Pathologie Vasculaire et Troubles Circulatoires PDF

UNIVERSITE DE BLIDA 1 FACULTE DE MEDECINE DEPARTEMENT DE MEDECINE PATHOLOGIE VASCULAIRE ET TROUBLES CIRCULATOIRES Cours d'Anatomie Pathologique 3 ème année Médecine Dr F. KEDIHA Année universitaire 2024/2025  PLAN I.​ INTR...

UNIVERSITE DE BLIDA 1 FACULTE DE MEDECINE DEPARTEMENT DE MEDECINE PATHOLOGIE VASCULAIRE ET TROUBLES CIRCULATOIRES Cours d'Anatomie Pathologique 3 ème année Médecine Dr F. KEDIHA Année universitaire 2024/2025  PLAN I.​ INTRODUCTION II.​ RAPPEL III.​ CONGESTION IV.​ OEDEME V.​ HEMORRAGIE VI.​ THROMBOSE VII.​ EMBOLIE VIII.​ ISCHEMIE IX.​ INFARCTUS X.​ INFARCISSEMENT XI.​ VASCULARITES 2 I-INTRODUCTION: La pathologie vasculaire occupe une place importante en Anatomie pathologique, depuis les lésions élémentaires (congestion, œdème, hémorragie) jusqu'aux troubles de la circulation sanguine (thrombose, embolie, infarctus). La circulation sanguine peut être perturbée par des lésions cardiaques, veineuses ou artérielles. II-RAPPEL L’appareil cardio-vasculaire est constitué d’une pompe, le cœur, et de conduits, les vaisseaux, assurant un transport du sang en un circuit fermé. Les vaisseaux sont représentés par: les artères, le réseau capillaire et les veines. Dans les différents segments de l’arbre vasculaire, il est classique d’individualiser trois tuniques disposées concentriquement autour de la lumière: 1.​ L’intima: Au contact direct avec le sang, elle se compose d’un endothélium, reposant sur une lame basale et un tissu conjonctif. 2.​ La média: Elle comprend un mélange, en proportions variables, de fibres musculaires lisses, de fibres collagènes et élastiques, selon le vaisseau intéressé. Elle est séparée dans de nombreux territoires de l’intima par une limitante élastique interne, et de l'adventice par la limitante élastique externe. 3.​ L’adventice: Structure essentiellement conjonctive, comportant parfois des vaisseaux et des nerfs destinés à la paroi vasculaire (vasa et nervi vasorum). III- CONGESTION: 1. Définition: La congestion est une augmentation de la quantité de sang contenue dans des vaisseaux qui se dilatent. Elle peut être active ou passive: ​ Congestion active: La congestion active est la conséquence d’une augmentation de l’apport de sang artériel (hyperhémie) par vasodilatation active des artérioles de la microcirculation. Elle se traduit par une rougeur et une chaleur locale. Les organes touchés sont de poids augmenté. Elle est due à un mécanisme nerveux réflexe, par adaptation lors d’une sollicitation fonctionnelle accrue (muscle en exercice), lors de la phase initiale d’une inflammation et par la mise en jeu de médiateurs chimiques. ​ Congestion passive: La congestion passive est la conséquence d’un ralentissement du drainage sanguin veineux (stase). Elle s’accompagne d’une dilatation passive des veines et des capillaires et d’une diminution du débit sanguin. Les tissus souffrent d’hypoxie. Les organes sont froids, bleu violacé, de poids augmenté. La congestion passive peut être localisée, liée à une stase, à une oblitération (thrombose) ou à une compression veineuse. Elle peut aussi être généralisée, due à une insuffisance cardiaque. 3  IV. OEDEME: 1. Définition: L’œdème est une augmentation de la quantité d’eau dans les espaces extravasculaires. 2. Physiopathologie On distingue deux types d’œdème: ​ Les œdèmes hémodynamiques ou transsudats: pauvres en protéines plasmatiques. Ils peuvent résulter de plusieurs mécanismes: -​ augmentation de la pression hydrostatique dans le secteur veineux : soit œdème localisé par obstacle sur une veine, soit œdème généralisé par insuffisance cardiaque globale. -​ diminution de la pression oncotique des protéines plasmatiques, dans les états d’hypo protidémie (malnutrition sévère, protéinurie massive, insuffisance hépatique grave). -​ rétention hydro-sodée (insuffisance rénale). -​ obstacle au drainage lymphatique (éléphantiasis). ​ Les œdèmes lésionnels ou exsudats: sont riches en protéines plasmatiques. Ils sont dus à une augmentation de la perméabilité endothéliale (phase initiale de l’inflammation). 3. Macroscopie : Les tissus et organes œdémateux sont mous et pâles : après incision, ils peuvent laisser sourdre un écoulement de liquide légèrement rosé. 4. Microscopie : Le tissu est infiltré par une sérosité pâle, très faiblement éosinophile, écartant les uns des autres les éléments constitutifs normaux. 5. Conséquences des œdèmes : Elles varient selon le siège et l’intensité de l’œdème : -​ compression gênant le fonctionnement d’un organe. -​ réaction inflammatoire et surinfection. -​ décès, si l’œdème se développe dans une zone dangereuse, ex: œdème aigu de la glotte, œdème aigu du poumon (OAP), œdème cérébral important. V. HEMORRAGIE 1. Définition L’hémorragie est une issue de sang hors des cavités vasculaires. Elle peut être d'origine artérielle, veineuse ou capillaire. -​ Hémorragie artérielle : sang rouge vif, s’écoulant de manière saccadée. -​ Hémorragie veineuse : sang rouge sombre, s’écoulant de manière continue. -​ Hémorragie capillaire : en nappes (par érythrodiapédèse). 2. Causes : Les circonstances étiologiques sont multiples: -​ Rupture des vaisseaux ou du cœur : traumatisme externe, rupture d’une paroi fragilisée par une pathologie antérieure (anévrisme artériel), rupture du myocarde par nécrose ischémique (infarctus). -​ Érythrodiapédèse à travers les parois capillaires altérées : lésions de l’endothélium par des toxines bactériennes (au cours de septicémies) ou à l’occasion de coagulopathies de consommation (CIVD). 3. Types des hémorragies: -​ Hémorragies extériorisées (externes) : hématémèse, méléna, rectorragies, épistaxis, hémoptysie, plaie cutanée. 4  -​ Hémorragies collectées dans une cavité naturelle (hémothorax, hémopéricarde, hémopéritoine, hémosalpinx). -​ Hémorragies intra tissulaires : hématomes (collection sanguine assez importante et bien limitée), hémorragie interstitielle (ecchymose, purpura, pétéchies). 4.​ Évolution des hémorragies localisées: - Les hémorragies tissulaires peu étendues évoluent progressivement vers la résorption et la guérison, avec réaction inflammatoire et dégradation locale de l’hémoglobine "hémosidérine", expliquant le passage successif des ecchymoses par différentes couleurs. - Tissu fibreux cicatriciel tatoué d’hémosidérine, parfois calcifié en cas d’hémorragie abondante. - En cas d’hématome volumineux, la détersion est souvent incomplète : il se produit alors un enkystement. - Dans une cavité séreuse, des dépôts de fibrine vont s’organiser en un tissu fibreux, épaississant les séreuses et ayant tendance à donner des adhérences ou des symphyses. 5.​ Conséquences des hémorragies: elles varient en fonction de leur importance et de leur siège. -​ Choc hypovolémique en cas d’hémorragie abondante et rapide. -​ Anémie ferriprive, si les hémorragies sont espacées dans le temps et lentes. -​ Destruction d’un tissu fonctionnellement vital pour l’organisme. -​ Compression gênant la fonction d’un viscère : hémopéricarde provoquant une insuffisance cardiaque aiguë (tamponnade), hématome extradural comprimant le cerveau. VI. THROMBOSE: 1. Définition: La thrombose correspond à la coagulation du sang dans une cavité vasculaire (cœur, artère, veine, capillaire) au cours de la vie. Le thrombus ainsi formé exclut par définition : -​ les caillots sanguins formés après la mort (caillots post-mortem ou cadavériques). -​ une collection de sang coagulé hors d’une cavité vasculaire (hématome). 2. Pathogénie de la formation du thrombus: Trois facteurs principaux interviennent dans la formation d’un thrombus. C’est la triade de Virchow. a)​ Facteur pariétal: Il s’agit d’une lésion de la paroi vasculaire aboutissant à une interruption de l’endothélium : elle permet le contact entre le sang et la matrice extracellulaire sous-endothéliale. Les causes de cette lésion pariétale sont multiples : -​ traumatismes : compression ou contusion vasculaire. -​ turbulences circulatoires : au niveau des valvules ou des carrefours vasculaires. -​ inflammation : artérites, phlébites, phénomènes septiques de voisinage. -​ athérosclérose. b)​ Facteur hémodynamique: La stase (ralentissement de la circulation sanguine) est un facteur prédominant de la formation des thromboses veineuses. Les causes de la stase sanguine sont nombreuses : -​ veines : varices, décubitus prolongé, immobilisation plâtrée. 5  -​ artères : anévrisme, hypotension. c)​ Facteur sanguin: L’hypercoagulabilité est plus inconstamment impliquée dans la constitution des thromboses que les deux facteurs précédents, mais constitue un facteur de risque indéniable pour les patients qui en sont atteints. Parmi ses causes, on peut citer : -​ les maladies de la coagulation sanguine proprement dites: génétiques ou acquises. -​ les états d’hyperviscosité sanguine (polyglobulie, hémoconcentration). -​ la contraception orale, l’hypercholestérolémie. 3. Topographie: ​ Thromboses veineuses: le principal facteur déclenchant est la stase. Les localisations les plus fréquentes sont les veines du mollet et les branches profondes de la veine fémorale. ​ Thromboses intracardiaques: elles peuvent être déclenchées par une stase : thrombus dans l’oreillette gauche en amont d’un rétrécissement mitral, thrombose auriculaire dans les fibrillations auriculaires. ​ Thromboses artérielles: elles sont essentiellement déclenchées par l’altération de la paroi artérielle La cause principale est l’athérosclérose. Moins fréquemment, elles peuvent être la conséquence d’atteintes inflammatoires primitives de la paroi artérielle (artérite) ou d’une déformation de la paroi (anévrisme). ​ Thromboses capillaires: elles sont favorisées par la stase et par les lésions endothéliales (anoxie, état de choc ou effet de toxines). Elles sont généralement multiples, à l’occasion du syndrome de coagulation intra-vasculaire disséminée (CIVD). 4. Morphologie du thrombus : Le thrombus peut prendre des aspects variables, qui dépendent de son siège et de ses circonstances d’apparition. Dans sa forme typique, le thrombus fibrino-cruorique comporte trois parties : a)​ une tête : le thrombus blanc, constitué de plaquettes et de fibrine adhérant à la paroi. b)​ un corps : le thrombus mixte, constitué en alternance d’éléments figurés du sang (leucocytes, hématies, plaquettes) et de fibrine. c)​ une queue : le thrombus rouge, formé de sang plus ou moins bien coagulé avec peu de fibrine, flottant vers l’aval du vaisseau, parfois sur plusieurs centimètres de long. 5.Évolution : Différentes évolutions du thrombus peuvent être observées: ​ Thrombolyse: C’est la destruction du thrombus par les enzymes fibrinolytiques du plasma, avec restauration de la perméabilité vasculaire. C’est en fait une éventualité rare. ​ Organisation du thrombus: C’est l’éventualité la plus fréquente. Il s’agit d’une organisation fibreuse qui débute à la 48ème heure. Le thrombus est progressivement recouvert et pénétré par des cellules endothéliales, par des monocytes-macrophages et par des cellules musculaires lisses, provenant de la paroi vasculaire à laquelle il adhère. Progressivement le thrombus est remplacé par un tissu conjonctif néo-formé qui aboutit à un tissu fibreux fixant plus solidement le thrombus à la paroi. ​ Ramollissement du thrombus: Il s’agit d’une évolution rare, qui résulte de l’action des enzymes des polynucléaires présents dans le thrombus. ​ Migration du thrombus (embolie): Il s’agit de la rupture de tout ou une partie du thrombus (surtout de la queue) avec migration dans le courant sanguin constituant un embole. Ce phénomène constitue le risque évolutif principal des thromboses. 6  VII. EMBOLIE: 1. Définition L’embolie est la circulation d’un corps étranger (exogène ou endogène) dans le courant circulatoire et son arrêt dans un vaisseau trop petit pour lui livrer passage. Le corps étranger prend le nom d’embole. 2. Type d'embole Il existe plusieurs types d'emboles. ​ Embole cruorique (thrombus sanguin): Il correspond à la majorité des cas (95 %). Il s’agit d’un fragment de thrombus qui migre dans le courant circulatoire. ​ Embole gazeux : blessure vasculaire avec introduction d’air, accident de décompression. ​ Embole graisseux : il s’agit souvent d’un embole de moelle osseuse à partir d’un foyer de fracture ou éventuellement de l’injection intraveineuse inappropriée d’une substance huileuse. ​ Embole athéromateux (dit « de cholestérol ») : par migration d’un fragment de plaque athéroscléreuse ulcérée. ​ Embole tumoral (néoplasique) : agrégat de cellules cancéreuses circulant dans le système lymphatique ou vasculaire sanguin, qui constitue le mode de dissémination à distance des tumeurs malignes. ​ Corps étranger (matériel médical, cathéter, etc.). ​ Embole microbien (ex : embolie septique à partir d’une endocardite). ​ Embole amniotique. 3. Conséquences des embolies: elles sont avant tout déterminées par le siège de l’embolie et par la taille de l’embole. Dans les embolies non cruoriques, la nature de l’embole peut avoir des conséquences particulières : ​ embolie pulmonaire -​ Mort subite : par embolie massive dans le tronc de l’artère pulmonaire. -​ Insuffisance cardiaque droite aiguë si une seule artère pulmonaire est occluse. -​ Insuffisance cardiaque chronique (appelée « cœur pulmonaire chronique ») à la suite de multiples petites embolies pulmonaires distales. ​ embolie graisseuse multiple: détresse respiratoire aiguë. ​ embolie gazeuse : lésions d’ischémie cérébrale. ​ embolie amniotique sévère : risque de coagulation intravasculaire disséminée (CIVD). ​ embolies tumorales : développement d’une métastase au point d’arrêt des emboles. ​ embolie septique : formation d’un foyer infectieux suppuré au point d’arrêt de l’embole. VIII. ISCHEMIE: 1.​ Définition: L’ischémie est une diminution (ischémie relative), ou abolition (ischémie complète) de l’apport sanguin artériel dans un territoire limité de l’organisme. Elle provoque une hypoxie (diminution relative de l’oxygène délivré au tissu par rapport à ses besoins) ou, selon son degré de sévérité, une anoxie (suppression de l’apport d’oxygène au tissu). 2. Causes des ischémies: 7 Ce sont toutes les causes d’oblitération partielle ou totale d’une lumière artérielle, parfois intriquées : athérosclérose, artérite, thrombose, embolie, compression extrinsèque, spasme artériel prolongé, dissection artérielle. 3. Conséquences de l’ischémie: ​ une ischémie complète et étendue sera responsable d’une nécrose complète du territoire d’ischémie : infarctus, ramollissement, gangrène. ​ une ischémie incomplète et transitoire s’accompagnera de douleurs intenses mais transitoires survenant lors de la phase ischémique, et auxquelles correspondent divers termes de séméiologie : claudication intermittente d’un membre inférieur/angor d’effort/angor intestinal. ​ une ischémie incomplète et chronique entraînera l’apparition d’une atrophie avec remplacement progressif du tissu par de la fibrose (ex : sténose de l’artère rénale responsable d’une atrophie et d’une fibrose du rein). IX. INFARCTUS: 1. Définition: L’infarctus est un foyer circonscrit de nécrose ischémique dans un viscère, consécutif à une obstruction artérielle complète et brutale. 2. Variétés morphologiques d’infarctus : Il existe deux types d'infarctus: ​ l’infarctus blanc: C’est un territoire de nécrose ischémique, dans un organe plein, par obstruction d’une artère terminale. Le territoire atteint subit une nécrose de coagulation. Ce type d’infarctus peut toucher : le cœur, les reins, la rate, le cerveau, etc. Aspects macroscopiques: On peut distinguer plusieurs phases : -​ de 6 heure (et surtout de 24) à 48 heures: la lésion devient progressivement visible. Elle correspond à un territoire de distribution artérielle (forme pyramidale à base périphérique), plus pâle que le reste de l’organe, devenant progressivement plus nettement blanc ou jaunâtre et entouré d’un liseré congestif rouge. -​ au cours des 1re et 2e semaines : les limites de l’infarctus sont de plus en plus nettes, sa surface est déprimée par rapport au tissu sain. Il est entouré d’un tissu mou et rouge (tissu de granulation inflammatoire). ·​ à partir de la 3e semaine: se constitue progressivement une cicatrice fibreuse. Aspects microscopiques: -​ Avant 6 heures (stade précoce), il n’y a pratiquement pas d’anomalie microscopique visible avec les techniques de microscopie optique conventionnelle. -​ De 6 à 48 heures, on observe une nécrose de coagulation, conservant les contours cellulaires, progressivement entourée et pénétrée par une réaction inflammatoire aiguë, riche en polynucléaires neutrophiles. -​ Pendant le reste de la 1re semaine, le territoire nécrosé subit une détersion progressive, centripète, par des macrophages, avec remplacement du tissu nécrosé par un bourgeon charnu. -​ Après 1 à 2 semaines, débute la cicatrisation : organisation conjonctive allant jusqu'à la fibrose. 8  ​ l’infarctus rouge: Il correspond à un territoire de nécrose ischémique par obstruction d’une artère terminale dans lequel apparaît secondairement une inondation hémorragique en rapport avec une double circulation ou avec une abondante circulation collatérale. Ce type d’infarctus touche les poumons et l’intestin grêle. -​ dans le poumon : la cause essentielle est l’embolie pulmonaire. Le territoire d’infarctus est initialement rouge sombre, mal limité, plus ferme que le tissu adjacent. Comme pour tout infarctus situé dans un organe plein, il est typiquement de forme pyramidale, à base périphérique. -​ dans l’intestin grêle : l’obstruction touche le plus souvent une branche de l’artère mésentérique supérieure entraînant une nécrose ischémique des anses intestinales situées dans le territoire correspondant, secondairement inondée de sang provenant de la circulation collatérale. Ce segment intestinal est noirâtre ou violacé, induré, à paroi épaisse mais fragile. L’infiltration hémorragique s’étend souvent dans le mésentère. X. INFARCISSEMENT: L’infarcissement hémorragique est une nécrose viscérale hémorragique par obstruction d’une veine de drainage. Il est causé par une thrombose veineuse (intestin : thrombose de la veine mésentérique), ou une compression veineuse (ex : torsion d’un pédicule vasculaire au cours d’un volvulus). Il siège notamment au niveau de l’intestin grêle et du mésentère, du poumon, du cerveau, du testicule. XI. VASCULARITES: 1. Définition: Les vascularites sont des maladies caractérisées par une atteinte inflammatoire de la paroi vasculaire. L’étiologie et les mécanismes pathogéniques, la nature (artère, artériole, capillaire, veine, veinule) et le calibre des vaisseaux atteints, les symptômes cliniques, sont très variables d’une vascularite à l’autre, et de nombreux organes et tissus peuvent être concernés (poumon, rein, peau, système nerveux central, cœur, muscles, etc.). 2. Classification: Les classifications des vascularites sont basées sur des critères cliniques, biologiques, radiologiqueset anatomopathologiques. Les critères histologiques comprennent : -​ le calibre des vaisseaux concernés : ⋅​ gros vaisseaux : aorte et ses branches de division. ⋅​ petits vaisseaux : capillaires et vaisseaux pré et post-capillaires (artérioles et veinules). ⋅​ vaisseaux de moyen calibre : vaisseaux occupant une position intermédiaire. -​ la nature de l’atteinte vasculaire (nature de l’infiltrat inflammatoire, présence d’une nécrose fibrinoïde de la paroi vasculaire, granulome extra-vasculaire). 9 3. TDD: Maladie de Horton: La vascularite la plus commune est la maladie de Horton. Il s'agit d'une vascularite des gros vaisseaux qui survient surtout chez le sujet âgé, habituellement accompagnée d’un important syndrome inflammatoire. L’atteinte fréquente de l’artère temporale fait de la biopsie de cette artère l’un des principaux éléments du diagnostic. L’artérite se traduit microscopiquement par la présence d’une inflammation granulomateuse (souvent gigantocellulaire) de l’intima et de la média artérielles. 10