U3_C3_ Hemorragia,Trombosis,Embolia, Infarto y Shock.pdf

TRASTORNOS CIRCULATORIOS LOCALES III Equipo de Patología General / Facultad de Odontología Resultado de aprendizaje Explica la etiopatogenia, morfología y Hemorragia manifestaciones clínicas de los principales trastornos Trombosis: Concepto, etiopatogenia, morfolo...

TRASTORNOS CIRCULATORIOS LOCALES III Equipo de Patología General / Facultad de Odontología Resultado de aprendizaje Explica la etiopatogenia, morfología y Hemorragia manifestaciones clínicas de los principales trastornos Trombosis: Concepto, etiopatogenia, morfología, hemodinámicos, en la revisión de situaciones y casos tipos y destinos del trombo, factores predisponentes clínicos en contexto Odontológico de acuerdo con la y correlación clínica. evidencia científica disponible, utilizando un Embolia: concepto, etiopatogenia, tipos de émbolos, lenguaje inclusivo y de fácil comprensión para los morfología y correlación clínica. interlocutores. Infarto: concepto, etiopatogenia, tipos, morfología y correlación clínica.  HEMORRAGIA Extravasación de sangre al espacio extravascular ❖ Etiología: ✓Traumática ✓Aterosclerosis ✓Erosión de los vasos sanguíneos ✓Alteraciones de los vasos sanguíneos ✓Alteraciones de la coagulación  HEMORRAGIA Hematoma: Acumulación de sangre dentro de un tejido o en el espesor de un órgano Hematoma subdural agudo  PETEQUIAS ✓1-2 mm. ✓Piel, mucosas o serosas. ✓Aumento de la presión intravascular ✓Defectos de la función plaquetaria o trombocitopenia.  PÚRPURA ✓≥ 3mm. ✓ Traumatismos ✓Aumento de la fragilidad vascular ✓Alteraciones de coagulación  EQUIMOSIS ✓≥ 1 -2 cm. ✓ Traumatismos  HEMORRAGIA SEGÚN LOCALIZACION U ORIGEN ✓Epistaxis ✓Gingivorragia ✓Hemoperitoneo ✓Hemartrosis, etc.  COMPLICACIONES DE LA HEMORRAGIA LOCALES Compresión Shock EFECTOS Hipovolémico Muerte hemorragia GENERALES aguda Anemias (hemorragias pequeñas repetidas) TROMBOSIS Kumar, Abbas, Aster. Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease. 9 Ed, 2015, Elsevier, Canada  TROMBOSIS 1. Alteraciones del flujo: ▪ Estasis ▪Turbulencia ✓Plaquetas en contacto con el endotelio. ✓Activación endotelial, actividad procoagulante. ✓Impiden el lavado de los factores activados. ✓Retraso en la llegada de inhibidores.  TROMBOSIS 1. Alteraciones del flujo: Situaciones clínicas asociadas: ✓Placas de ateroma ✓Aneurismas ✓Infartos agudos al miocardio  TROMBOSIS 2. Lesión Endotelial: Lesión endocárdica Placas de ateroma ulceradas Inflamación endotelial Disfunción de las células endoteliales  TROMBOSIS 3. Hipercoagulabilidad Primarios o genéticos ✓Mutación de factores ( V, protrombina) ✓Aumento de factores de coagulación (VIII, IX, XI) ✓Deficiencia de antitrombina III, proteína C, proteína S Secundarios o adquiridos ✓Insuficiencia cardiaca, lesiones vasculares. ✓Hiperestrogenismo del embarazo, ACO. ✓Cánceres diseminados. ✓Envejecimiento, tabaquismo, obesidad, reposo.  TROMBOS ▪Murales ▪Oclusivos ▪Flebotrombos Kumar, Abbas, Aster. Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease. 9 Ed, 2015, Elsevier, Canada  TROMBOS Microscópico Líneas de Zahn Kumar, Abbas, Aster. Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease. 9 Ed, 2015, Elsevier, Canada  EVOLUCION DE UN TROMBO TROMBO Organización y Propagación recanalización Embolización Disolución Kumar, Abbas, Aster. Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease. 9 Ed, 2015, Elsevier, Canada Kumar, Abbas, Aster. Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease. 9 Ed, 2015, Elsevier, Canada  EMBOLIA Émbolo Masa sólida, líquida o gaseosa, dentro de los vasos sanguíneos, que es trasportada por la sangre a un lugar alejado de su punto de origen Tromboembolia Embolia pulmonar Embolia grasas Embolia sistémica Embolia aérea Embolia de liquido amniótico Embolia por cuerpo extraños  EMBOLIA PULMONAR ✓2 % E.P. mortales ✓2-4 de 1000 pctes. hospitalizados ✓Cirugías, embarazo, cáncer, aumentan riesgo ✓95% se origina en TVP de la pierna (femoral, poplítea, ilíaca)  EMBOLIA PULMONAR Consecuencias clínicas: ✓60 – 80 % no produce clínica. ✓Muerte súbita, I.C.D. colapso cardiovascular → 60 % de obstrucción ✓Hemorragia ✓Infartos pulmonares Kumar, Abbas, Aster. Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease. 9 Ed, 2015, Elsevier, Canada  EMBOLIA PULMONAR Evolución: ✓Organización del émbolo e incorporación a la pared. ✓Hipertensión pulmonar, insuficiencia cardíaca derecha Kumar, Abbas, Aster. Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease. 9 Ed, 2015, Elsevier, Canada  EMBOLIA SISTÉMICA ✓Émbolos en la circulación arterial ✓80% originados de trombos murales intracardíacos ✓Aneurismas de la aorta ✓Placas de ateroma ✓Embolia paradójicas  EMBOLIA SISTÉMICA Extremidad Cerebro inferior 10% 70-75% Extremidad Émbolo Vísceras superior sistémico 10% 7-8% ✓Vulnerabilidad del tejido a la isquemia ✓Calibre del vaso ocluido ✓Flujo colateral INFARTO  EMBOLIA Por líquido amniótico ✓ complicación postparto ✓1 de 40.000 partos, con mortalidad de 80% ✓5° causa de mortalidad materna Clínica ✓Disnea, cianosis ✓Shock ✓Alteraciones neurológicas ✓Muerte ✓Edema pulmonar, CID.  EMBOLIA Grasa y medula ósea ✓ Fractura de huesos largos ✓Trauma de partes blandas ✓Quemaduras Clínica ✓90 % pcte. con fractura grave → 10 % síntomas. ✓Síndrome de embolia grasa: insuficiencia pulmonar, anemia, trombocitopenia, exantema petequial difuso, síntomas neurológicos. ✓Muerte 5-10% de los casos. Kumar, Abbas, Aster. Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease. 9 Ed, 2015, Elsevier, Canada  EMBOLIA Gaseosa: ✓ Burbujas de gas que coalescen formando masas espumosas ✓100 cm3 para clínica en circulación pulmonar ✓Cirugías, traumas torácicos, neumotórax, parto.  ENFERMEDAD POR DESCOMPRESIÓN ✓ Personas expuestas a cambios repentinos de presión atmosférica (reducción) Aguda: Dolor → vasos de articulaciones y m. esqueléticos Edema, hemorragias, atelectasia → vasos pulmonares. Coma y muerte. Crónica: Múltiples focos de necrosis isquémica en esqueleto (cabeza de fémures, tibias y húmeros)  EMBOLIA Embolia tumoral Embolo colesterol  INFARTO Zona de necrosis isquémica causada por la oclusión de la irrigación arterial o el drenaje venoso. ✓ 99 % oclusiones arteriales de origen trombótico o embólico Patogenia INFARTO Normal Vasculitis Espasmo Disección Placa ateroma Trombo-émbolo Placa con trombo Compresión externa  INFARTO Según color: ▪Rojos o hemorrágicos: ✓Oclusiones venosas ✓Tejidos laxos ✓Tejidos con doble circulación ✓Tejidos previamente congestionados ▪Blancos o anémicos: ✓Circulación arterial terminal ✓Tejidos densos En relación a infección ✓Sépticos → absceso ✓Asépticos  MORFOLOGIA DEL INFARTO ▪Forma de cuña ✓Vaso ocluido en el vértice ✓Base en la periferia del órgano ▪Infarto agudo →Mal definido ▪Márgenes bien definidos ▪Pálidos → infartos anémicos ▪Color pardo → hemorrágicos, residuos de hemosiderina ▪Necrosis coagulación ▪Regeneración en la periferia del tejido ▪Formación de cicatriz INFARTO PULMONAR Kumar, Abbas, Aster. Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease. 9 Ed, 2015, Elsevier, Canada INFARTO MIOCARDIO Kumar, Abbas, Aster. Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease. 9 Ed, 2015, Elsevier, Canada INFARTO ESPLÉNICO Y RENAL Kumar, Abbas, Aster. Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease. 9 Ed, 2015, Elsevier, Canada  FACTORES CONDICIONANTES ▪Naturaleza del aporte vascular ✓Riego arterial doble (pulmón, hígado) ✓Arterial terminal ▪Velocidad del desarrollo de la oclusión ✓Oclusiones lentas → menor riesgo ▪Vulnerabilidad a la hipoxia ✓Neuronas → 3-4 min. ✓Miocardio → 20-30 min. ▪Contenido de oxígeno en la sangre ✓Anemia, cianosis MUCHAS GRACIAS