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Sonia Capote Nieto TEMA 4: NEUROPSICOLOGÍA DEL LENGUAJE (AFASIAS, ALEXIAS Y AGRAFIAS) Y DEL MOVIMIENTO VOLUNTARIO (APRAXIAS) 1. INTRODUCCIÓN Los conocimientos que hoy tenemos sobre la relación cerebro-lenguaje se han ido construyendo a lo largo de muchos años. En este recorrido se...

Sonia Capote Nieto TEMA 4: NEUROPSICOLOGÍA DEL LENGUAJE (AFASIAS, ALEXIAS Y AGRAFIAS) Y DEL MOVIMIENTO VOLUNTARIO (APRAXIAS) 1. INTRODUCCIÓN Los conocimientos que hoy tenemos sobre la relación cerebro-lenguaje se han ido construyendo a lo largo de muchos años. En este recorrido se pueden distinguir varias etapas. La primera etapa se basó en el estudio de casos aislados de pacientes con trastornos del lenguaje. Cuando fallecía se realizaba, si era posible, el estudio autópsico, relacionando los déficits observados en vida con los resultados del análisis realizado post-mortem. Este procedimiento de caso único, lento, y en muchas ocasiones dependiente del azar, se desarrolló desde mediados del siglo XIX hasta la primera mitad del siglo XX. Una segunda etapa se desarrolla desde mediados de los años sesenta del siglo XX hasta comienzos de la década de los ochenta. Por un lado, se produce un avance considerable en el conocimiento de la organización anatómica, fisiológica y funcional del cerebro. Por otro lado, las exploraciones con radioisótopos permiten los primeros estudios en los que los déficits que presentan los pacientes en ese momento pueden relacionarse con la localización de las lesiones in vivo. En la actualidad estamos viviendo la tercera etapa, en la que la Neuropsicología del Lenguaje ha experimentado un importante avance a partir de los progresos en las técnicas de neuroimagen. En primer lugar, la aparición y desarrollo de la resonancia magnética ha reforzado los estudios lesionales, permitiendo el examen de amplias muestras de pacientes y una importante precisión en la delimitación de las lesiones asociadas a las alteraciones del lenguaje, aportando información sobre áreas esenciales para un proceso lingüístico. En segundo lugar, el desarrollo de las técnicas de imagen funcional ha permitido un acercamiento diferente para examinar la relación cerebro-lenguaje mediante el registro de la actividad cerebral asociada a la realización de diferentes tareas lingüísticas en sujetos normales, proporcionando información sobre las áreas implicadas en un proceso lingüístico. 2. BASES NEURALES DEL LENGUAJE 2.1 Primeras propuestas La primera gran aportación es la realizada por Paul Broca en 1861. El paciente con el que inicia sus trabajos, Leborgne, es un paciente de 51 años al que broca examinó por un motivo totalmente alejado del lenguaje. Broca observó que su habla se limitaba a una expresión: “tan”. Sin embargo, parecía entender la mayoría de las preguntas que se le planteaban y respondía correctamente mediante gestos, por lo que su comprensión fue considerada como normal. El examen post mórtem reveló un extenso daño cerebral, debido a una infección crónica que afectaba al cráneo, meninges y gran parte del hemisferio izquierdo. Broca llegó a la conclusión de que la lesión original ocupaba el “pie” de la tercera circunvolución frontal izquierda. Esta lesión era la responsable de la pérdida del habla sufrida inicialmente por el paciente. Posteriormente la lesión había avanzado, ocasionando la parálisis derecha. 1  Sonia Capote Nieto Distingue 3 procesos del lenguaje relacionado con distintas bases neuroanatómicas: Intelecto general: para el cual no ofrece localización Facultad general del lenguaje: capacidad bilateral o correspondiente al hemisferio derecho (inervación de las cuerdas vocales) Facultad para articular el lenguaje: propuso que la facultad para articular el lenguaje estaría localizada en la 3ª circunvolución frontal izquierda. Esta área es conocida desde entonces como área de Broca. No se ha mantenido el término afemia que fue utilizado por Broca para referirse al trastorno que aparece como consecuencia de su lesión. Este término fue sustituido posteriormente por el de afasia. Poco después, en 1874, Karl Wernicke presenta varios casos de alteraciones del lenguaje con características diferentes. Dos de sus pacientes presentaban una alteración considerable de la comprensión. Además, tenían dificultades en el habla, aunque el trastorno expresivo era diferente al que había señalado Broca: hablaban con fluidez, mantenían patrones de entonación, pero cometían errores en el habla. El estudio post mórtem de uno de estos pacientes mostró una lesión en la 1ª circunvolución superior temporal izquierda, extendiéndose hacia el lóbulo parietal. Wernicke propuso que este área, conocida como entonces como área de Wernicke, constituía un centro para “las imágenes auditivas de las palabras”, necesario para la comprensión del lenguaje oral. Wernicke desarrolla un modelo conexionista según el cual el lenguaje es el producto de la actividad de una serie de centros (áreas corticales) y de los sistemas de conexiones (fascículos de asociación) entre estos. El lenguaje oral implicaría la interacción entre dos centros cerebrales: el que contiene las imágenes auditivas de las palabras (área de Wernicke), en el giro temporal superior, y el de las representaciones motoras de las palabras (área de Broca), produciéndose un flujo de activación desde el posterior al anterior, a través del fascículo arqueado. Según Wernicke, la lesión de este sistema produciría la afasia de conducción. Hay dos vías: Vía sensorial: procedente de los receptores auditivos hasta la corteza auditiva Vía motora: procedente de la corteza hasta los órganos que componen el aparato fonador El modelo inicial de Wernicke fue desarrollado en 1885 por Lichtheim, introduciendo la propuesta de un “centro de los conceptos de objetos”, un área donde se elaboran los conceptos, y para el cual no se señala ninguna localización cerebral específica. Este centro estaría conectado con el área de Broca (M) y el área de Wernicke (A). De esta forma, la producción intencional del lenguaje dependería de las conexiones entre el centro de los conceptos y el área de Broca, mientras que las conexiones desde el área de Wernicke al área de Broca servirían para el habla no “volitiva”, como, por ejemplo, la repetición. 2  Sonia Capote Nieto Las desconexiones entre el centro de los conceptos y las áreas de Wernicke o de Broca producirían las llamadas afasias transcorticales, en las que se mantendría intacta la repetición, pero se afectaría la comprensión o el habla propositiva, respectivamente. Si afecta la conexión con Wernicke hablamos de afasia sensorial transcortical y si se afecta la conexión con el área de Broca hablamos de afasia motora transcortical. Los números indican los 7 posibles tipos de afasia. Afasia motora (1), afasia sensorial (2), afasia de conducción (3), afasia motora transcortical (4), parálisis (5), afasia sensorial transcortical (6), y sordera (7). 2.2 Modelos neuropsicológicos del lenguaje A) Modelo de Wernicke-Geschwind, 1965 Geschwind reelaboró las propuestas clásicas de Wernicke-Lichtheim. En su modelo, el área de Broca (área 44 B) contendría las reglas por las que el lenguaje puede codificarse como articulación, los programas motores para coordinar los movimientos de la musculatura implicada en el habla. El área de Wernicke (zona posterior del área 22 B) estaría involucrada en el reconocimiento de los patrones del lenguaje oído, contendría los modelos o formas auditivas de las palabras. Es la región clave en los procesos de comprensión del lenguaje. El fascículo arqueado conectaría ambas zonas, de forma que los modelos auditivos puedan transmitirse desde el área posterior al anterior. El giro angular (área 39), zona de paso entre la región visual y la auditiva, participa en la transformación del modelo visual de una palabra en su modelo auditivo: contiene las reglas para hacer aparecer la forma auditiva en el área de Wernicke. Cuando se oye una palabra, la sensación en los oídos es recibida por la corteza auditiva primaria, pero no puede comprenderse el significado de la palabra hasta que se ha procesado la señal en el área cercana de Wernicke. Si hay que pronunciar la palabra, se envía una representación de ella desde el área de Wernicke al área de Broca a través de un haz de fibras nerviosas llamado fascículo arqueado. En el área de Broca, la palabra da lugar a un detallado programa para la articulación, que se envía al área de la corteza motora correspondiente a la cara. A su vez, la corteza motora controla los músculos para producir el habla. Cuando se lee una palabra escrita, la sensación se registra primero en la corteza visual primaria. Se cree que a continuación se transmite a la circunvolución o giro angular, que asocia la forma visual de la palabra con el patrón auditivo 3  Sonia Capote Nieto correspondiente del área de Wernicke. Así, para pronunciar la palabra se recurre a los mismos sistemas de neuronas descritos anteriormente. Además, Geschwind señala que la producción y la comprensión lingüísticas exigen que estas estructuras perisilvianas estén en conexión con otras áreas corticales asociativas. Cuando esto no ocurre, se produce un “aislamiento” de las zonas del lenguaje que ocasiones un trastorno expresivo y de la comprensión. El modelo de Wernicke-Geschwind permite hacer varias predicciones de gran utilidad clínica, pero no incluye: Hemisferio derecho: encargado de la prosodia (énfasis tono y ritmo) la cual es también un elemento del habla. Componentes subcorticales: destaca solamente la importancia de regiones corticales y de fibras que las interconectan, no tiene en cuenta la participación de tálamo izquierdo y núcleo caudado izquierdo. B) Modelo de Damasio y Damasio (1992, 2000) El sustrato natural para el procesamiento del lenguaje dependería de diversos sistemas que interaccionan incluyéndose mutuamente. El sistema perisilviano anterior sería el responsable de la conjunción o ensamblaje de los fonemas dentro de las palabras y de las palabras en frases, esto es, la ordenación temporal de los elementos lingüísticos. El sistema perisilviano posterior contendría los registros auditivos y cinestésicos de los fonemas y de las secuencias fonémicas que configuran las palabras, y es donde se inicia la secuencia de eventos que conduce a la comprensión. Es necesario también para formar una representación interna auditiva y cinestésica de las palabras para que sean vocalizadas. El fascículo arqueado son las conexiones que unen córtex temporal, parietal y frontal bidireccionalmente, discurriendo por debajo del giro angular y supramarginal. Forman parte de la red necesaria para ensamblar fonemas en morfemas. El córtex temporal izquierdo actúa como un sistema intermediario entre el sistema conceptual y el lingüístico. Estaría implicado en el acceso a nombres de personas, objetos, animales, etc. Los pacientes con lesiones en estas zonas tienen preservados los conceptos, pero tienen dificultades para evocar las formas léxicas correspondientes. Se trata de un sistema intermediario o de mediación en la recuperación léxica, un sistema que permite acceder a las formas léxicas. 4  Sonia Capote Nieto Señalan también la participación en la red neural del lenguaje de los núcleos subcorticales (tálamo y ganglios basales), del córtex frontal medial (área suplementaria motora y giro cingulado anterior), con un importante papel en la iniciación y mantenimiento del habla, y del hemisferio derecho, al que asignan una especial contribución en los automatismos verbales, los aspectos narrativos y del discurso y en la prosodia. C) Modelo de Mesulam (1990, 1998) Amplía el uso de los centros corticales y subcorticales, conectadas recíprocamente (distintas redes conectadas entre sí). Según este modelo el lenguaje se ejecuta con la acción de los dos hemisferios y todos los componentes del lenguaje actúan simultáneamente. El lenguaje está sustentado por una red neural a gran escala. Las áreas de Wernicke y de Broca, constituyen los dos nódulos cruciales, los “epicentros”, de dicha red. El área de Broca, concebida como el AB 44 y el córtex heteromodal adyacente, constituye el polo sintáctico-articulatorio de la red. El área de Wernicke, además del tercio posterior del giro temporal superior (AB 22), incluiría las partes adyacentes de las áreas heteromodales AB 39 y 40 y, posiblemente, parte del giro temporal medio. Constituye el polo léxico-semántico de la red. No se trata de centros de almacenamiento, sino de regiones transmodales, es decir, áreas que permiten acceder e integrar información ampliamente distribuida. Además de estos nodos críticos, la red neural que subyace al lenguaje estaría constituida por otras regiones corticales unimodales y transmodales, que estarían conectadas, de forma recíproca, con ambas regiones nodales. Esto permite que las interacciones en la red se produzcan tanto de forma serial como en paralelo. Estructuras subcorticales, como el tálamo o el estriado, estarían también conectadas con las regiones nodales y/o otros componentes corticales de la red. 5  Sonia Capote Nieto 3. LAS AFASIAS Se entiende por afasia la pérdida o alteración del lenguaje como consecuencia de algún tipo de daño cerebral adquirido. Es un trastorno causado por una lesión cerebral que afecta al procesamiento simbólico del lenguaje y se caracteriza por la presencia en grado variable de trastornos de comprensión, expresión, denominación, fluidez y repetición, acompañados por alteraciones en la lectura, la escritura o el cálculo. No se trata de un problema perceptivo, motor o de una alteración del pensamiento. Pueden estar causadas por accidentes cerebrovasculares, traumatismos craneoencefálicos, tumores, infecciones, etc. AFASIA FLUIDA AFASIA NO FLUIDA Afasia de Wernicke Afasia de Broca Afasia transcortical sensorial Afasia transcortical motora Afasia anómica Afasia transcortical mixta Afasia de conducción Afasia global 3.1 Afasia de Broca La causa vascular es la causa más común en la afasia de Broca, generalmente un infarto embólico o trombótico que afecta las ramas superiores frontales de la arteria cerebral media. Esta afasia no se produce tras lesiones restringidas al área de Broca (área 44/45), sino tras lesiones que involucran el córtex frontal adyacente, incluyendo normalmente la zona prerrolándica inferior (áreas 6, 8, 9, 10, 47, 46, 45) y extendiéndose hacia la ínsua y subcorticalmente. Las lesiones restringidas al área de Broca producen la llamada “afasia del área de Broca”, caracterizada por un breve período de mutismo seguido por una afasia leve y transitoria. Otro trastorno relacionado con lesiones en esta área es la “afemia”. Suele iniciarse con mutismo y evolucionar hacia un habla dificultosa, lenta, hipotónica, sin déficit lingüístico significativo. 6  Sonia Capote Nieto Representación de la lesión de un paciente con afasia de Broca. Las zonas posteriores y superiores del giro frontal inferior (área 44) están destruidas; la lesión se extiende hacia el córtex premotor (área 6). Afecta también a la sustancia blanca subyacente y se extiende hacia el córtex y la sustancia blanca de la ínsula. Los ganglios basales están intactos. 3.2 Afasia de Wernicke Hay que diferenciar los casos con afasia de Wernicke de aquellos en los que el paciente no tiene ninguna dificultad para comprender el lenguaje escrito, pero tiene un problema importante en la comprensión del lenguaje hablado. En estos casos, debemos pensar que se trata de un síndrome de sordera verbal pura y no de una afasia de Wernicke. La alteración no afecta al sistema del lenguaje en sí mismo, sino al input en una modalidad concreta, en este caso, la recepción del lenguaje oral. Comúnmente, la afasia de Wernicke se produce como consecuencia de patología vascular afectando al territorio de distribución de la división inferior de la arteria cerebral media izquierda. Está consistentemente asociada a lesiones en la región temporal posterior izquierda que afectan al córtex auditivo de asociación del área 22, situado posteriormente al córtex auditivo primario, es decir, al área de Wernicke. Es frecuente que la lesión sea más extensa, incluyendo las áreas 37, 39 y 40. Además, la lesión suele afectar también a la sustancia blanca. 7  Sonia Capote Nieto Representación de la lesión de un paciente con afasia de Wernicke. Hay una destrucción parcial del córtex auditivo primario y total de la parte posterior del área 22. La lesión afecta también a las áreas 37, 20 y 21. El lóbulo parietal interior, por el contrario, permanece intacto. 3.3 Afasia de conducción Dos tipos de lesiones producen afasia de conducción. O bien lesiones en el giro supramarginal (área 40), entendiéndose o no a la sustancia blanca, o bien lesiones temporales del córtex auditivo (áreas 41 y 42), el córtex insular y la sustancia blanca subyacente. En ambos casos, la mayor parte del área 22 está conservada. No hay evidencias de que lesiones puramente de desconexión, localizadas exclusivamente en la sustancia blanca, puedan producir una afasia de conducción. Representación de la lesión de un paciente con una afasia de conducción. En este caso la afasia está producida por una lesión en el lóbulo parietal izquierdo (giro supramarginal y sustancia blanca subyacente) , sin afectar al lóbulo temporal. 8  Sonia Capote Nieto 3.4 Afasia global La afasia global se debe, usualmente, a infartos cerebrales que afectan al territorio completo de la arteria cerebral media izquierda, por patología oclusiva en la parte proximal de la misma o en la arteria carótida interna izquierda. La lesión resultante afecta a toda la región perisilviana del hemisferio dominante, incluyendo la región infero-posterior del lóbulo frontal (al igual que en la afasia de Broca), la región de los ganglios basales, la ínsula y el córtex auditivo (al igual que en la afasia de conducción), y la región postero-superior del lóbulo temporal (al igual que en la afasia de Wernicke). Representación de la lesión de un paciente con afasia global con hemiplejia. Se trata de una imagen típica de gran infarto de la arteria cerebral media izquierda, afectando al lóbulo frontal, ínsula, lóbulo temporal y parietal inferior. 3.5 Afasias transcorticales Las afasias transcorticales se producen tras lesiones que preservan las áreas perisilvianas. El déficit subyacente, por tanto, no es la destrucción de áreas cruciales del sistema neural del lenguaje, sino su aislamiento. La preservación de las áreas perisilvianas permite que estos pacientes conserven la repetición. 9  Sonia Capote Nieto A) Afasia transcortical motora La causa más común de AMTC es una lesión en las regiones prefrontales y premotoras que rodean al opérculo frontal (áreas 46, 10, 9, 8 y 6) que preserva total o parcialmente el área de Broca. Pueden producirse también tras lesiones en la sustancia blanca profunda, inmediatamente anterior al asta frontal del ventrículo lateral izquierdo. Pequeños infartos en esta zona interrumpen las principales proyecciones entre las áreas frontales mediales (área motora suplementaria y cingulado anterior) y el córtex premotor en el opérculo frontal, incluyendo el área de Broca. Representación de la lesión de un paciente con afasia motora transcortical. La lesión en la porción superior del área 44 se extiende en el córtex premotor (área 6). La segunda zona de infarto en la región parieto-occipital no está relacionada con la afasia. (Izquierda) Representación de la lesión de un paciente con afasia motora transcortical. Obsérvese la pequeña lesión adyacente al asta anterior del ventrículo lateral izquierdo. 10  Sonia Capote Nieto B) Afasia transcortical sensorial Las lesiones que producen ASTC implican las zonas limítrofes de la corteza posterior, particularmente, las que se encuentran entre los territorios de irrigación de la arteria cerebral media y la cerebral posterior. En la afasia sensorial transcortical, el área de Wernicke y la corteza auditiva primaria están conservadas. La lesión involucra a las áreas de Brodmann 37 y 39; en ocasiones se extiende anteriormente, hacia el giro temporal medio (área 21), o postero-inferiormente, hacia las áreas visuales (áreas 18 y 19). C) Afasia transcortical mixta La patología subyacente a la afasia mixta transcortical implica a las áreas limítrofes entre los territorios de irrigación de la arteria cerebral media y los de las arterias cerebrales anterior y posterior. Se trata, por tanto, de una combinación de las lesiones propias de la AMTC y ASTC. La conservación de las estructuras perisilvianas permite que las áreas posteriores capten las señales lingüísticas y que se transmitan al área anterior para su producción. De este modo, el paciente reproduce las señales lingüísticas sin comprenderlas, como si se tratara de un idioma extranjero. 11  Sonia Capote Nieto 3.6 Afasia anómica Es el síndrome afásico más leve y más frecuente. Puede producirse por lesiones diversas en áreas peri y extrasilvianas. Se han concretado ciertas regiones clave para la anomia de selección de palabras, que podemos considerar como la forma pura de anomia: el paciente n o puede nombrar el objeto cuando se le presenta en cualquier modalidad, pero conoce su uso y es capaz de seleccionar el objeto cuando el examinador lo nombra. Este tipo de anomia se debe usualmente a lesiones en la corteza inferotemporal y en la región temporoparietal. Se han diferenciado otros tipos de anomia, como la anomia semántica en la que se produce también un déficit en el reconocimiento de la palabra, de forma que el paciente no puede evocar el nombre pero tampoco señalar el objeto pertinente cuando se le nombra. Este tipo de anomia puede formar parte de una afasia posterior, aunque puede aparecer también como un trastorno específico con lesiones del giro angular (área 39 y de la zona posterior del giro temporal medio (área 37). 3.7 Afasias subcorticales Estas afasias se definen por su correlato anatomopatológico más que por sus características. Actualmente, sabemos que las lesiones en los ganglios basales y en el tálamo pueden ir asociadas a ciertas formas de afasia. Ha habido una cierta polémica en torno a las afasias de origen subcortical. El problema fundamental ha sido la posibilidad de que el trastorno lingüístico se deba realmente a afectación cortical, ya sea por hipoperfusión del córtex o por la presencia de pequeñas lesiones no detectables. Estas afasias se denominan también atípicas, dado que su perfil no se corresponde con ninguno de los grupos diagnósticos clásicos. 12  Sonia Capote Nieto 4. TRASTORNOS RELACIONADOS CON EL LENGUAJE: ALEXIAS AGRAFÍAS, APROSODIAS, APRAXIAS 4.1 Alexias El término alexia hace referencia a las alteraciones de la lectura que aparecen como consecuencia de una lesión cerebral en sujetos que ya habían adquirido la lectura. De esta forma, la distinguimos de las alteraciones que aparecen a lo largo del proceso de adquisición de la lectura y que impiden que se alcance un nivel lector normal: las dislexias. De igual forma, se utiliza el término agrafia para referirse a la pérdida, en mayor o menor grado, de la capacidad para producir lenguaje escrito debido a una lesión cerebral. La alexia posterior es la menos común de las variedades de alexia y suele estar causada por ACV en la arteria cerebral posterior izquierda. La lesión que causa la alexia sin agrafia implica una desconexión interhemisférica junto con una desconexión interhemisférica. Estas desconexiones suponen la interrupción del flujo de información desde la corteza visual (izquierda y derecha) hacia las áreas del lenguaje en el hemisferio izquierdo. Según la región de la lesión puede ser alexia esplenio-occipital, alexia occipital o lexia subangular, hemialexia. La alexia con agrafía no sólo impide al paciente reconocer palabras escritas, sino que también interfiere en el reconocimiento de letras individuales o presentadas a través de otros canales no visuales: letras escritas sobre la piel, exploración táctil de letras escritas tridimensionalmente, etc. En casos poco frecuentes se encuentra una alexia con agrafia relativamente pura, pero la mayoría de los pacientes presentan algún déficit asociado, desde una ligera anomia hasta alteraciones de la comprensión. La lesión afecta a la corteza parietal inferior izquierda, en particular, al giro angular. Pueden estar presentes otros componentes del síndrome de Gerstmann (acalculia, agnosia digital, desorientación derecha-izquierda). La alexia anterior se asocia generalmente a la afasia de Broca. Algunos autores sugieren que puede deberse a una desconexión entre la región angular y las áreas frontales, ocasionada por una lesión en la sustancia blanca bajo en córtex parietofrontal. 13  Sonia Capote Nieto 4.2 Agrafias En la mayoría de los pacientes afásicos, el deterioro de la escritura tiene características similares al deterioro de la expresión oral. Los sujetos con afasias no fluidas como la afasia de Broca o la AMTC, tienen una producción escasa y forzada, una caligrafía deteriorada, agramatismo, etc. Por su parte, las afasias fluidas, como la de Wernicke y la ASTC suelen presentar una agrafia fluida, con una fácil producción, letras bien formadas, paragrafías, etc. La agrafia pura se trata de una alteración muy poco frecuente y controvertida. Exner propuso la existencia de un centro gráfico en la segunda circunvolución del lóbulo frontal posterior izquierdo, próximo, pero independiente del área de Broca. Se han presentado casos de agrafia pura con lesiones en la zona superior del lóbulo parietal posterior izquierdo (área 7). Además, esta zona parietal superior está preservada en los pocos casos de afasias fluentes en los que hay una relativa conservación de la escritura. La agrafía patética o motora se debe a lesiones de los tractos corticoespinales o de los nervios periféricos. Frecuentemente las lesiones frontales izquierdas que producen una afasia de Broca también afectan al córtex motor, resultando en una combinación de agafia no fluente y patética. Los trastornos de ganglios basales y cerebelosos producen también alteraciones de la escritura. En la enfermedad de Parkinson es característica la micrografía progresiva: la letra se va haciendo menor a medida que la escritura avanza. Las agrafias visuoespaciales suelen ser producto de lesiones derechas en la conjunción témporo-parieto-occipital. 4.3 Aprosodias Aspectos del lenguaje como la melodía, la dinámica de la entonación, las pausas, la acentuación o el énfasis se engloban bajo el término prosodia. La hipersodia consiste en el uso excesivo de la prosodia. Se puede observar en pacientes con afasias de Broca que utilizan variaciones prosódicas excesivas para comunicarse. La disprosodia, también llamada prosodia atáxica, consiste en un cambio en la calidad de la voz, que en algunos casos, puede dar lugar a la aparición de un “acento extranjero”. Se observa como resultado de la recuperación tras una afasia no fluida (motora). 14  Sonia Capote Nieto La aprosodia implica una limitación en la capacidad para modular la entonación. Se produce por lesiones en el hemisferio izquierdo. Tipos de prosodia: Lingüística: se refiere a la distribución de las pausas, énfasis, entonación, etc. que da un significado particular a una fase. Sería equivalente a los signos de puntuación que usamos en el lenguaje escrito. Afectiva o emocional: es la que aporta el tono afectivo y contenido emocional al lenguaje. Por ejemplo, es la que permite que se exprese miedo, sorpresa o cualquier otro estado emocional que pueda transmitirse oralmente. ○ Una lesión en el HD en zona posterior provoca la lesión de la comprensión ○ Una lesión en el HD en zona anterior provoca la lesión de la producción. 4.4 Apraxias La apraxia se define actualmente como un déficit cognitivo-motor en el que se altera la capacidad de programar el sistema motor para poder ejecutar movimientos intencionados. La alteración no puede ser atribuida a debilidad motora, trastornos posturales, temblor, ataxia, inatención, falta de comprensión o agnosia. Antes de proceder al examen de la apraxia es necesario comprobar la posible afectación de la comprensión verbal, dado que la coexistencia de apraxia y afasia es frecuente. Los actos motores que se alteran en la apraxia son de diferentes tipos: Gestos transitivos: relacionado con el uso de objetos. Cuando se comienza el examen de este tipo de movimientos, es frecuente observar que el paciente usa una parte del cuerpo como si se tratase del objeto. Gestos intransitivos: implicados en la realización de gestos simbólicos, gestos con significado que se usan en la comunicación no verbal como, por ejemplo, decir “adiós” con un movimiento de la mano. Se propone que un estudio de la apraxia debe incluir las siguientes tareas: Gestos a la orden: se pide al paciente que realice pantomimas relacionadas con el uso de objetos y gestos intransitivos. Gestos por imitación: el examinador realiza gestos que el paciente debe imitar. Pantomima ante el objeto: son especialmente útiles cuando hay alteraciones de la comprensión. Uso real del objeto: se examina el uso real del objeto con o sin él Ejecución de actos seriales: se examina si el paciente puede realizar una serie de actos encaminados a un fin. Asociación acción-herramienta: el paciente debe identificar entre varias alternativas el utensilio correspondiente a la pantomima que el examinador realiza. 15  Sonia Capote Nieto A) Apraxia Ideomotora Consiste en una alteración en la programación espacio-temporal de los movimientos. La característica fundamental es una anómala orientación postural o un patrón espacio-temporal anómalo en la realización de movimientos intencionados con el brazo, mano o dedos. Las principales dificultades se producen en la pantomima de los movimientos transitivos. Hay incapacidad para realizar movimientos bajo orden verbal, dificultad para realizarlos bajo imitación, capacidad relativamente preservada para realizarlos de forma espontánea. Los errores que cometen los pacientes son de diversos tipos: Perseverativos: ejecución de movimientos que fueron solicitados anteriormente o seguir haciendo el movimiento pedido de forma repetida. De secuenciación: alterar el orden de la secuencia de movimientos. Posturales: consisten en una incorrecta posición de la mano para sujetar el utensilio correspondiente De orientación: consiste en una mala dirección del movimiento que simula el suo de una herramienta. De movimiento: consiste en mover de forma incorrecta o descoordinada las diferentes articulaciones implicadas Temporales: puede implicar lentitud en la iniciación del movimiento o realización de pausas durante la ejecución. Las lesiones vinculadas con la apraxia ideomotora se localizan en las regiones parietales y frontales. Las áreas parietales que se han mostrado relevantes son las áreas 39 y 40 (giro supramarginal y giro angular). En el córtex frontal , las lesiones en la corteza premotora se han asociado con la producción de déficits práxicos. B) Otras apraxias Apraxia ideatoria o ideacional: alteración en la capacidad para ordenar de una secuenciación de actos. La mayoría de los pacientes sufren algún tipo de demencia. Apraxia de conducción: incapacidad para realizar gestos intransitivos pero no gestos transitivos Apraxia de modalidad específica: disociación entre las representaciones motoras y los sistemas verbal, visual o táctil. Asociada con lesiones parietales y de la sustancia blanca ○ Apraxia de vestido: dificultad para vestirse ○ Apraxia visuoconstructiva: Dificultad para integrar en un todo los distintos componentes de un dibujo 2D o 3D. Se observa en tareas de construcción, de ensamblaje o de dibujo libre o en copia ○ Apraxia conceptual: puede observarse en la realización de pantomimas. El paciente puede hacer una pantomima del uso de un martillo, ejecutando los movimientos correspondientes a un destornillador. Puede observarse en la demencia de tipo alzheimer. Apraxia bucofacial: incapacidad para realizar bajo orden verbal movimientos aprendidos de cara, labios, lengua, mejillas, etc. Las lesiones parietales pueden provocar apraxia bucofacial a la orden, mientras que las lesiones fronto-temporales se han relacionado con dificultades en las tareas de imitación. 16