Apuntes de Neuropsicología Curso 23/24 PDF

 Paula Rodríguez Aguilar Neuropsicología Curso 23/24 Tema 1. Introducción a la neuropsicología 1. ¿Qué es un neuropsicólogo? Neuropsicólogo clínico es u...

 Paula Rodríguez Aguilar Neuropsicología Curso 23/24 Tema 1. Introducción a la neuropsicología 1. ¿Qué es un neuropsicólogo? Neuropsicólogo clínico es un profesional de la psicología especialista en la ciencia aplicada de las relaciones cerebro-comportamiento. El Neuropsicólogo utiliza este conocimiento en el estudio, evaluación, diagnóstico, tratamiento y/o rehabilitación a través del ciclo vital del paciente y su entorno con alteraciones neurológicas, médicas, del neurodesarrollo y/o psicopatológicas, así como otras alteraciones emocionales, comportamentales, cognitivas y de aprendizaje. El Neuropsicólogo clínico utiliza principios, técnicas y tests neuropsicológicos para evaluar los aspectos afectados e intactos de las áreas psicosocial, cognitiva, conductual y emocional y su relación con el funcionamiento normal o afectado del Sistema Nervioso. 2. Funciones de un neuropsicólogo A. Evaluación La evaluación Np tiene por objeto identificar, describir y cuantificar los déficits cognitivos, emocionales y las alteraciones conductuales que se derivan de las lesiones y disfunciones cerebrales. La evaluación supone la recogida de información y elaboración de la historia neuropsicológica, selección de los test, administración de los mismos, interpretación, diagnóstico, planificación del tratamiento y realización del informe. Objetivos: Contribución al diagnóstico diferencial Delimitación y cuantificación de las funciones alteradas y preservadas Establecer medidas de línea base para controlar el daño cerebral progresivo o los procesos de recuperación Evaluación de la eficacia de la intervención terapéutica de naturaleza médica, quirúrgica o psicológica Determinar las secuelas cognitivas, emocionales, comportamentales, sociales y laborales derivadas de la afectación del SNC para los tribunales de justicia, así como las repercusiones laborales, educativas y sociales Evaluación de estado cognitivo y afectivo para la formulación de estrategias de rehabilitación y diseño de intervenciones B. Tratamiento y/o intervención Consiste en la aplicación de técnicas de evaluación específicas y de tratamiento de diferentes trastornos cognitivos y conductuales. El tratamiento implica la identificación de los objetivos y necesidades de la intervención, formulación del programa de intervención, implantación, supervisión y adaptación de los programas a las necesidades y evaluación de la eficacia del tratamiento. 1  Paula Rodríguez Aguilar Neuropsicología Curso 23/24 La intervención neuropsicológica puede ser de dos tipos: - Rehabilitación Neuropsicológica Intervención terapéutica con el objetivo de optimizar la recuperación de las funciones cognitivas afectadas, así como facilitar estrategias que permitan compensar los déficits. También incluye el tratamiento de los trastornos emocionales y de la conducta asociados a la propia lesión, con el fin del facilitar el proceso de adaptación de la persona. - Estimulación neuropsicológica Intervención encaminada a estimular las funciones preservadas y con el objetivo de mantener la autonomía del paciente durante el máximo tiempo posible. C. Asesoramiento Consiste en la realización de servicios de asesoramiento a los pacientes y familiares, profesionales de la salud y organizaciones (escuelas, tribunales de justicia, compañías de seguros, unidades de rehabilitación, etc.). D. Investigación Incluye la selección y diseño de líneas y temas de investigación, revisión de la literatura relevante, supervisión del desarrollo y evolución de la investigación, y evaluación y supervisión de los resultados. E. Docencia y supervisión Implica la planificación y diseño de cursos y curriculums y la utilización de técnicas pedagógicas y metodológicas de enseñanza eficaces. 3. Campos de actuación de la neuropsicología Población neurológica y neuroquirúrgica que incluiría la patología vascular cerebral, tumores, enfermedades infecciosas o inflamatorias, epilepsias, trastornos degenerativos, TCE, enfermedades desmielinizantes, trastornos del movimiento, etc. Población psiquiátrica, que incluye, trastornos del estado de ánimo, TOC, esquizofrenias, trastornos de personalidad, etc. Población geriátrica. Población pediátrica con problemas de aprendizaje, trastornos de atención- hiperactividad, tumores cerebrales y otros. Población forense, contribución a los procesos de discapacidad, detección de casos de simulación, peritajes, etc. 2  Paula Rodríguez Aguilar Neuropsicología Curso 23/24 Tema 2. Afasias y otras alteraciones del lenguaje 1. Avances en el estudio cerebro-lenguaje 1ª ETAPA (S. XIX-XX) 2ª ETAPA (60-80’s) 3ª ETAPA (actualidad) Progresos en neuroimagen, Estudios de caso único Primeros estudios sobre RM y aparición de (personas con trastornos localización de lesiones in técnicas funcionales (TEP, del lenguaje, datos post vivo en pacientes con RMf). mortem). déficit de lenguaje. Aproximaciones Áreas cerebrales clave para Aparición del TAC complementarias. el lenguaje y principales Ampliación de propuestas trastornos asociados. clásicas. 1.1. Primeras propuestas (S. XIX- XX) Paul Broca describe el papel de la tercera circunvolución frontal izquierda (área de Broca) como responsable de la producción del habla. Aparece el concepto de afasia y la idea del hemisferio izquierdo como dominante para el habla. Karl Wernicke propone la primera circunvolución izquierda (área de Wernicke) como área necesaria para la comprensión del lenguaje oral. Modelo conexionista: interacción áreas de Wernicke (”imágenes” auditivas) y Broca (representaciones motoras) a través del fascículo arqueado. Ludwig Lichtheim propone un “centro de los conceptos de los objetos”. Conexión con área de Broca producción intencional. Conexión áreas de Wernicke → Broca producción no volitiva (p. ej. repetición). Desconexiones del “centro de los conceptos” con las áreas de Broca/Wernicke provocarían afasias transcorticales. Jules Déjerine incorpora al modelo el giro angular izquierdo, centro clave en la lectoescritura. 1.2. Años 60 y 80 Reelaboración del modelo conexionista. La producción y la comprensión dependen de la conexión entre zonas perisilvianas y áreas corticales asociativas. 3  Paula Rodríguez Aguilar Neuropsicología Curso 23/24 1.3. Modelos actuales Gracias a la aparición de las técnicas de neuroimagen como: Estudios lesionales (RM): amplias muestras y mayor precisión en la delimitación de las lesiones asociadas a trastornos del lenguaje. Mayor especificidad a la hora de establecer relaciones entre lesiones cerebrales y perfil de alteración del lenguaje. Técnicas funcionales (TEP, RMf): actividad cerebral asociada a la realización de tareas lingüísticas. Se tiene actualmente una distinción entre: Regiones perisilvianas: representaciones motoras/auditivas de las palabras. Regiones extrasilvianas: “centro de los conceptos” Intentos de precisar la función de otras áreas cerebrales (p. ej. corteza frontal inferior izq., giro angular izq., giro fusiforme izq., córtex temporal anterior). Los modelos actuales amplían las propuestas anatómicas clásicas incluyendo nuevas áreas (corticales y subcorticales). Concepto de sistemas o redes ampliamente interconectadas → El lenguaje es resultado de la actividad sincronizada de amplias redes neuronales integradas por regiones corticales y subcorticales y vías de interconexión bidireccionales. 2. Alteraciones del lenguaje 2.1. Componentes del lenguaje PARAFASIAS: alteración en las formas correctas de expresión verbal. Fonémicas: alteración del orden de los fonemas. Verbales: sustitución de una palabra por otra. En ocasiones puede tener relación conceptual (parafasia semántica). 4  Paula Rodríguez Aguilar Neuropsicología Curso 23/24 2.2. Requisitos evaluación neuropsicológica ✓ Exploración de diferentes componentes del lenguaje: habla conversacional, (articulación, fluidez, prosodia, gramática, parafasias), denominación, repetición, comprensión, lectura y escritura. ✓ Tareas para evaluar desde los procesos más simples (discriminación de sonidos y símbolos) a los más complejos (comprensión, construcción de oraciones). ✓ Ítems con un amplio rango de dificultad (repetición de sonidos a oraciones, comprensión de palabras, material ideativo complejo). ✓ Extensión adecuada para asegurar la fiabilidad y la discriminación del cambio. ✓ Estandarización 3. Afasia Pérdida o alteración del lenguaje a consecuencia de un daño cerebral adquirido. Hay un deterioro de la producción y/o comprensión con una severidad variable. Se altera el sistema neural del procesamiento lingüístico. Generalmente, las lesiones están localizadas en el hemisferio izquierdo que es el dominante para el lenguaje. Hay diferentes perfiles de alteración (síndromes afásicos): 3.1. Afasia de Broca Lenguaje espontáneo → No fluente, lento, pausado, escaso. Dificultad articulatoria y aprosodia. Desintegración fonética y parafasias fonémicas. Habla “telegráfica” (agramatismo). Comprensión oral → Relativamente preservada (dificultades gramaticales/sintácticas). Repetición → Alterada (menos que el discurso). Denominación → Anomia (mejora con claves fonéticas y contextuales). Escritura → Alterada (agrafía motora y afásica). Lectura → Lectura en voz alta alterada, comprensión lectora similar a la oral. Lesión en el giro frontal inferior izquierdo (área de Broca, AB 44/45) con extensión al córtex frontal adyacente (prerrolándico inferior), la ínsula y la sustancia blanca. Peor evolución según extensión subcortical. Otros signos neurológicos: parálisis motora derecha (variable) 5  Paula Rodríguez Aguilar Neuropsicología Curso 23/24 3.2. Afasia de Wernicke Lenguaje espontáneo → Fluente, no esforzado, ritmo y número de palabras normal (posible logorrea). Articulado y prosódico. Parafasias fonémicas y semánticas (posible jergafasia). Paragramatismo. Comprensión oral →Alterada (severidad variable). Uso de claves extralingüísticas. Repetición → Alterada. Denominación→Alterada (no mejora con claves fonéticas/semánticas). Puede afectar a la fluidez. Escritura → Contenido similar al habla. Generalmente más alterada que el discurso. Invención de palabras, cosas sin sentido, letras mal escritas… Lectura → Lectura en voz alta y comprensiva alteradas. Lesión temporal posterior izquierda (área de Wernicke, AB 22). Con frecuencia, extensión a zonas temporo-parietales adyacentes y sustancia blanca. Es habitual la ausencia de conciencia sobre el déficit (anosognosia). Otros signos neurológicos: infrecuentes, aunque pueden existir defectos en los campos visuales. 3.3.Afasia de conducción Lenguaje espontáneo → Fluente, no esforzado, bien articulado. Parafasias fonémicas. Pausas (anomia) y autocorrección pueden alterar la línea melódica. Comprensión oral → Relativamente preservada (dificultades gramaticales/sintácticas). Estructuras y frases simples sin problema. Cuando el mensaje se complica, la comprensión se hace más difícil también Repetición → Alterada. Parafasias fonémicas y autocorrección. Denominación → Alteración leve-moderada. Escritura → Alterada (paragrafías). Lectura → Lectura en voz alta alterada (“contaminación” parafásica), comprensión lectora puede estar preservada 6  Paula Rodríguez Aguilar Neuropsicología Curso 23/24 Dos posibles perfiles lesionales: 1. Lesiones del giro supramarginal izquierdo (AB 40), con/sin extensión a sustancia blanca. 2. Lesiones del córtex auditivo (AB 41-42) izquierdo, ínsula y sustancia blanca subyacente. Daño en las conexiones fronto-temporo-parietales (fascículo arqueado). Preservación del AB 22. Otros signos neurológicos: infrecuentes. Posibles paresias y defectos en campos visuales. 3.4. Afasia global Lenguaje espontáneo → No fluente, muy reducido. Posible mutismo que evoluciona a verbalizaciones (estereotipias repetitivas). Expresiones y secuencias automáticas. Lenguaje no verbal. Comprensión oral → Alterada. Repetición → Alterada. Denominación → Alterada. Escritura → Alterada. Lectura → Lectura en voz alta alterada. Compresión lectora puede estar preservada. Lesión extensa perisilviana izquierda, incluyendo región infero-posterior frontal (Broca), ganglios basales, ínsula, córtex auditivo (conducción), región postero-superior temporal (Wernicke). Otros perfiles lesionales: 1. Doble lesión frontal y temporo-parietal izquierda con preservación de áreas motoras (mejor pronóstico). 2. Lesión frontal izquierda con extensión subcortical e insular con preservación temporo-parietal (evolución a Broca grave). Otros signos neurológicos: hemiplejia y defectos en campos visuales (según perfil lesional). 7  Paula Rodríguez Aguilar Neuropsicología Curso 23/24 3.5. Afasias transcorticales Daño cerebral con preservación de las áreas perisilvianas. Desconexión (pero no destrucción) de áreas cruciales del sistema del lenguaje. Conservación de la capacidad de repetir. 3.5.1. Afasia transcortical motora Lenguaje espontáneo → No fluente, escaso, con frases cortas y emisiones laboriosas. Aprosódico. Comprensión oral → Relativamente preservada (dificultades en secuencias verbales complejas). Repetición → Relativamente normal. Posible reducción del span. Denominación → Alteración variable (mejora con claves fonémicas y contextuales). Escritura → Alterada. Lectura → Lectura en voz alta preservada o dificultad mínima, comprensión relativamente preservada. Hay una preservación total o parcial del área de Broca, pero puede haber daño en: 1. Lesiones en regiones prefrontales y premotoras rodeando el opérculo frontal izquierdo. 2. Sustancia blanca profunda adyacente al asta frontal del ventrículo lateral izquierdo (proyecciones frontales mediales-opérculo frontal). Otros signos neurológicos: alteraciones motoras derechas 8  Paula Rodríguez Aguilar Neuropsicología Curso 23/24 3.5.2. Afasia transcortical sensorial Lenguaje espontáneo → Fluente, bien articulado. Parafasias semánticas. Ecolalia prominente. Alteraciones del lenguaje Comprensión oral → Alterada Repetición → Relativamente normal (proporcional al span). Ecolalia. Denominación → Alterada. Escritura. Alterada, ininteligible. Lectura. Lectura en voz alta y comprensión lectora alteradas. Lesiones temporales posteriores/inferiores al área de Wernicke (giros fusiforme y angular), con/sin extensión al giro temporal medio o al córtex visual asociativo. Hay una preservación total o parcial del Área de Wernicke y de la corteza auditiva primaria. Otros signos neurológicos: pérdida sensorial (generalmente alteración de campos visuales). 3.5.3. Afasia transcortical mixta Lenguaje espontáneo → No fluente. Ausente o muy reducido. Ecolalia. Comprensión oral → Alterada. Repetición → Relativamente normal. Ecolalia. Denominación → Alterada. Escritura → Alterada. Lectura → Alterada Lesiones múltiples extrasilvianas (combinación transcortical motora+sensorial). Territorios “frontera” entre arterias cerebrales media y anterior/posterior Otros signos neurológicos: parálisis y pérdida sensorial derecha, déficits en campos visuales. 9  Paula Rodríguez Aguilar Neuropsicología Curso 23/24 3.6. Afasia anómica. Síndrome afásico más leve y frecuente. En muchos pacientes afásicos en estado crónico, la anomia es el principal factor residual. Déficit frecuente en casi todos los afásicos. Déficit prominente en denominación sin otras alteraciones del lenguaje (o leves). Lenguaje espontáneo → Fluente, articulado y gramaticalmente correcto. La anomia puede provocar pausas, habla vacía y circunloquios. Alteraciones del lenguaje Comprensión oral → Relativamente preservada. Repetición → Relativamente preservada. Denominación → Alterada (anomia). Escritura → Alteración variable. Lectura → Lectura en voz alta y comprensión lectora alteración variable Anomia de selección de palabras: Lesiones temporales inferiores o temporo-parietales. Posible distinción por categorías de palabras. Anomia semántica: Lesiones en giros angular y temporal medio (o incluida en afasias posteriores). 10  Paula Rodríguez Aguilar Neuropsicología Curso 23/24 4. Alexia Alteraciones de la lectura consecuencia de una lesión cerebral. En personas que ya habían adquirido esa habilidad (distinción respecto a dislexia). 4.1. Alexia pura (o sin agrafía) La primera descripción vino de la mano de Déjerine quien dijo que se debía a una desconexión occipital (centros visuales) y el giro angular (forma visual de las palabras). Lectura imposibilitada inicialmente. Evolución a lectura “letra a letra”. Cierta capacidad de lectura implícita (p. ej. letras en palabras, discriminación léxica, categorización semántica). Capacidad de deletreo y “lectura” por canales no visuales. Escritura relativamente preservada. Puede deberse a varias lesiones que desconectan las dos áreas que mencionó Déjerine: Esplenio-occipital → Lesión en corteza calcarina izquierda (hemianopsia derecha) y/o esplenio Subangular → Lesión subcortical inferior al giro angular afectando a las fibras que se dirigen a esta región. Occipital → lobectomías occipitales izquierdas Hemialexia → lesiones en fibras ventrales del esplenio (afectan a la lectura en campo visual izquierdo) 4.2. Alexia central (o con agrafía) Lectura alterada. Incapacidad para reconocer letras/palabras (escritas o por canales no visuales). No pueden deletrear ni comprender deletreo. Escritura paragráfica. Lesión en el giro angular con/sin extensión al córtex temporo-parietal. 11  Paula Rodríguez Aguilar Neuropsicología Curso 23/24 4.3. Alexia anterior Asociada a la afasia de Broca (problemas de lectura en voz alta). Comprensión del lenguaje escrito desproporcionadamente alterada con respecto al oral. Problemas en la comprensión de las relaciones sintácticas. En ocasiones, dificultades más elementales (p. ej. leer/nombrar letras, leer por conversión grafema-fonema). Dificultades en deletreo (menor que en alexia central). Escritura alterada. Lesión en la sustancia blanca frontoparietal. Desconexión frontal- giro angular 5. Agrafía Pérdida (más o menos severa) de la capacidad para producir lenguaje escrito debida a lesión cerebral. 5.1. Agrafía pura Alteración de la expresión escrita en ausencia de alteraciones del lenguaje, práxicas o visoespaciales. Poco frecuente y controvertida. 5.2.Agrafía afásicas No fluentes: producción escasa, esforzada, caligrafía deteriorada, agramatismo, etc. Fluentes: facilidad de producción, letras bien formadas, paragrafías, etc. Alteración de habilidades motoras o visoespaciales (no lingüísticas). Agrafías motoras: Escritura lenta, letras agolpadas, no mantienen línea, etc. Lesiones en tractos corticoespinales, corteza motora izquierda, ganglios basales, cerebelo (p. ej. EP). Agrafías visoespaciales: inatención izquierda, desviación de la línea, mala organización de espacios, etc. Lesiones derechas parieto-temporo-occipitales. 6. Aprosodias Trastornos de la prosodia debidos a una lesión cerebral. Hiperprosodia →“Exceso” de prosodia (intensidad, tono, ritmo). Asociadas a lesiones izq Disprosodia → Cambio en la calidad de la voz (“acento extranjero”). Aprosodia → Defecto en la modulación de la entonación (ritmo, melodía). Asociada a lesiones derechas. 12  Paula Rodríguez Aguilar Neuropsicología Curso 23/24 7. Rehabilitación de las alteraciones del lenguaje Basada en el perfil de alteraciones de la persona. Tareas ordenadas jerárquicamente (categorización, denominación de imágenes, repetición de fonemas/palabras, cumplimiento de instrucciones, lecto-escritura, etc.). En caso de problemas de producción, compensación (diseño y entrenamiento en sistemas alternativos/aumentativos de la comunicación). Cantidad e intensidad de sesiones y duración del tratamiento, predictores de éxito terapéutico. 13  Paula Rodríguez Aguilar Neuropsicología Curso 23/24 Práctica 1: Test de Boston para el diagnóstico de la Afasia (TBDA) 1. Objetivos Evaluar la presencia y el tipo de cuadro afásico que presenta el paciente, dando lugar a inferencias sobre la localización cerebral. Evaluar el nivel de rendimiento a lo largo de un amplio rango de pruebas, tanto para la determinación inicial como para la detección del cambio en el tiempo. Evaluar globalmente las dificultades y posibilidades del paciente en todas las áreas del lenguaje, como guía para el tratamiento. 2. Contenido A) Habla de conversación y exposición Determinar el nivel y la calidad del habla y la comprensión del paciente en una conversación informal. B) Comprensión auditiva Comprensión de palabras → Reconocimiento de palabras de elección múltiple (distintas categorías: objetos, letras, acciones, números y colores). Órdenes → Capacidad de procesar información auditiva cada vez mayor mediante órdenes (presupone integridad motora). Material ideativo complejo → Comprensión sobre un material que no se relaciona con un estímulo presente. Complejidad creciente. C) Expresión oral Incluye test de vocabulario de Boston. Secuencias automatizadas → Recitado de secuencias sobre aprendidas (normalmente más preservado que el habla proposicional en afásicos). Repetición de palabras y oraciones Respuesta de denominación Denominación por categorías (letras, números, colores) D) Lectura Comprensión del lenguaje escrito. Complejidad creciente. Reconocimiento simbólico básico (emparejar letras y números), identificación de palabras (emparejar objeto-palabra), lectura de palabras, lectura en voz alta y comprensión lectora. 14  Paula Rodríguez Aguilar Neuropsicología Curso 23/24 E) Escritura Evaluación de la producción escrita del paciente. Complejidad creciente. Mecánica de la escritura (evalúa formación y elección de letras y facilidad motora en la escritura), dictado de palabras (habilidades codificadoras básicas), denominación escrita de objetos y escritura creativa (descripción de una lámina). 3. Perfil de características del habla Seis características de la producción del habla que no pueden medirse fácilmente con puntuaciones objetivas (añadiendo escalas adicionales de repetición y comprensión auditiva). Debe interpretarse tomando en consideración la escala de severidad (0-5). La normalidad es el centro en este caso, no el extremo izquierdo 15  Paula Rodríguez Aguilar Neuropsicología Curso 23/24 CASO 1: Lenguaje fluente Comprensión auditiva preservada o relativamente preservada Repetición preservada o relativamente preservada Denominación alterada Afasia anómica CASO 2: Lenguaje fluente Comprensión auditiva preservada o relativamente preservada Repetición preservada o relativamente preservada Denominación preservada o relativamente preservada Afasia de conducción: fallo en repetición de oraciones. CASO 3: Lenguaje no fluente Comprensión auditiva preservada o relativamente preservada Repetición alterada Denominación alterada Afasia de Broca 16  Paula Rodríguez Aguilar Neuropsicología Curso 23/24 CASO 4: Lenguaje no fluente Comprensión auditiva alterada Repetición alterada Denominación alterada Afasia global CASO 5: Lenguaje no fluente Comprensión auditiva alterada Repetición preservada o relativamente preservada Denominación alterada Afasia transcortical mixta CASO 6: Lenguaje no fluente Comprensión auditiva preservada o relativamente preservada Repetición preservada o relativamente preservada Denominación alterada Afasia transcortical motora 17  Paula Rodríguez Aguilar Neuropsicología Curso 23/24 CASO 7: Lenguaje fluente Comprensión auditiva alterada Repetición preservada o relativamente preservada Denominación alterada Afasia transcortical sensorial CASO 8: Lenguaje fluente Comprensión auditiva alterada Repetición alterada Denominación alterada Afasia de Wernicke 18  Paula Rodríguez Aguilar Neuropsicología Curso 23/24 Tema 3. Amnesias y alteraciones de la memoria 1. Introducción La memoria es una función cognitiva básica, compleja y heterogénea. Permite registrar, codificar, consolidar, retener, almacenar, recuperar y evocar la información previamente almacenada. Proceso de Almacén de Información del recuperación de la información almacén (recuerdos) información Capacidad de Experiencia Propiedades de la codificar, almacenar individual al información y recuperar la recordar información Codificación: proceso por el cual la información procedente del registro sensorial se convierte en una representación mental susceptible de almacenamiento. Requisito para el almacenamiento. Almacenamiento y consolidación: proceso que se encarga de mantener la información en nuestra memoria a largo plazo. Sensible a fenómenos de interferencia, decaimiento o fallos en la recuperación. Recuperación o evocación: proceso por el cual la información almacenada puede hacerse de nuevo consciente/ preconsciente. Existen diferentes sistemas de memoria, es decir, distintos sistemas de codificación y almacenamiento de la información, sustentados por diferentes sistemas cerebrales (evidencia de disociaciones). El aprendizaje y la memoria dependen de extensos almacenes de información localizados en diversas regiones corticales y subcorticales que pueden ser: ▪ FUNCIÓN LOCALIZADA: diferentes partes del cerebro procesan y almacenan distintos tipos de información. ▪ FUNCIÓN DISTRIBUIDA: diferentes áreas cerebrales participan conjuntamente en la representación de los recuerdos. 19  Paula Rodríguez Aguilar Neuropsicología Curso 23/24 Los distintos sistemas de memoria se clasifican en relación a: - La información procesada - Sustrato neural implicado - Principios y propiedades de funcionamiento - Relación con el resto de sistemas Así, distinguimos los siguientes tipos y subtipos: Los objetivos de la neuropsicología son: ✓ Determinar la relación entre déficits mnésicos y lesiones cerebrales ✓ Diagnóstico y tratamiento. 2. Sistemas de memoria 2.1.Memoria operativa/ de trabajo Permite prolongar y manipular temporalmente la información presente en la consciencia. Opera con información que ya no está presente en el medio (p.ej. recién percibida o extraída de la MLP) mediante procesos de repetición verbal (bucle fonológico), visualización (agenda visoespacial) y puesta en marcha de recursos cognitivos. Función necesaria para procesos cognitivos superiores (lenguaje, razonamiento, etc.). Es el único sistema mnésico que no pertenece a la MLP. Localización: Amplia distribución cerebral: Corteza prefrontal dorsolateral, giros angular y supramarginal, áreas de Broca/Wernicke, etc. Distintas regiones implicadas en la MO verbal y visual. Evaluación: Rápida, sencilla y útil en el diagnóstico de amnesias (normalmente preservada). Memoria operativa verbal (bucle fonológico) → test de dígitos (directo e inverso) Memoria operativa visual (agenda visoespacial) → Test de Corsi (directo e inverso) 20  Paula Rodríguez Aguilar Neuropsicología Curso 23/24 El WAIS incluye un índice global de memoria operativa, compuesto por pruebas de aritmética y repetición de dígitos, letras y números. 2.2. Memoria declarativa Capacidad para la recolección de datos y eventos directamente accesibles a la consciencia. Incluye contenidos adquiridos de forma consciente y que pueden expresarse (declararse) verbalmente. La recuperación de la información es consciente e intencional (explícita). Localización: Formación hipocampal, estructuras temporales mediales y diencefálicas son cruciales para codificar y consolidar información declarativa. La información muy consolidada acaba independizándose y recayendo en la neocorteza*. 2.2.1. Memoria episódica Opera con información declarativa y explícita ligada al contexto espaciotemporal en el que se adquirió. Refiere a la memoria autobiográfica. Información sobre experiencias y acontecimientos personales (episodios) ocurridos en un tiempo y espacio concretos. Al recuperar un episodio, nos situamos mentalmente en el contexto en el que sucedió. Memoria espisódica Memoria episódica anterógrada retrógrada memoria de los acontecimientos capacidad de recuperar sucedidos a partir de un información que ha sido determinado hecho. previamente almacenada o la capacidad de aprender nuevas aprendida informaciones. Nuevos aprendizajes vs recuerdos consolidados. Localización: Esencial la formación hipocampal (GD, CA1-3 y subículo) y cortezas parahipocámpica, perirrinal y entorrinal). Importancia de otras estructuras: diencefálicas (núcleos mamilares y talámicos), prosencéfalo basal y región prefrontal. 21  Paula Rodríguez Aguilar Neuropsicología Curso 23/24 Evaluación: ▪ Memoria episódica anterógrada: o Verbal → tareas de aprendizaje verbal. ▪ Memoria de textos ▪ Aprendizaje de listas de palabras ▪ Pares asociados verbales o Visual → tareas de aprendizaje visual ▪ Reproducción visual (por ejemplo la figura compleja de Rey) ▪ Aprendizaje visual ▪ Pares asociados visuales ▪ Memoria episódica retrógrada: o Muy difícil de valorar. o Probablemente pruebas de recuerdo de acontecimientos autobiográficos ofrecen mayor validez pero no siempre se puede constatar su veracidad. 22  Paula Rodríguez Aguilar Neuropsicología Curso 23/24 2.2.2. Memoria semántica Opera con información declarativa y explícita desligada del contexto espacio-temporal en el que se adquirió. Refiere a los conocimientos. Información general (hechos y acontecimientos históricos, conceptos aprendidos, etc.). Se adquieren gradualmente, con el tiempo. La información semántica se puede evocar sin necesidad de recordar las circunstancias en las que se adquirió. Localización: Se asienta en la neocorteza temporal. Implica conexiones sinápticas entre la formación hipocampal y el resto de las estructuras límbicas del lóbulo temporal medial. Evaluación: ▪ Memoria semántica verbal → tareas de evocación categorial. o Test de evocación de animales en un minuto. o Set test de Isaacs ▪ Memoria semántica visual → test de emparejamiento de dibujos o Test de pirámides y palmeras 2.3. Memoria no declarativa Opera con información preconsciente y presemántica de carácter motor, fisiológico o perceptivo. Su formación, almacenamiento y recuperación no es (necesariamente) intencional. La experiencia se acumula progresivamente y produce cambios conductuales. Subsistemas: - Memoria procedimental→ se refiere a todas las destrezas aprendidas únicamente a través de la ejecución de actividades como nada, montar en bici o abrocharse los zapatos. Nos permite adquirir habilidades perceptivo-motoras o cognoscitivas sin hacer referencia explícita a las experiencias anteriores - Efecto priming → se puede definir este efecto como a respuesta a estímulos correspondientes a una categoría está facilitada por la presentación previa de diferentes elementos de la misma clase - Aprendizaje asociativo → mediante condicionamiento clásico o por condicionamiento operante. Permite mejorar nuestras condiciones adaptativas Evaluación: ▪ Memoria procedimental → tareas de aprendizaje motor (destrezas) o Torre de Hanoi o Test de dibujo en espejo ▪ Priming perceptivo → test de figuras incompletas. 23  Paula Rodríguez Aguilar Neuropsicología Curso 23/24 3. Amnesias Trastorno de la función cognitiva en la cual la memoria está afectada de una forma más importante que otros componentes de la conducta o la función intelectual. Preservación de capacidades intelectuales, práxicas, gnósicas, lingüísticas y de abstracción. Puede acompañarse de sintomatología frontal como apatía, falta de iniciativa y de espontaneidad. Implica fundamentalmente problemas en el sistema de memoria declarativa. Como síndrome global e irreversible es rara. Amnesia anterógrada Déficit para adquirir nueva información por cualquier modalidad sensorial consecuencia del daño cerebral (es decir, para codificar y/o consolidar nuevos recuerdos). Pérdida de la memoria desde un momento en adelante. La memoria antes de la lesión está bien pero después de la lesión, el paciente es incapaz de almacenar información. Amnesia retrógrada Déficit para evocar información consolidada antes del daño cerebral (es decir, para la recuperación de recuerdos antiguos). Problemas en la recuperación de información de antes de la lesión. Causas Amnesias transitorias TCE (amnesia postraumática) → Lesiones focales y/o difusas Terapia electroconvulsiva → Amnesia Global Transitoria (AGT) → Desconocida Amnesias persistentes Extirpación quirúrgica de áreas temporales mediales (fromación hipocampal) Síndrome de Korsakoff→ Lesión en estructuras diencefálicas Lesiones talámicas en el núcleo dorso-medial Encefalitis herpética → lesión temporal medial, orbitofrontal y en prosencéfalo basal. Anoxia cerebral tras parada cardiaca→ lesión en CA1 Hemorragias cerebrales → p. ej. arteria comunicante anterior, lesión en cerebro basal anterior Infartos cerebrales (p. ej. en territorio de ACP o comunicante anterior, lesión temporal medial o el prosencéfalo basal). Tumores alrededor del III ventrículo (lesión del fórnix y/o de estructuras diencefálicas). Laguna amnésica: periodo de tiempo sin memoria que no se vuelve a recuperar nunca (incluye periodos de amnesia anterógrada y retrógrada). 24  Paula Rodríguez Aguilar Neuropsicología Curso 23/24 3.1. Síndrome amnésico clásico (SAC) Alteración prominente en la memoria episódica anterógrada. Alteración variable en la memoria episódica retrógrada: ▪ Pocos años antes de la lesión (p. ej. lesiones hipocampales, terapia electroconvulsiva). ▪ Todo el pasado, con mayor intensidad en los años próximos al trauma (con gradiente temporal; p.ej. síndrome de Korsakoff). ▪ Todo el pasado, sin gradiente temporal (p. ej. encefalitis herpética). Caso clínico Varón de 53 años, sufrió un TCE. Desde entonces, experimenta todas las situaciones como nuevas. Esto afecta a su vida diaria: olvida citas y recados, no retiene los nombres ni las caras de las personas que ha ido conociendo, no sabe ni el día ni la hora que es... En definitiva, es incapaz de aprender por cualquier modalidad sensorial. También parece haber olvidado ciertos acontecimientos que ocurrieron antes del TCE (p. ej. sus últimas vacaciones). No obstante, conoce la información sobre sí mismo, a su familia y amigos, y recuerda sin problemas su infancia y gran parte de su vida adulta. Preserva los conocimientos que ha ido adquiriendo a lo largo de su vida, así como sus habilidades y destrezas. También parece mejorar su rendimiento en tareas de priming. El resto de funciones cognitivas están preservadas. ¿Qué tiene afectado? o Memoria a largo plazo o Memoria declarativa o Memoria episódica o Anterógrada y, en cierta manera, la retrógrada 3.1.1. SAC temporal medial Prominente amnesia anterógrada. Dificultades para codificar y/o consolidar nueva información a través de cualquier modalidad sensorial. Cualquier experiencia se vive como nueva (olvida citas, recados, no retiene caras, etc.). Posible amnesia retrógrada (generalmente pocos años antes de la lesión, lesiones más extensas). Lesiones que afectan al lóbulo temporal medial, fundamentalmente a la formación hipocampal Etiología: AGT, Hipoxia o TCE 25  Paula Rodríguez Aguilar Neuropsicología Curso 23/24 3.1.2. SAC diencefálico Amnesia anterógrada. Posible presencia de confabulaciones. Generalmente en combinación con amnesia retrógrada con gradiente temporal. Afecta a todo el pasado, pero con mayor intensidad para los recuerdos de años próximos al momento de la lesión. Lesiones en estructuras diencefálicas (núcleo dorso-medial del tálamo y cuerpos mamilares del hipotálamo) Otras regiones → (núcleos talámicos anteriores, núcleos de la línea media, núcleo pulvinar medial Etiología: Síndrome de Korsakoff → causado por alcoholismo crónico y malnutrición continuada (déficit de tiamina). Otras causas: tumores alrededor del III ventrículo, patología vascular. 3.2. Amnesia con defecto principal en la recuperación Alteración de la memoria episódica anterógrada. Destacada presencia y riqueza de confabulaciones. Sustituyen lagunas de memoria con información más o menos verosímil (mezcla de recuerdos pasados y sueños o hechos recientes). En fases agudas son muy vividas y repetitivas (con el tiempo mayor conciencia). Marcada mejoría del recuerdo con pistas. Recuperan más información cuando se le ofrecen ayudas, aunque se observan intrusiones. Caso clínico Mujer de 45 años, sufrió un infarto cerebral. Presenta dificultades en el aprendizaje, con olvidos constantes en su día a día. A menudo se inventa cosas cuando intenta recordar, muchas veces con total convencimiento de que lo que dice es cierto. En la exploración neuropsicológica se observa que su recuerdo mejora sustancialmente cuando se aportan pistas. Sin embargo, comete muchos errores por intrusiones (p. ej. al evocar una lista de palabras) y confusiones entre recuerdos. Conoce la información sobre sí misma, a su familia y amigos, y recuerda todo su pasado. También preserva los conocimientos que ha ido adquiriendo a lo largo de su vida, así como sus habilidades y destrezas. También parece mejorar su rendimiento en tareas de priming. El resto de funciones cognitivas están preservadas. 26  Paula Rodríguez Aguilar Neuropsicología Curso 23/24 ¿Qué tiene afectado? o Memoria a largo plazo = le cuesta recuperarla, si le das pistas, puede recuperarla o Memoria declarativa: preserva habilidades y destrezas o Episódica: preserva los conocimientos obtenidos a lo largo de la vida. o Amnesia con efecto prominente en la denominación Etiología: Enfermedad cerebrovascular. Generalmente alteraciones isquémicas en arterias perforantes, derivadas de la rotura de aneurismas en la arteria comunicante anterior. Otras causas: TCE, DFT, Tumores, EM (déficits frontales asociados) Lesiones en el cerebro basal anterior (banda diagonal de Broca, núcleos septal y basal de Meynert). Inervación colinérgica hipocampal y cortical Lesiones en la corteza orbital posterior (AB 11 y 12). Papel ejecutivo en la memoria. Inputs procedentes estructuras diencefálicas y temporales mediales. 3.3. Amnesia focal retrógrada Afectación de la memoria episódica retrógrada. Generalmente con gradiente temporal (mayor afectación de años próximos a la lesión, pero puede darse el patrón inverso). La memoria episódica anterógrada está relativamente preservada. Pueden aparecer déficits de evocación a largo plazo (posible defecto en la consolidación). Memoria semántica y memoria no declarativa relativamente preservadas. Quejas por dificultades semánticas y pérdida de ciertas destrezas. Caso clínico Varón de 60 años, sufrió un TCE. El paciente parece haber olvidado la mayor parte de las experiencias que vivió durante los últimos 15 o 20 años, y recuerda relativamente bien su juventud y madurez. No tiene problemas para realizar aprendizajes nuevos, aunque cuando se evalúan pasado un tiempo prolongado, parece estar en rangos inferiores a lo normal. Preserva los conocimientos que ha ido adquiriendo a lo largo de su vida, así como sus habilidades y destrezas. También parece mejorar su rendimiento en tareas de priming. El resto de funciones cognitivas están preservadas. 27  Paula Rodríguez Aguilar Neuropsicología Curso 23/24 ¿Qué tiene alterado? o Memoria a largo plazo o Memoria declarativa o Memoria semántica o Memoria episódica normal: preserva los conocimientos de lo largo de la vida o retrógrada o no hay anterógrada: no hay problemas de aprendizaje Etiología: Orgánicas → amnesia acotada en el tiempo. TCE, epilepsia, encefalitis herpética Psicógenas → amnesia circunscrita a un acontecimiento traumático. Lesiones en el neocorteza temporal con preservación de la formación hipocampal. Pérdida de información muy consolidada. Capacidad de aprendizaje y de establecer nuevos recuerdos. 3.4. Amnesia semántica Afectación del sistema de memoria semántica. Se presenta como una afasia progresiva fluente (problemas de comprensión y habla “vacía”). Problemas de denominación y de reconocimiento visual, en ausencia de déficits de memoria episódica. En fases avanzadas aparecen trastornos conductuales y la pérdida de conocimientos se extiende a todas las modalidades. También suele aparecer amnesia episódica retrógrada con gradiente temporal (invertido). Etiología: Es característica de la demencia semántica, asociada a fases iniciales de procesos degenerativos frontotemporales Otras causas: TCE, Epilepsia, Encefalitis herpética. Lesiones en la neocorteza temporal (zonas anteriores y laterales sin afectar a la formación hipocampal). 28  Paula Rodríguez Aguilar Neuropsicología Curso 23/24 4. Otras alteraciones mnésicas. Envejecimiento: Degeneración parcial de estructuras implicadas en la memoria. Menor capacidad mnésica (en todas sus modalidades), con dificultades para evocar datos concretos y para fijar nueva información. No supone una incapacidad de registro de episodios cotidianos. Factores asociados a la edad (pérdidas sensoriales/motoras, etc.). Procesos degenerativos: En diversas enfermedades neurodegenerativas (EA, EP, etc.) la memoria (declarativa o no declarativa) es una de las funciones cognitivas alteradas, pero en el contexto de una afectación cognitiva más generalizada. No se trata de un trastorno selectivo de la memoria (amnesia pura). 29  Paula Rodríguez Aguilar Neuropsicología Curso 23/24 CASO CLÍNICO AMNESIA Se presenta el caso de un varón de 28 años. Estando en la piscina sufrió un episodio sincopal del que se recuperó inicialmente. Sin embargo, a los pocos minutos sufre un paro cardiorrespiratorio, iniciándose maniobras de reanimación cardiopulmonar antes de ser atendido por el 061. Llega a la UCI hemodinámicamente estable en situación de coma profundo por encefalopatía postanóxica. Permanece allí 18 días. Posteriormente es remitido al servicio de rehabilitación del hospital en el que se encuentra ingresado. Se realizó una evaluación exhaustiva del caso, aplicándose distintas pruebas. A continuación, se presentan algunos resultados: Adicionalmente, la exploración demuestra que el paciente presentaba problemas para identificar a su pareja (con la que llevaba varios años) y a sus compañeros de instituto y de baloncesto. Además, a pesar de las numerosas sesiones de rehabilitación que había tenido, tenía dificultades para reconocer a sus evaluadores/as. El paciente mostraba también déficits para recuperar información importante relativa a su etapa adolescente, así como problemas para orientarse en sitios conocidos. Durante toda la evaluación, se mostró atento y responsivo ante lo que se le solicitaba, con tiempos de reacción normales en las diferentes pruebas. Teniendo en cuenta toda la información recogida en el caso, responde a las siguientes preguntas: 1. Interpreta brevemente los resultados de las pruebas neuropsicológicas presentadas. Tras la aplicación de la prueba TDBA, para determinar el diagnostico de afasia se obtuvieron resultados que refieren normalidad en el usuario, es decir no presenta afasia de ningún tipo. Normalidad. Se aplica el test para diagnosticar o determinar la presencia de afasia o algún tipo de afasia 30  Paula Rodríguez Aguilar Neuropsicología Curso 23/24 En cuanto al test RAVLT y su puntuación obtenida se determina lo siguiente; En el primer y segundo ensayo (memoria de corto plazo-operativa) obtuvo 5 aciertos, lo que se encuentra por debajo de la puntuación esperada, que es de 6 aciertos, en los ensayos 3 y 4 obtuvo 6 aciertos, mientras que en el ensayo 5 la puntuación esperada es de 12-13 aciertos, a lo que el usuario obtuvo un total de 5 aciertos. Esto determina un déficit en la memoria de corto plazo. Mientras que en el recuento demorado y el reconocimiento de palabras se obtuvo 0 aciertos. Memoria episódica anterógrada en reconocimiento no recuerda por ende no recupera información. Lo anterior refleja un daño en la memoria episódica anterógrada y la capacidad de recuperar y evocar las palabras que se le solicitan. El usuario presenta una dificultad en aprender, recuerda solamente la misma cantidad de palabras, no retiene más. El test evalúa memoria episódica 2. Según la información disponible (pruebas escritas y datos de la exploración), ¿qué alteración (o alteraciones) neuropsicológica/s presenta el paciente? Realiza un diagnóstico diferencial con otros posibles síndromes neuropsicológicos. Presenta amnesia de tipo anterógrada y retrógrada. Síndrome amnésico clásico Se afecta la memoria de largo plazo, episódica ya que no recuerda sitios conocidos y no reconoce personas como su pareja. Diagnostico diferencial, se nombran las patologías a descartar y posibles posibilidades La memoria de corto plazo al no recordar ni reconocer a sus evaluadores tras el accidente. ( se refleja en el test RAVLT) 3. Identifica la/s posible/s causa/s (etiología) de la alteración (o alteraciones) neuropsicológica/s del paciente. La posible causa de la presencia de amnesia y las dificultades que presente el usuario se da por la encefalopatía post anoxica, esto genero una deficiencia de oxígeno en el organismo. Hipoxia* Esto se debe al paro cardiorrespiratorio que sufrió tras el episodio sincopal en la piscina. Temporal-medial* 31  Paula Rodríguez Aguilar Neuropsicología Curso 23/24 Práctica 2: Test de aprendizaje auditivo- verbal de Rey (RAVLT) Permite evaluar varios aspectos de la memoria en su componente verbal. Fundamentalmente la MCP y la memoria episódica anterógrada. Aplicación sencilla y rápida (aproximadamente 15 minutos). Se calcula la puntuación obtenida. La puntuación de cada ensayo consiste en el total de palabras correctamente recordadas en el mismo. En participantes sanos las puntuaciones son 6 palabras recordadas en el primer ensayo y 12-13 en el quinto. Tras 30 minutos desde la finalización del ensayo 5, después de que el participante haya realizado otras tareas (interferencia), se le solicita que indique las palabras que recuerda de la lista. Se considera normal una puntuación igual o superior a 11 recuerdos (aproximadamente 2 recuerdos menos que en el último ensayo). 32  Paula Rodríguez Aguilar Neuropsicología Curso 23/24 LISTA DE PALABRAS DE RECONOCIMIENTO: Para comprobar si los problemas en memoria a largo plazo (si los hay) se deben a un verdadero problema de codificación/almacenamiento o tienen que ver únicamente con un problema de evocación, se le lee una lista de 30 palabras que contienen las 15 anteriormente presentadas. Se anota “SÍ” o “NO” en función de si la persona cree o no que la palabra pertenece a la lista original. Se debe tomar un poco más de tiempo en esta fase para que al participante le dé tiempo a contestar. Se considera normal que identifique correctamente 11 palabras como anteriormente dichas (SI) y 15 como no dichas (NO). PREGUNTAS: 1. Representa gráficamente la curva de aprendizaje (resultados ensayo 1-5). Curva de aprendizaje 10 9 8 7 6 5 4 3 2 1 0 Intento 1 Intento 2 Intento 3 Intento 4 Intento 5 Número de aciertos 2. Interpreta brevemente los resultados obtenidos, tomando como referencia las puntuaciones normales que se indican en las instrucciones de la práctica En cuanto a los primeros intentos de repetición de palabras, se puede apreciar que el sujeto obtuvo una puntuación normal en el primer ensayo. Sin embargo, en los ensayos posteriores, fueron muy similares entre sí, mostrando una curva de aprendizaje plana. Además, el sujeto no alcanzó los 12 – 13 palabras esperadas en el último ensayo. Por ello, se puede decir que su memoria operativa y su capacidad de aprendizaje se encuentran levemente alteradas. Por otro lado, no resultan alarmantes estos resultados ya que el ambiente en el que se realizó la prueba no fue el ideal y pudo influir en esa pequeña diferencia con la normalidad. La memoria episódica anterógrada se aprecia en la columna de “recuerdo demorado”. El sujeto obtuvo una puntuación de 11, siendo un valor adecuado para la prueba. 33  Paula Rodríguez Aguilar Neuropsicología Curso 23/24 Finalmente, si hubiese problemas de codificación o consolidación de la información se podría observar puntuaciones muy bajas a lo largo de toda la prueba incluso en la parte de reconocimiento. Esto se debería a que si la información no puede ser codificada, no puede ser almacenada y por tanto el paciente no podría recordarlas. En caso de haber problemas de recuperación el paciente podría tener puntuaciones relativamente adecuadas en los ensayos siendo las puntuaciones muy similares entre ellas, haciendo que la curva de aprendizaje sea plana. Pero, tanto en la prueba de reconocimiento como en la prueba demorada, obtendría muy mala puntuación. Esto podría deberse a que, en este hipotético caso, la memoria a corto plazo considerada incluso una mera repetición no sería un problema. Sin embargo, a la hora de poner en marcha la memoria episódica como en el ensayo demorado o la prueba de reconocimiento, sería donde se apreciarían los errores. 34  Paula Rodríguez Aguilar Neuropsicología Curso 23/24 Tema 4: Agnosias y alteraciones de la percepción 1. Concepto y tipos Afectación de la capacidad para reconocer estímulos, en ausencia de trastornos sensoriales, lingüísticos, mnésicos o intelectuales. La percepción de un estímulo, a través de un canal sensorial, está desconectada de la información aprendida relacionada con el mismo. La persona puede detectar el estímulo, pero no puede acceder a las asociaciones significativas del mismo. Es consecuencia de un daño cerebral (ej. Lesión cerebral) que afecta al procesamiento superior de la información registrada a través de un canal sensorial (pero no de todos). La lesión produce una incapacidad para reconocer estímulos (previamente aprendidos) y para aprender estímulos nuevos a través del canal perceptivo afectado. El reconocimiento evoca información aprendida sobre el estímulo. Los recuerdos pueden proceder de la misma o distintas modalidades sensoriales, ser verbales o no verbales y poseer distinta significación afectiva. Para el diagnóstico diferencial se atiende a lo siguiente: ✓ Problema de reconocimiento (visual, auditivo, etc.)  No hay déficit sensorial (periférico o central)  El estimulo no es conocido  No hay otro déficit cognitivo (atención, memoria, lenguaje, control ejecutivo…) Afectación diferencial en función del perfil lesional: - Estímulos de diferentes categorías (puede haber problemas con las frutas, las caras o cualquier otra categoría…) - Estímulos aislados vs categorías completas - Estímulos reales vs representados - Estímulos en movimiento o en movimiento 35  Paula Rodríguez Aguilar Neuropsicología Curso 23/24 2. Agnosias visuales Alteración del reconocimiento de estímulos en personas que preservan agudeza visual, campos visuales, rastreo visual, función lingüística y funciones mentales superiores. Las personas presentan quejas subjetivas de ceguera y niegan ver cosas que es evidente que están percibiendo visualmente. Hay detección, pero no identificación. Son las agnosias más comunes. Aparecen como resultado de lesiones cerebrales a nivel occipital, temporal y/o parietal. El reconocimiento es posible a través de otras modalidades sensoriales. Por ejemplo, pueden no reconocer visualmente una zanahoria, pero ante la palabra “zanahoria” son capaces de describir sus características con precisión (es una verdura, de color naranja…). 2.1. Percepción visual La señal lumínica es codificada por los fotorreceptores de la retina, que estimulan células ganglionares. El nervio óptico transmite la señal hacia el SNC. La información decusa parcialmente en el quiasma óptico y continúa por el tracto óptico hasta el núcleo geniculado lateral del tálamo, desde el que se originan las radiaciones ópticas hacia la corteza visual 1ª (AB17). La información alcanza la corteza visual 2ª (AB18) y asociativa (AB19) y regiones de asociación temporal/parietal donde operan mecanismos de integración, modulación, asociación e interpretación de los diferentes aspectos de la escena visual. Al final del proceso se accede al reconocimiento del estímulo. En la agnosia visual aquí es donde está el fallo. También hay un sistema subcortical (colículos superiores, tectum mesencefálico) funcionando en paralelo. Las personas con lesiones en la corteza visual 1ª (ceguera cortical) que preservan la visión subcortical conservan una visión residual (aunque verbalmente lo nieguen). Existen dos vías que actúan en paralelo y están especializadas en distintos elementos del estímulo visual (aspecto, posición, movimiento): Vía parietal o magnocelular Es la vía del DÓNDE. Se sitúa en un plano dorsal y se encarga de procesar aspectos visoespaciales (movimiento, profundidad y localización espacial exacta del estímulo visual). Permite adecuarnos con respecto al mismo. Signos de alteración: alteraciones visoespaciales como rastreo visual inadecuado, problemas visoconstructivos, dismetría (dificultad para adaptar nuestros movimientos al objeto), acinetopsia, etc. La capacidad visoperceptiva está preservada. 36  Paula Rodríguez Aguilar Neuropsicología Curso 23/24 Vía temporal o parvocelular Es la vía del QUÉ. Se sitúa en un plano ventral y nos proporciona información visoperceptiva correspondiente al aspecto del estímulo visual (color, forma, tamaño, apariencia, textura, etc.); características que conocemos a través de nuestra experiencia y gracias a las cuales podemos reconocer (y denominar). Su afectación genera problemas visoperceptivos para atribuir significados a los estímulos visuales a partir de su aspecto (color, forma, etc.). Según la extensión y localización de la lesión, déficits generales (p. ej. reconocer la mayor parte de los objetos familiares) o específicos (p.ej. reconocer rostros humanos). Diferencia entre lesiones derechas (agnosias para objetos y rostros) e izquierdas (problemas con el material relacionado con el lenguaje). Es la que da lugar a las distintas agnosias. 2.2. Agnosia para objetos Aperceptiva Alteración para el reconocimiento visual de objetos debida a un fallo en la etapa discriminativa de la identificación visual. Dificultad para acceder a la representación perceptiva del objeto. Preservación de la agudeza visual y de la capacidad para identificar colores y detectar cambios luz/oscuridad y movimiento (distinción respecto a la ceguera cortical). No es posible emparejar, copiar, dibujar o describir los objetos. Incapacidad para analizar la imagen como un todo. Intentan identificar a partir de pequeños detalles cometiendo errores morfológicos. La identificación del objeto es posible a través de otros canales sensoriales. Asociativa Alteración para el reconocimiento visual de objetos a pesar de una percepción normal. Preservación de agudeza visual, campos visuales y movimientos oculares, así como de la función léxica y semántica. 37  Paula Rodríguez Aguilar Neuropsicología Curso 23/24 La percepción está intacta, por lo que las personas pueden emparejar, copiar, dibujar y describir los objetos que no reconocen. La identificación del objeto es posible a través de otros canales sensoriales Lesiones bilaterales en regiones occipitales y/o temporales asociativas. Desconexión/destrucción de las cortezas visuales secundaria (V2, AB18) y asociativa (V3, AB19) y/o de la corteza temporal asociativa posterior (giros temporales medio e inferior, AB21/20). Preservación de la corteza visual primaria (AB17). Imagen de RM mostrando un infarto (hiperintensidad) en el territorio de la ACP izquierda Imágenes axiales de RM de una mujer de 62 años con atrofia cortical posterior en las que se observa reducción de tejido el lóbulo occipital 2.3. Prosopagnosia Afectación de la capacidad para reconocer la identidad facial de personas conocidas (incluyendo a la propia persona). Fallo para interpretar la individualidad dentro de una categoría. La identificación es posible a partir de características visuales concretas y/o a través de otros canales sensoriales. Suele coexistir con otras agnosias visuales (colores, objetos, etc.). Detectan caras (hombre/mujer, humano/primate, edad aproximada, expresión facial, etc.). Buen rendimiento en tareas perceptivas (emparejar caras no familiares, distinguir figura/fondo, localizar estímulos en el espacio, leer, etc.). Déficit más evidente en situaciones estáticas. Reconocimiento “inconsciente” de caras. Lesiones de la corteza asociativa temporo-occipital. 1. Lesiones bilaterales de los giros occipitotemporal/fusiforme (AB37) y angular (AB39) con preservación de las cortezas visual secundaria y asociativa (AB18/19) y de la región parietal. 38  Paula Rodríguez Aguilar Neuropsicología Curso 23/24 2. Lesiones derechas que afecten las porciones superiores e inferiores de las AB18/19 y parcialmente a las AB37/39. 2.4. Agnosia cromática Incapacidad adquirida para designar y denominar colores. Pueden clasificar colores de acuerdo a su tonalidad (test de Ishihara). Frecuente prosopagnosia/agnosia para objetos. Distinguir de la acromatopsia (trastorno de la percepción del color) causada por lesiones bilaterales en los giros lingual y fusiforme. Pérdida de la visión del color (tonos grises). Es posible emparejar colores por el brillo. La agnosia cromática puede ser: - Variante asociada a alexia pura y hemianopsia. Buen rendimiento en tareas verbo-verbales (p. ej. decir colores de objetos) y viso-visuales (p.ej. colorear con lápices). Lesiones que desconectan el córtex visual derecho de los centros del lenguaje. - Variante asociada a lesiones parietales izquierdas, generalmente acompañada de afasia. Mal rendimiento en tareas verbo-verbales y viso-visuales. 2.5.Otras Agnosia de dibujos → Déficit para reconocer estímulos representados. Lesiones temporo-occipitales derechas (AB18/20/21). Alexia agnósica → Alexia pura o sin agrafía. Lesión occipital (desconexión zonas visuales-verbales). Agnosia topográfica → Incapacidad de reconocer lugares y/o edificios concretos. Lesiones temporo-parietales derechas (AB18/19/37). 3. Alteraciones visoespaciales 3.1. Síndrome de Balint Trastorno adquirido de la capacidad para percibir el campo visual como un todo manteniéndose el reconocimiento de las partes. No es posible localizar estímulos visuales y existen trastornos en la percepción de la profundidad. Las actividades oculares complejas y/o que implican estímulos extracorporales resultan imposibles. Las personas se comportan como ciegas debido a sus problemas visoespaciales. 39  Paula Rodríguez Aguilar Neuropsicología Curso 23/24 Triada de síntomas: Parálisis de la mirada (apraxia oculomotora). Incapacidad para cambiar la mirada cuando se expone un estímulo que debe fijarse. Ataxia óptica. Dificultad para alcanzar estímulos presentados visualmente (pero no por otros canales sensoriales). Problemas para emplear la información visual para coordinar las propias acciones y para realizar movimientos oculares guiados visualmente. Simultagnosia. Incapacidad para cambiar el foco de atención visual. No se pueden procesar varios elementos de forma simultánea, de modo que solo se captan estímulos visuales desligados de la representación global. Lesiones bilaterales a nivel parietal o parieto-occipital. Generalmente como consecuencia de heridas de bala o infartos cerebrales en territorios frontera 3.2. Heminegligencia espacial Déficit que implica inatención hacia estímulos que se presentan en el hemicampo contralateral a la lesión (generalmente el izquierdo por lesiones derechas). Implica dificultades para orientarse, actuar y responder ante estímulos situados en el hemicampo inatendido. Déficit en la representación interna del espacio. Dificultades para completar actividades en los dos lados del cuadrante. En pruebas de lectura y escritura cometen errores de distribución entre letras y palabras (alexia/agrafía secundarias). Problemas para resolver tareas con un componente visoespacial. Generalmente por lesiones parietales o parieto-occipitales derechas (p. ej. AB7). Dominancia derecha en la distribución de la atención en el espacio extrapersonal. 40  Paula Rodríguez Aguilar Neuropsicología Curso 23/24 4. Agnosias auditivas Al final del proceso perceptivo auditivo, la información auditiva alcanza áreas de asociación auditiva (surco circular AB22 y giro temporal superior AB42) donde se procesan a un nivel superior los sonidos ambientales, los musicales y el habla. En las agnosias auditivas hay una afectación de la capacidad para reconocer sonidos en personas que conservan la audición. Agnosia para sonidos Afecta al reconocimiento de sonidos ambientales. Distinción entre aperceptiva/asociativa por lesiones derechas/izquierdas. Agnosia verbal pura Dificultad para el reconocimiento del lenguaje (sordera verbal pura) Lesiones bilaterales temporales Amusia Afectación del reconocimiento de la música. 5. Agnosias táctiles El sistema somatosensorial se localiza en las áreas somatosensoriales secundarias (AB5/7), corteza parietal posterior e ínsula. En ellas se procesan las propiedades complejas de los estímulos, tanto del propio cuerpo como de los estímulos externos. Por tanto, las agnosias táctiles suponen alteraciones de la representación corporal propia (somatognosia) o ajena (estereognosia). Generalmente asociadas al síndrome de Gerstmann por lesiones parietales derechas (giros angular y supramarginal y zona parietal inferior). Agnosia digital Incapacidad para identificar los dedos. Hay problemas para denominarlos, mostrarlos a la orden e identificarlos en tareas no verbales. Se pueden usar con normalidad. Desorientación derecha- izquierda Personal → incapacidad para reconocer las partes derecha/izquierda del propio cuerpo. Extrapersonal → incapacidad para reconocer las partes derecha/izquierda de los demás. 41  Paula Rodríguez Aguilar Neuropsicología Curso 23/24 Tema 5: apraxias 1. Concepto Afectación de la capacidad para ejecutar de forma intencionada movimientos aprendidos, en ausencia de déficits motores, sensoriales, atencionales, lingüísticos, gnósicos o deterioro mental. La persona puede ejecutar los movimientos de forma espontánea en su día a día, pero no cuando se requieren fuera de su contexto natural (p.ej. a la orden o por imitación). Consecuencia de un daño cerebral que provoca un déficit cognitivo-motor que altera la capacidad de programar el sistema motor para realizar movimientos intencionados. Aunque se trata de un trastorno muy frecuente en casos de daño cerebral, las personas rara vez presentan quejas al respecto. 2. Evaluación Hay que descartar problemas de comprensión verbal (frecuente concurrencia de trastornos afásicos). Se deben evaluar distintos actos motores: - Transitivos → relacionados con el uso de los objetos. Se le solicita a la persona que simule el uso de un objeto - Intransitivos → implicados en la realización de gestos o Simbólicos: comunicación no verbal, por ejemplo o Sin significado: imitar posiciones de las manos o dedos. Todo ello en distintas tareas: Gestos a la orden (pantomima) Gestos por imitación Pantomima ante la herramienta y el objeto asociado Uso de herramientas Discriminación de pantomimas Comprensión de pantomimas Ejecución de actos seriales Asociación acción- herramienta Asociación objeto- herramienta Conocimiento conceptual 3. Apraxia ideomotora Alteración en la programación espacio-temporal de los movimientos. Se caracteriza por una orientación postural o un patrón espacio-temporal anómalos en la realización de movimientos intencionados con brazo, mano o dedos. Se traduce en incapacidad para ejecutar un movimiento simple (generalmente transitivo) a la orden o, en menor medida, por imitación o en el uso real de objetos. 42  Paula Rodríguez Aguilar Neuropsicología Curso 23/24 Tipos de errores:  Espaciales: Pueden ser: o posturales → incorrecta posición de la mano para sujetar el utensilio a la orden o por imitación o de orientación espacial → mala dirección del movimiento que simula el uso de una herramienta respecto al objeto o de movimiento → mover de forma incorrecta/descoordinada las articulaciones implicadas.  Perseverativos: ejecución de movimientos solicitados previamente  Temporales: lentitud en la iniciación de los movimientos o pausas durante la ejecución Lesiones en zonas parietales inferiores (giro supramarginal y angular, AB 39/40). También se han descrito déficits apráxicos por lesiones frontales con afectación de la corteza premotora. Posible dominancia del hemisferio izquierdo (lateralidad dependiente del tipo de praxia). 4. Otros tipos de apraxias Apraxia ideacional Afectación de la capacidad para ordenar correctamente una secuenciación de actos. Apraxia de la modalidad específica Problemas específicos para movimientos a la orden o disociación visual/táctil – motora Apraxia conceptual Déficits en la realización de pantomimas y el uso de objetos Apraxia de conducción Problemas para realizar movimientos por imitación Apraxia para vestirse Incapacidad para vestirse adecuadamente. Apraxia constructiva Dificultad para reproducir/construir modelos en 2D/3D. 43  Paula Rodríguez Aguilar Neuropsicología Curso 23/24 Tema 6: lóbulo frontal 1. Introducción Los estudios filogenéticos apoyaban la idea de que los lóbulos frontales eran la sede de los aspectos más específicamente humanos. El lóbulo frontal humano es el más evolucionado de la escala animal y el último en madurar desde el punto de vista ontogenético. Hebb en 1939 intentó comprobar la importancia del papel del lóbulo frontal en la inteligencia, tras estudiar usando test de inteligencia clásicos, a pacientes cuyo lóbulo frontal había sido extirpado, sin embargo, las diferencias en estos test no eran significativas con respecto a paciente sanos. A partir de ese momento el trabajo de numerosos neuropsicólogos se centró en diseñar pruebas neuropsicológicas que pondrían en evidencia el papel cognitivo específico del lóbulo frontal. Los lóbulos frontales modulan y dan forma al carácter y la personalidad. Cuando se lesionan, se puede observar un exceso o defecto de activación, desintegración de la personalidad y del funcionamiento emocional, dificultad en iniciar y planificar una actividad, alteración de la atención y capacidad de concentración, apatía y euforia, desinhibición y reducción de la capacidad de autocontrol en pensamiento, habla o acciones. Es decir, la sintomatología frontal es variada y va a depender de la localización, extensión, profundidad y lateralidad de la lesión. Síntoma más probable Localización Alteraciones de la función motora: - Pérdida movilidad fina Área 4 - Pérdida de energía Área 4, 6 dorsolateral - Afasia de Broca Área 44 Pérdida de pensamiento: - Espontaneidad reducida Orbital - Déficit de formación de estrategias Dorsolateral Control ambiental de la conducta: - Déficit de inhibición de respuesta Áreas 8,9 y 13 - Amantes del riesgo y no se amoldan a normas Dorsolateral sociales Memoria temporal pobre: - Déficit en memoria reciente Dorsolateral - Déficit en memoria de ordenación temporal Dorsolateral - Deterioro de la orientación espacial Dorsolateral - Deterioro de la conducta social Orbital - Deterioro de la conducta sexual Orbital - Deterioro de la discriminación olfatoria Orbital 44  Paula Rodríguez Aguilar Neuropsicología Curso 23/24 2. Anatomía y fisiología del lóbulo frontal Los lóbulos frontales comprenden el tejido localizado entre la parte superior de la cisura silviana y la parte anterior de la cisura rolándica. Los lóbulos frontales pueden ser subdivididos en 4 regiones anatomofuncionales: ✓ Áreas motoras centrales (Brodmann 4, 6, 8, 44). ✓ Córtex dorsolateral (áreas 9, 10, 11, 45, 46, 47). ✓ Regiones orbitales (áreas 10, 11, 12, 13). ✓ Parte medial (tejido motor, cingulado anterior (área 24). Si tenemos en cuenta los territorios vasculares podríamos dividir el lóbulo frontal en: Córtex dorsolateral → Irrigado por arteria cerebral media. Córtex orbital y medial → Irrigado por arteria cerebral anterior Por ello, los grandes infartos de la arteria cerebral media izquierda que causan afasias, también provocan alteraciones motoras, premotoras y prefrontales. 3. Divisiones corticales frontales 3.1. Córtex motor y premotor En las regiones motoras se pueden encontrar 3 subdivisiones principales: o Córtex o corteza motora primaria (área 4) o Córtex premotor (áreas 6, 8 y 44) o Córtex motor suplementario (localizado en las caras mediales de los hemisferios y que incluye parte del área 6). Córtex motor primario Las áreas motoras primarias están relacionadas con la coordinación y expresión del movimiento tanto grueso como fino. La lesión de las áreas motoras produce parálisis. Las lesiones unilaterales dan lugar a hemiplejia contralateral 45  Paula Rodríguez Aguilar Neuropsicología Curso 23/24 Córtex premotor Se encarga, principalmente, de la gestión de los movimientos y del control motor de los músculos proximales y el tronco. El área Broca (área 44 del hemisferio izquierdo) interviene en la regulación de los aspectos motores del habla. Su principal conexión se da con el área de Wernicke a través del fascículo arqueado. Córtex motor suplementario Implicado en la programación de movimientos y también en el aprendizaje de nuevos programas motores. Las lesiones en esta zona provocan movimientos lentos e incoordinados y dificultades en la alternancia de movimientos y agrafias. Cuando el daño ocurre en el área motora suplementaria izquierda, suele producirse una afasia transcortical motora, se caracteriza por un lenguaje expresivo espontáneo muy reducido (no fluente). La expresión se realiza con esfuerzo, siendo lenta y breve. La denominación de imágenes está alterada, mientras que la capacidad de repetición es mejor. La comprensión puede estar relativamente preservada. 3.2. Córtex prefrontal dorsolateral La corteza prefrontal dorsolateral es el área cortical más altamente responsable de la planificación motora, la organización y la regulación. Desempeña un papel importante en la integración de la información sensorial y regula la función intelectual. También está involucrado en la memoria de trabajo. 3.3. Córtex prefrontal orbital Las lesiones bilaterales del córtex orbitofrontal reducen de forma muy marcada la agresividad. También se ha observado el cuadro conocido como Moria (euforia, irritabilidad, intolerancia, depresión súbita y afectación del juicio social). 3.4. Córtex paralímbico Las áreas paralímbicas que rodean al sistema límbico pueden dividirse en dos grupos: o Olfatocéntrico → Abarca córtex orbitofrontal caudal, ínsula y el polo temporal. o Hipocampocéntrico → Abarca complejo cingular y el giro hipocampico. En el lóbulo frontal podemos encontrar tres áreas paralímbicas: Región orbitofrontal caudal Región cingular anterior Región paraolfatoria Las áreas paralímbicas reciben información sensorial principalmente de las áreas de asociación contiguas llevando a cabo una integración de las informaciones elaboradas con los inputs procedentes del sistema límbico. 46  Paula Rodríguez Aguilar Neuropsicología Curso 23/24 El córtex cingulado mantiene una posición intermedia entre el sistema límbico y el neocórtex, manteniendo un papel de conector entre aspectos motores cognitivos, emocionales y mnésicos. La lesión bilateral del córtex cingulado anterior produce mutismo acinético (alteración del estado motivacional de la persona, por la cual el paciente es incapaz de iniciar respuestas verbales o motoras de carácter voluntario, aunque se mantienen preservadas las funciones sensoriomotoras y de vigilancia). 4. Síndromes y signos frontales Hay una gran variedad de cambios de conducta y cambios cognitivos que se observan en pacientes que padecen lesiones prefrontales. Algunos pacientes se vuelven infantiles, jocosos, irresponsables, irascibles y con ideas de grandiosidad. Otros, sin embargo, pierden la espontaneidad, iniciativa para realizar cualquier actividad y desarrollan abulia (falta de voluntad e iniciativa). Otros muestran una pérdida de juicio y autoconciencia. Otros muestran una afectación del pensamiento abstracto, resolución de problemas y flexibilidad cognitiva. El síndrome frontal como tal es un término muy amplio que abarca un conjunto de cambios conductuales, sin embargo, cada paciente tiene una distribución distinta de estos signos que además pueden ir variando. Esta variabilidad va a depender de la lateralidad, extensión y localización de la lesión y de incluso la personalidad premórbida. Blumer y Benson (1975) describieron dos síndromes frontales que se asemejan a patologías psiquiatrías: Pseudodepresion: La pseudodepresión se caracteriza por apatía y falta de motivación principalmente. Aparece en lesiones masivas de ambos lóbulos frontales, en lesiones que afectan ambas circunvoluciones cingulares anteriores y en tumores cerebrales mediales bihemisféricos. La localización seria dorsolateral. Los pacientes que la sufren presentan una disminución de la actividad, abandono de actividades o aficiones habituales, permanecen callados y no inician conversaciones. A diferencia de la depresión, en estos pacientes no aparece ni tristeza, ideas de muerte y culpabilidad. Pseudopsicopatia: La pseudopsicopatia puede observarse en lesiones frontales orbitales bilaterales. En ella, los cambios de conducta más evidentes son un aumento de la agresividad, una importante impulsividad, incremento sexual e incremento de hábitos aditivos. 47  Paula Rodríguez Aguilar Neuropsicología Curso 23/24 Los trastornos del movimiento comunes en las lesiones frontales (hipocinesia e hipercinesia) se observan claramente en ambos cuadros anteriormente descritos. La hipocinesia consiste en una disminución en general del movimiento y se observa en lesiones frontales dorsolateral extensas y se acompaña de apatía y abulia y se asocia a la pseudepresión. Mientras que la hipercinesia aparece como consecuencia de lesiones orbitales y se caracteriza por hiperreactividad, distractibilidad y desinhibición y se da en el síndrome de la pseudopsicopatía. 5. Funciones cognitivas y emocionales del córtex prefrontal 5.1.Atención Las lesiones frontales producen distractibilidad o déficit atencional que provoca una atracción anormal por todo el medio que rodea al sujeto. El paciente afectado por este trastorno es incapaz de resistir la interferencia de un estímulo que en condiciones normales seria ignorado. La distractibilidad va asociada a la hiperactividad e hiperreactividad y se observa en lesiones frontales orbitales. Luria estableció la teoría de que el lóbulo frontal tiene un papel fundamental en el control voluntario de la atención, así, durante la maduración del SNC se produciría una progresiva corticalización de la atención que culminaría con la activación máxima del lóbulo frontal. Durante esa maduración, la atención pasaría de su estado inicial de involuntaria a poder ser controlada o voluntaria. Por ejemplo, los niños son totalmente dependientes del medio y atienden de acuerdo a las características del estímulo (novedoso, intensos, etc), progresivamente va adquiriendo el control voluntario de la atención, de forma que la atención adulta (voluntaria y cortical) representaría la capacidad plena de seleccionar el estímulo al cual queremos atender y permite inhibir los estímulos circundantes irrelevantes. Cuando hay lesión en el lóbulo frontal, vuelve a aparecer la atención involuntaria guiada por estímulos externos irrelevantes, así, aparece la distractibilidad y dependencia del medio. Uno de los test clásicos para medir la capacidad de atención voluntaria y la capacidad de inhibición de estímulos, es el test de Stroop. Aunque consta de tres fases, la parte más conocida y la que tiene mayor uso es la que se basa en la lectura de la palabra que designa un color escritas en un color diferente al que expresa, así, el paciente tiene que inhibir la respuesta automática de la lectura para de poder designar correctamente el color con el que están escritas las palabras. 48  Paula Rodríguez Aguilar Neuropsicología Curso 23/24 5.2. Memoria El lóbulo frontal está involucrado en todo tipo de memoria: procedimental, episódica, etc. La afectación de la memoria en las lesiones frontales va a depender del tipo de lesión. Los déficits de memoria los pacientes con daño frontal, en comparación con los amnésicos puros, son menos evidentes y generalizados: aprenderán el nombre de las personas que les rodean, retendrán varios hechos diversos y relevantes y serán capaces recordar un buen número de acontecimientos de su vida. Sin embargo, su aprendizaje es lento, mediocre, irregular y precisa más presentaciones, son incapaces de crear espontáneamente asociaciones y no usan estrategias de aprendizaje. Sus problemas aparecen, por tanto, cuando la tarea exige estrategias de organización, búsqueda y verificación de la información almacenada, procesos que dependen del correcto funcionamiento de los lóbulos frontales. Los pacientes que han sufrido lesiones en los lóbulos frontales retienen la información que han aprendido previamente y pueden acceder a ella conscientemente, a diferencia de la mayoría de amnésicos clásicos. Esto se evidencia en las tareas de reconocimiento, donde los pacientes con lesiones frontales tienen un rendimiento comparable al de los sujetos normales. Sin embargo, presentan muchas dificultades cuando deben recordar espontáneamente los elementos presentados o un determinado acontecimiento. Estos déficits sugieren un mal funcionamiento de los procesos estratégicos implicados tanto en la fase de codificación (el momento del aprendizaje) como en el momento de la recuperación. Tipos de errores en procesos de aprendizaje en pacientes frontales: Interferencias Aparecen en pruebas de memorización del tipo de aprendizaje de 2 listas de palabras, cuando se le pide que aprenda dos listas de palabras y luego que evoque las palabras que pertenecían a la primera lista, obviando las palabras de la segunda lista. Fabulaciones Las fabulaciones son narraciones falsas acerca de hechos autobiográficos, y a veces también de hechos de dominio público, como acontecimientos históricos señalados). Algo característico de esta alteración es que no es intencional, y el sujeto muchas veces no tiene conciencia ni de la falta de autenticidad de estos recuerdos, ni de sus propias dificultades de memoria. Se han propuesto tres mecanismos cognitivos para explicar el fenómeno de la confabulación, que básicamente difieren entre sí en el grado en que está implicado deterioro de memoria: Una disfunción de la memoria de forma primaria o central, como se ha considerado clásicamente. 49  Paula Rodríguez Aguilar Neuropsicología Curso 23/24 Una disfunción primaria de las funciones ejecutivas, consideradas como condición necesaria y suficiente para la aparición de confabulaciones. Hipótesis dual: una combinación de deterioro de memoria y disfunción ejecutiva. Alteraciones en la memoria del orden temporal Estos pacientes tienen dificultad para juzgar si un determinado acontecimiento ha sucedido antes o después que otro, es decir, la secuenciación temporal de los recuerdos está seriamente afectada. Amnesia de contexto Muchos pacientes frontales no presentan aparentes problemas al relatar un hecho o recuperar de la memoria una determinada información, y sin embargo manifiestan severas dificultades al evocar las circunstancias que rodearon ese hecho: el dónde, el cuándo y el cómo adquirieron esa información, es decir, el contexto espaciotemporal del recuerdo. 5.3. Emoción y afecto La relación del lóbulo frontal con las emociones es clara, dado que un sector del lóbulo frontal comprende estructuras límbicas. El Sistema límbico es el encargado de regular las emociones, diversos autores lo llaman «El cerebro emocional», pero no es su única función, también tiene un papel importante en el aprendizaje y memoria. El Sistema límbico tiene un papel fundamental en las respuestas fisiológicas ante ciertos estímulos a los cuales nos vemos expuestos y que nos provocan emociones como el miedo, la ira o alegría. Por ejemplo, ante una situación que nos provoque miedo nos mantendrá en estado de alerta. El sistema límbico no es exactamente una región anatómicamente exacta del encéfalo, sino que es más bien una red de neuronas distribuidas por el cerebro y que quedan mezcladas entre muchas estructuras diferentes. Aun así, es posible señalar partes del encéfalo que tienen un papel muy importante dentro de la red de interconexiones que es el sistema límbico y que, por tanto, sirven para hacernos una idea sobre cuáles son las zonas por las que pasa este circuito: ▪ Hipotálamo → Una de las zonas del diencéfalo más involucradas en la regulación de las emociones, por su conexión con la glándula pituitaria y por lo