES: EPIDEMIOLOGÍA: Es un Alfaherpesvirus. Se transmite por mordedura de Es enzoótico en los monos mono y raras veces entre Rhesus, Cynomolgus y otros humanos. macacos (género Macaca); Las personas que trabajan con virus de los monos del viejo macacos están expuestos. mundo. PREVENCIÓN: PATOGENIA: Procedimientos adecuados en el Es posible que se presenten laboratorio, en la manipulación y lesiones vesiculares de la el manejo de macacos. bucofaringe y genitales parecidas a las del HSV No hay vacuna. simple. Referencias CDC (Centro para el Control y la Prevención de Enfermedades, Estados Unidos). Herpes B Virus | CDC. Revisado el 27 de agosto de 2024. Jawetz et all. 2016. Microbiología medica. McGraw-Hill Education. 27ª edición. USA. 867 p. MINSAL (Ministerio de Salud de El Salvador). Boletín epidemiológico semana 31 2023. Boletines Epidemiológicos 2022 - Ministerio de Salud. Revisado el 27 de agosto de 2024. OMS (Organización Mundial de la Salud, Internacional). Virus del herpes simple (who.int). Revisado el 28 de agosto de 2024. Sistema Bibliotecario [Internet]. Sistema Bibliotecario. 2024 [citado 21 de agosto de 2024]. Disponible en: https://biblioteca.ues.edu.sv/.  Universidad de El Salvador Facultad de Química y Farmacia Departamento de Bioquímica y Contaminación Ambiental Sección de Microbiología Microbiología y Parasitología “Virus del Herpes” Egr. D. C. Guillermo Emilio Alvarenga Marroquín, M. Sc. 28/agosto/2024 [email protected]