Suport de curs - Complicații Cronice PDF

Retinopatia diabetica 1. Retinopatia diabetica Definitie. Retinopatia diabetica este o complicatie diabetica microvasculara, caracterizata prin modificari specifice la nivelul circulatiei retiniene. Epidemiologie. Aproape toti pacientii cu diabet tip 1 si doua treimi din cei cu diabet tip 2 dezvo...

Retinopatia diabetica 1. Retinopatia diabetica Definitie. Retinopatia diabetica este o complicatie diabetica microvasculara, caracterizata prin modificari specifice la nivelul circulatiei retiniene. Epidemiologie. Aproape toti pacientii cu diabet tip 1 si doua treimi din cei cu diabet tip 2 dezvolta diverse grade de retinopatie diabetica in cursul vietii, daca aceasta este suficient de lunga. Retinopatia diabetica este principala cauza nontraumatica de orbire in majoritatea tarilor. Frecventa evaluarii fundului de ochi este urmatoarea: 1. Anual, la pacientii cu diabet tip 1 de minim 5 ani si varsta peste 10 ani si la cei cu diabet tip 2 chiar de la debut. 2. La 2 ani, daca nu sunt modificari patologice la examenul fundului de ochi. 3. La 6 luni, daca apar modificari semnificative fata de examinarile anterioare. Optiunile de tratament pentru retinopatia diabetica sunt urmatoarele: 1. Interventie multifactoriala pe factorii de risc modificabili. 2. Fotocoagulare laser panretiniana pentru retinopatia neproliferativa severa sau proliferativa. 3. Administrarea intravitreana de inhibitori ai vascular endothelial growth factor (VEGF). 2. Maculopatia diabetica Definitie. Maculopatia diabetica reprezinta orice ingrosare retiniana la mai putin de doua diametre discale de centrul maculei. Optiunile de tratament pentru maculopatia diabetica sunt urmatoarele: 1. Fotocoagulare laser focala pentru edemul macular clinic semnificativ. 2. Administrarea intravitreana de inhibitori ai vascular endothelial growth factor (VEGF). Neuropatia diabetica Definitie. Neuropatia diabetica este o afectare clinica sau subclinica a sistemului nervos periferic somatic si / sau vegetativ, ce evolueaza in mediul diabetic si nu poate fi explicata prin alte cauze. Cea mai importanta din punctul de vedere a afectarii severe a calitatii si duratei vietii este neuropatia vegetativa. Principalele manifestari ale neuropatiei vegetative sunt urmatoarele: 1. Cardiovasculare: a. Cresterea frecventei cardiace de repaus. b. Scaderea variabilitatii frecventei cardiace, cu lipsa tahicardizarii la efort.  c. Hipotensiune ortostatica. d. Scaderea perceptiei durerii anginoase. 2. Urinare: a. Cresterea duratei dintre mictiuni. b. Scaderea presiunii de evacuare a vezicii urinare, in absenta obstructiei. c. Senzatia de evacuare incompleta a vezicii urinare. d. Incontinenta urinara prin „prea plin”. 3. Genitale: a. Disfunctie erectila. b. Ejaculare retrograda. 4. Gastrointestinale: a. Gastropareza. b. Diaree nocturna. c. Incontinenta fecala. 5. Sudomotorii: a. Anhidroza extremitatilor. b. Hiperhidroza trunchiului si capului. Leziunile date de neuropatie afecteaza initial portiunea cea mai distala a nervului, cu extindere proximala ulterioara („dying-back”). In cursul evolutiei, prima care apare este neuropatia fibrelor mici (fibre C nemielinizate), manifestata prin parestezie, disestezie, hiperalgie, alodinie, hipoestezie si scaderea perceptiei senzatiei de caldura. Ulterior apare afectarea fibrelor largi, mielinizate, manifestata prin scaderea vitezei de conducere nervoasa, a perceptiei tactile, de presiune, discriminare a doua puncte diferite si vibratii, ducand uneori la dificultati de mers (ataxie senzoriala). Simptomele „pozitive” se accentueaza seara sau noaptea si au adesea distributie „in soseta” si / sau „manusi”. Cel mai important test pentru evaluarea scaderii sensibilitatii tactile este aplicarea monofilamentului 10 g la nivel plantar. Cea mai obiectiva metoda de evaluare a neuropatiei diabetice este testarea vitezei de conducere nervoasa. Boala renala cronica Definitie. Boala cronica de rinichi poate fi definita ca leziuni renale sau o rata estimata a filtrarii glomerulare (eGFR) < 60 ml/min/1,73 m2, care persista pentru cel putin trei luni. Nefropatia diabetica este o boala cronica de rinichi ce evolueaza in mediul diabetic si asociaza o excretie urinara anormala de albumina. Leziunea renala poate fi reprezetata de: 1. Eliminare urinara crescuta de albumina. 2. Hematurie persistenta fara alte cauze. 3. Leziuni ecografice. 4. Leziuni histologice (biopsie renala). Categorii ale eliminarii urinare de albumina masurata prin raportul albumina (mg) : creatinina (g) dintr-o proba de urina matinala: 1. A1 - Normal: < 30 mg/g. 2. A2 - Microalbuminurie: 30 – 299 mg/g. 3. A3 - Macroalbuminurie: ≥ 300 mg/g. Pentru a pune diagnosticul, eliminarea urinara de albumina in domeniul microalbuminuriei trebuie reconfirmata printr-o noua proba pozitiva in urmatoarele cel mult 6 luni. Boala renala cronica are urmatoarele stadii de evolutie: 1. G1: eGFR ≥ 90 ml/min/1,73m2si leziune renala (de ex. microalbuminurie) 2. G2: eGFR = 60-89 ml/min/1,73m2si leziune renala (de ex. microalbuminurie) 3. G3a: eGFR = 45-59 ml/min/1,73m2 4. G3b: eGFR = 30-44 ml/min/1,73m2 5. G4: eGFR = 15-29 ml/min/1,73m2 6. G5: eGFR < 15 ml/min/1,73m2sau dializa Microalbuminuria poate fi prezenta la debut in diabetul de tip 2, dar nu in cel de tip 1, unde apare dupa minimum 3 ani de evolutie. Dintre pacientii care dezvolta microalbuminurie, o treime revin la normal, o treime raman in aceasta categorie si o treime progreseaza la macroalbuminurie. Chiar in conditiile unui control metabolic mediu, doar 40% din pacientii cu diabet tip 1 si 20% din cei cu diabet tip 2 vor dezvolta nefropatie diabetica in cursul vietii. Microalbuminuria este un factor de risc cardiovascular important. Pana la jumatate din pacientii cu diabet care dezvolta boala renala cronica nu au eliminare urinara crescuta de albumina. Etiologia nondiabetica a bolii cronice de rinichi trebuie luata in considerare chiar si atunci cand exista microalbuminurie, mai ales atunci cand nu exista o concordanta cu prezenta altor complicatii microvasculare diabetice (de ex. retinopatie). Interventia multifactoriala asupra factorilor de risc modificabili poate scadea riscul de aparitie a bolii renale cronice diabetice. Folosirea inhibitorilor de enzima de conversie sau a blocantilor de receptori ai angiotensinei 2 este recomandata ca prima linie de tratament in prezenta hipertensiunii. Ei sunt capabili sa reduca progresia eliminarii urinare de albumina. Nu se recomanda folosirea blocarii duale a sistemului renina angiotensina aldosteron. Denutritia este un factor predictiv pentru mortalitatea pacientilor cu diabet si boala renala. Aportul de proteine in general recomandat este de 0,8g/kg corp. Piciorul diabetic 1. Introducere Piciorul diabetic poate fi definit ca un grup de leziuni ce apar la nivelul membrelor inferioare ale pacientilor cu diabet zaharat si sunt raspunzatoare pentru cresterea semnificativa a riscului de amputatie. Principalele leziuni ce apar in piciorul diabetic sunt urmatoarele: 1. Calus plantar. 2. Ulcerul de picior. 3. Neuroartropatia Charcot. Principalii factori etiopatogenetici implicati in aparitia ulcerului de picior sunt urmatorii: 1. Ischemia locala: scade capacitatea de reparatie tisulara. 2. Neuropatia diabetica senzitiva: scaderea sensibilitatii tactile duce la neevitarea la timp a agresiunilor fizice locale. 3. Neuropatia diabetica motorie: atrofia muschilor mici plantari duce la deformari si cresteri ale presiunii plantare. 4. Neuropatia diabetica autonoma: uscaciunea pielii duce la formarea calusului, iar sunturile arteriovenoase la ischemie si leziuni osoase ce pot progresa pana la picior Charcot. 5. Cresterea presiunii plantare: ulcerul apare preferential in aceste zone. 6. Traumatisme mici si repetate: apar microleziuni in zonele de presiune plantara crescuta ce nu pot fi detectate si reparate la timp. 7. Infectia: chiar aparent usoara, poate creste necesarul de oxigen si de debit sanguin dincolo de posibilitatile locale. Tratamentul ulcerului de picior include urmatoarele elemente: 1. Actiuni preventive: a. Educatia pacientului (autoinspectia zilnica a picioarelor). b. Eliminarea calusului folosind crema pe baza de uree 5-10% sau excizie de catre o persoana avizata. c. Incaltaminte larga, cu talpa groasa, verificata periodic. d. Verificarea temperaturii picioarelor cu mana sau termometrul cu infrarosu pentru diferente stanga-dreapta. e. Injectare repetata, la 1-2 ani, de silicon sub ariile de presiune crescuta plantara. 2. Eliminarea oricarei presiuni pe ulcer. Este cea mai importanta masura. Se continua pana la o luna dupa vindecarea completa. Se folosesc carjele sau dispozitive speciale locale, ce permit mersul, dar trebuie purtate tot timpul. 3. Bandajarea ulcerului este in general daunatoare deoarece creaza presiune locala. Singura indicatie este pentru prevenirea infectiei, acolo unde nu se poate evita acest lucru altfel. 4. Tratamentul infectiei. Este preferabila recoltarea initiala a unor probe pentru cultura si determinarea sensibilitatii la antibiotice. Osteomielita fara extindere articulara poate fi tratata cu antibiotice i.v. pentru aproximativ 3 luni. 4. Neuroartropatia Charcot Piciorul Charcot este o artropatie noninfectioasa ce apare intr-un picior cu o buna vascularizatie, dar cu neuropatie senzitivo-motorie si vegetativa. Principalele trasaturi ale piciorului Charcot sunt urmatoarele: 1. Cald. 2. Deformat (aspect cubic). 3. Edematiat. 4. Durere locala mica, rareori severa. 5. Asimetria leziunilor. Piciorul contralateral este la risc pentru afectiune in urmatorii ani. 6. Traumatisme recente ale piciorului exista, dar sunt in general de intensitate mica. 7. Aspect radiologic caracteristic: a. Distructii osoase. b. Subluxatii articulare. c. Demineralizare locala. Tratamentul piciorului Charcot: 1. Eliminarea oricarei presiuni asupra piciorului. 2. Bisfosfonati. 3. Evitarea pe termen lung a ulceratiilor in zonele de hiperpresiune plantara. 4. Chirurgie de reconstructie osoasa si articulara. 5. Amputatia, ca ultima solutie. Riscul si patologia cardiovasculara in diabetul zaharat Principalele complicatii macrovasculare ale diabetului zaharat sunt urmatoarele: 1. Accidentul vascular cerebral. 2. Boala cardiaca ischemica. 3. Boala arteriala periferica. Nu exista pacient cu diabet fara risc cardiovascular ridicat deoarece supravietuirea pacientilor cu diabet fara un infarct miocardic in istoric este similara cu cea a pacientilor fara diabet, dar cu un infarct in antecedente. Evaluarea pe baze statistice a riscului cardiovascular absolut poate fi facuta rapid in practica medicala folosind scoruri de risc. Cele mai importante scoruri de risc validate pentru populatia generala sunt Framingham si SCORE. Diagramele SCORE sunt de preferat deoarece au o larga validare in populatia europeana. Orice scor validat pentru populatia generala va subestima riscul cardiovascular la pacientii cu diabet. La pacientii cu diabet zaharat tip 2, cel mai util este scorul UKPDS. Circumferinta abdominala crescuta peste valorile normale (80 cm femei, 94cm barbati) sugereaza o distributie androida a adipozitatii, element de baza in diagnosticul sindromului metabolic, cu un risc semnificativ crescut pentru diabetul zaharat tip 2 si boala cardiovasculara. Aspecte particulare ale afectarii macrovasculare la pacientul cu DZ: 1. Leziunile histopatologice de ateroscleroza sunt identice ca structura cu cele ale pacientilor fara diabet, dar apar mai precoce si sunt mai extinse. 2. Stenozele coronariene sunt frecvent multiple si distale. 3. Ischemia miocardica este adesea silentioasa, iar infarctul de miocard indolor este frecvent intalnit. 4. Accidentul vascular cerebral este cel mai adesea ischemic, cresterea cea mai mare a riscului fiind pentru infarctele lacunare. Accidentul ischemic tranzitor este mai rar, deoarece progreseaza frecvent catre accident vascular constituit in urmatoarele zile. 5. Controlul glicemic nu scade riscul de accident vascular cerebral la pacientii cu diabet zaharat. La polul opus, controlul tensional scade semnificativ acest risc.